Средства дулучшения мозгового кровообращения АЛСИ Фарма Винпоцетин – Мнение врача

Опыт применения Кавинтона в лечении пациентов с острыми и хроническими цереброваскулярными заболеваниями

Для цитирования: Танашян М.М., Максимова М.М., Домашенко М.А. Опыт применения Кавинтона в лечении пациентов с острыми и хроническими цереброваскулярными заболеваниями. РМЖ. 2011;30:1854.

Цереброваскулярные заболевания являются важнейшей медико–социальной проблемой, что обусловлено их высокой долей в структуре заболеваемости и смертности населения, а также значительными показателями временных трудовых потерь и инвалидности [Варакин Ю.Я., 2005; Скворцова В.И., 2005; Суслина З.А., Пирадов М.А., 2008; Higashida R.T., Furlan A.J., 2003]. Значимость инсульта как медико–социальной проблемы растет с каждым годом, что связывают с постарением населения, а также увеличением в популяции числа людей с факторами риска болезней системы кровообращения [Скворцова В.И. и соавт., 2002; Asplund K., 2003].

Традиционно в схему лечения пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга включают препараты, улучшающие мозговое кровообращение – так называемые вазоактивные препараты. Наиболее изученным и широко используемым в ангионеврологии препаратом данной группы является Кавинтон (винпоцетин).
Кавинтон является производным винкамина, алкалоида растений рода Барвинок (Vinca Minor L). Первые публикации, посвященные эффективности применения алкалоидов барвинка при нарушениях мозгового кровообращения и возрастных процессах относятся к 50–м годам прошлого столетия. С середины 60–х годов препарат винпоцетин (Кавинтон) был предложен компанией Gedeon Richter (Венгрия) для лечения нарушений мозгового кровообращения (НМК).
Основным механизмом действия винпоцетина на мозговой кровоток является его антивазоконстрикторное влияние [Rischke R., Krieglstein J., 1990; Bonoczk P. et al., 2002]. Данный эффект реализуется в основном благодаря блокированию сосудистых норадренергических реакций. В ходе многочисленных наблюдений установлено, что препарат способен перераспределять и усиливать кровообращение в ишемизированных участках головного мозга без эффекта «обкрадывания» интактных областей [Форгач Л., 1983; Лебедева Н.В., 1986]. Винпоцетин также увеличивает утилизацию глюкозы, кислорода и темпов синтеза АТФ в ткани мозга [Rischke R., Krieglstein J., 1990; Krieglstein J., Rischke R., 1991; Szakall Sz. et al., 1998; Bonoczk P. et al., 2002]. Наряду с описанными механизмами действия винпоцетин также уменьшает и агрегационную способность тромбоцитов. Данный эффект связан с повышением образования внутриклеточного цАМФ, который опосредует молекулярные эффекты простациклина на тромбоциты [Суслина З.А., 1990].
За весь период использования Кавинтона (винпоцетина) в клинической практике было проведено свыше 100 экспериментальных и клинических испытаний с участием более 30 тыс. пациентов [Стулин И.Д., Левченко О.В., 2005].
Эффективность терапии препаратом изучалась в тесной связи с изменениями параметров тромбоцитарно–сосудистого гемостаза у пациентов с ишемическими НМК в работе коллектива НЦН РАМН [Суслина З.А. с соавт., 2002]. Под наблюдением находились 124 пациента с различными видами НМК. Препарат назначался внутривенно капельно (в дозе 20 мг) в течение 10 дней с последующим переходом на таблетированную форму (15 мг в сутки) в течение месяца. В той или иной степени положительное действие Кавинтона наблюдалось в 80% случаев. Осложнений при применении препарата не было. Наибольший процент положительного воздействия наблюдался у пациентов с ишемическими очагами в зоне смежного кровообращения или в вертебрально–базилярной системе – 86% случаев; при преимущественном поражении мозга в зоне каротидного бассейна развитие положительного клинического эффекта отмечалось в 74% случаев. Оценивая результаты лечения больных в зависимости от вида НМК, удалось установить, что положительный эффект Кавинтона имел место у 100% пациентов с преходящими НМК, в 87% наблюдений – при хронических НМК и в 67% случаев – среди пациентов с ишемическим инсультом (ИИ). После 10–дневного курса лечения препаратом у больных острыми НМК обнаружено понижение агрегации тромбоцитов, а также рост величины простациклин–тромбоксанового соотношения.
В исследование Мартиросян Г.Р., Ованесян Г.А. (2003) было включено 100 больных с лакунарными ИИ, поступивших в стационар в первые трое суток от начала заболевания. Уже на 14–е сутки лечения наблюдался регресс и неврологических симптомов, и реологических микроциркуляторных расстройств у бо’льшего числа пациентов, которым в схему лечения был включен винпоцетин. На 28–е сутки лечения значительного улучшения удалось достичь у 86,7% больных, получавших винпоцетин, в то время как в контрольной группе успех от лечения был получен лишь у 45% больных.
Изучению эффективности Кавинтона у пациентов с хроническими ЦВЗ посвящено значительно большее количество работ. Показано, что длительное применение препарата улучшает функцию памяти, оцениваемую по нейропсихологическим тестам и шкалам [Чуканова Е.И., 2003; Balesteri R. et al., 1987; Hadjiev D., Yancheva S., 1980]. В многоцентровом плацебо–контролируемом исследовании Hindmarch I. et al. (1991) продемонстрировано, что винпоцетин в дозах 30 и 60 мг в сутки улучшает функцию памяти у больных с умеренно выраженными психосоматическими расстройствами.
Мета–анализ результатов европейских рандомизированных двойных слепых плацебо–контролируемых исследований, в которых участвовал 731 пациент, выявил высокую эффективность винпоцетина при лечении хронических НМК [Nagy Z. et al., 1998]. Улучшение состояния отмечалось у 85% больных, принимавших винпоцетин, по сравнению с 62% в группе плацебо. По выводам исследователей, лечение винпоцетином достоверно уменьшает расстройства внимания и памяти, а также улучшает общее состояние больных.
В исследовании Суслиной З.А. с соавт. (2002) наблюдались 65 больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Выявлен клинический эффект Кавинтона у 30 из 43 больных с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии, а также в 6 из 22 наблюдений пациентов с III стадией заболевания. В наибольшей степени эффект действия препарата был выражен в отношении коррекции нарушений высших корковых функций, памяти, эмоционально–волевой сферы, а также астенического синдрома. Кроме того, значительно уменьшалась и степень выраженности цефалгического синдрома у пролеченных пациентов.
В 2009 году были опубликованы результаты многоцентровой программы по изучению эффективности и безопасности курса лечения Кавинтоном и его влияния на выраженность когнитивных нарушений и качество жизни у больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью [Скоромец А.А. с соавт., 2009]. Исследование проводилось в 7 центрах Москвы, Санкт–Петербурга, Ярославля и Самары. Наблюдались 159 пациентов (46 мужчин и 113 женщин) с хронической цереброваскулярной недостаточностью в возрасте от 35 до 65 лет, находившихся на амбулаторном лечении и получавших Кавинтон в течение 1–й недели внутривенно капельно по 20, 30, 40, 50, 50, 50, 50 мг в сутки в разведении на 500 мл физиологического раствора. В дальнейшем пациенты получали перорально Кавинтон форте по 10 мг 3 раза в сутки в течение 11 недель.
На фоне лечения зарегистрирована статистически значимая разница между начальным (26,6±1,46) и конечным (28,5±1,16) уровнем (90–е сутки) по шкале MMSE (p <0,0001), улучшение в среднем составило 2 пункта. При анализе динамики показателей качества жизни (опросник SF–36) была отмечена статистически достоверная положительная динамика (р<0,0001) по пунктам «общего состояния здоровья», «психического здоровья» и «жизненной активности». Динамика балльной оценки по пунктам «ролевого функционирования, обусловленного эмоциональным и физическим состоянием», также выявила высокую эффективность Кавинтона (рис. 1 и 2). Анализ результатов оценки общего клинического состояния больных позволил выявить достоверную динамику как по шкале CGIC (шкала оценки общего клинического впечатления) (р<0,0001), так и по шкале PGIC (шкала оценки общего впечатления пациента об изменениях состояния) (р<0,0001). Степень позитивных изменений для шкалы клинического состояния, оцениваемого врачом, соответствовала степени изменений по шкале самооценки пациента, что показывает высокое соответствие динамики субъективных и объективных параметров исследования.
Эффективность Кавинтона с точки зрения его влияния на когнитивные функции у больных с перенесенными НМК и дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) исследовалась также и в работе коллектива НЦН РАМН [Танашян М.М. с соавт., 2010]. В течение 7 дней 33 больным с данной цереброваскулярной патологией проводилось парентеральное (внутривенное) введение препарата по следующей схеме: 20, 30, 40, 50, 50, 50 и 50 мг Кавинтона для инфузий в разведении 400 мл физиологического раствора с последующим переходом на пероральный прием Кавинтона форте в дозе 10 мг 3 раза в день после еды в течение 11 недель.
Лечение Кавинтоном больных с когнитивными нарушениями на фоне хронической сосудистой патологии головного мозга привело к положительному клиническому эффекту в виде регресса основной неврологической симптоматики (головокружения и атаксии при ходьбе, головных болей). На основе динамики субъективных симптомов заболевания (по шкале CGIC–CGIP) выявлено, что в целом по группе положительное действие Кавинтона отмечалось у 81% больных, отсутствие эффекта – у 16%, и лишь в 3% случаев (у одного пациента) было отмечено ухудшение состояния в виде транзиторного повышения артериального давления и тенденции к тахикардии и экстрасистолии. Следует отметить, что в большинстве случаев наблюдалась стабилизация исходно повышенных показателей артериального давления на фоне применения препарата. Побочные явления не были зафиксированы.
Особенностью данной работы явилась объективизация полученного положительного клинического и нейропсихологического эффекта с помощью функциональной нейровизуализации: 10 пациентам была выполнена функциональная магнитно–резонансная томография (фМРТ) головного мозга на приборе Magnetom Symphony Siemens с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл по стандартной BOLD–последовательности совместно с нейропсихологическим тестированием. Использовались три когнитивные парадигмы по собственной методике – узнавание лица, узнавание лиц по полу, решение арифметических примеров. Исследование проводилось перед началом курса лечения Кавинтоном и после курса внутривенных инъекций. Установлено, что лечение Кавинтоном (внутривенные инфузии) приводит к расширению соответствующих зон активации (в теменно–затылочной области и парамедиально в зоне проекции ассоциативных связей полушарий мозга) и усилению их интенсивности, при этом выявленный феномен активации новых и/или старых зон в веществе мозга сочетался с улучшением выполнения нейропсихологических тестов.
В декабре 2010 г. опубликованы результаты многоцентровой клинико–эпидемиологической программы «КАЛИПСО» (Кавинтон в ЛечениИ Пациентов с хроническим нарушением мозгового кровообращения: диСциркулятОрной энцефалопатией на фоне артериальной гипертонии), в которую вошли 4865 пациентов с хронической цереброваскулярной недостаточностью, ассоциированной с артериальной гипертонией. Пациенты получали Кавинтон внутривенно капельно в виде инфузий в течение 1–й недели (1–4–е сутки – по 25 мг, 5–7–е сутки – по 50 мг), затем Кавинтон форте перорально в дозе 30 мг в сутки в течение 90 дней. Как показал статистический анализ данных первых полученных 1011 индивидуальных карт, на фоне лечения Кавинтоном и Кавинтоном форте достоверно уменьшились представленность жалоб пациентов на головную боль, головокружение, нарушение памяти, шум в ушах, шаткость походки (р <0,001) и выраженность неврологических синдромов (р<0,05), улучшились балльные оценки по шкале двигательной активности Тиннетти (р<0,001) и когнитивной шкале MMSE (р<0,001), а также подтвержден безопасный профиль препарата [Чуканова Е.И., 2010].
Проведенные работы отражают широкий спектр фармакотерапевтического действия Кавинтона, что обосновывает включение его в комплексную схему лечения данной категории пациентов. Проведенные мультицентровые исследования по применению Кавинтона и Кавинтона форте в терапии больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью, в том числе и с когнитивными расстройствами, продемонстрировали существенные преимущества и безопасность использования препарата в адекватных дозировках на протяжении достаточно длительного курса терапии.
Вместе с тем в международных рекомендациях по лечению и профилактике ИИ использование винпоцетина в качестве как профилактического, так и лечебного средства при ишемических НМК на сегодняшний день не рассмотрено. Весьма перспективным представляется продолжение изучения эффективности препарата у пациентов с различными формами ишемических НМК.

READ

Что нужно знать о мази Хондроитин. Хондроитин с глюкозамином для суставов: описание, инструкция, отзывы

Литература
1. Варакин Ю.Я. Эпидемиологические аспекты профилактики нарушений мозгового кровообращения // Атмосфера. Нервные болезни. – 2005. – №2. – С.4–10
2. Инсульт. Диагностика, лечение и профилактика / Руководство для врачей. Под редакцией З.А. Суслиной, М.А. Пирадова,. М., 2008
3. Лебедева Н. В. Значение препарата кавинтон в лечении больных с острой и хронической сосудистой мозговой недостаточностью. В кн.: Кавинтон и возможности его применения в медицинской практике. – М., 1986
4. Мартиросян Г.Р., Ованесян Г.А. Вазоактивное действие Кавинтона при лечении лакунарнго ишемического инсульта. Провизор 2003; 13
5. Скворцова В.И. Артериальная гипертония и цереброваскулярные нарушения // Consilium medicum (Системные гипертензии). – 2005. – №2. – С.3–10
6. Скворцова В.И., Чазова Е.И., Стаховская Л.В. Вторичная профилактика инсульта. – М.: ПАГРИ, 2002. –120 с.
7. Скоромец А.А. с соавт. Многоцентровая программа по оценке эффективности и безопасности новой схемы терапии больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009; 5, вып. 2: 44–48
8. Стулин И.Д., Левченко О.В. Кавинтон: успехи в лечении сосудистых заболеваний головного мозга (обзор литературы) Журнал Мистецтво лікування 2005; 4(20)
9. Суслина З.А. Ишемические нарушения мозгового кровообращения и система простаноидов (клинико–биохимическое исследование). Дисс. докт. мед. Наук. М., 1990
10. Суслина З.А. с соавт. Кавинтон в лечении больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения. Русский медицинский журнал, 2002; 10 (25): 3–7
11. Танашян М.М. с соавт. Применение винпоцетина для лечения когнитивных нарушений у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2007; 107 (10): 41–43
12. Танашян М.М. с соавт. Современные подходы к лечению больных с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга. Атмосфура. Нервные болезни. 2010; 4: 2–4.
13. Форгач Л. Новые направления в лечении цереброваскулярных заболеваний. В кн.: Применение кавинтона для лечения сосудистых заболеваний головного мозга с учетом возрастных особенностей. – М., 1983
14. Чуканова Е.И. Опыт длительного курсового применения нейрометаболических препаратов в лечении хронической церебральной сосудистой недостаточности (фармакоэкономические аспекты). Качественная клин. Практика. 2003; 4: 1–5
15. Чуканова Е.И. Эффективность кавинтона в лечении пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Российская многоцентровая клинико–эпидемиологическая программа «КАЛИПСО». Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010; 110 (12): 49–52
16. Asplund K. Editorial comment – down with the class society // Stroke. –2003. – Vol. 34. – P. 2628–2629
17. Bonoczk P. et al. Vinpocetine increases blood flow and oxygenation in stroke patients: a near infarred spectroscopy and transcranial Doppler study. Eur J Ultrasound 2002;15:85–91
18. Hadjiev D., Yancheva S. The effect of cavinton in ischemic disturbances of the cerebral circulation. In: Pharmocological control of heart and circulation/ Eds. L. Tardos, L. Szekeres, J. Gy. Papp. – Budapest: Akademiai Kiado, 1980
19. Higashida R.T., Furlan A.J. Trial Design and Reporting Standards for Intra–Arterial Cerebral Thrombolysis for Acute Ischemic Stroke // Stroke. – 2003. –Vol. 34.–P. 109–137
20. Hindmarch I. et al. Efficacy and tolerance of vinpocetine in ambulant patients suffering from mild to moderate organic psychosyndromes. Int Clin Psychopharmacol. 1991;6:31–43
21. Krieglstein J., Rischke R. Vinpocetine increases the neuroprotective effect of adenosine in vitro. Bur. J. Pharmacol 1991; 205: 7–10
22. Nagy Z. et al. Meta–analysis of Cavinton. Praxis. 1998; 7: 63–68
23. Rischke R., Krieglstein J. Effects of Vinpocetine on local cerebral blood flow and glucose utilization seven days after forebrain ischaemia in the rat//Pharmacology 1990; 41: 153–160
24. Rischke R., Krieglstein J. Protective effects of Vinpocetine against brain damage caused by focal or global cerebral ischemia. In: Krieglstein J., Oberpichlsr H., editor(s). Pharmacology of Cerebral Ischemia. – Stuttgart: Wissenschaftliche Veriagsgesellschaft, 1990. 527–532
25. Szakall Sz. et al. Cerebral effects of a single dose of intravenouse vinpocetine in chronic stroke patients: a PET study. J. Neuroimagine 1998; 8: 197–204

READ

Синупрет и алкоголь: совместимость, можно ли сочетать?

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Винпоцетин-АЛСИ (Vinpocetine-ALSI) инструкция по применению

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Винпоцетин-АЛСИ

Таблетки белого или белого с желтоватым оттенком цвета, плоскоцилиндрической формы, с фаской и риской.

1 таб.
винпоцетин	5 мг

Вспомогательные вещества: крахмал картофельный – 64.3 мг, лактозы моногидрат (сахар молочный) – 171.9 мг, кремния диоксид коллоидный (аэросил) – 1.7 мг, тальк – 4.7 мг, магния стеарат – 2.4 мг.

10 шт. – упаковки ячейковые контурные (1) – пачки картонные.
10 шт. – упаковки ячейковые контурные (2) – пачки картонные.
10 шт. – упаковки ячейковые контурные (3) – пачки картонные.
10 шт. – упаковки ячейковые контурные (4) – пачки картонные.
10 шт. – упаковки ячейковые контурные (5) – пачки картонные.

Фармакологическое действие

Вазодилатирующий препварат. Улучшает метаболизм головного мозга, увеличивая потребление глюкозы и кислорода тканью головного мозга. Повышает устойчивость нейронов к гипоксии; облегчает транспорт глюкозы к головному мозгу, через ГЭБ; переводит процесс распада глюкозы на энергетически более экономный, аэробный путь; селективно блокирует Са 2+ -зависимую фосфодиэстеразу; повышает содержание аденозинмонофосфата (АМФ), циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), АТФ, норадреналина, серотонина и соотношение АТФ/АМФ в тканях головного мозга; оказывает антиоксидантное действие.

Снижает агрегацию тромбоцитов и повышенную вязкость крови; увеличивает деформирующую способность эритроцитов и блокирует утилизацию эритроцитами аденозина; способствует повышению отдачи эритроцитами кислорода.

Увеличивает церебральный кровоток; снижает резистентность сосудов головного мозга без существенного изменения показателей системного кровообращения. Не оказывает эффекта “обкрадывания” и усиливает кровоснабжение, прежде всего, в ишемизированных участках мозга.

Фармакокинетика

Быстро всасывается. Время достижения C max в плазме крови – 1 ч. Всасывание происходит, главным образом, в проксимальных отделах ЖКТ. При прохождении через стенку кишечника не подвергается метаболизму. C max в тканях отмечается через 2-4 ч после приема внутрь.

Связь с белками – 66%, абсолютная биодоступность при приеме внутрь – 7%, повышается при применении препарата после приема пищи. Клиренс 66.7 л/ч превышает плазменный объем печени (50 л/ч), что свидетельствует о внепеченочном метаболизме.

READ

Фенибут: аналоги и заменители дешевле, список препаратов с ценами

При повторных приемах кинетика носит линейный характер. T 1/2 у человека 4.83±1.29 ч. Выводится почками и через кишечник в соотношении 3:2. Проникает через плацентарный барьер.

Показания препарата Винпоцетин-АЛСИ

неврологические и психические симптомы при различных формах недостаточности мозгового кровообращения (в т.ч. восстановительная стадия ишемического или геморрагического инсульта, последствия перенесенного инсульта, транзиторная ишемическая атака, сосудистая деменция, вертебробазилярная недостаточность, атеросклероз сосудов головного мозга, посттравматическая и гипертоническая энцефалопатия);
хронические сосудистые заболевания сосудистой оболочки и сетчатки глаза (вследствие артериосклероза, ангиоспазма, тромбоза); дегенеративные изменения желтого пятна, вызванные атеросклерозом или ангиоспазмом; вторичная глаукома (вследствие обтурации сосудов);
возрастные сосудистые или токсические (медикаментозные) нарушения слуха, болезнь Меньера, идиопатический шум в ушах, головокружение лабиринтного происхождения;
вазовегетативные проявления климактерического синдрома.

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10	Показание
F01	Сосудистая деменция
F07	Расстройства личности и поведения, обусловленные болезнью, повреждением или дисфункцией головного мозга
G45	Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы
G45.0	Синдром вертебробазилярной артериальной системы
H31.1	Дегенерация сосудистой оболочки глаза
H35.0	Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения
H35.3	Дегенерация макулы и заднего полюса
H40.5	Глаукома вторичная вследствие других болезней глаза
H81	Нарушения вестибулярной функции
H81.0	Болезнь Меньера
I61	Внутримозговое кровоизлияние (нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу)
I63	Инфаркт мозга
I67.2	Церебральный атеросклероз
I67.4	Гипертензивная энцефалопатия
I69	Последствия цереброваскулярных болезней
N95.1	Менопауза и климактерическое состояние у женщин
N95.3	Состояния, связанные с искусственно вызванной менопаузой
T90	Последствия травм головы

Режим дозирования

Внутрь по 5 мг (1 таб.) после еды. Препарат применяется 3 раза/сут. Начальная суточная доза составляет 15 мг. Максимальная суточная доза 30 мг. Продолжительность курса лечения до 3-х месяцев. Возможны повторные курсы 2-3 раза в год.

При заболеваниях почек или печени препарат назначают в обычной дозе.

Перед отменой, дозировку препарата следует постепенно уменьшать.

Побочное действие

Со стороны сердечно-сосудистой системы: изменение ЭКГ (депрессия ST , удлинение интервала QT ), тахикардия, экстрасистолия, лабильность артериального давления, ощущение приливов.

Со стороны центральной нервной системы: нарушения сна (бессонница, повышенная сонливость), головокружение, головная боль, общая слабость, повышенное потоотделение.

Со стороны системы пищеварения: сухость во рту, тошнота, изжога.

Кожные аллергические реакции.

Противопоказания к применению

острая фаза геморрагического инсульта, ИБС, выраженные аритмии;
беременность (возможно плацентарное кровотечение и спонтанные аборты, вероятно в результате усиления плацентарного кровоснабжения);
период лактации (при применении препарата необходимо прекратить грудное вскармливание);
дети до 18 лет (в связи с недостаточностью данных);
гиперчувствительность к любому из компонентов препарата.

Таблетки содержат лактозу, в связи с этим препарат не должны принимать пациенты с редкими наследственными заболеваниями, такими как непереносимость галактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция;

Особые указания

Наличие синдрома пролонгированного интервала QT и прием препаратов, вызывающих удлинение интервала QT, требует периодического контроля ЭКГ.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Данных о влиянии винпоцетина на способность к управлению автомобилем и выполнению работ, требующих быстроты психомоторных реакций нет.

Передозировка

Симптомы: усиление выраженности побочных эффектов.

Лечение: промывание желудка, прием активированного угля, симптоматическая терапия.

Лекарственное взаимодействие

Взаимодействия не наблюдается при одновременном применении с бета-адреноблокаторами (хлоранолол, пиндолол), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом и гидрохлортиазидом, имипрамином.

Одновременное применение винпоцетина и метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому при таком лечении требуется регулярный контроль АД.

Повышает риск развития геморрагических осложнений на фоне гепаринотерапии.

Несмотря на отсутствие данных, подтверждающих возможность взаимодействия, рекомендуется проявлять осторожность при одновременном назначении с препаратами центрального, противоаритмического и антикоагулянтного действия.

Условия хранения препарата Винпоцетин-АЛСИ

Список Б. Хранить в недоступном для детей, сухом защищенном от света месте при температуре не выше 25°С.

Винпоцетин (Vinpocetine)

[Лактозы моногидрат — 96,5%, коллидон-30 — 3,5%] — 30,00 мг, лактозы моногидрат — 20,00 мг, магния стеарат — 1,00 мг, кремния диоксид коллоидный (аэросил) — 3,00 мг, целлюлоза микрокристаллическая — 40,00 мг, кроскармеллоза натрия — 1,00 мг.

Масса таблетки 100,00 мг.

Описание лекарственной формы

Круглые таблетки белого или почти белого цвета, плоскоцилиндрические с фаской

Фармакокинетика

Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, главным образом, его проксимальных отделов. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1 час. Терапевтическая концентрация в плазме — 10–20 нг/мл. Биодоступность при приеме натощак — 7%, при приеме после еды — около 60%. Легко проникает через гистогематические барьеры (в т.ч. гематоэнцефалический, плацентарный) в ткани, материнское молоко. Связь с белками плазмы крови — 66%. При повторных приемах кинетика носит линейный характер.

Метаболизируется, в основном, в печени. Некоторой фармакологической активностью обладает метаболит — аповинкаминовая кислота; метаболиты гидроксивинпоцетин, гидроксиаповинкаминовая кислота, дигидроксивинпоцетинглицинат — неактивные.

Выводится почками и через кишечник в соотношении 3:2. С мочой выделяется несколько процентов действующего вещества в неизмененном виде, остальная часть — в виде метаболитов. Период полувыведения — около 5 часов.

Фармакодинамика

Действующее вещество препарата, винпоцетин, обладая комплексным механизмом лечебного действия, благоприятно влияет на мозговое кровообращение, а также реологические свойства крови.

Улучшает процессы метаболизма, увеличивая потребление глюкозы и кислорода тканями мозга. Повышает устойчивость нейронов к гипоксии; стимулирует транспорт глюкозы (универсального источника энергии для мозга) через гематоэнцефалический барьер; переводит процесс распада глюкозы на энергетически более экономный, аэробный путь. Селективно блокирует Са 2+ ‑зависимую фосфодиэстеразу; повышает уровни аденозинмонофосфата ( АМФ ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), концентрацию аденозинтрифосфата ( АТФ ) и соотношение АТФ/АМФ в тканях головного мозга. Усиливает обмен норадреналина и серотонина в головном мозге; стимулирует восходящую ветвь норадренергической системы. Оказывает антиоксидантное действие.

Снижает агрегацию тромбоцитов и повышенную вязкость крови. Увеличивает деформирующую способность эритроцитов и блокирует утилизацию эритроцитами аденозина; способствует повышению отдачи эритроцитами кислорода.

Увеличивает церебральный кровоток; снижает резистентность сосудов головного мозга без существенного изменения показателей системного кровообращения. Не оказывает эффекта «обкрадывания» и усиливает кровоснабжение, прежде всего, в ишемизированных участках мозга.

Показания

· Уменьшение выраженности неврологических и/или психических симптомов при различных формах недостаточности мозгового кровообращения (в том числе, восстановительная стадия ишемического или геморрагического инсульта, последствия перенесенного инсульта; транзиторная ишемическая атака; сосудистая деменция; вертебробазилярная недостаточность; атеросклероз сосудов головного мозга; посттравматическая и гипертоническая энцефалопатия).

· Хронические сосудистые заболевания сетчатки и/или сосудистой оболочки глаза (вследствие артериосклероза, ангиоспазма, тромбоза); дегенеративные изменения желтого пятна, вызванные атеросклерозом или ангиоспазмом; вторичная глаукома (вследствие обтурации сосудов).

· Снижение слуха сосудистого или токсического (медикаментозного) происхождения, болезнь Меньера, идиопатический шум в ушах.

Противопоказания

· Гиперчувствительность к основному или вспомогательным компонентам препарата.

· Острая стадия геморрагического инсульта.

· Ишемическая болезнь сердца (тяжелое течение), тяжелые нарушения ритма.

· Беременность (возможны кровотечения и спонтанные аборты).

· Период лактации (прекратить грудное вскармливание или прием препарата).

· Возраст до 18 лет (недостаточно данных по безопасности препарата).

· Лактазная недостаточность, непереносимость лактозы, синдром мальабсорбции лактозы/изомальтозы (в связи с тем, что в состав препарата входит лактоза).

Инструкция по применению Винпоцетин-АЛСИ таблетки 5мг

действующее вещество: винпоцетин – 5 мг; вспомогательные вещества: лактозы моногидрат – 171,9 мг, крахмал картофельный – 64,3 мг, тальк – 4,7 мг, магния стеарат – 2,4 мг, кремния диоксид коллоидный (аэросил) – 1,7 мг.

Группа

Производители

Показания к применению Винпоцетин-АЛСИ таблетки 5мг

Неврология: симптоматическая терапия последствий ишемического инсульта, сосудистой вертебробазилярной недостаточности, сосудистой деменции, атеросклероза сосудов головного мозга, посттравматической, гипертонической энцефалопатии. Офтальмология: хронические сосудистые заболевания сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Отология: снижение слуха перцептивного типа, болезнь Меньера, ощущение шума в ушах. Во избежание осложнений применять строго по назначению врача.

Способ применения и дозировка Винпоцетин-АЛСИ таблетки 5мг

Внутрь, после еды. Курс лечения и дозы определяются лечащим врачом. Стандартная суточная доза составляет 15-30 мг (по 5-10 мг, что соответствует 1-2 таблетке препарата, 3 раза в день). Максимальная суточная доза – 30 мг (6 таблеток препарата Винпоцетин-АЛСИ по 5 мг). Терапевтический эффект развивается приблизительно через 1 неделю от начала приема препарата. Курс лечения 1-3 месяца. При заболеваниях почек и печени препарат назначают в обычной дозе, отсутствие кумуляции позволяет проводить длительные курсы лечения.

Противопоказания Винпоцетин-АЛСИ таблетки 5мг

Гиперчувствительность к винпоцетину или другим компонентам препарата; непереносимость лактозы, дефицит лактазы, глюкозо-галактозная мальабсорбция; острая фаза геморрагического инсульта; тяжелая форма ишемической болезни сердца; тяжелые нарушения ритма сердца; беременность, период грудного вскармливания; детский возраст до 18 лет (в связи с отсутствием данных клинических исследований).

Фармакологическое действие

Фармакодинамика: Винпоцетин улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, благоприятно влияет на реологические свойства крови. Нейрозащитное действие реализуется за счет снижения неблагоприятного цитотоксического влияния возбуждающих аминокислот. Блокирует натриевые и кальциевые каналы и NMDA- и AMPA-рецепторы. Селективно ингибирует Ca2+-кальмодулинзависимую цГМФ-фосфодиэстеразу. Повышает обмен серотонина и норадреналина в головном мозге, стимулирует норадренергическую нейромедиаторную систему и оказывает антиоксидантное действие. Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет ингибирования агрегации тромбоцитов, снижения патологически повышенной вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов и ингибирования обратного захвата аденозина; способствует переходу кислорода в клетки за счет снижения сродства к нему эритроцитов. Избирательно увеличивает мозговой кровоток за счет снижения церебрального сосудистого сопротивления без существенного влияния на системные показатели кровообращения (артериальное давление (АД), сердечный выброс, частоту сердечных сокращений, общее периферическое сосудистое сопротивление); не вызывает эффект «обкрадывания». Фармакокинетика: После приема внутрь быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). При прохождении через стенку кишечника метаболизму не подвергается. Время достижения максимальной концентрации в плазме крови (TCmax) составляет 1 час. В опытах на крысах было установлено, что наибольшая концентрация меченого радиоактивной меткой винпоцетина обнаруживалась в печени и ЖКТ. При этом максимальная концентрация в тканях отмечалась через 2-4 часа после введения. Концентрация в тканях головного мозга не превышала значений, обнаруженных в крови. У человека связь с белками плазмы составляет 66%. Биодоступность – около 7%. Объем распределения 246,7±88,5 л, что свидетельствует о высоком связывании с тканями. Общий клиренс (66,7 л/ч) превышает скорость печеночного кровотока (50 л/ч), что указывает на внепеченочный метаболизм. Легко проникает через гистогематические барьеры (в том числе через гематоэнцефалический барьер). Проникает в грудное молоко (0,25% в течение первого часа), через плацентарный барьер. Основным метаболитом является аповинкаминовая кислота (АВК), составляющая 25-30% от исходного соединения. Площадь под кривой «концентрация-время» АВК после приема внутрь вдвое превышает таковую при внутривенном введении винпоцетина. Таким образом, винпоцетин подвержен выраженному эффекту «первого прохождения» через печень. К прочим метаболитам винпоцетина относятся: гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, АВК-диоксиглицинат и их конъюгаты (сульфаты и (или) глюкурониды). При нарушении функции печени или почек коррекция дозы не требуется, поскольку вин поцетин не кумулирует в организме. При многократном приеме в дозе 10 мг винпоцетин проявляет линейную фармакокинетику, равновесная плазменная концентрация составляет 2,1±0,33 нг/мл. Выведение неизмененного винпоцетина низкое (несколько процентов). Период полувыведения у человека (Т ) составляет 4,83±1,29 часов. В исследованиях с радиоактивно меченым винпоцетином установлено, что выведение почками и кишечником происходит в процентном соотношении 60:40. Выведение аповинкаминовой кислоты осуществляется путем гломерулярной фильтрации. У крыс и собак высокая радиоактивность при введении радиоактивно меченого винпоцетина обнаруживается в желчи, однако отмечена значительная энтерогепатическая рециркуляция. Поскольку винпоцетин предназначен в первую очередь для лечения пожилых, необходимо учитывать замедление распределения и метаболизма, а также выведения у этой возрастной группы, особенно при длительном применении. По результатам клинических исследований установлено, что фармакокинетика винпоцетина у пожилых существенно не отличается от молодых, кумуляции не происходит. При нарушениях функции печени и почек кумуляция не отмечается, что позволяет проводить длительную терапию.

Побочное действие Винпоцетин-АЛСИ таблетки 5мг

Побочные эффекты достаточно редки. Классификация частоты развития побочных эффектов согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ): очень часто ( 1/10); часто (от 1/100 до Для аптек Сервисы для аптек Партнерам Наши клиенты Реклама

Препараты после инсульта

Ежегодно инсульт случается почти у полумиллиона человек. Более половины из них теряют бытовую независимость. Поэтому правильный подбор препаратов, борьба с последствиями и реабилитация становится важной задачей на многие годы.

Инсульт и реабилитация

Инсульт — острое заболевание, которое связано с нарушением кровообращения и проявляется такими симптомами со стороны нервной системы как:

двигательные, речевые, чувствительные, координаторные, зрительные и другие нарушения;
общемозговые нарушения: изменения сознания, головная боль, рвота более 24 часов;
летальный исход в короткий промежуток времени.

Выделяют 2 основные формы инсульта:

ишемическую (когда какая-то часть мозга перестает получать кислород по разным причинам, например, закупорка просвета сосуда тромбом);
геморрагическую (при разрыве сосуда кровь пропитывает мозговую ткань и возникает нетравматическое повреждение или субарахноидальное кровоизлияние).

Реабилитация после инсульта начинается как можно раньше. Комплексный подход в лечении сочетает в себе лекарственную терапию, физиопроцедуры, тренировки по восстановлению утраченных функций. В фармакотерапии выделяют 3 основных направления:

профилактика рецидива, то есть повторного инсульта. Обычно у 1 из 10 человек случается повторный инсульт в первый год;
лечение отдельных симптомов;
патогенетическое лечение.

Профилактика повторного инсульта

Причины, приведшие к возникновению инсульта, чаще всего никуда не исчезают и продолжают действовать на человека. От их силы и сочетаний зависит риск повторного инсульта. Профилактика повторного инсульта называется вторичной. Список состояний, на которые обращают внимание в первую очередь:

артериальная гипертензия — главный фактор риска развития инсульта. Она увеличивает его риск в 5 раз;
сахарный диабет;
курение;
ишемическая болезнь сердца (риск растет в 2-4 раза);
мерцательная аритмия (повышает риск в 3-5 раз);
гиперлипидемия (высокие цифры «плохого» холестерина);
тромбоцитоз;
избыточный вес.

Соответственно необходима коррекция этих состояний и приведение их в норму для снижения риска повторного инсульта. Лекарственная терапия только часть лечения. Важны диета, физкультура, отказ от вредных привычек.

Антигипертензивные препараты

Артериальное давление рекомендуется снижать, даже если оно повышено совсем незначительно или в пределах нормы: «верхнее» 120-139 мм.рт.ст, «нижнее» 80-89 мм.рт.ст. Так снижение на 5 мм.рт.ст. помогает снизить развитие инсульта на 30%.

В профилактике повторного инсульта важны диета, физкультура, а также отказ от вредных привычек.

Преимущество одних групп антигипертензивных препаратов над другими не доказано. Врачу при назначении приходится учитывать индивидуальные особенности пациента, сочетаемость с другими препаратами, минимизацию побочных эффектов. При этом для пациентов после инсульта важно не только снизить давление, но и максимально его стабилизировать, пусть даже чуть выше целевых значений. Для этого используют:

— пролонгированные препараты антагонистов кальция; , Диротон , Ренитек — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента; , Козаар , Валсартан — сартаны, блокаторы ангиотензиновых рецепторов; , Индап — мочегонные препараты.

Препараты препятствующие тромбообразованию

При различных аритмиях повышается риск тромбообразования и возникновение инсультов до 4 раз. Для профилактики этих состояний могут использоваться антикоагулянты и антиагреганты:

Прием этой группы препаратов обычно длительный, можно сказать, что пожизненный.

Статины

Помогают не только бороться с атеросклерозом, высокими цифрами холестерина, но и стабилизируют поверхность уже сформировавшихся бляшек, снижают уровень воспаления в сосудистой стенке, что также уменьшит риск тромбоза:

Подробнее о статинах в статье .

Борьба с последствиями

Лечение гипертонуса мышц

Спастичность мышц проявляется при попытке пассивного движения в конечности. Цели полностью убрать спазм может и не быть, так как некоторые пациенты используют это мышечное напряжение как элемент стабильности при движении. Проблему это представляет у лежачих пациентов, когда спазмы вызывают боль, мешает реабилитации и уходу.

Спазмы у лежачих вызывают боль и мешают реабилитации

Для местного устранения спазма внутримышечно могут вводиться препараты нейротоксинов:

Реланиум.

Прием начинается с минимальной дозы препарата и постепенно увеличивается до достижения эффекта или до первых побочных явлений. Лечение этих симптомов помогает в лечебной физкультуре и предотвращает развитие контрактур в суставах.

Коррекция мозговых функций

Слабоумие может развиваться у примерно половины перенесших инсульт. В течение первых 6 месяцев риск деменции самый высокий, также он может сохраняться в течение нескольких лет.

Используются ноотропные и нейропротекторные препараты:

Фенотропил курсами до 3 месяцев.

А также препараты других групп активно применяющиеся при различных неврологических проблемах: Мемантин , Кавинтон .

Лечение постинсультной депрессии

С постинсультной депрессией разной степени выраженности сталкивается 2/3 пациентов. Требования к антидепрессантам сочетают в себе минимум побочных эффектов, так как обычно есть множество других сопутствующих заболеваний. Также нужен легкий стимулирующий эффект, так как у большинства пациентов развивается астения. Для этой цели могут подойти селективные ингибиторы обратного захвата серотонина:

Эффект обычно наступает через 2 недели. Отменять препараты необходимо постепенно.

Постинсультные боли

Ощущения по типу жжения от ледяной воды возникают после поражения участков мозга, отвечающих за болевую чувствительность. Для лечения используют комбинации перечисленных выше антидепрессантов с антиковульсантами:

В дополнение к лекарствам может использоваться метод транскраниальной электростимуляции.

Патогенетическое лечение

К препаратам, влияющим на механизмы развития неврологических проблем в постинсультном периоде, можно отнести нейропротекторы и антиоксиданты:

Милдронат;
Церебролизин;
Актовегин;
Тиоктовая кислота;
Кортексин.

Вывод

Список препаратов, которые, как может показаться, могут быть показаны после инсульта огромен. Важны не сами препараты по отдельности, а комплекс мероприятий. Вводить новые препараты или отменять должен доктор, чтобы лечение было эффективным и безопасным. Также желательно узнать прогноз и ставить реалистичные цели по восстановлению, так как объем поражения мозга может накладывать значительные ограничения независимо от интенсивности реабилитации.

ВИНПОЦЕТИН 0,005 N50 ТАБЛ /ФАРМПРОЕКТ/

Острая и хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Дисциркуляторная энцефалопатия, сопровождающаяся нарушениями памяти, головокружением, головной болью. Посттравматическая энцефалопатия. Сосудистые заболевания сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Ухудшение слуха сосудистого или токсического генеза, болезнь Меньера, головокружение лабиринтного происхождения. Вегето-сосудистая дистония при климактерическом синдроме.

Аналоги

Информация о товаре

Характеристики

Лекарственная форма

Состав

Фармакотерапевтическая группа

Фармакодинамика

Средство, улучшающее мозговое кровообращение и мозговой метаболизм. Ингибирует активность фосфодиэстеразы, что способствует накоплению в тканях цАМФ. Оказывает вазодилатирующее действие преимущественно на сосуды головного мозга, что обусловлено прямым миотропным спазмолитическим действием. Системное АД понижается незначительно. Улучшает кровоснабжение и микроциркуляцию в тканях головного мозга, уменьшает агрегацию тромбоцитов, способствует нормализации реологических свойств крови. Улучшает переносимость гипоксии клетками головного мозга, способствуя транспорту кислорода к тканям вследствие уменьшения сродства к нему эритроцитов, усиливая поглощение и метаболизм глюкозы. Повышает содержание катехоламинов в тканях мозга.

Фармакокинетика

При приеме внутрь быстро абсорбируется из ЖКТ. Cmax в плазме крови достигается приблизительно через 1 ч. При парентеральном введении Vd составляет 5.3 л/кг. T1/2 составляет около 5 ч.

Показания

Противопоказания

Способ применения и дозы

В виде инъекций (главным образом при острых состояниях) разовая доза составляет 20 мг, при хорошей переносимости дозу повышают в течение 3-4 дней до 1 мг/кг; длительность лечения 10-14 дней.

Побочные действия

Со стороны сердечно-сосудистой системы: преходящая артериальная гипертензия, тахикардия; редко – экстрасистолия, увеличение времени возбуждения желудочков.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении с варфарином сообщается о небольшом уменьшении антикоагулянтного действия варфарина.

При одновременном парентеральном применении винпоцетина и гепарина возможно повышение риска кровотечений

Особые условия

С осторожностью применяют внутрь при аритмии, стенокардии, при неустойчивом АД и пониженном сосудистом тонусе. Парентерально, как правило, применяют в острых случаях до улучшения клинической картины, затем переходят на прием внутрь. При хронических заболеваниях винпоцетин принимают внутрь. При геморрагическом церебральном инсульте парентеральное введение винпоцетина допускается только после уменьшения острых явлений (обычно 5-7 дней).

Температура хранения

Отзывы

Уважаемые пользователи! Возможность написания отзывов на сервисе Apteka.ru на отдельные товары недоступна в целях недопущения введения пользователей сервиса Apteka.ru в заблуждение относительно их свойств, характеристик и показаний к применению. Свое мнение о товаре вы можете сообщить нам с помощью обратной связи.