Замедление внутрипредсердной проводимости — симптомы и особенности патологии

Нарушение внутрипредсердной проводимости

Хронические сердечно-сосудистые заболевания, постоянные воспалительные процессы, а также интоксикации приводят к нарушениям электролитного баланса и обменных процессов в миокарде. Именно концентрация ионов калия, натрия, магния и функциональная активность каналов обеспечивают нормальную передачу импульса по внутрисердечным путям. Нарушение электрического возбуждения в любом отделе проводящей системы ведет к неадекватному кровообращению и перебоям в работе сердца.

Описание, причины и виды

Проводящая система сердца состоит из нескольких отделов. Электрический импульс производится в синоатриальном узле, в месте впадения полых вен в правое предсердие. Сигнал передается по волокнам пучков Бахмана, Тореля и Венкебаха внутри миокарда предсердий (сначала левого, потом правого) к атриовентрикулярному узлу. Возбуждение предсердных клеток обеспечивается преимущественно функционированием пучка Бахмана. На миокард желудочков сигнал передается по пучку Гиса и волокнам Пуркинье.

Адекватное прохождение импульса с сохранением интервалов и пауз соответствует систолической и диастолической фазам сердечного цикла.

Иногда в одном из отделов проводящей системы замедляется проведение электрического сигнала (блокада). Этот процесс называется нарушением проводимости. Патофизиологически блокада развивается по двум причинам: недостаточная активность нервных волокон и их низкая чувствительность к медиаторам.

Выделяют два варианта патологии:

  • Неполная – импульс проходит из правого предсердия в левое за более длительный промежуток времени.
  • Полная – обе камеры работают независимо друг от друга. Чаще всего ритм желудочков обеспечивает синусовый узел, а левого предсердия – эктопические очаги.

Нарушения чаще всего связаны с передозировкой сердечных гликозидов и других антиаритмических средств. Также они возникают на фоне хронической ишемической болезни сердца, кардиомиопатиии, ревматического поражения эндокарда.

У беременных аритмию могут вызвать: увеличение количества эстрогенов и хорионического гонадопропина, повышенная чувствительность адренергических рецепторов и накопление жидкости в организме.

Осмотр и инструментальная диагностика

Замедление внутрипредсердной проводимости характеризуется неспецифическими симптомами нарушений ритма:

  • ощущение перебоев в работе сердца – дополнительных внеочередных сокращений;
  • внезапные приступы усиленного сердцебиения;
  • «замирание» в груди;
  • одышка – в случае длительного прогрессирования патологии.

Возникновение патологии всегда связано с органическим поражением миокарда, поэтому при клиническом осмотре пациента на первый план выходят симптомы основного заболевания:

  • вегетососудистая дисфункция – потливость, покраснение лица;
  • пульс аритмичный с удовлетворительными характеристиками наполнения и амплитуды;
  • лабильность артериального давления;
  • при ультразвуковом исследовании – участки гипокинезии, значимое расширение полости левого предсердия.

Диагноз «внутрипредсердная блокада» определяют по результатам электрокардиографии (ЭКГ). Критерии:

  • удлинение зубца Р более 0,12 с в II, III, aVR;
  • изменение формы зубца – расщепление, двухфазность, уплощение.

В зависимости от данных кардиограммы выделяют степень (1, 2, 3) патологии. Первая степень наиболее часто сопровождается другими нарушениями ритма – атриовентрикулярной или внутрижелудочковой блокадами, эктрасистолией.

Методы коррекции и лечение: что и когда делать

Изолированное нарушение проведения импульса по межпредсердным волокнам, которое не сопровождается клиническими симптомами, не требует лечения. Медикаментозная терапия назначается при развитии аритмий с нарушениями гемодинамики: фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии.

Используемые группы препаратов:

  • антиаритмические: «Пропонорм», «Кордарон», «Этацизин», «Бисопролол».
  • сердечные гликозиды: «Дигоксин»;
  • мочегонные: «Эплеренон», «Спироналоктон», «Торасемид».

Внутрипредсердные блокады высокой степени, которые вызывают симптомы сердечной недостаточности, требуют установки кардиостимулятора (искусственного водителя ритма). Установка электродов в оба предсердия позволяет синхронизировать работу миокарда.

Выводы

Нарушение проведения электрического импульса из правого предсердие в левое вызвано различными диффузными патологиями миокарда ревматического, коронарогенного или неустановленного происхождения. Изолированные внутрипредсердные блокады не вызывают расстройств гемодинамики и клинических признаков сердечной недостаточности, однако могут быть причиной дальнейшего возникновения аритмий высокой степени. Лечение патологии проводится в зависимости от основного заболевания и имеющихся симптомов и подразумевает использование фармпрепаратов или установку искусственного водителя ритма.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Нарушение (замедление) внутрипредсердной проводимости

Из статьи вы узнаете о замедлении внутрипредсердной проводимости: что это такое, какие виды нарушений есть, почему они возникают. Всегда ли замедление проявляет себя симптомами. В каких случаях и как лечить такую патологию.

Автор статьи: Ячная Алина , хирург-онколог, высшее медицинское образование по специальности “Лечебное дело”.

Замедление внутрипредсердной проводимости – это начальная стадия снижения функции синусового узла (СУ), который в норме является источником электрического импульса, необходимого для сокращения сердечной мышцы. Поэтому замедление относят к нарушениям в проводящих нервных волокнах миокарда из группы «дисфункции синусового узла».

При патологии, под действием причинных факторов, наблюдается урежение частоты возникновения электроимпульса от СУ, что проявляет себя снижением числа сокращений миокарда (брадиаритмией или брадикардией). В зависимости от степени нарушения появляется замедление проводимости, вплоть до полного ее отсутствия или блокады на фоне остановки функции узла.

Такие изменения в сократительной деятельности сердечной мышцы ведут к снижению количества выбрасываемой крови и недостаточности кровотока во всех внутренних органах, что и проявляется клиническими симптомами патологии.

Ухудшение самочувствия есть не во всех случаях: умеренное замедление не влияет на функцию сердца, является физиологической особенностью у профессионально занимающихся спортом людей и части детей до достижения ими половой зрелости. Такие формы изменения частоты биения сердца не требуют никакого медицинского вмешательства.

Опасность представляют крайние формы нарушения работы СУ, особенно его полное выключение. При таком варианте болезни у пациентов есть симптомы патологии, которые ограничивают их во всех сферах жизни и могут стать причиной остановки сердечной функции. В этом случае патология требует проведения соответствующего лечения.

Нарушения в проводящих нервных волокнах миокарда, вызванные обратимыми причинами, могут быть полностью излечены при условии их полноценной коррекции. Кардиогенные причины обычно носят необратимый характер, вылечиться от них невозможно. Но проведение терапии или хирургического вмешательства позволяет избавить пациента от проявлений заболевания и сохранить качество жизни.

Проблемой нарушения проводимости в ткани сердца занимаются кардиологи, терапевты, аритмологи и сосудистые хирурги.

Почему возникает патология

Нарушение возникновения электрического импульса возбуждения появляется только тогда, когда в СУ остается менее 10 % функционирующих клеток.

В статье рассматривается снижение его функции вторичного характера, под действием обратимых и внешних воздействий. Первичное снижение называется «синдром слабости синусового узла», и описан он отдельно.

Группа причин Состояния или заболевания
Ваго- или парасимпатикотония

(преобладание действия парасимпатической части вегетативной нервной системы)

Кардиоверсия – нанесение электрического разряда на область сердца с целью восстановления нормального сердцебиения

Повышение внутричерепного ликворного давления на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний головного мозга, тромбозов черепных синусов, опухолей и пр.

Кровотечение в подпаутинное пространство (субарахноидальное) вследствие инсульта, травматического повреждения

Заболевания (воспалительные, опухолевые) в области верхней трети пищевода, гортани

Синдром каротидного синуса – повышенная активность нервного узла, проявляющаяся внезапными обморочными состояниями

Инфаркт миокарда в области, прилежащей к диафрагме (нижний)

Ночное апноэ – полная остановка дыхания во время ночного сна в связи с гиперактивностью парасимпатической системы

Вазовагальный обморок – потеря сознания на фоне выраженного расширения сосудов и замедления биения сердца

Рефлекс Бецольда-Яриша – резкое расширение просвета мелких артериол на фоне раздражения рецепторов в левом желудочке большим объемом крови (операция, беременность, опухоли со сдавлением нижней полой вены и пр.). Возникает характерная триада симптомов: выраженное снижение давления, остановка дыхания, замедление работы сердца

Нарушение поступления крови к СУ (ишемия) Инфаркт миокарда

Спазм сердечных артерий

Атеросклеротическое поражение со снижением кровотока

Воспалительные процессы Миокардит (заболевание мышечной части сердца)

Эндокардит (болезнь внутренней сердечной оболочки)

Действие лекарственных препаратов Антагонисты кальциевых каналов

Гипотензивные препараты центрального действия

Резерпин

Электролитные нарушения в плазме крови

Высокое содержание ионов калия и (или) кальция
Другие причины Гипертонический криз и резкий подъем АД

Снижение гормонов щитовидной железы (гипотиреоз)

Недостаток кислорода или его переносчика (гемоглобин) в крови – гипоксия

Нарушение оттока по желчным путям (холестаз)

Классификация

Общие для всех видов нарушения функции синусового узла:

Признак Вид
По причине возникновения Первичная: синдром слабости СУ, внутренняя
Вторичная: внешняя
По форме проявления Синусовая брадикардия
Остановка СУ
Синусопредсердный (синоатриальный) блок импульса
По течению болезни Острая
Пароксизмальная или приступообразная
Хроническая или постоянная
По проявлениям Бессимптомная
Симптомная

В случае развития синоатриального блока классификацию дополняют степенью замедления проведения электроимпульса, если могут ее верифицировать. Учитывая сложности диагностики, обычно диагноз ограничивается дисфункцией СУ.

  • 1 степень: нет симптомов заболевания, нет изменений на ЭКГ. Диагноз – случайная находка при прицельном исследовании функциональности СУ.
  • 2 степень: проявления болезни могут отсутствовать, на кардиограмме определяют периодическое выпадение предсердных сокращений (зубец P).
  • 3 степень: крайне опасное состояние с высоким риском фатального исхода, по электрокардиограмме неотличима от полной остановки СУ.

Как проявляется болезнь

Нарушение внутрипредсердной проводимости может протекать абсолютно бессимптомно. Человек не испытывает никаких проблем в повседневной жизни, на работе. Урежение пульса – случайная находка, сделанная им самим или терапевтом при плановом медицинском осмотре. Дообследование помогает определиться с диагнозом.

При таком течении патология не требует лечения, необходим только регулярный контроль над здоровьем для исключения ухудшения в проводящих путях миокарда.

Другой вариант течения – это постепенное нарастание симптомов болезни и связанное с этим ухудшение физического состояния (хронический вид патологии).

Острая дисфункция узла имеет тяжелое, а в ряде случаев фатальное течение, необходимо срочное или даже экстренное медицинское вмешательство.

Симптомы патологии проведения электрического импульса связаны с тремя основными причинами:

  1. Недостаток поступления крови к сердечной мышце и тканям головного мозга.
  2. Неустойчивость давления в артериальной системе.
  3. Нарушение движения крови по обоим кругам кровоснабжения (большому – по всему организму и малому – легочному).
Симптом Его характер
Брадиаритмия (брадикардия) Урежение частоты биения сердца менее 40 в минуту днем постоянной или временной (пароксизмальной) формы

Чувство нерегулярности пульса

Короткие паузы или остановки сердцебиения Утомление и слабость В большинстве случаев возникает только на фоне физических нагрузок

При прогрессировании нарушения прохождения импульса даже простая работа по хозяйству может вызывать ухудшение Нарушения сознания От потемнения в глазах и головокружения до короткого обморока

Связаны с физическим и эмоциональным напряжением Высокое давление Постоянное или кризовые скачки с низким эффектом от лекарственной коррекции Дискомфорт, боли в сердце От умеренного до выраженного характера

Возникают при физическом перенапряжении или выраженном урежении пульса

Нет ответа на применение Нитроглицерина Одышка Проявляется при усилении нагрузки

Без ощущения удушья Отеки Вначале только в области стоп, позже распространяются выше

После присоединения нарушения функции сердечной мышцы:

  • рост объема живота за счет жидкости;
  • снижение давления;
  • появление одышки, усталости, дискомфорта в груди, обмороков без нагрузки, в покое.

Диагностика

В ходе опроса пациента выявляются характерные жалобы.

Осмотр по системам не несет никакой специфической информации для установки диагноза, кроме выявления факта редкого пульса и признаков недостаточности миокарда на поздних стадиях.

Для установки верной причины ухудшения самочувствия показано проведение дообследования.

Диагностическая процедура Признаки болезни
Электрокардиография (ЭКГ) Изменения неспецифичны для дисфункции СУ, есть только признаки брадиаритмии:

  • урежение сердцебиения;
  • выпадение или расширение предсердных зубцов;
  • замещающие комплексы;
  • нет адекватного учащения сердцебиения при нагрузке;
  • фибрилляция предсердий у 30 %.
ЭКГ с вегетативными пробами (введение Атропина или его комбинация с Пропранололом) Уровень частоты биения сердца менее 90 ударов в минуту

Или прирост количества сокращений менее 25 % от исходного

Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) через пищевод – подавление активности СУ электроимпульсами высокой частоты (эффективность метода 30–69 %) Низкая скорость восстановления синусового ритма (высчитывают по специальной формуле, учитывающей уровень стимуляции и время до первого самостоятельного импульса из СУ после прекращения воздействия тока)
Внутрисердечное ЭФИ – исследование проводят редко, так как эффективность практически равна неинвазивной процедуре Те же изменения, что и при пищеводной методике
Рентген-исследование грудной клетки Увеличение сердечного размера

Усиление легочного сосудистого рисунка

Ультрасонография сердца (УЗИ, ЭхоКГ) Начальные этапы – симптомов нет

Позже возникает: увеличение полости левого желудочка, снижение фракции выброса менее 45 %

Методы диагностики замедления внутрипредсердной проводимости

Лечение

Замедление внутрипредсердной проводимости, которое никак себя не проявляет клиническими симптомами, не нуждается в проведении лечебных действий. Такие пациенты на постоянной основе наблюдаются терапевтом или кардиологом с целью исключения углубления патологии.

Полному излечению поддаются дисфункции СУ, вызванные внешними, полностью устраняемыми причинами (лечение зависит от конкретной причины). Если это невозможно или причина патологии связана с поражением миокардиальной ткани в зоне расположения узла, полного выздоровления нет. Патология проведения электроимпульса лишь нарастает во времени.

Наличие проявлений патологии, влияющих на жизнь и работу пациента, – показание к установке электрокардиостимулятора. Это – единственный метод лечения нарушения функции проведения возбуждения от СУ.

Если урежение ритма имеет острый характер с явлениями шока (низкое давление, признаки низкого кровотока в миокарде и головном мозге), проводят временную наружную стимуляцию сердечной деятельности и готовят пациента к имплантации постоянного искусственного водителя ритма.

Прогноз

Прогноз при замедлении внутрипредсердного проведения зависит от степени нарушения:

Причины замедления внутрипредсердной проводимости

Замедление внутрипредсердной проводимости является серьезной патологией, которая может спровоцировать опасные для жизни состояния. Что это такое – должен знать каждый, у кого имеется какая-либо дисфункция работы сердца. Его диагностируют, если у пациента отмечается медленный сердечный импульс из-за плохого автоматизма, сократимости и возбудимости. При этом заболевании происходит изменение ритма и силы сокращения центрального органа кровообращения. На определенном его участке могут вовсе отсутствовать подобные циклы.

Определение

Перед тем как лечить заболевание, необходимо разобраться, что это значит, и выяснить причину, по которой произошло замедление внутрипредсердной проводимости. Изменение очередности сердечных сокращений отрицательно влияет на работу сердца, подвергая жизнь человека опасности. Подобное расстройство может означать, что процесс поступления крови из главного органа кровообращения в аорту затруднен.

Классифицируют несколько стадий развития этой патологии. В зависимости от характера расстройства проводимости сердца, выделяют такие блокады:

  • Неполная. Диагностируется на раннем этапе развития недуга. Характеризуется медленной передачей импульса по проводящим волокнам сердца.
  • Полная. Наступает при отсутствии должного лечения. Как правило, она не совместима с жизнью, так как при этом полностью прекращается прохождение импульсов через проводящую систему.

Причина, по которой произошли подобные нарушения, может крыться в поражении сердца, наличии дефектов, ишемической болезни. Не последнюю роль в этом играют вредные привычки в виде курения и злоупотребления алкогольными напитками. Не очень хорошо на состоянии сердца отображается нездоровый образ жизни, частые стрессы, прием препаратов, оказывающих стимулирующее влияние по отношению к сердечно-сосудистой системе.

Исходя из расположения блокады, выделяют следующие виды данной патологии:

  • межпредсердная;
  • синоартериальная;
  • атриовентрикулярная;
  • внутрижелудочковая (правая или левая ножка пучка Гиса).


Спровоцировать замедление передачи сердечных импульсов могут также отклонения в работе органов и электролитные нарушения, которые обычно связаны с длительным использованием мочегонных препаратов.

Как влияет патология на работу организма?

При частичном расстройстве синоартериальной проводимости симптомы не проявляются, а вот при полном взрослый человек может испытывать боль в области грудной клетки и головокружение, вызванное плохим кровотоком в головном мозге на фоне редких сокращений сердца.

Что касается межпредсердной блокады, то она не представляет опасности для жизни. Но при ее наличии увеличивается риск развития мерцательной аритмии, что является серьезной угрозой для здоровья человека. Сопровождается данное нарушение одышкой в состоянии покоя и при ходьбе, отечностью ног, синюшным окрашиваем кожных покровов, дискомфортным ощущением со стороны грудной клетки.

Атриовентрикулярная блокада не всегда выражается симптомами, но ее сочетание с брадикардией может грозить возникновением приступа МАС (Морганьи-Адамса-Стокса). Пациент в этот момент может резко почувствовать слабость в теле. Не исключено появление головокружения вплоть до потери сознания. Также могут отмечаться судороги, связанные с ухудшением кровоснабжения в кровеносных сосудах мозга. Подобное состояние требует неотложной медицинской помощи. Бездействие может стать причиной остановки сердца.

Внутрижелудочковый вид патологии возникает по причине расстройства желудочковой проводимость через ножки пучка Гиса. Частичная блокада не всегда проявляется, а полная сопровождается редким пульсом, потерей сознания, болевыми ощущениями в груди.

Симптомы

Среди типичных жалоб больные чаще всего отмечают:

  • сильное сердцебиение;
  • сбои в работе сердца;
  • периодическую остановку сокращений;
  • головокружение;
  • обморочное состояние;
  • стенокардитические боли в сердце;
  • одышку.

При замедлении внутрижелудочковой проводимости редко отмечаются симптомы. Клиническая картина становится выраженной только при наличии признаков заболевания, которое стало причиной произошедших нарушений. Иногда при этом больные ощущают быструю утомляемость, слабость в теле и снижение работоспособности. Не исключено возникновение проблем с памятью. Также могут беспокоить резкие перемены настроения, чувство страха и тревоги.

При полной первичной блокаде происходит локальное нарушение, сопровождающееся разными пороками сердца, исправить которые можно только хирургическим путем. Подобные проблемы достаточно часто встречаются среди новорожденных. Их диагностируют у детей, которые появились на свет от матерей, имеющих сердечно-сосудистые или аутоиммунные заболевания.

Диагностика

При наличии одного из перечисленных симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу-кардиологу или аритмологу. Чтобы поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение, пациенту необходимо пройти ряд исследований:

  • кардиограмма и мониторинг по методу Холтера;
  • пробы ЭКГ при наличии нагрузки;
  • ультразвуковое исследование сердца или эхокардиография.

Если в ходе диагностики был подтвержден внутрипредсердный дефект, требуется как можно быстрее получить рекомендации специалиста, чтобы предотвратить серьезные последствия.

Если молодому человеку предстоит армия, то при таком диагнозе он может рассчитывать на освобождение, особенно, если нарушение проводимости наблюдается свыше 7 дней. Стойкие расстройства в ритме сердца требуют продолжительного лечения.

Как проходит беременность с таким диагнозом?

Любые сбои в работе женского организма в период вынашивания ребенка непредсказуемы, особенно когда речь идет о патологиях сердца. Нарушения ритма представляют собой серьезную медицинскую проблему, на фоне которой под угрозой находится жизнедеятельность плода. Механизмы развития подобных отклонений обычно связаны с гормональной перестройкой и функциональными изменениями, происходящими с беременной женщиной.

При каком-либо отклонении со стороны работы сердечно-сосудистой системы, пациентку направляют на диагностику. Методы исследования практически не отличаются от общепринятых. При необходимости назначается медикаментозная терапия, включающая прием антиаритмических препаратов.

Опасности и возможные осложнения

Опасность заключается в развитии сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, мерцательной аритмии. Вот чем грозит замедление внутрипредсердной проводимости:

  • стенокардия;
  • тромбоз легочной артерии;
  • приступ МЭС;
  • ишемия мозга;
  • инсульт;
  • внезапная сердечная смерть.

Наиболее опасными для здоровья считаются приступы МЭС, потеря сознания, эпилептиформные судороги. Выраженность подобных явлений зависит преимущественно от продолжительности остановки работы желудочков и уровня падения пульса (его показатели могут понизиться на 10-20 ударов в минуту и даже ниже). В момент приступа артериальное давление почти всегда доходит до критических отметок. Такое состояние может повторяться несколько раз за день длительностью более 5 минут. Нередко это заканчивается остановкой сердца.

Особую опасность представляют собой последствия заболевания. Помимо приступов МЭС, которые вызваны кислородным голоданием тканей мозга, у пациента может отмечаться нарушение памяти, ухудшение течения ишемической болезни, снижение интеллектуальной способности. Если блокада из частичной формы перейдет в полную, это грозит фибрилляцией желудочков и кардиогенным шоком, который заканчивается остановкой сердцебиения и внезапной смертью.

Лечение

Способ лечения пациентов определяется индивидуально для каждого. При этом принимаются во внимание сопутствующие заболевания, особенности организма, образ жизни, состояние здоровья и возраст.

В борьбе с патологией используются разные схемы лечения. Первый этап – медикаментозный. С его помощью можно замедлить развитие болезни, если она была выявлена на начальной стадии. Для коррекции состояния назначается комплекс витаминов, минералы. Очень часто в таких ситуациях назначается «Продуктал». Для того чтобы предотвратить переход болезни в более тяжелую форму, используются антигонисты кальция, тромболитики и антикоагулянты. Среди других средств, которые рекомендуются для борьбы с нарушением проводимости импульсов, следует выделить:

  • препараты калия и магния;
  • противоишемические препараты;
  • бета-блокаторы и адреномиметики.

Также не обходится терапия без препаратов, действие которых направлено на улучшение работы главного органа кровообращения. При этом пациенту требуется изменить образ жизни. Значимый момент заключается в соблюдении специальной диеты для снижения количества вредного холестерина в крови.

Внутрижелудочковая блокада в сочетании с сердечной недостаточностью лечится гликозидами. Они назначаются всем без исключения пациентам, у которых была диагностирована данная патология. Если внутрижелудочковая блокада протекает с атриовентрикулярной, тогда эти препараты следует принимать с повышенной осторожностью и при условии периодического электрокардиографического контроля.

Второй этап – хирургический. К нему прибегают в редких случаях, когда отсутствует положительная динамика после медикаментозной терапии. Хирургическое вмешательство обычно проводится при запущенном заболевании. Самой распространенной операцией сегодня является внедрение небольшого аппарата, который служит для восстановления сердечного ритма и улучшения проводимости импульсов. Полная блокада в сочетании с брадикардией требует применения кардинальных мер, предполагающих установку кардиостимулятора.

Тяжелая форма заболевания лечится за счет внедрения искусственного импланта, который обеспечит передачу сигнала к синусовому узлу. Бывают случаи, когда выполняется радиочастотная абляция. В ходе этой операции в специальном волокне размещается устройство, способствующее разрушению патологических узлов сердца. С помощью радиочастотной абляции происходит спайка проблематичного участка, который был виновником задержки импульса.

Что касается прогноза, то он зависит преимущественно от тяжести патологии и ее обратимости. Но при неполной блокаде он благоприятнее, чем при полной, когда риск смертельного исхода достаточно высок. При полной блокировке любой области сердца лечебные действия касаются только устранения острой симптоматики. Полностью избавиться от данной проблемы невозможно. Это обусловлено тесной связью между нервной системой и работой мозга. Поэтому результат не всегда благополучный. Обострения при проводимости в 70% случаев заканчиваются смертью. Причиной этого является недополучение необходимых питательных веществ и, как следствие, кислородное голодание областей головного мозга.

Нарушение внутрипредсердной проводимости

Хронические сердечно-сосудистые заболевания, постоянные воспалительные процессы, а также интоксикации приводят к нарушениям электролитного баланса и обменных процессов в миокарде. Именно концентрация ионов калия, натрия, магния и функциональная активность каналов обеспечивают нормальную передачу импульса по внутрисердечным путям. Нарушение электрического возбуждения в любом отделе проводящей системы ведет к неадекватному кровообращению и перебоям в работе сердца.

Описание, причины и виды

Проводящая система сердца состоит из нескольких отделов. Электрический импульс производится в синоатриальном узле, в месте впадения полых вен в правое предсердие. Сигнал передается по волокнам пучков Бахмана, Тореля и Венкебаха внутри миокарда предсердий (сначала левого, потом правого) к атриовентрикулярному узлу. Возбуждение предсердных клеток обеспечивается преимущественно функционированием пучка Бахмана. На миокард желудочков сигнал передается по пучку Гиса и волокнам Пуркинье.

Адекватное прохождение импульса с сохранением интервалов и пауз соответствует систолической и диастолической фазам сердечного цикла.

Иногда в одном из отделов проводящей системы замедляется проведение электрического сигнала (блокада). Этот процесс называется нарушением проводимости. Патофизиологически блокада развивается по двум причинам: недостаточная активность нервных волокон и их низкая чувствительность к медиаторам.

Выделяют два варианта патологии:

  • Неполная – импульс проходит из правого предсердия в левое за более длительный промежуток времени.
  • Полная – обе камеры работают независимо друг от друга. Чаще всего ритм желудочков обеспечивает синусовый узел, а левого предсердия – эктопические очаги.

Нарушения чаще всего связаны с передозировкой сердечных гликозидов и других антиаритмических средств. Также они возникают на фоне хронической ишемической болезни сердца, кардиомиопатиии, ревматического поражения эндокарда.

У беременных аритмию могут вызвать: увеличение количества эстрогенов и хорионического гонадопропина, повышенная чувствительность адренергических рецепторов и накопление жидкости в организме.

Осмотр и инструментальная диагностика

Замедление внутрипредсердной проводимости характеризуется неспецифическими симптомами нарушений ритма:

  • ощущение перебоев в работе сердца – дополнительных внеочередных сокращений;
  • внезапные приступы усиленного сердцебиения;
  • «замирание» в груди;
  • одышка – в случае длительного прогрессирования патологии.

Возникновение патологии всегда связано с органическим поражением миокарда, поэтому при клиническом осмотре пациента на первый план выходят симптомы основного заболевания:

  • вегетососудистая дисфункция – потливость, покраснение лица;
  • пульс аритмичный с удовлетворительными характеристиками наполнения и амплитуды;
  • лабильность артериального давления;
  • при ультразвуковом исследовании – участки гипокинезии, значимое расширение полости левого предсердия.

Диагноз «внутрипредсердная блокада» определяют по результатам электрокардиографии (ЭКГ). Критерии:

  • удлинение зубца Р более 0,12 с в II, III, aVR;
  • изменение формы зубца – расщепление, двухфазность, уплощение.

В зависимости от данных кардиограммы выделяют степень (1, 2, 3) патологии. Первая степень наиболее часто сопровождается другими нарушениями ритма – атриовентрикулярной или внутрижелудочковой блокадами, эктрасистолией.

Методы коррекции и лечение: что и когда делать

Изолированное нарушение проведения импульса по межпредсердным волокнам, которое не сопровождается клиническими симптомами, не требует лечения. Медикаментозная терапия назначается при развитии аритмий с нарушениями гемодинамики: фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии.

Используемые группы препаратов:

  • антиаритмические: «Пропонорм», «Кордарон», «Этацизин», «Бисопролол».
  • сердечные гликозиды: «Дигоксин»;
  • мочегонные: «Эплеренон», «Спироналоктон», «Торасемид».

Внутрипредсердные блокады высокой степени, которые вызывают симптомы сердечной недостаточности, требуют установки кардиостимулятора (искусственного водителя ритма). Установка электродов в оба предсердия позволяет синхронизировать работу миокарда.

Выводы

Нарушение проведения электрического импульса из правого предсердие в левое вызвано различными диффузными патологиями миокарда ревматического, коронарогенного или неустановленного происхождения. Изолированные внутрипредсердные блокады не вызывают расстройств гемодинамики и клинических признаков сердечной недостаточности, однако могут быть причиной дальнейшего возникновения аритмий высокой степени. Лечение патологии проводится в зависимости от основного заболевания и имеющихся симптомов и подразумевает использование фармпрепаратов или установку искусственного водителя ритма.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Нарушение (замедление) внутрипредсердной проводимости

Из статьи вы узнаете о замедлении внутрипредсердной проводимости: что это такое, какие виды нарушений есть, почему они возникают. Всегда ли замедление проявляет себя симптомами. В каких случаях и как лечить такую патологию.

Автор статьи: Ячная Алина , хирург-онколог, высшее медицинское образование по специальности “Лечебное дело”.

Замедление внутрипредсердной проводимости – это начальная стадия снижения функции синусового узла (СУ), который в норме является источником электрического импульса, необходимого для сокращения сердечной мышцы. Поэтому замедление относят к нарушениям в проводящих нервных волокнах миокарда из группы «дисфункции синусового узла».

При патологии, под действием причинных факторов, наблюдается урежение частоты возникновения электроимпульса от СУ, что проявляет себя снижением числа сокращений миокарда (брадиаритмией или брадикардией). В зависимости от степени нарушения появляется замедление проводимости, вплоть до полного ее отсутствия или блокады на фоне остановки функции узла.

Такие изменения в сократительной деятельности сердечной мышцы ведут к снижению количества выбрасываемой крови и недостаточности кровотока во всех внутренних органах, что и проявляется клиническими симптомами патологии.

Ухудшение самочувствия есть не во всех случаях: умеренное замедление не влияет на функцию сердца, является физиологической особенностью у профессионально занимающихся спортом людей и части детей до достижения ими половой зрелости. Такие формы изменения частоты биения сердца не требуют никакого медицинского вмешательства.

Опасность представляют крайние формы нарушения работы СУ, особенно его полное выключение. При таком варианте болезни у пациентов есть симптомы патологии, которые ограничивают их во всех сферах жизни и могут стать причиной остановки сердечной функции. В этом случае патология требует проведения соответствующего лечения.

Нарушения в проводящих нервных волокнах миокарда, вызванные обратимыми причинами, могут быть полностью излечены при условии их полноценной коррекции. Кардиогенные причины обычно носят необратимый характер, вылечиться от них невозможно. Но проведение терапии или хирургического вмешательства позволяет избавить пациента от проявлений заболевания и сохранить качество жизни.

Проблемой нарушения проводимости в ткани сердца занимаются кардиологи, терапевты, аритмологи и сосудистые хирурги.

Почему возникает патология

Нарушение возникновения электрического импульса возбуждения появляется только тогда, когда в СУ остается менее 10 % функционирующих клеток.

В статье рассматривается снижение его функции вторичного характера, под действием обратимых и внешних воздействий. Первичное снижение называется «синдром слабости синусового узла», и описан он отдельно.

Группа причин Состояния или заболевания
Ваго- или парасимпатикотония

(преобладание действия парасимпатической части вегетативной нервной системы)

Кардиоверсия – нанесение электрического разряда на область сердца с целью восстановления нормального сердцебиения

Повышение внутричерепного ликворного давления на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний головного мозга, тромбозов черепных синусов, опухолей и пр.

Кровотечение в подпаутинное пространство (субарахноидальное) вследствие инсульта, травматического повреждения

Заболевания (воспалительные, опухолевые) в области верхней трети пищевода, гортани

Синдром каротидного синуса – повышенная активность нервного узла, проявляющаяся внезапными обморочными состояниями

Инфаркт миокарда в области, прилежащей к диафрагме (нижний)

Ночное апноэ – полная остановка дыхания во время ночного сна в связи с гиперактивностью парасимпатической системы

Вазовагальный обморок – потеря сознания на фоне выраженного расширения сосудов и замедления биения сердца

Рефлекс Бецольда-Яриша – резкое расширение просвета мелких артериол на фоне раздражения рецепторов в левом желудочке большим объемом крови (операция, беременность, опухоли со сдавлением нижней полой вены и пр.). Возникает характерная триада симптомов: выраженное снижение давления, остановка дыхания, замедление работы сердца

Нарушение поступления крови к СУ (ишемия) Инфаркт миокарда

Спазм сердечных артерий

Атеросклеротическое поражение со снижением кровотока

Воспалительные процессы Миокардит (заболевание мышечной части сердца)

Эндокардит (болезнь внутренней сердечной оболочки)

Действие лекарственных препаратов Антагонисты кальциевых каналов

Гипотензивные препараты центрального действия

Резерпин

Электролитные нарушения в плазме крови

Высокое содержание ионов калия и (или) кальция
Другие причины Гипертонический криз и резкий подъем АД

Снижение гормонов щитовидной железы (гипотиреоз)

Недостаток кислорода или его переносчика (гемоглобин) в крови – гипоксия

Нарушение оттока по желчным путям (холестаз)

Классификация

Общие для всех видов нарушения функции синусового узла:

Признак Вид
По причине возникновения Первичная: синдром слабости СУ, внутренняя
Вторичная: внешняя
По форме проявления Синусовая брадикардия
Остановка СУ
Синусопредсердный (синоатриальный) блок импульса
По течению болезни Острая
Пароксизмальная или приступообразная
Хроническая или постоянная
По проявлениям Бессимптомная
Симптомная

В случае развития синоатриального блока классификацию дополняют степенью замедления проведения электроимпульса, если могут ее верифицировать. Учитывая сложности диагностики, обычно диагноз ограничивается дисфункцией СУ.

  • 1 степень: нет симптомов заболевания, нет изменений на ЭКГ. Диагноз – случайная находка при прицельном исследовании функциональности СУ.
  • 2 степень: проявления болезни могут отсутствовать, на кардиограмме определяют периодическое выпадение предсердных сокращений (зубец P).
  • 3 степень: крайне опасное состояние с высоким риском фатального исхода, по электрокардиограмме неотличима от полной остановки СУ.

Как проявляется болезнь

Нарушение внутрипредсердной проводимости может протекать абсолютно бессимптомно. Человек не испытывает никаких проблем в повседневной жизни, на работе. Урежение пульса – случайная находка, сделанная им самим или терапевтом при плановом медицинском осмотре. Дообследование помогает определиться с диагнозом.

При таком течении патология не требует лечения, необходим только регулярный контроль над здоровьем для исключения ухудшения в проводящих путях миокарда.

Другой вариант течения – это постепенное нарастание симптомов болезни и связанное с этим ухудшение физического состояния (хронический вид патологии).

Острая дисфункция узла имеет тяжелое, а в ряде случаев фатальное течение, необходимо срочное или даже экстренное медицинское вмешательство.

Симптомы патологии проведения электрического импульса связаны с тремя основными причинами:

  1. Недостаток поступления крови к сердечной мышце и тканям головного мозга.
  2. Неустойчивость давления в артериальной системе.
  3. Нарушение движения крови по обоим кругам кровоснабжения (большому – по всему организму и малому – легочному).
Симптом Его характер
Брадиаритмия (брадикардия) Урежение частоты биения сердца менее 40 в минуту днем постоянной или временной (пароксизмальной) формы

Чувство нерегулярности пульса

Короткие паузы или остановки сердцебиения Утомление и слабость В большинстве случаев возникает только на фоне физических нагрузок

При прогрессировании нарушения прохождения импульса даже простая работа по хозяйству может вызывать ухудшение Нарушения сознания От потемнения в глазах и головокружения до короткого обморока

Связаны с физическим и эмоциональным напряжением Высокое давление Постоянное или кризовые скачки с низким эффектом от лекарственной коррекции Дискомфорт, боли в сердце От умеренного до выраженного характера

Возникают при физическом перенапряжении или выраженном урежении пульса

Нет ответа на применение Нитроглицерина Одышка Проявляется при усилении нагрузки

Без ощущения удушья Отеки Вначале только в области стоп, позже распространяются выше

После присоединения нарушения функции сердечной мышцы:

  • рост объема живота за счет жидкости;
  • снижение давления;
  • появление одышки, усталости, дискомфорта в груди, обмороков без нагрузки, в покое.

Диагностика

В ходе опроса пациента выявляются характерные жалобы.

Осмотр по системам не несет никакой специфической информации для установки диагноза, кроме выявления факта редкого пульса и признаков недостаточности миокарда на поздних стадиях.

Для установки верной причины ухудшения самочувствия показано проведение дообследования.

Диагностическая процедура Признаки болезни
Электрокардиография (ЭКГ) Изменения неспецифичны для дисфункции СУ, есть только признаки брадиаритмии:

  • урежение сердцебиения;
  • выпадение или расширение предсердных зубцов;
  • замещающие комплексы;
  • нет адекватного учащения сердцебиения при нагрузке;
  • фибрилляция предсердий у 30 %.
ЭКГ с вегетативными пробами (введение Атропина или его комбинация с Пропранололом) Уровень частоты биения сердца менее 90 ударов в минуту

Или прирост количества сокращений менее 25 % от исходного

Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) через пищевод – подавление активности СУ электроимпульсами высокой частоты (эффективность метода 30–69 %) Низкая скорость восстановления синусового ритма (высчитывают по специальной формуле, учитывающей уровень стимуляции и время до первого самостоятельного импульса из СУ после прекращения воздействия тока)
Внутрисердечное ЭФИ – исследование проводят редко, так как эффективность практически равна неинвазивной процедуре Те же изменения, что и при пищеводной методике
Рентген-исследование грудной клетки Увеличение сердечного размера

Усиление легочного сосудистого рисунка

Ультрасонография сердца (УЗИ, ЭхоКГ) Начальные этапы – симптомов нет

Позже возникает: увеличение полости левого желудочка, снижение фракции выброса менее 45 %

Методы диагностики замедления внутрипредсердной проводимости

Лечение

Замедление внутрипредсердной проводимости, которое никак себя не проявляет клиническими симптомами, не нуждается в проведении лечебных действий. Такие пациенты на постоянной основе наблюдаются терапевтом или кардиологом с целью исключения углубления патологии.

Полному излечению поддаются дисфункции СУ, вызванные внешними, полностью устраняемыми причинами (лечение зависит от конкретной причины). Если это невозможно или причина патологии связана с поражением миокардиальной ткани в зоне расположения узла, полного выздоровления нет. Патология проведения электроимпульса лишь нарастает во времени.

Наличие проявлений патологии, влияющих на жизнь и работу пациента, – показание к установке электрокардиостимулятора. Это – единственный метод лечения нарушения функции проведения возбуждения от СУ.

Если урежение ритма имеет острый характер с явлениями шока (низкое давление, признаки низкого кровотока в миокарде и головном мозге), проводят временную наружную стимуляцию сердечной деятельности и готовят пациента к имплантации постоянного искусственного водителя ритма.

Прогноз

Прогноз при замедлении внутрипредсердного проведения зависит от степени нарушения:

Замедление внутрипредсердной проводимости

Сердце человека – удивительный орган. У большинства людей со словом «сердце» возникают ассоциации типа «мотор, насос», и это так. Возможно, мало кто задумывался о том, что такая работа мотора обеспечивается благодаря проводящей системе сердца.

1 Сердечная электростанция

Одной из функций сердца является его автономность. Это значит, что сердце сокращается благодаря электрическим импульсам, которые вырабатываются в нем же. Если бы сердце обладало достаточным уровнем кислорода в нем, то оно бы могло сокращаться за счет собственных электрических импульсов, будучи отделено от тела.

Кто-то из людей заинтересовался и решил исследовать вопросы энергообразования в проводящей системе сердца. Оказалось, что на одно сердечное сокращение затрачивается объем энергии, который бы понадобился на подъем груза массой 400 грамм на высоту одного метра. За сутки проводящая система сердца вырабатывает такой объем энергии, что ее хватило бы на преодоление пути длиною в 32 км на автомобиле.

Проводящая система сердца

А теперь немного о проводящей системе человеческого мотора. В здоровом сердце все работает по принципу устройства и порядка. Система представлена узлами и межузловыми путями (трактами), соединяющими их между собой. Самый главный узел — синусовый, является узлом первого порядка и вырабатывает импульсы с частотой в диапазоне 60-80 в одну минуту. Он расположен в правом предсердии. Образовавшись в данном узле, электрический импульс (ЭИ) идет по межузловым трактам Бахмана и достигает атриовентрикулярного узла.

Здесь импульс претерпевает физиологическую задержку для того, чтобы предсердия сократились и выпустили в желудочки порцию крови. Этот узел является узлом второго порядка и выполняет роль ведущего узла, если синусовый узел по каким-то причинам не может генерировать ЭИ. Частота, с которой атриовентрикулярный узел вырабатывает импульсы, находится в диапазоне от 40 до 50 в минуту. Пройдя атриовентрикулярный узел, электрический импульс проходит пучок Гиса, который выполняет роль водителя ритма третьего порядка и генерирует ЭИ с частотой 30-40 в минуту.

Пройдя пучок Гиса, импульс проходит по ножкам пучка Гиса, а затем попадает на волокна Пуркинье — атипичные кардиомиоциты, которые непосредственно контактируют сократительным миокардом. Если выходят из строя вышеперечисленные водители ритма, электрический импульс может спонтанно вырабатываться в клетках Пуркинье с частотой до 20 в минуту. Такой ритм получил название «ритма умирающего сердца», потому что такая частота сердечных сокращений не способна обеспечить кровоснабжение на достаточном уровне.

2 Понятие и причины замедления внутрипредсердной проводимости

Ишемическая болезнь сердца

Не всегда «все идет по маслу», иначе говоря, не всегда электрический импульс беспрепятственно проходит от места своего возникновения до конечных разветвлений проводящей системы. И этому способствуют определенные причины. Замедление внутрипредсердной проводимости говорит само за себя. По каким-то причинам импульс, образовавшийся в синусовом узле, не может свободно проходить от узла к левому предсердию (по пучку Бахмана). Если в норме для прохождения по предсердиям требуется 0,11 секунд, то в случае замедления внутрипредсердной проводимости этот временной промежуток удлиняется.

Более того, встречая препятствия на своем пути, возбуждение идет окольным путем. В итоге предсердия возбуждаются с опозданием. Атриовентрикулярная проводимость (проведение импульса от предсердий к желудочкам) идет от синусового узла. Поэтому нарушения атривентрикулярной проводимости (нарушения av проводимости) не наблюдается, так как препятствия есть на участке, расположенном выше. Некоторые авторы отдельно рассматривают нарушение межпредсердной проводимости от внутрипредсердной. Большинство авторов объединяют их в понятие внутрипредсердной блокады.

Причинами такого нарушения могут быть следующие: ишемическая болезнь сердца, гипертрофия предсердий, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, миокардиодистрофии, констриктивный перикардит, воспаление сердечной мышцы (миокардиты), синдром слабости синусового узла, интоксикация сердечными гликозидами, передозировка бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, повышенное или пониженное содержание калия в сыворотке крови и др.

3 Классификация

АВ-диссоциация за счет полной АВ-блокады.

Замедление проведение внутри предсердий относится к первой степени блокады. Рассмотрим полную классификацию блокады.

  1. 1 степень — замедление внутрипредсердной проводимости
  2. 2 степень — замедление проведения с периодическим блокированием импульса. Вторая степень имеет два типа. Первый тип характеризуется нарастанием замедления с выпадением комплекса. При втором типе не наблюдается удлинения. Комплекс выпадает внезапно.
  3. 3 степень — полная блокада. Наблюдается разобщенная активация обоих предсердий. Импульс из правого предсердия в левое не проходит. Такое явление называется предсердной диссоциацией. Правое предсердие и желудочки возбуждаются импульсами, исходящими из синусового узла. Левое предсердие возбуждается от импульсов, которые исходят из эктопических центров, активирующихся в этой камере сердца.

4 Диагностика и лечение

Атриовентрикулярная блокада на электрокардиограмме

Специфических проявлений нарушения внутрипредсердной проводимости у пациента нет. Все клинические признаки и симптомы обусловлены основным заболеванием. О наличии нарушения внутрипредсердной проводимости можно судить на основании анализа электрокардиограммы. Внутрипредсердная блокада имеет следующие электрокардиографические признаки:
1-я степень характеризуется наличием изменений в каждом цикле:

  • Длительность зубца Р более 0,11 сек;
  • Зубец Р по своей амплитуде может быть расширен, расщеплен, зазубрен, двугорбый;
  • Амплитуда зубца Р может быть снижена.

2-я степень характеризуется следующими признаками:

  • Постепенное нарастание продолжительности и расщепления зубца Р,
  • Периодическое исчезновение левопредсердной фазы зубца в отведении V1.

Ряд авторов выделяют 2 типа 2 степени. Первый тип характеризуется постепенным нарастанием замедления проведения и расширения с последующим выпадением комплекса QRST с сохранением первого «горба» зубца Р. Второй тип характеризуется внезапным выпадением комплекса без предшествующего замедления расширения. Зубцы Р одинаково расширены.

Атриовентрикулярная блокада 3 степени

3-я степень характеризуется предсердной диссоциацией и встречается достаточно редко. Диагностические признаки:

  • Наличие короткого зубца Р на ЭКГ, отражающее возбуждение правого предсердия;
  • Наличие мелких левопредсердных зубцов Р (волн мерцания).

После ЭКГ-диагностики нарушения внутрипредсердной проводимости проводится ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, направленных на выявление основного заболевания. Изолированного лечения нарушения внутрипредсердной проводимости не существует, так как оно вызывается определенным заболеванием или патологическим состоянием. Лечение направлено на основное заболевание.

Источники:
http://okardio.com/bolezni-serdca/zamedlenie-vnutripredserdnoj-provodimosti-667.html
http://mirkardio.ru/bolezni/patalogii/zamedlenie-vnutripredserdnoj-provodimosti-chto-ehto-takoe.html
http://cardiograf.com/ritm/zamedl/zamedlenie-vnutripredserdnoj-provodimosti-chto-ehto-takoe.html
http://okardio.com/bolezni-serdca/zamedlenie-vnutripredserdnoj-provodimosti-667.html
http://zabserdce.ru/diagnostika/zamedlenie-vnutripredserdnoj-provodimosti.html
http://arrhythmia.center/questions/pochemu-poyavlyaetsya-aritmiya-posle-priema-pishhi/

Ссылка на основную публикацию