Тромбоэмболия : симптомы, венозная, признаки, лечение, причины

Тромбоэмболия вен нижних конечностей

Тромбоэмболия вен нижних конечностей – заболевание, при котором тромбом закупориваются кровеносные сосуды ног. Данная болезнь – осложнение другого заболевания кровеносной системы – тромбоза.

При образовании кровяного сгустка в артериальных сосудах ног необходимо как можно быстрее начать лечение, так как тромб может перемещаться в артериях, которые являются важными для функционирования организма человека. Тромб способен при перемещении полностью перекрывать кровяной ток.

Причины

Тромбоэмболия артерий нижних конечностей развивается при отрыве тромба, который впоследствии закрывает просвет сосудистых соединений кровяной системы, при этом нарушается ток крови и снижается кислородная подача. Также развитие заболевания могут спровоцировать травмы вен при проведении оперативного вмешательства или при установке катетера.

Образование сгустков крови провоцирует наличие таких заболеваний:
• аортит;
• сахарный диабет;
• нарушение в работе сердечно-сосудистой системы;
• тромбофлебит;
• варикозное расширение вен при тяжёлой форме;
• атеросклероз;
• патологические нарушения генетического происхождения;
• повышенный уровень свёртываемости крови.

Также в зоне риска пребывают люди, которые курят, ведут малоактивный образ жизни, профессия которых связана с сидячим положением тела или тяжёлыми физическими нагрузками, особенно на нижние конечности, а также те, кому за 55 лет.

Данным заболеванием часто болеют люди после 55-летнего возраста, беременные женщины, роженицы после тяжелых родов, а также те, кто использует контрацептивные средства гормонального типа.

Признаки

Тромбоэмболия сосудов нижних конечностей часто сопровождается понижением температуры тела, отёками и синюшным оттенком кожи, острыми болями, а также пульсом, который слабо прослушивается. Признаки заболевания взаимосвязаны с размером сосудов кровеносной системы, а также с месторасположением тромба.

Стадии

Различают четыре стадии тромбоэмболии артерий нижних конечностей:
• начальная стадия, для которой не характерны какие-либо симптомы в состоянии покоя, и даже при значительной физической нагрузке клинические проявления заболевания являются минимальными;
• на второй стадии пациенту становится тяжело двигаться, при этом существенно нарушается уровень чувствительности нижних конечностей;
• на третьей стадии наблюдаются яркие признаки тромбоэмболии артерий;
• на четвертой стадии развивается гангрена ног.

Симптоматика

Наиболее опасным является образование кровяного сгустка в артериях бёдер или закупорка тазовых сосудов кровеносной системы. Существенно усугубляет заболевание венозная недостаточность, которая часто приводит к ряжу осложнений. Если тромб закупоривает мелкие сосудистые соединения, то наблюдаются слабовыраженные признаки: субфебрильная температура, а также легкое покашливание.

Для поражений сосудов нижних конечностей характерны такие симптомы:
• ощущение частого онемения ног с колющими болями;
• ощущение холода в нижних конечностях даже в жаркую погоду;
• сильные боли, которые возникают внезапно;
• пациенту сложно активно передвигаться;
• слабость в нижних конечностях, которая усиливается ближе к ночи;
• бледный, синюшный оттенок кожи ног.

В большинстве случаев симптоматика заболевания зависит от причин, которые, в свою очередь, могут проявляться такими состояниями:
• острые боли в области грудной клетки;
• при проведении пальпации области живота наблюдаются болевые ощущений неопределённой локализации;
• шум в сердце;
• понижение артериального давления;
• одышка без причины;
• отсутствие пульсирования венозных соединений;
• нарушения в работе кишечника.

Иногда болевые ощущения в области грудной клетки не острого проявления, а более сдавливающего, отдают в руки или в область лопатки. Такая же симптоматика присуща при стенокардии, поэтому часто постановка диагноза сложная. Если развивается осложнение, то у пациента наблюдается сильный кашель, может появиться икота. При обширной тромбоэмболии часто случаются обмороки, спазмы мышечной системы.

Рецидив болезни может появиться на протяжении жизни и случается у 10-30% всех излечимых пациентов. У одного больного может диагностироваться от 2 до 10 случаев тромбоэмболии.

При наличии любого симптома необходимо обратиться за консультацией к врачу. При своевременном установленном диагнозе и назначении терапевтического курса лечения риск развития осложнений существенно снижается, и тканевые соединения нижних конечностей остаются без изменений. В некоторых случаях у пациента может наблюдаться выделение мокроты с кровяными примесями, также может появляться частая тошнота, спазмы мышечных структур, лихорадочное состояние.

Диагностирование

Для постановки правильного диагноза наиболее эффективным является узи вен нижних конечностей.

Первая помощь, лечение

Если у пациента установлен диагноз данного заболевания, необходимо привести в норму кровоток. Это особенно важно при поражении вены тазовой области, когда существует вероятность поражения всей конечности. Единственно правильная помощь в таких случаях – это скорейшая доставка больного в медицинское учреждение, где проводится оперативное вмешательство и удаляется тромб из сосуда.

До приезда бригады медиков следует пациента положить в горизонтальное положение, обеспечить полный покой без какой-либо нагрузки. Если закупоривается артерия бедра, необходимо обеспечить эндоваскулярный доступ к венам, это проводится при тромбоэктомии.

После проведения операции больному нужен должный уход, который проводится только в больнице:
• искусственная вентиляция лёгких;
• установка катетера в вену;
• регулярное измерение кровеносного давления;
• соблюдение постельного режима.

Также назначается специальный терапевтический курс лечения:
• Гепарин;
• препараты анестетической группы;
• антибиотики;
• Дофамин;
• введение солевого раствора;
• Эуфиллин (при понижении кровяного давления).

Профилактика

Для того, чтобы предупредить развитие болезни, необходимо проходить регулярные консультации у врача людям, у которых есть склонность к тромбоэмболии, например, установлен диагноз «варикозное расширение вен». Рекомендуется также постоянно принимать медикаменты, которые оказывают профилактическое воздействие.

Профилактика:
• ультразвуковое исследование сосудистых соединений кровеносной системы нижних конечностей;
• отказ от высоких каблуков;
• отказ от курения;
• ношение белья компрессионного типа;
• минимизация употребления алкогольных напитков;
• отказ от контрацептивных средств гормональной группы;
• поддерживание активного образа жизни, прогулки на свежем воздухе;
• соблюдение употребления суточной нормы жидкости.

Если диагностированы сопутствующие заболевания, которые увеличивают риск образования кровяных сгустков, необходимо соблюдать диету, принимать лекарственные препараты при болезнях сердечно-сосудистой системы. Рекомендуется также заниматься лёгкими видами спорта или лечебной физкультурой.

READ
Показания и противопоказания к приему оливкового масла от запора

Тромбоэмболия легочной артерии. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – угрожающее для жизни состояние, при котором происходит закупорка легочной артерии или ее ветвей эмболом – кусочком тромба, который, как правило, образуется в венах таза или нижних конечностей.

  • ТЭЛА не является самостоятельным заболеванием – она представляет собой осложнение тромбоза вен (чаще всего нижней конечности, но вообще фрагмент тромба может попадать в легочную артерию из любой вены).
  • ТЭЛА занимает по распространенности третье место среди всех причин смерти (уступает только инсульту и ишемической болезни сердца).
  • На территории США каждый год регистрируется около 650 000 случаев тромбоэмболии легочной артерии и 350 000 связанных с ней смертей.
  • Эта патология занимает 1-2 место среди всех причин смерти у людей пожилого возраста.
  • Распространенность тромбоэмболии легочной артерии в мире – 1 случай на 1000 человек в год.
  • 70% больным, погибшим от ТЭЛА, не был вовремя установлен диагноз.
  • Около 32% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии погибают.
  • 10% пациентов погибают в первый час после развития этого состояния.
  • При своевременном лечении смертность от тромбоэмболии легочной артерии сильно снижается – до 8%.

Особенности строения системы кровообращения

  1. Большой круг кровообращения начинается с самой крупной артерии в организме – аорты. Она несет артериальную, насыщенную кислородом, кровь из левого желудочка сердца к органам. На всем протяжении аорта отдает ветви, а в нижней части разделяется на две подвздошные артерии, кровоснабжающие область таза и ноги. Кровь, бедная кислородом и насыщенная углекислым газом (венозная кровь), собирается от органов в венозные сосуды, которые, постепенно соединяясь, образуют верхнюю (собирает кровь от верхней части тела) и нижнюю (собирает кровь от нижней части тела) полые вены. Они впадают в правое предсердие.
  2. Малый круг кровообращения начинается из правого желудочка, в который поступает кровь из правого предсердия. От него отходит легочная артерия – она несет венозную кровь в легкие. В легочных альвеолах венозная кровь отдает углекислый газ, насыщается кислородом и превращается в артериальную. Она возвращается в левое предсердие по четырем впадающим в него легочным венам. Затем из предсердия кровь поступает в левый желудочек и в большой круг кровообращения.

В норме в венах постоянно образуются микротромбы, но они быстро разрушаются. Имеется хрупкое динамическое равновесие. При его нарушении на венозной стенке начинает расти тромб. Со временем он становится более рыхлым, подвижным. Его фрагмент отрывается и начинает мигрировать с током крови.

Причины тромбоэмболии легочной артерии

  • застой крови в венах – чем медленнее она течет, тем выше вероятность образования тромба;
  • повышение свертываемости крови;
  • воспаление венозной стенки – это также способствует формированию тромбов.

Но есть много факторов, каждый из которых повышает вероятность этого состояния:

Что происходит в организме при тромбоэмболии легочной артерии?

За счет возникновения препятствия для тока крови повышается давление в легочной артерии. Иногда оно может возрастать очень сильно – в итоге резко повышается нагрузка на правый желудочек сердца, развивается острая сердечная недостаточность. Она может привести к гибели больного.

Правый желудочек расширяется, а в левый поступает недостаточное количество крови. Из-за этого падает артериальное давление. Высока вероятность тяжелых осложнений. Чем более крупный сосуд перекрыт эмболом, тем сильнее выражены эти нарушения.

При ТЭЛА нарушается поступление крови в легкие, поэтому весь организм начинает испытывать кислородное голодание. Рефлекторно увеличивается частота и глубина дыхания, происходит сужение просвета бронхов.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Врачи часто называют тромбоэмболию легочной артерии «великой маскировщицей». Не существует симптомов, которые бы однозначно указывали на это состояние. Все проявления ТЭЛА, которые можно обнаружить во время осмотра больного, часто встречаются при других заболеваниях. Не всегда тяжесть симптомов соответствует тяжести поражения. Например, при закупорке крупной ветви легочной артерии больного может беспокоить лишь небольшая одышка, а при попадании эмбола в мелкий сосуд – сильная боль в груди.

  • одышка;
  • боли в грудной клетке, которые усиливаются во время глубокого вдоха;
  • кашель, во время которого может отходить мокрота с кровью (если произошло кровоизлияние в легкое);
  • снижение артериального давления (в тяжелых случаях – ниже 90 и 40 мм. рт. ст.);
  • частый (100 ударов в минуту) слабый пульс;
  • холодный липкий пот;
  • бледность, серый оттенок кожи;
  • повышение температуры тела до 38°C;
  • потеря сознания;
  • синюшность кожи.

Если больному с тромбоэмболией легочной артерии не оказана экстренная медицинская помощь, то может наступить гибель.

Симптомы ТЭЛА могут сильно напоминать инфаркт миокарда, воспаление легких. В ряде случаев, если тромбоэмболия так и не была выявлена, развивается хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии). Она проявляется в виде одышки во время физических нагрузок, слабости, быстрой утомляемости.

  • остановка сердца и внезапная смерть;
  • инфаркт легкого с последующим развитием воспалительного процесса (пневмонии);
  • плеврит (воспаление плевры – пленки из соединительной ткани, которая покрывает легкие и выстилает изнутри грудную клетку);
  • рецидив – тромбоэмболия может возникнуть повторно, и при этом так же высок риск гибели больного.

Как определить вероятность тромбоэмболии легочной артерии до проведения обследования?

У тромбоэмболии обычно отсутствует четкая видимая причина. Симптомы, которые имеют место при ТЭЛА, могут возникать и при многих других заболеваниях. Поэтому больным далеко не всегда вовремя устанавливают диагноз и начинают лечение.

На данный момент разработаны специальные шкалы для оценки вероятности ТЭЛА у пациента.

Женевская шкала (пересмотренная):

Признак Баллы
После оценки всех симптомов и рассмотрения разных вариантов диагноза врач пришел к выводу, что наиболее вероятна тромбоэмболия легочной артерии. 3 балла
Наличие тромбоза глубоких вен. 3 балла
Число сердечных сокращений – более 100 ударов в минуту. 1,5 балла
Недавно перенесенное хирургическое вмешательство или длительный постельный режим. 1,5 балла
Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе. 1,5 балла
Примесь крови в мокроте. 1 балл
Наличие онкологического заболевания. 1 балл

  • 7 баллов и более – высокая вероятность ТЭЛА;
  • 2-6 баллов – средняя вероятность;
  • 0-1 баллов – низкая вероятность.
  • 4 балла и более – высокая вероятность;
  • до 4 баллов – низкая вероятность.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Исследования, которые применяются для диагностики тромбоэмболии легочной артерии:

Во время ЭКГ можно выявить следующие изменения:

  • учащение сердцебиения;
  • признаки перегрузки правого предсердия;
  • признаки перегрузки и кислородного голодания правого желудочка;
  • нарушение проведения электрических импульсов в стенке правого желудочка;
  • иногда выявляется фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия).

Информативность этого метода составляет 90%. Его применяют в случаях, когда у больного имеются противопоказания к проведению компьютерной томографии.

Повышение уровня d-димеров выявляется у 90% пациентов с ТЭЛА. Но оно также обнаруживается при ряде других заболеваний. Поэтому нельзя полагаться только на результаты этого исследования.

Лечение

Больной с тромбоэмболией легочной артерии должен быть немедленно помещен в палату интенсивной терапии (реанимационное отделение). На все время лечения необходимо строгое соблюдение постельного режима с целью профилактики осложнений.

Медикаментозное лечение тромбоэмболии легочной артерии

  • Вводят 250 000 МЕ препарата внутривенно в течение 30 минут.
  • Затем – 100 000 МЕ в час в течение 12-24 часов.
  • Вводят внутривенно в течение 10 минут из расчета 4400 МЕ на каждый килограмм веса больного.
  • Затем вводят в течение 12-24 часов из расчета 4400 МЕ на каждый килограмм массы тела больного в час.

Мероприятия, которые проводят при массивной тромбоэмболии легочной артерии

  • Остановка сердца. Проводят сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких, дефибрилляцию).
  • Гипоксия (пониженное содержание в организме кислорода) в результате нарушения дыхания. Проводят оксигенотерапию – больной вдыхает газовую смесь, обогащенную кислородом (40%-70%). Ее подают через маску или через введенный в нос катетер.
  • Выраженное нарушение дыхания и тяжелая гипоксия. Проводят искусственную вентиляцию легких.
  • Гипотензия (снижение артериального давления). Больному вводят внутривенно через капельницу различные солевые растворы. Применяют препараты, которые вызывают сужение просвета сосудов и повышение артериального давления: допамин, добутамин, адреналин.

Хирургическое лечение тромбоэмболии легочной артерии

  • массивная тромбоэмболия;
  • ухудшение состояния пациента, несмотря на проводимое консервативное лечение;
  • тромбоэмболия самой легочной артерии или ее крупных ветвей;
  • резкое ограничение притока крови к легким, сопровождающееся нарушением общего кровообращения;
  • хроническая рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии;
  • резкое снижение артериального давления;
  • Эмболэктомия – удаление эмбола. Это хирургическое вмешательство проводится в большинстве случаев, при острой ТЭЛА.
  • Тромбэндартерэктомия – удаление внутренней стенки артерии с прикрепленной к ней бляшкой. Применяется при хронической ТЭЛА.

Часто при ТЭЛА в результате повышения давления в легочной артерии происходит растяжение правого желудочка и трехстворчатого клапана. В этом случае хирург дополнительно проводит операцию на сердце – выполняет пластику трехстворчатого клапана.

Установка кава-фильтра

Кава-фильтр – это специальная сетка, которую устанавливают в просвете нижней полой вены. Оторвавшиеся фрагменты тромбов не могут пройти через нее, достичь сердца и легочной артерии. Таким образом, кава-фильтр является мерой профилактики ТЭЛА.

Установка кава-фильтра может осуществляться, когда тромбоэмболия легочной артерии уже возникла, либо заблаговременно. Это эндоваскулярное вмешательство – для его проведения не нужно делать на коже разрез. Врач делает прокол на коже и вводит специальный катетер через яремную вену (на шее), подключичную вену (в области ключицы) или большую подкожную вену (на бедре).

Обычно вмешательство выполняют под легким наркозом, при этом пациент не испытывает боли и неприятных ощущений. Установка кава-фильтра занимает около часа. Хирург проводит по венам катетер и, после того, как он достигает нужного места, вводит в просвет вены сетку, которая сразу расправляется и закрепляется. После этого катетер удаляют. Швы на месте вмешательства не накладывают. Пациенту назначают постельный режим на 1-2 дня.

Тромбоэмболия легочной артерии ( ТЭЛА )

Тромбоэмболия легочной артерии – окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

МКБ-10

Тромбоэмболия легочной артерииКТ-ангиография легочных артерий. Протяженный пристеночный тромб в просвете основного ствола левой легочной артерии

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта. ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Тромбоэмболия легочной артерии

Причины ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

  • тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
  • тромбоз нижней полой вены и ее притоков
  • сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
  • септический генерализованный процесс
  • онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)
  • тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
  • антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА – это:

  • длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
  • прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
  • злокачественные новообразования – некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
  • длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
  • варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
  • нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, сахарный диабет, тромбофилия);
  • хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
  • артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;
  • травмы спинного мозга, переломы крупных костей;
  • химиотерапия;
  • беременность, роды, послеродовый период;
  • курение, пожилой возраст и др.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

  • массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
  • эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
  • эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

  • малую (поражены менее 25% легочных сосудов) – сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
  • субмассивную (субмаксимальную – объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
  • массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) – наблюдается потеря сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность
  • смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

  • острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
  • острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
  • подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
  • хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый:

  • острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
  • острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией.
  • острое легочное сердце. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
  • острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме – отек мозга, мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингиальные симптомы.

2. Легочно-плевральный:

  • острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
  • умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
  • инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром – субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника, раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит, уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

  • тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
  • общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
  • ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита, сердечной недостаточности)
  • рентгенографию легких (для исключения пневмоторакса, первичной пневмонии, опухолей, переломов ребер, плеврита)
  • эхокардиографию (для выявления повышенного давления в легочной артерии, перегрузок правых отделов сердца, тромбов в полостях сердца)
  • сцинтиграфию легких (нарушение перфузии крови через легочную ткань говорит об уменьшении или отсутствии кровотока вследствие ТЭЛА)
  • ангиопульмонографию (для точного определения локализации и размеров тромба)
  • УЗДГ вен нижних конечностей, контрастную флебографию (для выявления источника тромбоэмболии)

КТ-ангиография легочных артерий. Протяженный пристеночный тромб в просвете основного ствола левой легочной артерии

КТ-ангиография легочных артерий. Протяженный пристеночный тромб в просвете основного ствола левой легочной артерии

Лечение ТЭЛА

Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода. Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

Прогноз и профилактика

При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

Тромбозы артерий и вен: симптомы, причины, лечение и профилактика

Тромбозы артерий и вен

Тромбоз — опасное состояние, при котором в сосуде образуется кровяной сгусток. Такой тромб может расти, закупоривая сосуд вплоть до полного перекрытия последнего, но при определенных условиях может и «оторваться», становясь тромбоэмболом.

Лечение данной патологии всё ещё сложное, после него возможны рецидивы 1 . Поэтому важно знать причины тромбоза, чтобы, обнаружив их у себя, вовремя приступить к профилактике. Об этом, а также о проявлениях заболевания, мы и поговорим.

Причины образования тромбов

Сгустки крови в кровеносных сосудах возникают под воздействием комплекса факторов, которые смогли изменить:

  • вязкость крови;
  • скорость её движения;
  • состояние стенки кровяных клеток, в особенности, тромбоцитов, что повлияло, в том числе, и на их электрический заряд.

К основным причинам возникновения тромбоза относятся:

A. Состояния, при которых свертывающая система крови становится чрезмерно активной, и её антагонист — белки и ферменты противосвёртывающей системы крови — не могут этому воспрепятствовать

Это могут быть наследственные или приобретённые заболевания, самые частые из которых:

  • антифосфолипидный синдром;
  • гемофилия;
  • повышенный уровень в крови аминокислоты гомоцистеина;
  • системная волчанка;
  • снижение концентрации в крови протеинов C или S;
  • недостаточность антитромбина;
  • ДВС-синдром — острое состояние, которое развивается при многих тяжёлых заболеваниях (в том числе и инфекционных), после операций, при осложнениях беременности: преэклампсии и эклампсии, несовместимости матери и плода по группе крови и других.

Б. Травмы сосудов

Причины образования тромбов

Они происходят при постановке венозных катетеров (тогда наблюдаются симптомы венозного тромбоза верхних конечностей), операциях — в особенности, при установке протезов и консолидации переломов, хирургическом лечении органов таза.

В. Обеспечение условий для застоя крови

К этому приводят:

  • длительное обездвиживание: при лечении переломов, а также других тяжёлых заболеваний;
  • параличи;
  • парезы;
  • длительные переезды;
  • авиаперелеты — в особенности, при наличии сопутствующих патологий, например, нарушений ритма или перенесенного инфаркта миокарда;
  • наркоз, когда он длился более 60 минут и при нём использовались искусственная вентиляция и, соответственно, применялись препараты, расслабляющие мышцы.

Г. Отдельные заболевания

Ещё одними причинами развития тромбоза являются патологии, влияющие на свертываемость крови или ход сосудов. Это:

  • опухоли: любые злокачественные, в том числе, лейкозы;
  • острый инфаркт миокарда;
  • воспаления толстой кишки;
  • ожирение;
  • инсульт;
  • сердечная недостаточность;
  • заболевания почек, при которых развивается нефротический синдром (отеки, потеря белков с мочой, повышение уровня холестерина);
  • пароксизмальная гемоглобинурия;
  • системные васкулиты, в том числе, сопровождающие заболевания суставов;
  • перенесенные тромбоэмболии;
  • снижение уровня тромбоцитов, связанное с необходимостью длительного употребления гепарина;
  • атеросклероз сосудов.

Кроме того, довольно частой причиной тромбоза является беременность, особенно вторая её половина, а также послеродовый период. Это связано с повышением уровня прогестерона, повышающего вязкость крови. Увеличенная матка может сдавливать вены таза, в результате чего скорость кровотока в них снижается в 2–3 раза 1 . Тромбообразование может также начаться, когда в послеродовом периоде запускается физиологическое тромбирование вен того участка матки, который ранее сообщался с плацентой 1 .

Д. Прием препаратов

Повышают риск образования внутрисосудистых тромбов противозачаточные средства, гормональные препараты — в том числе, для лечения злокачественных новообразований, медикаменты для химиотерапии, в том числе, тамоксифен.

Отличие причин артериального и венозного тромбозов

Артериальный и венозный тромбоз

В целом, выше перечислены причины развития тромбоза в венозном русле. Венозные сосуды отличаются тем, что в них слабо развита мышечная стенка, и движение крови в них происходит медленно. Это способствует застою и образованию тромбов.

В этом плане наиболее уязвимы сосуды системы нижней полой вены: кровь в них вынуждена подниматься против силы тяжести — только с помощью мышц голени, присасывающего давления лёгких и перикарда. Поэтому симптомы тромбоза нижних конечностей и вен таза — а именно они и входят в систему нижней полой вены — встречаются в 95% случаев венозного тромбоза (флеботромбоза) 2 .

Наиболее часто сгустки крови формируются в глубоких венах голени. Этому способствуют такие состояния, при которых отключается «второе сердце» организма — икроножные мускулы. Главное из них — это наркоз с применением миорелаксантов, препаратов для расслабления всех мышц, делающими многие полостные операции возможными. Миорелаксанты вызывают гораздо более глубокую мышечную релаксацию, чем это возможно во сне или даже при параличе мускулов. Именно поэтому перед операцией важно надевать компрессионное бельё: оно поддерживает «второе сердце» в искусственном тонусе.

Теперь о причинах тромбоза артерий. В артериальных сосудах крупного и среднего калибра скорость кровотока высокая 3 . Поэтому тромбы могут возникать:

  • На атеросклеротических бляшках: данные отложения липидов возникают, в основном, в местах неравномерного кровотока, поэтому тромбу здесь удержаться легче.
  • В артериях небольшого диаметра, где невысокая скорость кровотока.
  • На стенках аневризмы — патологического расширения сосуда. Следовательно, при синдромах Марфана, Элерса-Данлоса, нейрофиброматозе, опухоли Эрдгейма и других патологиях, при которых аневризмы образуются очень часто — из-за нарушения строения сосудистых стенок.
  • В области воспалённой или поражённой собственным иммунитетом стенки артерии.
  • В месте, где артерия пережата: костью, опухолью, кистой.
  • В месте, где стенка артерии (в основном, мелкого диаметра) состоит из «неправильных» белков, которые притягивают к себе тромбоциты, хотя должны их отталкивать ввиду разности электрических зарядов. Это происходит при коллагенозах.
  • При генерализованном ДВС, когда свёртывающую систему крови уже практически не останавливает скорость кровотока.

Предрасполагающие к ангиотромбозу факторы

Предрасположенность к тромбозу

Не у всех, кто имеет вышеуказанные причины возникновения тромбоза, заболевание обязательно развивается. Зачастую нужны ещё внешние воздействия, которые запустят патологическое образование тромбов в сосудах.

Такими факторами становятся:

  • Курение. В этом случае тромбоз, в основном, развивается в артериях — причем сосуды нижних конечностей от курения страдают в 2–3 раза чаще 4 , чем эта вредная привычка вызывает ишемию сердца. Причина — длительный спазм сосудов (vasa vasorum), мелких сосудов, питающих артерии и вены.
  • Сахарный диабет. Данная патология приводит к нарушению свойств сосудистой стенки, в основном, артериальной. В результате, хоть диабет и не является непосредственной причиной развития тромбоза, но увеличивает риск его развития в 2–4 раза 1 . Кроме того, патология является и тем фактором, который будет ухудшать прогноз после хирургического лечения артериального тромбоза, поэтому, при его наличии, необходимо поддерживать глюкозу крови в пределах нормы.
  • Нарушение жирового обмена. Каждое повышение концентрации общего холестерола на 10 мг/дл повышает риск облитерирующего атеросклероза, а с ним и тромбоза нижних конечностей, на 5–10% 1 .
  • Воздействие местных факторов. При наличии причины развития тромбоза, его риск выше у тех людей, чьи конечности чаще травмируются (в счёт идут мелкие царапины и порезы), переохлаждаются или перегреваются.
  • Стрессы. Психогенные стрессы приводят к выработке повышенного уровня кортизола, и он приводит к длительному спазму артерий с нарушением нормального кровотока по сосудам сосудов.

К факторам риска ангиотромбоза — венозного и артериального — относят также и те обстоятельства, которые нельзя изменить, но можно учесть, вовремя начав профилактику. Это:

  • Возраст: чем человек старше, тем больше внимания он должен обращать на своё здоровье, в том числе и на состояние нижних конечностей. Описываемые ниже симптомы тромбоза не являются нормой ни в каком возрасте.
  • Мужской пол: при этом увеличивается риск образования сгустков и в венах, и в артериях.

Как проявляется ангиотромбоз

Ангиотромбоз

В целом, симптомы тромбоза зависят от трёх факторов:

  • где образовался сгусток крови — в артерии или в вене;
  • в каком сосуде, и на каком его уровне появился тромб;
  • перекрыл ли сгусток сосуд, насколько быстро это произошло.

Проявлениями флеботромбоза являются отёк и боль в конечности, усиливающаяся при ходьбе. При этом отёчная кожа становится синюшной, этот цвет становится более ярким в положении стоя. Пораженная конечность более тёплая, чем здоровая. Под отёчной кожей можно прощупать болезненный тяж — это пораженная вена. Активное прощупывание или сдавливание конечности опасно развитием ТЭЛА.

Уровень отёка зависит от места, где находится тромб: чем он ниже, тем меньшая поверхность ноги или руки будет отекать. В некоторых случаях болезнь протекает скрыто. Тогда тромбоз нижних конечностей выявляется после симптомов ТЭЛА: резкого чувства нехватки воздуха, одышки, обморока, сильного сердцебиения и кашля.

При артериальном тромбозе симптоматика отличается. Пока тромб растет и перекрывает артерию на 25% или меньше, в конечности будут появляться:

  • онемение;
  • покалывание;
  • зябкость, которая накатывает «приливами» и локализуется ближе к пальцам;
  • тяжесть в ногах — при нагрузке.

С увеличением тромба наблюдаются более заметные симптомы тромбоза: конечности начинают быстрее уставать, становятся более чувствительными к холоду, а «мурашки» и онемение возникают чаще и длятся дольше. Одна конечность становится более бледной, сухой и холодной, чем вторая. На ней часто возникают гнойнички и воспаления, которые долго не заживают.

При прогрессировании заболевания в пораженной ноге или руке возникает боль, при тромбозе артерий нижней конечности появляется хромота. А в далеко зашедшей стадии, если не развивается острый тромбоз, возникают трофические язвы — сначала как поверхностные раны, которые не заживают, а потом как глубокие «рытвины» с неровными краями. Финальными симптомами тромбоза, который развивается постепенно, становится развитие влажной гангрены, появление признаков общей интоксикации: тошноты, слабости, потери аппетита, головных болей. Вместе с этим зачастую также повышается температура тела. Если поражённую часть конечности не ампутировать, нарушается работа почек, сердечной и дыхательной системы.

Если же тромб в артерии растет быстро, появляются симптомы тромбоза конечности острого характера:

  • кожный отёк;
  • сильнейшая боль в ноге или руке;
  • болезненность при прикосновении к конечности;
  • быстрое развитие гангрены.

Изменения наблюдаются ниже перекрытой тромбом артерии. На ней же и пропадает пульс, что отмечается в самом начале заболевания.

Осложнения тромбоза

Независимо от причины возникновения тромбоза, основными его осложнениями являются тромбоэмболические. Этот термин обозначает отрыв тромба от стенки сосуда и закупорка им подходящей по диаметру артерии, в результате чего участок органа, питавшегося от этой артерии, не получает питания и отмирает.

Наиболее часто тромбоэмбол попадает в артерии, отходящие от дуги аорты (это, в том числе, и питающие мозг артерии), на втором месте стоят крупные артерии таза и нижних конечностей, затем — артерии, идущие к внутренним органам. Очень редко развивается тромбоэмболия верхнеконечностных артерий 1 .

Одним из распространенных осложнений самого частого тромбоза — тромбоза глубоких вен нижних конечностей — является ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), когда перестает кровоснабжаться больший или меньший участок лёгких. Развивается ТЭЛА не в каждом случае флеботромбоза, но, к сожалению, выявить факторы риска этого опасного заболевания так и не смогли. Считается, что наибольшая опасность ТЭЛА существует в ранние сроки после возникновения симптомов тромбоза конечностей — пока тромб ещё неплотно фиксирован к стенке вены, и может оторваться. Тем не менее, тромбоэмболия может возникнуть и через длительный промежуток времени после флеботромбоза, особенно если не предпринимать никаких профилактических мер.

Кроме тромбоэмболии, флеботромбоз может осложниться ростом тромба и его распространением на близлежащие вены. Например, из глубоких вен голени сгусток может «дорасти» до подколенной вены, а из поверхностой бедренной — до общей бедренной вены. В этом случае ухудшается отток крови от конечности, а также увеличивается риск отрыва тромба.

Терапия должна быть начата как можно раньше. При острых тромбозах — как венозном, так и артериальном — она заключается во введении тех препаратов, которые могут растворить тромб. Если медикаментозный тромболизис оказался неэффективен, выполняется операция по удалению тромба из сосуда. После этого продолжается антикоагулянтная терапия под контролем показателей свёртывания.

Лечение зачастую выполняется в отделении реанимации, под контролем сосудистого хирурга.

При симптомах тромбоза верхних конечностей или ног, имеющих хронический характер, лечение также назначается сосудистым хирургом. На начальных стадиях оно консервативное, заключается в назначении сосудорасширяющих препаратов, ангиопротекторов, витаминов группы B, средств, снижающих холестерин; при флеботромбозе — венотоников.

Обязательным является назначение лекарственных средств, разжижающих кровь. Тромбо АСС — препарат ацетилсалициловой кислоты, который блокирует оседание тромбоцитов на стенках сосудов, в том числе и поражённого, тем самым, не давая тромбу разрастаться. Таблетки Тромбо АСС покрыты кишечнорастворимой плёночной оболочкой, что снижает вероятность развития местного раздражающего действия на желудок.

При далеко зашедших хронических тромбозах необходимо восстановить проходимость сосуда. Решение по оперативному лечению для восстановления проходимости сосуда принимает врач. Независимо от причины тромбоза после операции назначается прием антикоагулянтов и/или антиагригантных препаратов на длительный период.

Профилактика тромбоза

Она заключается в улучшении кровотока в конечностях. Для этого нужно:

  • поддерживать артериальное давление, холестерин и глюкозу крови в пределах нормы;
  • проходить профилактические осмотры, вовремя реагировать на патологические изменения в сердце и сосудах;
  • больше ходить пешком;
  • избегать длительного стояния на ногах;
  • сократить употребление соли;
  • обогатить рацион продуктами, богатыми клетчаткой, а также полиненасыщенными жирными кислотами, витаминами E и P;
  • беречь конечности от травм, переохлаждения и перегревания.

Если имеется один или несколько факторов его риска, необходимо получить рекомендации врача по профилактическому приёму Тромбо АСС. Препарат адаптирован для длительного приёма. Ацетилсалициловая кислота в кардиологических дозировках на протяжении многих лет активно используется специалистами для профилактики тромбозов и их тромбоэмболических осложнений.

* Имеются противопоказания, перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом 1 Затевахин И.И. Тактика лечения при острых тромбозах артерий нижних конечностей // Материалы четвертого международного хирургического конгресса «Научные исследования в реализации программы Здоровье населения России» — М., 2012. 2 Артериальные тромбозы и эмболии конечностей / Под. ред. В.И. Лупальцова, С.С. Мирошниченко, И.А. Дехтярук / Харьков, ХНМУ, 2010 г. 3 Министерство здравоохранения Российской федерации. Клинические рекомендации. Заболевания артерий нижних конечностей. 2016 год (пересмотр каждые 3 года). 4 А. К. Лебедев, О. Ю. Кузнецова. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Клинические рекомендации. / М, 2015.

Тромбоз глубоких вен

Тромбоз глубоких вен, наряду с тромбофлебитом подкожных вен и тромбоэмболией легочных артерий объединяют в единое понятие – венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО).

Венозный тромбоз – острое заболевание, характеризующееся образованием тромба в просвете вены с более или менее выраженным воспалительным про­цессом и нарушением тока крови. Наличие воспалительного компонента в зоне тромбоза определяет другое название этой болезни – тромбофлебит.

Большинство флебологов, понимая условность подобного деления веноз­ного тромбоза, пользуется термином «тромбофлебит» для обозначения пораже­ния подкожных вен (при котором ярко выражены симптомы воспаления), а термином «тромбоз», «тромбоз глубоких вен», «флеботромбоз» – для обозначения поражения глубоких вен.

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) – заболевание, негативно отражающееся не только на системе венозного и лимфатического возврата, но и ухудшающее функцию сердечно-сосудистой системы в целом.

Если не предпринимать активных дей­ствий к устранению данной патологии, дальнейшее течение патологического процесса принимает стойкий, склонный к саморазвитию и необратимый харак­тер.

Заболевание не имеет строго характерной симптоматики и имеет множество факторов риска и пусковых факторов, что требует дополнитель­ного привлечения к уточнению его наличия и типа течения дополнительных высокоточных современных средств инструментальной диагностики, основным из которых в современных клинических условиях является метод ультразвуко­вого ангиосканирования с цветным картированием .

  • По данным International Consensus Statement частота тромбоза глубоких вен в общей популяции составляет около 160 случаев на 100 000 населения с часто­той фатальной тромбоэмболии легочной артерии 60 на 100 000 населения.
  • В России венозным тромбозом ежегодно заболевают 240 000 человек, а эм­болия легочных артерий, в том числе фатальная, развивается у 100 000 из них, что значительно превышает показатели заболеваемости туберкулезом, вирус­ным гепатитом, а также ВИЧ-инфекцией.
  • В США по поводу тромбоза глубоких вен ежегодно госпитализируется примерно 200 000 человек. При этом 1/3 приходится на повторные тром­бозы. Среди жителей Италии, находящихся в наиболее активно трудоспо­собном возрасте (от 20 до 55 лет) тромбоз глубоких вен диагностируется в пре­делах 1%.
  • Венозные тромбозы возникают в самых разнообразных клинических ситуациях и осложняют течение многих заболеваний. Частота развития послеопе­рационных тромбозов, по данным разных авторов, составляет 20-59%.

История изучения флеботромбоза

Изучение флеботромбоза глубоких вен насчитывает более 400 лет.

Окклюзия магистральных вен как причина гангрены впервые была описана F.Hildanus в 1593 г. Первое упоминание об илеофеморальном флебот­ромбозе появилось в медицинской литературе 300 лет назад, оно было сделано Mauriceau.

Понятие «тромбофлебита» впервые ввел в медицину английский хирург Джон Хантер (1728-1793), который много оперировал огнестрельные и иные ранения и отмечал частоту воспалительных процессов, сочетающихся с образо­ванием тромбов в венах.

Интерес к флеботромбозу глубоких вен значительно возрос после создания теории венозного тромбоэмболизма выдающимся немецким патологоанатомом Р.Вирховым. Вскрывая в 1844 г. труп молодого человека, внезапно по­гибшего после того, как у него появились боли в бедре, Вирхов обнаружил тромб в правой бедренной вене и скрученный тромб в легочной артерии. После этого он ввел в медицинскую терминологию понятия «тромб» и «эмбол». В 1845 году, обнаружив в 18 случаях венозных тромбов из 76 аутопсий, в 11 слу­чаях выявив наличие тромбоэмболии в легочную артерию, он пришел к заклю­чению, что тромбы образуются в венах и переносятся с током крови в легочную артерию. Им же была сформулирована классическая триада, по-прежнему являющаяся наиболее полным отражением звеньев патогенеза локального со­судистого тромбообразования.

Первой русскоязычной монографией, посвященной этой проблеме, был труд И.Ф. Клейна «О тромбозе, эмболии и ихорремии», опубликованный в 1863 году.

Несмотря на то, что острые глубокие флеботромбозы в различных вариан­тах локализации и клинического течения существенно между собой различа­ются, объединяет их общность основных этиопатогенетических процессов. В основе представлений о флеботромбозах как нозологической группе лежит классическая триада Вирхова.

Более 150 лет назад Рудольф Вирхов описал основные механизмы внутри­сосудистого тромбообразования. Его классическая триада включает в себя гиперкоагуляцию, повреждение стенки сосуда и замедление тока крови . Иногда для возникновения данной патологии достаточно патологического из­менения только одного из указанных факторов.

Несмотря на то, что тромботический процесс может развиться на любом уровне магистральных вен, более чем в половине случаев исходной точ­кой его развития в центростремительном направлении являются вены голени.
В подавляющем большинстве случаев тромбоз первично локализуется в венах голени, а в дальнейшем нарастает в проксимальном направлении в под­коленную, бедренную и подвздошные вены.

Именно такой тип развития очень часто является эмбологенным, поскольку рост тромба происходит в направлении вен с увеличивающимся внутренним диаметром, где далеко не всегда происходит фиксация тромбомасс по всему периметру вены. Такие тромбы называются флотирующими .

Одной из главных причин замедле­ния тока крови является иммобилизация . В нормальных условиях отток крови из нижних конечностей осуществляется за счет сокращения икроножных мышц, которые действуют как периферическая помпа, проталкивая кровь в проксимальном направлении, чему способствует функция клапанов. Ограниче­ние физической активности существенно нарушает этот механизм. При этом кровь задерживается в венозных синусах голени.

Достаточно подробно исследован вопрос о значении факторов риска и пус­ковых факторах тромбозов :

  • Врожденные тромбофилии (дефициты различных факторов системы гемостаза или патологические их изменения)
  • Активация факторов коагуляции и нарушения фибринолиза (травма, операция, новообразования, беременность, роды и др.).
  • Патология тромбоцитов.
  • Замедление и/или нарушение тока крови (возраст старше 40 – 45 лет, иммобилизация, патология центральных механизмов кровообраще­ния, ожирение и т.д.).
  • Изменения реологических свойств крови.
  • Повреждения эндотелия и сосудистой стенки (контрастные вещества, внутрисосудистые устройства, венозные катетеры, дилатация вен и др.).
  • Лекарственная терапия (анестетики, миорелаксанты, химиотерапия, контрацептивы, контрастные вещества). Так, например, частота развития послеоперационных тромбозов по­сле различных оперативных вмешательств может достигать 20-59%.

Симптомы тромбоза

К симптомам острого флеботромбоза глубоких вен относятся:

  • отек,
  • распи­рающие боли,
  • цианоз конечности,
  • расширение подкожных вен,
  • локальное по­вышение кожной температуры,
  • боли по ходу сосудистого пучка.

Впрочем, местная гипертермия и боли походу более характерны для поверхно­стных тромбофлебитов. Последние же следует относить скорее к факторам риска по развитию тромбозов глубоких вен.

Классические симтомы ТГВ:

  • боль,
  • болезненность,
  • отечность,
  • гиперемия,
  • симптом Хоманcа.

Oбщая чувствительность/специфичность этих симптомов от 3 до 91%.
Наличие симптомов не подтверждает ТГВ. Отсутствие симптомов не исключает ТГВ (до 50% пациентов не имеют ни одного клинического симптома).

Расчет вероятности тромбоза

В 1997 году Wells и соавторы разработали и протестировали клиническую модель вероятности ТГВ

Наличие каждого признака оценивается в 1 балл:

тромбоз глубоких вен

Первичное развитие тромбоза в глубоких венах голени встречается наибо­лее часто. Этому способствуют условия, при которых выключается такой важ­ный гемодинамический фактор, как сокращение мышц голени . Подобная локализация встречается более чем в половине наблюдений.

При физикальном исследовании обнаруживаются положительные сим­птомы:

  • Мозеса – болезненность при сдавливании голени в переднезаднем направ­лении,
  • Хоманса – боли в икроножных мышцах при тыльной флексии стопы,
  • Ловенберга – боли в икроножных мышцах при давлении до 150 мм рт. ст., соз­даваемом манжеткой сфигмоманометра.

Однако, те же симптомы будут положительными и при любом другом воспалительном процессе в иссле­дуемой конечности.

При вовлечении в процесс бедренной вены больные отмечают ноющие боли по медиальной поверхности конечности соответственно проекции Гюнте­рова канала.

Тромбоз общей бедренной вены проявляется более выраженным увеличе­нием объема голени и даже бедра, цианозом кожных покровов, интенсивность которого возрастает по направлению к периферии. Отмечается расширение подкожных вен в дистальной части бедра и на голени. Если тромбоз распро­страняется на устье большой подкожной вены бедра, то развивающаяся в по­верхностной венозной системе гипертензия приводит к выключению перекре­стных с контралатеральной конечностью анастомозов. При этом наблюдается усиление рисунка подкожных вен в области лобка и паха. При пальпации сосу­дистый пучок болезненен на всем протяжении бедра. Период выраженного венозного стаза длится 3-4 дня, по­сле чего наступает медленное уменьшение отека. Этот феномен обусловлен включением в кровообращение коллатеральных систем. Таким образом, снижение болевого син­дрома и невыраженность отека могут создавать мнимое благополучие и часто влекут за собой позднее обращение к специалисту. Кроме того, флеботромбоз может протекать вообще без каких-либо жалоб со стороны пациента (бессим­птомно), особенно у послеоперационных больных.

Из более или менее характерных симптомов:

  • распирающие боли,
  • отек (увеличение окружности голени),
  • цианоз кожи.

Наибольшее значение в плане постановки предварительного ди­агноза имеет отек. Однако, ни один из перечисленных клинических симптомов не может считаться абсолютно достоверным в диагностике данной нозологии. Любые, даже самые минимальные жалобы пациента (например: на простой дискомфорт в дистальных сегментах нижней конечности), особенно в сочета­нии с наличием факторов риска, требуют дополнительного обследования паци­ента на наличие флеботромбоза.

Таким образом, можно заключить, что наличие флеботромбоза на основании анамнеза, жалоб пациента и клинических сим­птомов можно лишь заподозрить с тем, чтобы в ходе дальнейшего обследова­ния подтвердить или исключить его существование, определить локализацию и эмбологенную опасность. Отсутствие патогномоничной симптоматики и нали­чие периода мнимого улучшения являются причиной поздней госпитализации больных, что во многих случаях ограничивает возможность эффективного хи­рургического лечения.

Диагностические тесты у пациентов с подозрением на ТГВ

  • Оценка клинической вероятности наличия ТГВ,
  • Д-Димер,
  • Ультразвуковое исследование вен,
  • МРТ- флебография,
  • МСКТ.

Лечение тромбоза

Задачи или цели проводимого лечения предельно конкретно сформулированы на сегодня:

1. Остановить распространение тромбоза.

2. Предотвратить тромбоэмболию легочных артерий.

3. Не допустить прогрессирования отека и предотвратить венозную ган­грену.

4. Восстановить проходимость вен и функции клапанного аппарата с тем, чтобы в дальнейшем избе­жать развития посттромбофлебитической болезни.

5. Предупредить рецидив тромбоза.

Условно современные подходы к лечению пациентов с острыми флебот­ромбозами в бассейне нижней полой вены можно разделить на три основных:

3. Хирургическая агрессия.

Консервативная терапия

В комплекс мероприятий данного подхода входят:

  • ранняя активизация с применением эластической компрессии,
  • антикоагулянтная,
  • неспецифическая противовоспалительная терапия,
  • гемореологическая терапия,
  • интермиттирующая пневмокомпрессия.

При своевременном применении вышеуказанных методов удается восстановить проходимость вен и минимизировать проявления посттромботической болезни.

Малоинвазивные методы

На сегодняшний день это самая распространенная в клиническом приме­нении группа методов, призванная решать все из перечисленных выше задач или целей лечения больных с глубокими флеботромбозами.

Здесь необходимо выделить три подгруппы методов:

1. Установка кава-фильтров и парциальная кавапликация.

2. Регионарный и системный тромболизис.

3. Катетерная тромб­экстракция и фармакомеханическая тромбэктомия.

Установка кава-фильтров и парциальная кавапликация

В начале становления флебологии как отдельной научной специальности одним из главных вопросов, требующих незамедлительного решения, был во­прос профилактики ТЭЛА при флеботромбозах . После разработки в 1959 году метода внешней пликации полой вены матрацными швами и внешней пликации клеммами удалось определить дальнейшее направление реше­ния проблемы острых глубоких флеботромбозов и их осложнения – ТЭЛА. До 1967 года метод в сочетании с консервативной терапией оставался единствен­ным клиническим подходом в данной проблеме. Несмотря на то, что выполне­ние технологии внешнего парциального клипирования клеммами сопряжено с необходимостью травматичного хирургического доступа и практически невы­полнимо у тяжелобольных пациентов, данный подход в ограниченных ситуа­циях применяется и совершенствуется до настоящего времени (например, с ис­пользованием эндовидеоскопической техники, пликация из минидоступа).

Созданный и приме­ненный клинически внутрипросветный зонтичный кава-фильтр Мобина-Ад­дина , потребовавший изучения способов доставки устройства к объекту, явился первым опытом интралюминального катетерного вмешательства и, по сути, послужил началом развития нового раздела ангиологии – интервенцион­ной радиологии. Дальнейшее развитие данного направления велось преимуще­ственно по пути совершенствования конструкции кава-фильтров и изучения влияния их на гемодинамику и клиническое течение основного процесса.

В настоящее время предпочтительно применять временные кава-фильтры. Извлекается временный кава-фильтр не позднее третьей недели.

В подавляющем большинстве случаев установка кава-фильтра вообще не требуется.

Почему не желательно устанавливать постоянный кава-фильтр?

Всегда нужно помнить, что постоянный кава-фильтр – это пожизненный прием антикоагулянтных препаратов и пожизненный риск тромбоза фильтра (инородное тело в просвете вены часто осложняется тромбозом).

Уже неоднократно отмечено, что в результате установки кава-фильтров в ближайшем периоде с частотой 1,5-8% могут возникать ТЭЛА, а в сроки до 3 лет с частотой 12-25% возникает тромбоз нижней полой вены.

При тромбозах ниже паховой связки установка кава-фильтра нецелесообразна, поскольку существуют другие методы профилактики ТЭЛА.

Регионарный и системный тромболизис, катетерная тромбэкстракция, реоли­тическая тромбэктомия

Тромболитическая терапия. Метод основан на введении препаратов, активирующих эндогенный фибринолиз (стрептокиназа, урокиназа, ТАП и др.).

Видимо потому, что используемые в данном методе средства воздействия на тромб могут быть эффективными только в относительно свежих участках тромба (до 3-5 суток), так низка его эффективность. Между тем, примене­ние регионарного катетерного тромболизиса в 44% случаев позволило некото­рым авторам сохранить клапанную функцию и тем самым предотвратить разви­тие посттромботической болезни.

Катетерная тромбэкстракция. Сразу следует уточнить, что данный метод применяется только к высоким сегментам бассейна нижней полой вены, так как сама технология не позволяет применить его в инфраингвинальной позиции за счет препятствий, образованных клапанным аппаратом вен на этом и ниже ле­жащих уровнях. Метод основан на захвате в специальный мешок-контейнер тромбомасс из доступных сегментов нижней полой и подвздошных вен и удалении их путем выведения через фле­ботомическое отверстие.

Фармакомеханическая тромбэктомия. Самая новая из всех интервенци­онных и хирургических технологий. Пока в литературе имеются описания от­дельных случаев. Метод основан на эффекте Бернулли, где скорость гидроди­намической струи создает области отрицательного давления в окружающих средах. Метод имеет ту же область применения, что и катетерная тромбэкто­мия.

Хирургические вмешательства при бедренно-подколенных фле­ботромбозах

Известно, что наиболее эффективная тромбэктомия возможна только при тромбах давностью не более 3-7 суток.

В настоящее время большинство авторов все же придерживается осторожной тактики при хирургическом удалении тромбомасс из бедренно-подколенного сегмента, завершая операцию перевязкой или резек­цией приустьевого сегмента собственно-бедренной вены, оцени­вая ближайшие результаты как хорошие по невыраженности симптомов хрони­ческой венозной недостаточности. Расчет при таком подходе ведется на пере­ключение основного венозного потока, на глубокую вену бедра, которая и должна обеспечить устойчивый магистральный отток. В ряде случаев, в каче­стве профилактики ретромбоза применяются артериовенозные фистулы.

Рядом исследователей применяется тактика хирургической антеградной тромбэктомии и без последующей перевязки или лигирования собственно бед­ренной вены, в некоторых случаях дополняемая пликацией собственно бедрен­ной вены или без таковой.

Венозная тромбоэмболия: тромбоз глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Тромбоз глубоких вен возникает как результат формирования сгустка крови (тромба) в глубоких венах, обычно, венах ног или таза. Сгусток крови частично или полностью блокирует ток крови по вене. Это увеличивает риск формирования новых сгустков и может приводить к развитию серьезных осложнений, таких как тромбоэмболия легочной артерии или посттромботический синдром (ПТС). 4,9 Примерно у одной трети пациентов с симптоматическим тромбозом глубоких вен также развивается тромбоэмболия легочной артерии. 10

Тромбоэмболия легочной артерии возникает в том случае, если сгусток крови или его часть отрывается от участка формирования и попадает в одно из легких, где он может заблокировать ток крови. Это серьезное прогрессирующее состояние. Тромбоэмболия легочной артерии возникает внезапно, часто без какого-либо предупреждения, и может привести к смерти в 40% случаев в течение трех месяцев. 11 Она считается основной причиной предотвратимой госпитальной смерти. 12 У выживших пациентов может развиться необратимое повреждение пораженного легкого и других жизненно важных органов по причине отсутствия циркуляции обогащенной кислородом крови. 13 Кроме того, тромбоэмболия легочной артерии может приводить к таким осложнениям, как хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЛГ). 14

Каковы симптомы?

Бoльшая часть людей с тромбозом глубоких вен не испытывают каких-либо симптомов. Если симптомы и возникают, обычно это происходит только в одной ноге. У людей с тромбозом глубоких вен могут наблюдаться отечность, боль и болезненность, выступающие вены и повышенная температура кожи. 15 Люди с тромбоэмболией легочной артерии могут испытывать острую нехватку воздуха, боль в груди, повышенное потоотделение и учащенное сердцебиение. 15, 16

Каковы факторы риска?

  • пожилой возраст,
  • длительная неподвижность,
  • инсульт или паралич,
  • ВТЭ в анамнезе,
  • рак и соответствующее лечение,
  • масштабная хирургическая операция,
  • травма,
  • ожирение,
  • сердечная недостаточность,
  • беременность,
  • хроническая венозная недостаточность.

Многие пациенты полностью восстанавливаются после тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии, однако у данных состояний существует несколько отдаленных осложнений, которые могут привести к серьезному заболеванию и представляют собой тяжелое экономическое бремя для общества.

Повторное формирование сгустков крови
После того как пациент перенес первый эпизод ВТЭ, он всегда будет подвержен риску рецидива. 11 До четверти пациентов с тромбозом глубоких вен или тромбоэмболией легочной артерии сталкиваются с рецидивами ВТЭ в течение пяти лет. Данные показывают, что риск рецидива ВТЭ может нарастать у пациентов, которые не получают стандартного лечения, с 11% спустя год после первого эпизода до 40% спустя 10 лет. 19

Посттромботический синдром
Посттромботический синдром является распространенным осложнением тромбоза глубоких вен. Он возникает как результат повреждения клапанов глубоких вен, что приводит к появлению боли, покраснений и истончению кожи. Состояние может протекать очень тяжело и приводить к появлению хронических язв на ногах. Посттромботический синдром развивается у 60% пациентов с тромбозом глубоких вен, часто это происходит в течение двух лет после первого эпизода заболевания. 20 Для уменьшения риска посттромботического синдрома после тромбоза глубоких вен часто применяются эластические компрессионные чулки разной степени плотности или пневматическая компрессионная обувь, а также антикоагулянтная терапия. 21

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия
Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия является серьезным осложнением среди пациентов, которые перенесли тромбоэмболию легочной артерии. 14 Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия представляет собой один из вариантов высокого кровяного давления в кровеносных сосудах легких. Ее причиной могут быть старые сгустки крови, блокирующие ток крови в легких, или прогрессирующее сужение здоровых кровеносных сосудов. 22 Примерно 4% пациентов могут столкнуться с этим состоянием в течение двух лет после перенесенной легочной эмболии. 14

Венозная тромбоэмболия – возрастающая проблема
ВТЭ является третьим по распространенности сердечно-сосудистым нарушением после ишемической болезни сердца и инсульта. 1 Более 750 000 эпизодов ТГВ или ТЭЛА происходит ежегодно в шести крупных странах Европейского Союза (Франция, Германия, Италия, Испания, Швеция и Великобритания) 2 , более 900 000 эпизодов ежегодно случается в США 3 .
Показатели шести европейских стран показывают, что от венозного тромбоэмболии погибает большее количество людей, чем от СПИДа, рака молочной железы, рака предстательной железы и автомобильных аварий вместе взятых. 2
Несвоевременно выявленная ВТЭ может привести к внушительному дополнительному бремени для систем здравоохранения и значительной недооценке количества эпизодов заболевания и, в конечном итоге, смертельных случаев по всему миру. 2

Стоимость лечения венозной тромбоэмболии

Последствия ВТЭ для человечества являются неизмеримыми. Заболевание оказывает значительное влияние на жизнь пациентов, членов их семей, системы здравоохранения и общество в целом.

Учитывая распространенность заболевания и связанные с ней показатели заболеваемости, смертности и хронических осложнений, ВТЭ представляет собой высокозатратное состояние, которые является значительным бременем для систем здравоохранения разных стран мира. Согласно оценкам, годовые прямые расходы, связанные с ВТЭ, превышают 3,07 миллиарда евро в Европе8, а годовые затраты на диагностику и лечение ВТЭ в США достигают 15,5 миллиардов долларов. 23

Лечение венозной тробмоэмболии

Первичная профилактика ВТЭ – предотвращение первого эпизода В последних клинических руководствах Американской коллегии специалистов в области торакальной медицины (American College of Chest Physicians, ACCP) даны подробные рекомендации по первичной профилактике ВТЭ у нескольких групп пациентов, включая: 5,24

  • пациентов после ортопедических хирургических операций (например, на тазобедренном или коленном суставах),
  • пациентов после других хирургических операций (например, пациенты после общих, желудочно-кишечных, урологических, гинекологических, бариатрических, сосудистых, пластических или восстановительных хирургических операций),
  • нехирургических пациентов (например, тяжелобольные и онкологические пациенты, парализованные пациенты, люди, путешествующие на большие расстояния).
  • новые пероральные антикоагулянты, например, дабигатрана этексилат, ривароксабан или апиксабан,
  • низкомолекулярный гепарин (НМГ),
  • нефракционированный гепарин (НФГ) в малых дозах,
  • фондапаринукс,
  • антагонисты витамина К (АВК) с коррекцией дозы,
  • ацетилсалициловая кислота,
  • устройство для прерывистой пневматической компрессии.

В 2008 году Европейская комиссия одобрила применение дабигатрана этексилата для первичной профилактики ВТЭ у взрослых пациентов после хирургических операций по эндопротезированию коленного или тазобедренного сустава. Результаты клинических исследований RE-NOVATE ®27 , RENOVATE II ®28 и RE-MODEL тм 29 показывают, что эффективность дабигатрана этексилата аналогична эффективности эноксапарина, низкомолекулярного гепарина, при профилактике эпизодов и последствий ВТЭ после тотального эндопротезирования коленного или тазобедренного сустава. Более того, дабигатрана этексилат характеризуется более низкой частотой возникновения массивных кровотечений. 27-29
Рекомендации для нехирургических пациентов и пациентов после неортопедических операций

Рекомендации по лечению других пациентов зависят от их состояния, типов хирургической операции и наличия факторов риска развития тромбоза и кровотечений. Методы лечения включают в себя антикоагулянтную терапию, например, низкомолекулярный гепарин (НМГ), нефракционированный гепарин (НФГ) в малых дозах или фондапаринукс, эластические компрессионные чулки или устройства для пневматической компрессии. Некоторые пациенты могут не получать никакого лечения. 24

Неотложное лечение ВТЭ

Данные показывают, что до 30% людей, которые сталкиваются с эпизодом венозной тромбоэмболии (тромбозом глубоких вен или тромбоэмболией легочной артерии), умирают в течение трех месяцев. 11
Поэтому неотложное лечение острой ВТЭ, особенно в тех случаях, когда заболевание возникает быстро и в тяжелой форме, представляется жизненно важной задачей. Цели лечения острых эпизодов ВТЭ включают в себя рассасывание тромба и последующую терапию для профилактики рецидивов ВТЭ.

Существуют различные методы лечения острой ВТЭ. Обычно первая линия терапии подразумевает применение быстродействующих инъекционных антикоагулянтов, после чего назначается пероральный антикоагулянт. В случае острой и тяжелой тромбоэмболии легочной артерии может использоваться системный тромболизис.

Клиническое руководство CHEST Американской коллегии специалистов в области торакальной медицины рекомендует применение антикоагулянтной терапии НМГ, фондапаринуксом или нефракционированным гепарином. Помимо этого, пероральный АВК должен назначаться в первый день лечения. Комбинированная терапия должна проводиться в течение, по крайней мере, пяти дней и до тех пор, пока показатели крови пациента не достигнут подходящих терапевтических значений для назначения МНО (международное нормализованное отношение между 2 и 3).

Факторы, оказывающие влияние на лечение острой ВТЭ и продолжительность лечения, включают в себя:

  • степень тяжести симптомов,
  • локализацию и степень распространения тромбоза глубоких вен (выше или ниже коленного сустава),
  • наличие факторов риска возникновения тромбоза, включая перенесенный тромбоз глубоких вен или тромбоэмболию легочной артерии,
  • наличие факторов риска возникновения кровотечений,
  • противопоказания для лечения. Пациентам с тромбозом глубоких вен также рекомендуют компрессионные чулки, которые помогают предотвратить посттромботический синдром. 30

Вторичная профилактика ВТЭ – предотвращение рецидивов посредством длительного лечения

Данные показывают, что риск рецидива ВТЭ может расти в совокупности у пациентов, которые не проходят стандартного лечения, с 11% спустя год после первого эпизода и до 40% спустя 10 лет. 19 Риск рецидива является наивысшим в течение первых двух лет. 11 Однако не существует четких рекомендаций по оптимальной продолжительности лечения для уменьшения риска рецидива ВТЭ. Поэтому лишь небольшое количество пациентов проходит адекватную непрерывную тромбопрофилактику. 12

Выбор терапии для снижения риска рецидива ВТЭ должен осуществляться индивидуально для каждого пациента с учетом имеющихся факторов риска, и врачи должны регулярно соотносить профиль риск-польза длительного лечения с потенциальным риском кровотечений. Из-за высокой вероятности рецидива ВТЭ для пациентов из группы риска целесообразно проводить длительную антикоагулянтную терапию в течение более трех месяцев.

Ссылка на основную публикацию