Ожирение поджелудочной железы

Частота ожирения у больных острым панкреатитом, хроническим панкреатитом и раком поджелудочной железы

Обоснование. В XXI в. в 2–3 раза выросла частота заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) (острого панкреатита (ОП), хронического панкреатита (ХП) и рака поджелудочной железы (РПЖ)) наряду с увеличением их социально-экономической значимости. Ожирение, которое приняло масштабы пандемии, приводит к развитию целого ряда заболеваний. Результаты исследований о связи избыточной массы тела (МТ), ожирения с риском развития болезней ПЖ весьма неоднородны (для ОП и ХП) и немногочисленны (для ХП).

Цель. Определить частоту ожирения у больных ОП, ХП, РПЖ и сравнить эти показатели.

Методы. В ходе наблюдательного многоцентрового клинического кросс-секционного неконтролируемого исследования обследовано 44 больных ОП, 97 больных ХП и 45 больных РПЖ, группы были сравнимы по полу/возрасту. Письменное информированное согласие на участие в исследовании было получено от каждого пациента. Основной исход исследования: частота ожирения у больных ОП, ХП, РПЖ.

Результаты. Частота ожирения у больных ОП (13,6%), ХП (24,7%), РПЖ (20,0%) достоверно не различалась. Среди обследованных больных наименьший средний индекс массы тела (ИМТ) (24,2±0,7 кг/м 2 ) отмечен у больных ОП (p=0,049). Выявлена обратная связь ИМТ ≥22,5 кг/м 2 с риском ОП (ОR=0,398; 95% ДИ 0,195–0,812; p=0,011). У мужчин с ХП и у больных алкогольным ХП дефицит веса наблюдали чаще, чем у женщин с ХП и у больных билиарно-зависимым ХП соответственно. Показана обратная связь между ИМТ и «определенным» ХП (Exp (B)=0,772; 95% ДИ 0,632–0,942; p=0,011). Ранее (за год до настоящего обследования) ожирение чаще встречалось у больных РПЖ (55,6%), чем у больных ОП (13,6%; χ 2 =3,3; p=0,000) и ХП (25,8%; χ 2 =12,0; p=0,001). Показана прямая связь наличия ожирения в анамнезе (в нашем исследовании за год до обнаружения рака) с РПЖ (ОR=4,435; 95% ДИ 2,180–9,025; p=0,000).

Заключение. Частота ожирения у больных ОП, ХП и РПЖ была сходной. У больных ХП средний ИМТ был выше, чем у больных ОП. ИМТ ≥22,5 кг/м 2 являлся протективным фактором для ОП. ИМТ был обратно ассоциирован с «определенным» ХП. Наличие ожирения в анамнезе (за год до обнаружения РПЖ) было прямо связано с риском РПЖ.

Ключевые слова

Для цитирования:

Григорьева И.Н., Ефимова О.В., Суворова Т.С. Частота ожирения у больных острым панкреатитом, хроническим панкреатитом и раком поджелудочной железы. Ожирение и метаболизм. 2020;17(2):171-178. https://doi.org/10.14341/omet12329

For citation:

Grigor’eva I.N., Efimova O.V., Suvorova T.S. The frequency of obesity in patients with acute pancreatitis, chronic pancreatitis and pancreatic cancer. Obesity and metabolism. 2020;17(2):171-178. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/omet12329

ОБОСНОВАНИЕ

Прогрессирующий рост заболеваемости, развития серьезных осложнений и смертности при остром панкреатите (ОП), хроническом панкреатите (ХП), раке поджелудочной железы (РПЖ) обуславливает необходимость углубленного исследования этих заболеваний. По данным ВОЗ, в XXI в. отмечается тенденция к увеличению числа больных ОП молодого и среднего возраста, распространенность ХП в России за последние десятилетия выросла в три раза [1]. Ежегодно диагностируется около 338 000 новых случаев РПЖ, среди причин онкологической смертности РПЖ занимает 4-е место в мире [1]. Люди с ожирением имеют повышенный риск развития полисистемной недостаточности органов при острых воспалительных состояниях [2]. При ожирении изменяется метаболическая активность жировой ткани – нарушается баланс адипокинов: повышается выработка провоспалительных адипокинов и угнетается выработка противовоспалительных, в том числе, и в поджелудочной железе (ПЖ) [1]. При этом сведения о связи между ожирением и заболеваниями ПЖ неоднородны.

Ожирение и ассоциированные с ним метаболические нарушения приводят к развитию целого ряда тяжелых заболеваний: дислипидемии, сахарного диабета 2 типа (СД2), желчнокаменной болезни (ЖКБ), неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), злокачественным опухолям отдельных локализаций и др. [2, 3]. Эти заболевания, в свою очередь, способствуют увеличению риска ОП. Так, у больных ЖКБ выше вероятность развития панкреатита не только при помощи билиарного сладжа или микролитиаза, которые вызывают билиарно-панкреатический рефлюкс и запускают интрапанкреатическую активацию трипсина, но и за счет формирования метаболических нарушений [1]. Например, посредством гипертриглицеридемии (ГТГ), чаще отмечаемой при ЖКБ, СД2, НАЖБП, которая приводит к микротромбозу сосудов ПЖ, вызывающих ее ишемию и некроз, а также у больных с ГТГ-ассоциированным панкреатитом отмечается дефицит липопротеинлипазы (ЛПЛ) или аполипопротеина (аро) С и аро Е как лиганда для захвата печенью ТГ-богатых ремнантов [4]. Вследствие избытка циркулирующих триглицеридов происходит неконтролируемое высвобождение липотоксичных ненасыщенных жирных кислот (НЖК), которые увеличивают выброс провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли (TNF-α), CXC-лиганда 1 (CXCL1) и CXCL2), что, в свою очередь, вызывает некроз ацинарных клеток, ингибируя митохондриальные комплексы I и V [5]. Однако в других исследованиях не обнаружена связь между ожирением и риском развития или тяжестью ОП [6].

Механизм ГТГ при СД2 связан с инсулинорезистентностью, что приводит к возврату избытка свободных жирных кислот (СЖК) в печень, с увеличением продукции липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижением синтеза апоВ, и с гиперинсулинемией, которая способствует синтезу триглицеридов (ТГ) de novo, что в целом приводит к утяжелению течения ОП, однако другие авторы приводят доказательства того, что СД2 ассоциирован со снижением риска смерти от ОП в 1,22 раза по сравнению с больными ОП без СД2 [7].

В отличие от ОП, количество адипоцитов при ХП не связано с индексом массы тела (ИМТ): при ХП развивается выраженный фиброз ПЖ, и поскольку адипоциты, составляющие внутрипанкреатический жир, окружены массивными тяжами коллагеновых волокон, возникает препятствие для выхода липотоксичных СЖК, что предотвращает липолитический каскад между адипоцитами и ацинарными клетками, тем самым уменьшая ацинарный некроз [8]. В эксперименте установлено, что морфологическая структура ПЖ крыс при алиментарном ожирении имеет признаки продуктивного хронического воспаления [9], однако данные о коморбидности ожирения и ХП весьма немногочисленны.

Во многих исследованиях изучали ассоциации избыточной массы тела (ИзбМТ) и ожирения с риском развития РПЖ, но результаты этих исследований разноречивы: выявлена как прямая [10], так и опосредованная по полу связь между ожирением и РПЖ [11]. А при раке желудка, пищевода, легких выявлена обратная связь между ИМТ и смертностью [12]. В последнее десятилетие наблюдается «парадокс ожирения», когда у пациентов, страдающих раком, повышенный ИМТ связан с улучшением выживаемости по сравнению с пациентами с нормальным весом (ИМТ 22,5 кг/м 2 принят в качестве среднего ориентира для нормального веса) [13]. У онкологических больных с отдаленными метастазами показатели смертности были достоверно ниже, чем у пациентов с нормальным весом: в 1,2 раза ниже у больных с ИзбМТ и в 1,5 раза – у пациентов с ожирением [12]. Кроме того, World Cancer Research Fund International (WCRFI) рекомендует определение ИМТ у онкологических больных до и после постановки диагноза [14]. Таким образом, разнородность сведений о связи ИзбМТ и ожирения с ОП, ХП и РПЖ, а также ограниченность данных по изучению этих показателей в рамках единого исследования побудили нас к выполнению настоящей работы.

Определить частоту ожирения у больных ОП, ХП, РПЖ и сравнить эти показатели.

МЕТОДЫ

Дизайн исследования

Наблюдательное многоцентровое кросс-секционное неконтролируемое исследование по типу «серия случаев». Схема проведенного исследования представлена на рисунке 1.

Рисунок 1. Дизайн исследования.

Примечания. ПЖ – поджелудочная железа, ОП – острый панкреатит, ХП – хронический панкреатит, РПЖ – рак поджелудочной железы, ФНО-α – фактор некроза опухоли-альфа.

Критерии соответствия

Критерии включения: больные ОП, ХП или РПЖ мужского и женского пола в возрасте 25–70 лет.

Критерии исключения: тяжелая сопутствующая патология.

Условия проведения

Поиск участников исследования проводился в лечебных учреждениях: стационаре Государственного бюджетного учреждения здравоохранения Новосибирской области «Государственная Новосибирская областная клиническая больница», Научно-исследовательском институте терапии и профилактической медицины – филиале Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии науки», дневном стационаре и консультативном диагностическом центре Государственного бюджетного учреждения здравоохранения Новосибирской области «Городская клиническая инфекционная больница № 1».

Продолжительность исследования

Исследование проводилось с 2014 по 2019 гг.

Описание медицинского вмешательства

Все больные заполняли опросники по степени выраженности клинических признаков болезней ПЖ, включая изменение МТ за предыдущий год до настоящего обследования или для РПЖ за год до выявления онкологии. Всем больным проведены антропометрические измерения. У всех больных проведен анализ анкетных данных и общеклинического обследования.

Основной исход исследования

Частота ожирения у больных ОП, ХП, РПЖ.

Методы регистрации исходов

Для верификации диагноза использовали общеклинические, лабораторные, инструментальные и морфологические методы обследования ПЖ [1]. Диагноз ОП установлен на основании сочетания минимум двух из следующих признаков при условии исключения другой хирургической патологии: типичная клиническая картина (интенсивные, не купируемые спазмолитиками боли опоясывающего характера, неукротимая рвота, вздутие живота; употребление алкоголя, острой пищи или наличие ЖКБ в анамнезе и др.); характерные признаки по данным ультразвукового исследования: увеличение размеров, снижение эхогенности, нечеткость контуров ПЖ; наличие свободной жидкости в брюшной полости; гиперферментемия (гиперамилаземия или гиперлипаземия), превышающая верхнюю границу нормы в три раза и более. Диагноз ХП установлен на основании комплексной оценки результатов проведенных инструментальных методов исследования ПЖ (ультразвукового исследования, компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии) и лабораторных тестов (определение уровней гликемии, эластазы-1 кала) с учетом критериев M-ANNHEIM. Определенный ХП выставлялся при наличии одного или нескольких из следующих критериев: кальцификация ПЖ, умеренные или тяжелые изменения протоков ПЖ, выраженная постоянная экзокринная недостаточность ПЖ. Вероятный ХП: легкие изменения протоков ПЖ, псевдокиста, патологические результаты функциональных тестов (эластазы-1 кала), эндокринная недостаточность. При наличии типичной клинической картины в отсутствие критериев вероятного и определенного ХП выставлялся диагноз «пограничный ХП» (Schneider A., 2007, [1]). Диагноз РПЖ заподозрен на основании данных инструментальных методов исследования, верифицирован морфологическим исследованием операционного материала. Оценка гистологических препаратов выполнена двумя патологами независимо с последующим обсуждением результатов и вынесением коллегиального заключения. При выявлении нейроэндокринного РПЖ диагностика новообразований проводилась в соответствии с критериями классификации опухолей эндокринных органов (ВОЗ, 2017).

Индекс массы тела Кетле II (ИМТ) вычисляли по формуле: ИМТ (кг/м 2 ) = масса тела (кг)/рост 2 (м 2 ). Использовали классификацию ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997): дефицитная (ИМТ

Анализ в подгруппах

Для анализа полученных результатов были выделены три группы: больные ОП, больные ХП и больные РПЖ. Группу ОП разделили на подгруппы по полу (мужчины и женщины), этиологии (алкогольный, билиарный, идиопатический) и по форме (отечный ОП, панкреонекроз). Группу больных ХП разделили на подгруппы по полу (мужчины, женщины), по этиологии (алкогольный, билиарно-зависимый, идиопатический) и по форме («определенный», «вероятный», «пограничный»). Группу больных РПЖ разделили на подгруппы по полу (мужчины, женщины), по форме (аденокарцинома ПЖ, нейроэндокринный РПЖ) и стадии (1–2 стадия и 3–4 стадия).

Этическая экспертиза

Исследование было одобрено этическим комитетом Научно-исследовательского института терапии и профилактической медицины – филиала Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук» (№ 38 от 23.09.14), Государственного бюджетного учреждения здравоохранения Новосибирской области «Городская клиническая больница № 7» (№1 от 31.03.2014), Государственного бюджетного учреждения здравоохранения Новосибирской области «Государственная Новосибирская областная клиническая больница» (№1 от 29.01.2014). Пациенты были проинформированы о возможном использовании их данных в научных целях. Все пациенты оставались анонимными при последующем анализе данных. Письменное добровольное информированное согласие на участие в исследовании было получено от каждого пациента.

Принципы расчета размера выборки. Предварительный расчет размера выборки не проводился.

Статистический анализ

Принципы расчета размера выборки: размер выборки предварительно не рассчитывался.

Методы статистического анализа данных: статистическую обработку данных проводили при помощи пакета программ SPSS (13.0). Проверку нормальности распределения признака проводили с использованием критерия Колмогорова–Смирнова. Сравнение частот качественных признаков проводилось с помощью критерия χ 2 и t-критерия Стьюдента (t). Отношение шансов (OR) с 95% доверительными интервалами (ДИ) рассчитывали по таблице сопряженности c поправкой Мантеля–Хенцеля. При сравнительной оценке средних значений количественных признаков исследуемых показателей между двумя группами применяли однофакторный дисперсионный анализ anova, между тремя группами – с поправкой в апостериорных множественных сравнениях Бонферрони. Результаты представлены как среднее арифметическое ± ошибка среднего арифметического (M±m). Многомерный анализ связей главных признаков проводился с помощью логистического регрессионного анализа (метод Enter). Exp (B) (экспонента В) отражает отношение рисков [15], показывает, во сколько раз изменяется риск возникновения исхода, если значение предиктора изменяется на единицу. Различия считались статистически значимыми при p

РЕЗУЛЬТАТЫ

Объекты (участники) исследования

В исследование включено 186 больных с заболеваниями ПЖ (ОП, ХП, РПЖ).

• 44 больных ОП: 61,4% мужчин и 38,6% женщин; средний возраст – 51,1±1,6 года.
• 97 больных ХП: 19,6% мужчин и 80,4% женщин; средний возраст – 54,5±1,2 года.
• 45 больных РПЖ, 48,9% мужчин и 51,1% женщин, средний возраст – 58,3±1,1 года.

В соответствии с классификацией ОП Савельева В.С. (2004) выявили 45,5% больных с отечным ОП и 54,5% больных с панкреонекрозом. По классификации M-ANNHEIM (Schneider A., 2007, [1]) в нашем исследовании больные ХП были распределены по клиническим формам: «пограничный» ХП – 45,36%, «вероятный» ХП – 42,27%, «определенный» ХП – 12,37% и по этиологии – алкогольный ХП (17,5%), билиарно-зависимый ХП (79,4%), идиопатический (3,1%). У 91,1% больных РПЖ выявлена аденокарцинома ПЖ и у 8,9% – нейроэндокринный рак. Распределение больных по стадии РПЖ: 57,8% – Т1–Т2, 28,9% – Т3 и 13,3% – Т4 стадии.

Основные результаты исследования

Средние значения ИМТ, частота дефицитной, нормальной и ИзбМТ, а также ожирения у больных ОП, ХП и РПЖ представлены в таблице 1. Попарный анализ средних значений ИМТ у больных ОП, ХП и РПЖ выявил, что у больных ОП средний показатель ИМТ был значимо ниже, чем у больных ХП, а у больных РПЖ не отличался от такового у больных ОП и ХП. Кроме того, была выявлена обратная связь между ИМТ≥22,5 кг/м 2 и риском ОП (ОR=0,398; 95%ДИ 0,195–0,812; p=0,011). Логистический регрессионный анализ (с включением в зависимые переменные панкреонекроза, «определенного» ХП или 3–4 стадии РПЖ и в независимые – возраста, пола, ИМТ) выявил обратную связь ИМТ с «определенным» ХП (Exp (B)=0,772; 95%ДИ 0,632–0,942; p=0,011), то есть с повышением на 1 единицу ИМТ риск ХП снижался в 0,8 раза.

Таблица 1. Характеристики массы тела у больных острым панкреатитом (ОП), хроническим панкреатитом (ХП) и раком поджелудочной железы (РПЖ)

Ожирение поджелудочной железы: лечение липоматоза

Липоматоз поджелудочной железы – патология, при которой нормальные клетки заменяются жировыми. Такие изменения негативно сказываются на работоспособности органа. Ситуация усугубляется из-за длительного бессимптомного периода.

По сути, человек начинает лечение тогда, когда уже невозможно что-то изменить в лучшую сторону консервативными способами. В этой статье приводятся советы специалистов, которые помогут своевременно диагностировать болезнь и принять адекватные ответные меры.

Факторы риска

Липоматоз поджелудочной железы — ожирение поджелудочной железы.

Почему у одних людей развивается липоматоз, а других нет, доподлинно неизвестно.

Однако проводимые статистические исследования позволяют выделить некоторые факторы риска, при наличии которых возможно образование нежелательных жировых клеток в поджелудочной железе.

Самые распространенные ситуации, спровоцировавшие развитие липоматоза, приведены ниже:

1. наличие острого панкреатита в анамнезе;
2. текущий хронический панкреатит;
3. частое употребление алкогольных напитков;
4. отягощенная наследственность;
5. текущий сахарный диабет или хронический гепатит;
6. ожирение;
7. недостаточное количество тиреоидных гормонов.

То, что названные выше факторы, могут провоцировать развитие липоматоза, не значит, что у тех, кому присущи эти состояния, обязательно разовьется ожирение поджелудочной железы. Однако при отсутствии всех перечисленных факторов болезнь практически никогда не развивается.

Симптомы жировой дистрофии поджелудочной

УЗИ поможет выявить заболевание.

Главная патология данного заболевания – в замещении паренхимы жировыми клетками. Данный процесс идет крайне медленно, может в целом занять как несколько лет, так и десятилетий.

Обнаружить его можно случайно при проведении узи-диагностики данного органа. Первые негативные ощущения появляются только тогда, когда уже треть органа становится видоизмененной.

Дальше они начинают усиливаться, вызывая множественную симптоматику. Но при всей многогранности проявления симптомов все они являются следствием 2-х глобальных нарушений:

1. нарушение функционирования поджелудочной железы;
2. сдавливание здоровых тканей этого органа и других, которые его окружают.

Признаки сбоев работы поджелудочной железы

Из-за уменьшения процентного соотношения здоровых, нормально функционирующих тканей по отношении к пораженным, нарушается пищеварение. Особенно тяжело воспринимается белковая пища и все жирное. У человека наблюдаются такие симптомы:

• тошнота;
• боли в животе;
• метеоризм;
• тяжесть, распирающее чувство в животе;
• частый стул, в составе которого появляется жир и прочие примеси.

Из-за болезни происходят сбои в выработке гормонов. В результате развиваются комплексные эндокринологические нарушения. В большей мере это касается углеводного обмена. При этом резко увеличивается уровень глюкозы.

Если не остановить такое патологическое течение, то со временем человек заболевает сахарным диабетом.

Сдавливание окружающих тканей

Боли в животе — признак нарушения работы ЖКТ.

Жировые клетки могут развиваться, заполняя большое пространство. В итоге происходит разрастание жировой ткани, которая занимает гораздо больше места, чем предшествующие ей здоровые клетки.

Если жировые клетки распространены по поджелудочной равномерно, то проблем это не вызовет. Хуже ситуация, когда клетки собирают группами.

Тогда начинают говорить о липоме – доброкачественной опухоли. В ней нет ничего слишком страшного, ведь метастазы она не даст, значит, вреда соседним органам не принесет.

Неприятности наступят тогда, когда опухоль разовьется до таких размеров, что начнет давить на сосуды, протоки поджелудочной железы, нервные окончания. Такое воздействие приведет к болям, тошноте, метеоризму и прочим неприятным симптомам.

О риске развития сахарного диабета и ожирения смотрите в видео:

Питание при липоматозе

В быту живет мнение, что уменьшение количества жиров в рационе поможет остановить липоматоз. Это в корне неверное утверждение.

Даже полное прекращение приема жиров не остановит перерождение здоровых клеток в жировые. Развитие липоматоза никак не связано с питанием. Однако все же лучше жиры исключить. Это окажет благоприятное влияние на организм:

• облегчение состояния поджелудочной;
• избавление от лишних килограммов.

Уменьшение количества поступающих жиров помогает облегчить состояние, многие признаки заболевания отступают, становятся менее выраженными. При отсутствии внешних проявлений заболевания можно говорить о сохраненной работоспособности поджелудочной.

Значит, все протоки функционируют нормально, они не передавлены жировой тканью. При нормальном функционировании поджелудочной ограничение жиров в пище поможет сбросить вес, а на дальнейшее развитие болезни не повлияет.

Лечение липоматоза

Ибупрофен — препарат для устранения болей в животе.

Избавиться от липоматоза практически невозможно. Существующая сегодня методика лечения идет в 3-х направлениях:

• Изменение образа жизни.
• Применение медикаментозных средств.
• Хирургическое вмешательство.

Изменение образа жизни в нужном направлении поможет улучшить ситуацию в целом. При настойчивости и упорстве можно добиться многого.

Состояние пациентов, стремящихся к выздоровлению, улучшается даже без дополнительного приема лекарств. Основы избавления от патологии – в отказе от алкоголя, других вредных привычек, в нормализации рациона, избавлении от избыточного веса.

Чтобы добиться хороших результатов, надо вести более активный образ. Второй важный фактор – диета. Следование изложенным ниже принципам питания поможет избавиться от многих проблем. Принципы таковы:

1. Дробный прием пищи. Желательное количество приемов пищи – не менее 5, оптимальное – 6.
2. Ограничение жирного. Исключение сладких жирных блюд.
3. Общее уменьшение калорийности блюд, стремление к снижению суточного объема поступающих калорий.

Лекарствами урегулировать ситуацию почти нереально. Прием медикаментов помогает только избавиться от неприятной симптоматики. Для устранения тяжелых последствий ожирения поджелудочной принимают такие препараты:

• Ибупрофен для устранения болей.
• Панкреатин для коррекции пищеварения.
• Лоперамид для блокировки поноса.
• Метоклопрамид для снятия тошноты.
• Мебеверин для снятия спазмов кишечника.

Увлекаться приемом этих лекарств нельзя. Ведь все они оказывают негативное побочное действие на организм. Самолечение крайне нежелательно. Ведь ситуация может быть критической, и устранение симптоматики никак не поможет остановить процесс перерождения тканей.

Скопление жировых клеток может стать критически опасным. Степень угрозы может определить только специалист и при необходимости отправить на оперативное лечение.

Профилактические мероприятия

Правильное питание — отличная профилактика ожирения.

Жировую дистрофию поджелудочной железы предупредить можно, а излечить нет.

Поэтому надо выполнять ряд несложных действий, чтобы сохранить здоровье и не столкнуться с необходимостью лечить липоматоз. Советы специалистов по профилактике этого заболевания таковы:

1. Контроль над весом.
2. Отказ от алкоголя.
3. Отказ от жирного.
4. Исключение стрессовых ситуаций из жизни.

Ослабляет функцию поджелудочной и курение, поэтому от него тоже лучше отказаться. Ведь панкреатит является следствием курения, а из панкреатита развивается липоматоз. Для предотвращения развития ожирения поджелудочной надо держать в нормальном состоянии печень, почки и прочие внутренние органы. Особенно важно сохранить нормальное функционирование печени, желчевыводящих путей.

Стеатоз печени и поджелудочной железы

Стеатоз – это нарушение обмена веществ, при котором в тканях органов (чаще всего печени и поджелудочной железы) накапливается избыток жира (липидов).

Что такое стеатоз?

Если липиды образуют отдельные жировые пятна, говорят об очаговом (фокальном) стеатозе, при равномерном распределении – о диффузном.

Начальные формы стеатоза не опасны, так как не приводят к нарушению функций органа. Но на определенном этапе содержание жира достигает критической точки, и при окислении этого большого количества липидов ткани начинается воспаление (стеатогепатит, стеатопанкреатит), переходящее в разрастание соединительной ткани (цирроз печени) или смерть клеток органа (некроз поджелудочной).

В зависимости от негативных последствий, вызванных накоплением излишка жира, различают три стадии стеатоза:

накопление липидов внутри органа (жировая дистрофия печени, жировая дистрофия поджелудочной железы);

развитие воспаления с последующей гибелью части клеток (гепатита, панкреатита);

разрастание соединительной ткани (которая замещает нормальные клетки печени), или некроз ткани (гибель значительного количества клеток поджелудочной железы).

Жировая дистрофия, стеатоз – это термины, которые используют медики. Иногда можно услышать о жирной или жировой печени – это калька с английского термина “fatty liver”, полностью этот термин на английском звучит как “alocoholic fatty liver” и соответствует русскому термину “алкогольная жировая дистрофия печени”, но дословный перевод – “алкогольная жирная печень”. Код по МКБ-10 К70.0

Причины стеатоза

Самые распространенные причины патологии – злоупотребление алкоголем и излишний вес, то есть стеатоз – это болезнь образа жизни. Алкогольный стеатоз развивается при злоупотреблении спиртным (более 2-х порций алкогольных напитков в день для женщин, и более 3-х – для мужчин. Одна порция – это 341 мл напитка крепостью 5% (сидра, пива), 142 мл вина (12%) или 43 мл крепких напитков (40%).

Фото: andranik-h90 / freepik.com

Причины стеатоза неалкогольного происхождения:

• ожирение;
• длительное парентеральное питание (введение питательных веществ непосредственно в кровь);
• быстрая потеря веса;
• диабет;
• резистентность к инсулину и высокое артериальное давление;
• генетическая предрасположенность;
• побочные действия некоторых видов лекарств (кортикостероиды, тетрациклины);
• шунтирование желудка.

Стеатоз поджелудочной железы часто отмечают при муковисцидозе, синдроме Швахмана-Даймонда, Йохансона-Близзарда и некоторых вирусных инфекциях.

Симптомы стеатоза

Фото: opatsuvi / freepik.com

Стеатоз – заболевание коварное и практически всегда протекает бессимптомно или практически бессимптомно. При поражении печени некоторые люди жалуются на дискомфорт в правом подреберье, тошноту, слабость и общее плохое самочувствие. В запущенных случаях (при циррозе) может быть желтуха (кожи, глаз, слизистых оболочек), увеличение живота (из-за асцита – скопления в брюшной полости жидкости), расширение видимых кровеносных сосудов на животе, покраснение ладоней, желтушность кожи и слизистых оболочек, у мужчин увеличение груди.

Начальные стадии стеатоза поджелудочной железы также протекают бессимптомно. Если болезнь зашла далеко, то пищеварительных ферментов образуется недостаточно. Больной отмечает хронический понос, светлый и зловонный кал (из-за повышенного содержания в нем непереваренного жира). Организм получает недостаточно питательных веществ и человек худеет, однако, как правило, у него нет жалоб на боли в животе.

Диагностика стеатоза

Фото: kliver00 / freepik.com

Поскольку стеатоз печени часто протекает бессимптомно, его обнаруживают случайно во время общего клинического исследования или УЗИ брюшной полости. На продвинутых стадиях пораженная печень сильно увеличена в размере. При прощупывании живота врач обратит на это внимание. Доктор обязательно поинтересуется употреблением алкоголя, поскольку даже кратковременное злоупотребление спиртным может привести к тяжелому поражению печени. При подозрении на стеатоз пациенту назначают:

биохимический анализ крови, который поможет врачу оценить насколько корректно работает печень;

один или несколько видов визуальной диагностики (УЗИ, МРТ, КТ) для визуализации структурных изменений в печени: воспаление или разрастание соединительной ткани (цирроз);

биопсия печени может быть назначена в тех случаях, когда необходимо подтвердить диагноз и установить стадию заболевания. Для этого врач специальной полой иглой, которую вводят в брюшную полость, отбирает крохотный кусочек печеночной ткани. Процедура биопсии безболезненна, поскольку проходит под местной анестезией.

Для исключения вирусных гепатитов как причины нарушения функции печени необходимо сделать специфические тесты на эти заболевания (анализ крови).

Стеатоз поджелудочной железы можно выявить только при визуальной диагностике. Другие методы зарекомендовали себя как неинформативные.

Лечение стеатоза печени

Специфического лечения стеатоза печени не существует. Единственный способ борьбы с ним – приостановление действия повреждающих факторов:

отказ от алкоголя;

повышение уровня физической активности;

нормализация сахара в крови (при диабете).

При начальных стадиях пересмотр образа жизни помогает остановить болезнь и дает возможность печени восстановиться. В запущенных случаях (цирроз) борьба с повреждающими факторами дает шанс остановить прогрессирование заболевание, но к сожалению, способа восстановить структуру органа еще не изобрели.

Диета при стеатозе печени

Фото: timolina / freepik.com

Диета при стеатозе предполагает переход на здоровую пищу. Овощи, фрукты, цельнозерновые каши и диетическое мясо – лучшие друзья выздоравливающих. При стеатозе печени не стоит отказываться от чашечки кофе. Результаты некоторых исследовательских работ продемонстрировали положительный эффект приема кофеина на лечение стеатоза. Также было отмечено, что лучшие результаты выздоровления показали пациенты, чья схема терапии включала витамин Е.

Лечение стеатоза поджелудочной железы

Для того чтобы вылечить стеатоз необходимо определить, что спровоцировало его развитие. Борьба с первопричиной – единственный действенный способ лечения. Если ее нельзя устранить, врач может назначить симптоматическое лечение, к примеру ферментные препараты, которые помогают переваривать пищу.

Нормализация веса, отказ от злоупотребления алкоголем, пересмотр пищевых привычек и переход на здоровое питание, занятия физической культурой или спортом – в большинстве случаях действенные и достаточные меры при стеатозе поджелудочной железы.

Осложнения

Первое место по распространенности среди осложнений стеатоза печени занимает цирроз – разрастание соединительной ткани, которая замещает нормальные клетки органа. При этом площадь «рабочих» зон уменьшается и печень не может адекватно выполнять свою работу, что может привести к:

накоплению жидкости в брюшной полости (асциту);

расширению вен пищевода (эзофагальный варикоз), которые склонны лопаться и кровоточить;

сонливости, спутанности сознания и нечленораздельной речи из-за поражения мозга необезвреженными печенью токсинами (печеночная энцефалопатия);

У больных стеатозом неалкогольного происхождения цирроз наблюдается у каждого пятого человека. При злоупотреблении алкоголем эта цифра еще выше.

Стеатоз поджелудочной – очень коварное заболевание. С одной стороны, оно не причиняет большинству людей сильного беспокойства, с другой – способно привести к развитию невероятно опасного заболевания – острого панкреатита. При этом может начаться панкреонекроз, т.е. отмирание тканей поджелудочной. Смертность при таком осложнении составляет 10-30%.

Профилактика

В большинстве случаев стеатоз – это результат пренебрежение элементарными правилами здорового образа жизни. Умеренность в алкоголе, нормальное питание, регулярная физическая активность – простые и эффективные способы предупреждения стеатоза.

Взаимосвязь хронического панкреатита с жировой болезнью печени и нарушениями углеводного обмена у пациентов с ожирением

В статье рассматривается влияние гиперлипидемии и нарушений углеводного обмена на риск развития острого и хронического панкреатита (ХП), а также взаимосвязь поражений печени и поджелудочной железы у лиц с ожирением. Авторами проведено ретроспективное сравнительное исследование 2034 историй болезней пациентов, подтвердившее наличие положительной корреляционной связи между ожирением и частотой развития (и тяжестью течения) хронического панкреатита, особенно в сочетании с неалкогольной жировой болезнью печени. Исследование продемонстрировало значимое улучшение прогноза у больных ХП и ожирением на фоне применения высокодозовой терапии минимикросферическими препаратами панкреатина и S-адеметионином.

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: печень, ожирение, тяжесть, поджелудочная железа, панкреатит, Креон

В статье рассматривается влияние гиперлипидемии и нарушений углеводного обмена на риск развития острого и хронического панкреатита (ХП), а также взаимосвязь поражений печени и поджелудочной железы у лиц с ожирением. Авторами проведено ретроспективное сравнительное исследование 2034 историй болезней пациентов, подтвердившее наличие положительной корреляционной связи между ожирением и частотой развития (и тяжестью течения) хронического панкреатита, особенно в сочетании с неалкогольной жировой болезнью печени. Исследование продемонстрировало значимое улучшение прогноза у больных ХП и ожирением на фоне применения высокодозовой терапии минимикросферическими препаратами панкреатина и S-адеметионином.

Рис. 1. Частота регистрации впервые выявленных НТГ или сахарного диабета 2 типа у больных ХП (статистическая разница результатов достоверна; р < 0,05)

Рис. 2. Средний койко-день в стационаре у больных ХП с нормальным и высоким ИМТ (разница между показателями статистически достоверна; р < 0,05)

купирования основных проявлений ХП по клинико- лабораторным данным (средние дни, сравнительный анализ с подгруппой с нормальным ИМТ)

В последнее время появляется все больше статистических данных о росте в популяции числа людей с ожирением. Вместе с этим увеличивается и число заболеваний, связанных с избыточной массой тела. Как следствие, средняя продолжительность жизни полных людей на 8–10 лет меньше, чем в популяции. В мире ежегодно погибает более 2,5 млн человек от заболеваний, связанных с ожирением [6].

В настоящее время ожирение является одним из наиболее важных критериев диагностики метаболического синдрома. Некоторые другие дополнительные факторы, такие как атерогенная дислипидемия и нарушение толерантности к углеводам (НТГ) и/или сахарный диабет 2 типа, а также неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), могут оказывать влияние на риск развития острого (ОП) и хронического панкреатитов (ХП). Именно оценке данной взаимосвязи и посвящена эта работа.

Как известно, жировой гепатоз (стеатоз) печени и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) представляют собой две стадии НАЖБП. Известное исследование «Дионис» (Dionysos study, 1994) продемонстрировало гистологически подтвержденный стеатоз у 46% пациентов с ожирением, не злоупотреблявших алкоголем, и у 95% лиц с ожирением, употреблявших более 60 г чистого этанола в сутки. Распространенность НАБЖП в общей популяции, по данным разных исследований, колеблется в пределах 5,7–17% [17]. С точки зрения клинициста основное внимание целесообразно уделять стеатогепатиту как потенциальной причине развития цирроза печени, однако этим интерес к НАСГ не ограничивается.

НАСГ подразделяют на первичный и вторичный. Основой первичного НАСГ является синдром инсулинорезистентности, для которого характерно снижение чувствительности тканевых рецепторов к эндогенному инсулину, вырабатывающемуся в нормальном или даже повышенном количестве, особенно при ожирении, с учетом характера питания и качества пищи (высококалорийная пища и увеличенный разовый объем пищи) [2, 9].

Необходимо отдельно рассмотреть патологические состояния, которые тесно связаны с развитием НАЖБП и воспалительных заболеваний поджелудочной железы.

У 75% пациентов с НАСГ индекс массы тела (ИМТ) повышен на 10–40% по сравнению с нормой, особенно у больных с висцеральным ожирением. Ожирение (при ИМТ > 30 кг/м 2 ) в 95–100% случаев связано с развитием стеатоза печени и в 20–47% – с НАСГ [1]. Гиперинсулинемия способствует снижению β-окисления свободных жирных кислот (СЖК) в печени и образованию из них триглицеридов, что приводит к формированию жировой дистрофии гепатоцитов [1].

Многими клиницистами подтверждены факты более тяжелого течения ОП и более длительной госпитализации у больных с избыточной массой тела [8, 12, 16]. Также проведенными исследованиями доказано, что ожирение является достаточно надежным ранним прогностическим признаком тяжести течения и прогноза ОП [12, 13, 19]. Однако точные механизмы ассоциативной взаимосвязи ожирения и панкреатитов до сих пор не установлены [15, 16]. Возможно, жировая инфильтрация печени, имеющая место при ожирении, играет определенную роль в развитии патологического процесса при ОП, вероятно, за счет снижения функции этого органа, поскольку выживаемость при ОП коррелирует с выраженностью стеатоза печени [14].

Известным фактом является взаимосвязь между желчекаменной болезнью и ожирением, поэтому ряд авторов именно этим объясняют повышенный риск развития панкреатита (острого и хронического) у больных ожирением [7, 9, 18]. Авторами было показано, что холелитиаз, хронический холецистит, панкреатит встречались достоверно чаще у лиц с избыточной массой тела, чем в контрольной группе [18].

Вероятная взаимосвязь, требующая дополнительного анализа, – изменение состава желчи при ожирении с потенциальным увеличением ее литогенности, развитием билиарного сладжа и холелитиаза, поскольку при ожирении наблюдается повышенный синтез и экскреция холестерина желчью. При этом количество продуцируемого холестерина прямо пропорционально избытку массы тела. Необходимо отметить, что низкокалорийные диеты, применяемые с целью похудания у пациентов с ожирением, в 25% случаев также сопровождаются образованием билиарного сладжа и конкрементов [3, 18]. Другими словами, у больных ожирением преимущественный этиологический фактор развития панкреатита – билиарнозависимый. Однако этот механизм, по всей видимости, не единственный, поскольку у больных ожирением часто имеются тяжелые нарушения углеводного (сахарный диабет) и жирового обмена (гиперлипидемия).

Значимая роль ожирения доказана при развитии и течении ОП и дискутабельна при ХП. В то же время большинство этиологических факторов ОП и ХП идентичны, а также имеется достаточное количество данных, свидетельствующих о возможности трансформации ОП в ХП [5]. Поэтому в некоторой степени можно предполагать взаимосвязь ожирения и ХП. Безусловно, имеющихся данных пока недостаточно для вынесения определенного заключения. По результатам проведенных нами исследований [4] такая взаимосвязь все же существует.

Сахарный диабет 2 типа или НТГ

НТГ или сахарный диабет 2 типа выявляются у 15% больных стеатозом печени и в 60% случаев – у пациентов с НАСГ; тяжесть поражения печени имеет прямую связь с тяжестью нарушения обмена глюкозы. Одним из факторов инсулинорезистентности при НАЖБП является фосфолирирование инсулинового рецептора 1-го типа, опосредованное действием TNF-α, что приводит к уменьшению сродства рецептора к инсулину и транспорта глюкозы в клетки [2]. Другим фактором при чрезмерном увеличении массы жировой ткани является нарушение баланса медиаторов, регулирующих чувствительность рецепторов к инсулину [1].

Известным фактом является постепенное развитие инкреторной панкреатической недостаточности у больных ХП. В частности, по результатам проведенного нами исследования типа «случай – контроль» сахарный диабет осложнял течение ХП в 11% случаев, при этом у больных с избыточной массой тела он встречался достоверно чаще [4].

В ряде исследований было выявлено, что нарушение экзокринной функции поджелудочной железы – это характерная черта инсулинзависимого сахарного диабета; оно отмечается в 20–70% случаев этого заболевания [5, 10]. Патофизиологию взаимосвязи сахарного диабета и ХП можно представить следующим образом [5]:

• тесная функциональная взаимосвязь эндо- и экзокринной паренхимы поджелудочной железы;
• уменьшение гликемии при заместительной ферментной терапии микрокапсулированным панкреатином;
• секреции инсулина коррелирует с концентрацией панкреатических ферментов в крови;
• ангиопатия усугубляет микроциркуляторные нарушения при ХП.

Гиперлипидемия

Гиперлипидемия выявляется у 20–80% больных с НАСГ; при этом характерно, что с гипертриглицеридемией НАСГ сочетается чаще, чем с гиперхолестеринемией. Нарушение метаболизма глюкозы и липидов в жировой ткани ведет к усилению липолиза и высвобождению СЖК, которые усугубляют печеночную инсулинорезистентность и способствуют синтезу и секреции печенью липопротеинов очень низкой плотности [1].

В последнее время отмечается значительный рост заболеваемости панкреатитами на фоне гиперлипидемии, частота встречаемости ОП у больных гиперлипидемией достигает 12–38% [5]. Возможно, механизм, ведущий к тяжелым формам ОП, заключается в токсическом воздействии на ткань поджелудочной железы чрезвычайно высоких концентраций СЖК, которые не могут быть полностью связаны сывороточными альбуминами в плазме крови. В то же время наблюдение за больными показало, что для возникновения панкреатита на фоне гиперлипидемии необходимо дополнительное вторичное воздействие на поджелудочную железу алкоголя или некоторых лекарственных средств либо декомпенсация протекающего параллельно сахарного диабета [11].

Таким образом, согласно данным литературы, причины многих патогенетических звеньев развития ХП и поражения печени у лиц с ожирением недостаточны изучены. Однако четко прослеживается связь между развитием ОП или ХП и поражением печени на фоне ожирения, что связано с нарушением углеводного и липидного обмена, а также с параллельным отягощением течения ХП и НАЖБП у лиц с ожирением.

Для подтверждения данных наблюдений необходимо проведение крупных клинических исследований, направленных на уточнение особенностей патогенеза сочетанного поражения печени и поджелудочной железы у лиц с ожирением, а также с целью разработки тактики ведения и лечения таких пациентов.

Исследование

Цель исследования: оценить особенности течения ХП у лиц с избыточной массой тела и определить взаимосвязь поражения печени и поджелудочной железы у больных ожирением.

Материалы и методы

Проведено ретроспективное сравнительное исследование («случай – контроль»), в рамках которого были проанализированы 2034 стационарные истории болезней пациентов, пролеченных в соответствии с медико-экономическими стандартами К86,0 или К86,1 (МКБ 10-го пересмотра) в период 2002–2010 гг.

Клинический центр: НУЗ ЦКБ № 2 им. Н.А. Семашко ОАО «РЖД» (директор – заслуженный врач России, д.м.н., проф. Калинин М.Р.).:

• отделение гастроэнтерологии (зав. отделением – главный гастроэнтеролог ОАО «РЖД» Куликовская Н.С.);
• 1-е терапевтическое отделение (зав. отделением к.м.н. Черемушкин С.В.);
• 1-е хирургическое отделение (зав. отделением – д.м.н., проф. Габуния З.Р.).

Критерии включения в исследование

1. Код диагноза К86,0 или К86,1 по МКБ 10-го пересмотра.
2. Возраст 20–60 лет. Больные старшего возраста не включались в исследование для минимизации вероятности ассоциации с сопутствующими заболеваниями, требующими дополнительного приема препаратов, способных повлиять на течение основного заболевания, увеличить длительность пребывания больного в стационаре и т.п.
3. Отмеченные в первичной медицинской документации на момент обращения клинические проявления ХП (болевой абдоминальный синдром, нарушения стула, стеаторея, вздутие живота).
4. Анамнестические данные, позволяющие предполагать диагноз ХП (регулярное табакокурение и/или доказанная патология билиарного тракта, документированный ОП в анамнезе).
5. Данные лучевых методов диагностики (ультразвукового исследования и/или компьютерной томографии), демонстрирующие типичные признаки ХП (изменение размеров поджелудочной железы, дилатация и/или повышение эхогенности стенок главного панкреатического протока, неровность контуров и неоднородность паренхимы органа, конкременты или кальцификация паренхимы железы).
6. Наличие в истории болезни указаний на ИМТ и/или ростовесовые показатели.

Критерии исключения из исследования

1. Клинико-инструментальные признаки ОП.
2. Клинико-инструментальные признаки аутоиммунных гепатита и/или панкреатита.
3. Инфицированность вирусами гепатитов В и/или С, ВИЧ-инфекция.
4. Наличие цирроза печени любой этиологии.
5. Состояние после резекции желудка или гастрэктомии.
6. Синдром мезентериальной ишемии.
7. Любые другие причины хронической диареи (глютеновая энтеропатия, лактазная недостаточность, воспалительные заболевания кишечника и др.).
8. Сопутствующий прием препаратов, влияющих на тонус БДС: антагонистов кальциевых каналов, нитратов.
9. Любые сопутствующие заболевания в стадии декомпенсации (сердечно-сосудистая, печеночная или почечная недостаточность, сахарный диабет и др.), требующие интенсивных мер и специального лечения.
10. Любые опухолевые (злокачественные) заболевания органов пищеварения и других локализаций, химиотерапия и лучевая терапия в анамнезе.
11. Любые хирургические вмешательства в процессе текущей госпитализации.
12. Сведения в первичной медицинской документации об участии на текущий момент (на момент обращения/госпитализации) в каких-либо клинических исследованиях.

В исследование не включались пациенты, не отвечающие любому из вышеприведенных критериев.

Методы

Согласно критерию диагноза К86,0 или К86,1 первично было отобрано 2034 истории болезни, из них в дальнейший анализ включено 1930 историй болезни пациентов, удовлетворяющих критериям включения. При отсутствии указаний на ИМТ последний рассчитывался исходя из ростовесовых показателей (кг/м 2 ). Избыточной массу тела считали при ИМТ > 25 кг/м², ожирение диагностировали при ИМТ ³ 30 кг/м². В первичной медицинской документации проведен анализ физикальных и анамнестических данных, результатов обследования.

Результаты и их обсуждение

В результате ретроспективного анализа 1930 историй болезни в исследование вошли 1070 пациентов (55%) с высоким ИМТ (> 25,1 кг/м 2 ), в группу сравнения вошли 567 пациентов (30%) с нормальным ИМТ (18,5–25 кг/м 2 ). 293 больных с низким ИМТ (15%) исключены из дальнейшего анализа.

У 632 (59,1%) из 1070 пациентов с высоким ИМТ был диагностирован билиарный ХП. У большинства больных, включенных в исследование, присутствовали болевой абдоминальный и диспепсический синдромы, стеаторея по данным копрограммы, характерные для поражения ПЖ. Жалоб, специфичных для поражения печени, больные не предъявляли.

1. Беуверов А.О., Богомолов П.О. Неалкогольная жировая болезнь печени: обоснование патогенетической терапии // Клин. персп. гастроэнтерол., гепатол. 2009. № 1. С.1–7.

2. Буеверов А.О., Богомолов П.О., Маевская М.В. Патогенетическое лечение неалкогольного стеатогепатита: обоснование, эффективность, безопасность // Терапевт. архив. 2007. № 8. С. 88–92.

4. Кучерявый Ю.А., Маев И.В., Казюлин А.Н. и др. Оценка трофологического статуса у больных хроническим билиарнозависимым панкреатитом в рамках ретроспективного исследования // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2007. № 1. С. 83.

7. Сальникова Е.А., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А. Влияет ли избыточная масса тела на возникновение и течение панкреатита? // Клин.-эпидемиол. этно-экол. проблемы заболеваний органов пищеварения: Материалы 7-й Вост.-Сиб. гастроэнтерол. конф. с междунар. участием / Под ред. В.В. Цуканова, А.Б. Салминой. Красноярск, 2007. С. 217–227.

8. De Waele B., Vanmierlo B., Van Nieuwenhove Y., Delvaux G. Impact of body overweight and class I, II and III obesity on the outcome of acute biliary pancreatitis // Pancreas. 2006. Vol. 32. № 4. P. 343–345.

9. Diehl A.M. et. al. Nonalcoholic steatosis and steatohepatitis // Am. J. Physiol. 2002. Vol. 282. P. 1–5.

10. Hardt P.D., Hauenschild A., Nalop J. et al. High prevalence of exocrine pancreatic insufficiency in diabetes mellitus. A multicenter study screening fecal elastase 1 concentrations in 1,021 diabetic patients // Pancreatology. 2003. Vol. 3. № 5. P. 395–402.

11. Mao E.Q., Tang Y.Q., Zhang S.D. Formalized therapeutic guideline for hyperlipidemic severe acute pancreatitis // World J. Gastroenterol. 2003. Vol. 9. № 11. P. 2622–2626.

12. Martinez J., Sanchez-Paya J., Palazon J.M. et al. Is obesity a risk factor in acute pancreatitis? A meta-analysis // Pancreatology. 2004. Vol. 4. № 1. P. 42–48.

13. Pitchumoni C.S., Patel N.M., Shah P. Factors influencing mortality in acute pancreatitis: can we alter them? // J. Clin. Gastroenterol. 2005. Vol. 39. № 9. P.798–814.

14. Segersvard R., Sylvan M., Herrington M. et al. Obesity increases the severity of acute experimental pancreatitis in the rat // Scand. J. Gastroenterol. 2001. Vol. 36. № 6. P. 658–663.

15. Segersvard R., Sylvan M., Lempinen M. et al. Impact of chronic and acute high-fat feeding on acute experimental pancreatitis complicated by endotoxinaemia // Scand. J. Gastroenterol. 2004. Vol. 39. № 1. Vol. 74–80.

16. Suazo-Barаhona J., Carmona-Sаnchez R., Robles-Diaz G.G. et al. Obesity: A risk factor for severe acute biliary and alcoholic pancreatitis // Am. J. Gastroenterol. 1998. Vol. 93. № 8. Р. 1324–1328.

17. Tolman K.G., Dalpiaz A.S. Treatment of non-alcoholic fatty liver disease // Ther. Clin. Risk Manag. 2007. Vol. 3. P. 1153–1163.

18. Torgerson J.S., Lindroos A.K., Naslund I., Peltonen M. Gallstones, gallbladder disease, and pancreatitis: cross-sectional and 2-year data from the Swedish Obese Subjects (SOS) and SOS reference studies // Am. J. Gastroenterol. 2003. Vol. 98. P. 1032–1041.

19. Tsai C.J. Is obesity a significant prognostic factor in acute pancreatitis? // Dig. Dis. Sci. 1998. Vol. 43. № 10. P. 2251–2254.

Ожирение поджелудочной

Ожирение поджелудочной железы – болезнь нередкая! Как с ней бороться? Симптомы и признаки ожирения поджелудочной. Чем может быть спровоцировано заболевание?

Ожирение поджелудочной железы

Вообще ожирение поджелудочной железы (липоматоз ПЖ)— достаточно распространенная патология. Зачастую она выявляется в результате УЗИ органов ЖКТ, что становится для пациентов полной неожиданностью. Понятно желание этих людей узнать, опасно ли ожирение поджелудочной, и как жить с таким диагнозом. Эти вопросы мы и постараемся осветить в этой статье.

Что представляет собой ожирение поджелудочной железы?

Как понятно из названия, ожирение ПЖ характеризуется отложением в ней жира. Самое неприятное, что этот жир откладывается не в дополнение к массе рабочих клеток железы (паренхимы), а вместо клеток, утративших свои функции. Таким образом происходит перерождение части железистой ткани в жировую. При этом объем органа остается прежним, но его функциональность снижается за счет нерабочих клеток жировой ткани. Скопления жировых клеток могут распределяться равномерно по всей паренхиме, а могут носить локальный характер. Встречаются также случаи сочетания липоматоза с диффузными изменениями паренхимы — разрастаний в ее толще вкраплений соединительной ткани. Симптоматика ожирения поджелудочной железы зависит от степени выраженности патологии.

• Если объем жировой ткани не превышает 30% общего объема ПЖ, то эта патология, обычно, ничем себя не проявляет. Но это справедливо только для тех, у кого отсутствует такое заболевание, как сахарный диабет. Замечено, что у лиц с сахарным диабетом II типа липоматоз ПЖ встречается значительно чаще, чем у тех, кто его не имеет.
• Когда жировая ткань поражает около 50% органа, ПЖ уже не в состоянии вырабатывать ферменты и инсулин в достаточном количестве, у больного появляются симптомы, характерные для хронического панкреатита и других заболеваний ЖКТ.
• При поражении более 60% паренхимы, как правило, увеличена поджелудочная, наблюдается липоматозная псевдогипертрофия, симптомы ярко выражены, из-за дефицита ферментов и гормонов требуется заместительная терапия.

Каковы причины ожирения поджелудочной?

Точные причины возникновения этой патологии наука пока назвать не может. Выявлены только факторы риска, к которым относятся:

• ожирение
• пожилой возраст
• генетическая предрасположенность
• гемохроматоз
• вирусные инфекции

Опасно ли ожирение поджелудочной?

К сожалению, эту патологию безопасной не назовешь. Ее вред — не только в снижении выработки поджелудочной железой необходимых организму пищеварительных ферментов и инсулина. На основании последних исследований получены данные о том, что эта липоматоз ПЖ играет не последнюю роль в развитии таких тяжелых недугов, как сахарный диабет II типа, острый панкреатит, рак поджелудочной железы, в возникновении свищей ПЖ после хирургических операций.

Лечение ожирения поджелудочной

Липоматоз ПЖ необратим, но если начать лечение на ранних стадиях, то его последствия можно свести к минимуму. Терапевтическое лечение ожирения поджелудочной включает в себя 3 важных направления:

• борьбу с метаболическим синдромом, составляющими которого являются: ожирение, гипертензия, сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца
• симптоматическое лечение
• восполнение недостающих ферментов (заместительная терапия)

Когда липоматоз ПЖ носит локальный, островковый характер, может наблюдаться сдавливание протоков железы жировыми узлами, нарушающее отток секрета. В таких случаях показано хирургическое удаление этих жировых скоплений. Одним из основных составляющих в лечении липоматоза поджелудочной железы является правильное питание, которое, с одной стороны, должно помочь в избавлении от лишнего веса, а с другой – быть максимально щадящим для поджелудочной железы. Исходя из этих соображений, рекомендуется полностью исключить из рациона все животные жиры, сдобу и кондитерские изделия. Самую весомую часть рациона должны составлять овощи, крупы, нежирные молочные продукты. Допускается небольшое количество мяса и рыбы нежирных сортов. Соленое, острое, жареное, копченое, а также сахар – под запретом. А о такой «мусорной» пище, как чипсы, кетчупы, майонезы, сладкие газированные напитки, и другие изделия химической промышленности не может даже идти речи. Как и о напитках, содержащих алкоголь. Не меньшее значение, чем правильное питание, в лечении ожирения ПЖ имеет физическая активность. Разумная, дозированная физическая нагрузка, вкупе с правильным питанием, поможет избавиться от лишнего веса, нормализовать артериальное давление, улучшить состояние сосудов. Все это благотворно отразится как на общем состоянии здоровья, так и на здоровье поджелудочной железы в частности. Ожирение поджелудочной железы – это не приговор, но очень неприятный звонок, который должен побудить вас незамедлительно действовать в направлении изменения своего образа жизни.

Жировой гепатоз

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Жировой гепатоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, стеатоз) — заболевание, при котором в клетках печени накапливается жир. При этом воспалительные явления отсутствуют или выражены слабо. Накопление жира может быть реакцией печени на различные токсические воздействия, например, употребление алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов, нередко этот процесс связан с метаболическим синдромом.

В зависимости от этиологии повреждения выделяют две группы заболеваний: неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП) и алкогольную болезнь печени (АБП). Каждое из этих заболеваний может ограничиться гепатозом, а может прогрессировать до гепатита (воспалительного заболевания печени) или даже цирроза (замещения ткани печени соединительной тканью). Все это – стадии одного процесса.

Причины появления гепатоза

Главная причина развития и прогрессирования НАЖБП – нездоровый образ жизни: высококалорийное питание, избыточное потребление насыщенных жиров (продуктов животного происхождения – жирных сортов мяса, молочных продуктов высокой жирности), рафинированных углеводов (сахара, хлебобулочных и кондитерских изделий) в сочетании с недостаточной физической активностью.

Метаболический синдром – это комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия.

Инсулин – это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой и обеспечивающий поступление глюкозы из крови в клетки. При инсулинорезистентности снижается чувствительность клеток к инсулину – возникает голодание клеток на фоне достаточного количества глюкозы в крови. Для поддержания нормального транспорта глюкозы требуется повышенная концентрация инсулина в крови, что и становится спусковым механизмом всех составляющих метаболического синдрома:

• абдоминального ожирения – избыточного отложения жира в области живота и в верхней части туловища (превышение окружности талии более 80 см у женщин, более 94 см у мужчин);
• дислипидемии – повышения уровня «вредного» холестерина – липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) более 3,0 ммоль/л, снижения «полезного» холестерина – липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) менее 1,1 ммоль/л у женщин и менее 0,9 ммоль/л у мужчин, повышения триглицеридов более 1,7 ммоль/л;
• раннего развития атеросклероза – отложения холестерина во внутренней оболочке артерий с образованием атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет сосуда и нарушают кровоснабжение органов; в результате чего может развиться инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический инсульт);
• артериальной гипертонии – повышения артериального давления свыше 130/85 мм рт. ст., что является фактором риска кровоизлияния в мозг (геморрагического инсульта);
• нарушения толерантности к глюкозе (глюкоза в крови из вены натощак 6,1-7,0 ммоль/л) или развития сахарного диабета 2-го типа (глюкоза в крови из вены натощак более 7,0 ммоль/л).

На фоне «засахаривания» крови страдает сосудистая стенка, что приводит к повреждению сердца, мозга, почек.

Важным критерием, позволяющим отличить АБП от НАЖБП, служит употребление пациентами алкоголя в токсичных для печени дозах, т.е. более 40 г чистого этанола в сутки для мужчин и более 20 г для женщин.

Однако вероятность поражения печени зависит не только от количества потребляемых спиртных напитков, но и от качества алкогольного напитка, типа потребления алкоголя и времени его воздействия, а также от индивидуальной и генетической предрасположенности, особенностей питания, инфицирования вирусами гепатита В и С.

Классификация гепатоза

В зависимости от типа отложения жира:

• очаговый диссеминированный гепатоз (зачастую не имеет клинических проявлений);
• выраженный диссеминированный гепатоз;
• зональный гепатоз (жир накапливается в разных отделах печени);
• диффузный гепатоз (микровезикулярный стеатоз).

Симптомы гепатоза

Большинство пациентов с гепатозом не предъявляют никаких жалоб. Болезнь нередко диагностируют случайно при обследовании по другому поводу. В случае неалкогольной жировой болезни печени у некоторых пациентов в клинической картине присутствуют различные проявления метаболического синдрома: ожирение, повышение артериального давления, признаки нарушения обмена глюкозы, холестерина.

Часть пациентов с гепатозом, независимо от его этиологии, предъявляет жалобы неспецифического характера – на повышенную утомляемость, ноющую боль или дискомфорт в области правого подреберья без четкой связи с приемом пищи.

Диагностика гепатоза

Нередко врач может заподозрить у пациента наличие гепатоза уже в процессе сбора анамнеза. Специалист оценивает режим питания и физическую активность, уточняет вопрос об употреблении алкоголя, приеме лекарственных препаратов.

При разговоре с пациентом и ознакомлении с медицинской документацией врач может обнаружить проявления метаболического синдрома, что будет говорить в пользу НАЖБП.

Важная роль в оценке состояния печени принадлежит лабораторной диагностике. Исследуют такие показатели биохимического анализа крови, как АсАТ, АлАТ, гамма-глутамилтранспептидаза, щелочная фосфатаза, билирубин общий, билирубин прямой. При гепатозе может определяться их незначительное повышение.

Определение уровня АСТ в сыворотке крови используют преимущественно в диагностике и контроле течения болезней печени, а также в комплексных биохимических исследованиях.