Остеохондропатия плюсневой кости стопы у ребенка и взрослого: симптомы, лечение

Болезнь Келлера 2

Перед тем как рассматривать клинический случай хотелось бы внести ясность в определения и терминологию используемую по отношении к болезни Келера. Болезнь Келера (Köhler) названная так в честь своего первооткрывателя в 1908 году, представляет собой аваскулярный некроз ладьевидной кости стопы. Всего в литературе описано около 40 различных заболеваний характеризующихся развитием аваскулярного некроза эпифизов, апофизов и малых костей и объединённых в группу остеохондрозов. Этиология данной группы заболеваний не до конца изучена, наиболее вероятно, что к аваскулярному некрозу приводит группа причин, таких как сосудистые аномалии, нарушения в системе свёртывания крови, и генетические причины. Наиболее распространёнными являются такие остеохондрозы как болезнь Кинбека, Фрайберга и Паннера (Kienbock, Freiberg, and Panner diseases). Болезнь Фрайберга это и есть аваскулярный некроз головки 2 плюсневой кости. Болезнь Кинбека – аваскулярный некроз полулунной кости запястья, а болезнь Паннера – аваскулярный некроз головчатого возвышения мышелка плечевой кости.

В нашей стране по какой то причине болезнь Фрайберга называетися болезнью Келлера 2, а собственно болезнь Келлера называется болезнью Келлера 1. Болезнь Келлера 1 (или просто болезнь Келлера) крайне редкое заболевание, и встречается она у мальчиков в возрасте 6-7 лет.

Таким образом, мы будем говорить о болезни Фрайберга, так как это наименование используется в международной практике, но помнить о том, что в нашей стране это называется болезнью Келлера 2.

Болезнь Фрайберга – аваскулярный некроз головки плюсневой кости, наиболее часто (в 68% случаев) наблюдается аваскулярный некроз головки 2 плюсневой кости, в 27 % случаев головки 3 плюсневой кости, в 3% случаев – 4 плюсневой кости. Головки 1 и 5 плюсневых костей не поражаются, в 10 % случаев наблюдается двухстороннее поражение.

На начальных стадиях заболевания (1-2 ст) лечение чаще консервативное, сводится к функциональной разгрузке и иммобилизации на срок 6-8 недель. Для последующей разгрузки могут использоваться ортопедические стельки и специальная обувь исключающая перекат стопы. Также проводятся упражнения по растяжке ахиллова сухожилия и икроножной мышцы.

Хирургическое лечение зависит от стадии заболевания. На ранних стадиях возможно использование декомпрессии и реваскуляризации. Наиболее часто пациенты обращаются за хирургической помощью на более поздних стадиях, когда рост остеофитов и коллапс головки плюсневой кости приводят к уменьшению амплитуды движений и появлению болей в области 2 плюсне-фалангового сустава. По этой причине наиболее часто выполняется дебридмент – удаление свободных внутрисуставных тел, резекция остеофитов. Также в литературе описаны различные варианты остеотомий с поднятием плантарной части головки вверх. На заключительных стадиях заболевания иногда применяется резекция головки плюсневой кости с возможным использованием интерпозиционной артропластики.

Клинический случай, болезнь Келлера 2, болезнь Фрайберга.

Пациент А, 55 лет, длительное время отмечал боли и ограничение амплитуды движений во 2 плюсне-фаланговом суставе правой стопы. В связи с нарастающим болевым синдромом обратился в К+31. Осмотрен травматологом, выполнены рентгенограммы, МРТ правой стопы. Диагностирован асептический некроз головки 2 плюсневой кости, Болезнь Фрайберга (в отечественной литературе болезнь Келлера 2).

Что характерно, болезнь началась задолго до обращения пациента в нашу клинику, ещё в юности, но болевой синдром регрессировал, и в последующей жизни мешало только ограничение амплитуды движений. Только спустя 30-35 лет, рост остеофитов по тыльной поверхности головки 2 плюсневой кости затронул сухожилия разгибателей 2 пальца и постепенно привёл к полному ограничению амплитуды тыльного сгибания, что и доставляло неудобства нашему пациенту, особенно при его любимом занятии – игре в гольф.

При клиническом осмотре определяется умеренный отёк в средней части переднего отдела стопы, при пальпации боль в проекции 2 плюсне-фалангового сустава. При оценке амплитуды движений во втором плюсне-фаланговом суставе провоцируется боль, движения качательные, амплитуда менее 5 градусов. На рентгенограммах отчётливо видны разрастания костной ткани в области головки 2 плюсневой кости и свободное внутрисуставное тело.

МРТ позволяет оценить мягкотканные структуры, на представленных ниже снимках видно как сухожилие разгибателя пальца буквально натянуто на огромныйостеофит выросший по тыльной поверхности головки 2 плюсневой кости.

Принято решение о выполнении оперативного вмешательства. Учитывая пожилой возраст пациента, длительное существование проблемы (более 30 лет) операция выполнена в объёме удаления свободных внутрисуставных тел, резекции костно-хрящевых экзостозов, синовэтомии.

После выполнения доступа ко 2 плюсне-фаланговому суставу визуализируются значительные костные разрастания по тыльной поверхности головки 2 плюсневой кости а также свободный хрящевой фрагмент эллипсовидной формы, лежащий в углублении подобно яйцу птицы в гнезде. Экзостозы резецированы, свободные тела удалены, выполнено иссечение воспалительно изменённой синовиальной оболочки сустава.

Капсула сустава ушита отдельными узловыми швами.

При оценке амплитуды движений определяется тыльное сгибание до 60 градусов.

Кожа ушита внутрикожным швом. В послеоперационном периоде пациент использовал специальную обувь с разгрузкой переднего отдела стопы на протяжении 2 недель, с дальнейшим переходом к ношению обычной обуви. С целью обезболивания были назначены НПВП, а также холод местно по 30 минут каждые 4 часа на протяжении 10 дней. Ниже представлены рентгенограммы после операции.

Через 3 дня после операции начата пассивная ЛФК, с 3 недели активная ЛФК во 2 плюсне-фаланговом суставе. Пациент восстановил безболезненную амплитуду движений во 2 плюсне-фаланговом суставе правой стопы и смог вернуться к своему любимому делу – игре в гольф.

Таким образом, болезнь Фрайберга (или болезнь Келлера 2) – редкое заболевание, которое приводит к нарушению функции переднего отдела стопы. Очень важно чтобы врачи травматологи- ортопеды первичного звена были в курсе о существовании данного заболевания и знали о возможных методах его лечения.

Рассмотрим ещё один интересный пример пациента который обратился к нам с диагнозом болезнь Келлера 2.

Остеохондропатия может развиться и на фоне травмы. В этом случае пациентка Л.25 лет ударилась 2 пальцем стопы о камень. В большинстве случаев при таком типе травмы происходит перелом основной фаланги пальца, однако в редких случаях возможен и вдавленный перелом головки плюсневой кости. Развивающиеся за этим изменения по своей клинике соответствуют болезни Фрайберга (или болезни Келлера 2).

На МСКТ выполненной в ходе предоперационного планирования хорошо виден как вдавленный участок головки, так и экзостоз на её тыльной поверхности.

Выполнен доступ по тыльной поверхности 2 плюсне-фалангового сустава. Визуализируется экзостоз, хрящ головки 2 плюсневой кости отслоен по тыльной поверхности.

Первым этапом производится резекция экзостоза, удаление разрастаний синовиальной оболочки сустава. Уже после этого движения в суставе становятся более свободными. Но учитывая наличие дефекта хрящевой ткани по тыльной поверхности головки целесообразно проведение клиновидной резекции по типу Weil с небольшим укорочением и поднятием головки, чтобы не повреждённый суставной хрящ оказался на тыльной поверхности и обеспечивал нормальное скольжение.

После проведения клиновидной резекции производится фиксация остеотомии при помощи винта с двойной резьбой типа Герберта диаметром 3,5 мм. Данный тип фиксатора обеспечивает стабильную фиксацию отломков и в дальнейшем не требует удаления.

Отслоенный хрящ фиксируется трансоссальными швами, для обеспечения возможности его приростания обратно к кости.

Ниже приведен схематичный результат выполненной операции.

После операции производится оценка амплитуды движения.

Технически возможно полное восстановление амплитуды движений. В послеоперационном периоде крайне важно сразу же начать разработку пассивной амплитуды движений. Первые 4 недели используется обувь с разгрузкой переднего отдела – ботинки Барука. Полная нагрузка, включая занятия спортом разрешается через 12 недель после операции.

Клинический пример функционального результата у пациентки с двухсторонней болезнью Келлера 2, 2 плюсневой кости на левой стопе, и 2-3 плюсневых костей на правой стопе. Оценка амплитуды движений через 12 недель после операции.

Пациентка вернулась к занятиям в спортзале, и снова с лёгкостью выполняет выпады, приседания, отжимания. Также возобновила длительные пешие прогулки (более 10 км)

Такой хороший функциональный результат не был бы возможен без хирургического лечения и строгого соблюдения реабилитационного протокола. Пациентка была настроена на результат, каждый день занималась лечебной физкультурой, и в итоге полностью восстановила амплитуду тыльного сгибания пальцев.

Болезнь Келлера

Болезнь Келлера — это хроническое дистрофическое заболевание костей стопы, приводящее к их асептическому некрозу. Заболевание может протекать с поражением ладьевидной кости (болезнь Келлера I) или плюсневых костей (болезнь Келлера II). Болезнь Келера проявляется отечностью и болями в стопе в области пораженной кости, усилением болевого синдрома при ходьбе и его прогрессированием с течением времени, изменением походки и хромотой при одностороннем поражении. Характерным признаком является отсутствие воспалительных изменений пораженной области. Диагностика заболевания основывается на данных рентгенологического исследования. Лечение состоит в снятии нагрузки с пораженной стопы путем ее иммобилизации и последующей восстановительной терапии (лечебная гимнастика, физиотерапия, массаж).

МКБ-10

Общие сведения

Заболевание, описанное Келлером в 1908 году, получило название болезнь Келлера I. Оно представляет собой асептический некроз ладьевидной кости, а болезнь Келлера II — асептический некроз головок костей плюсны. Дегенеративно-дистрофические процессы в костной ткани, лежащие в основе данной патологии, послужили основанием для ее причисления к группе остеохондропатий, куда также входят болезнь Кальве, болезнь Тиманна и болезнь Шляттера. Страдают преимущественно пациенты детского и подросткового возраста.

Причины

Как и этиология других остеохондропатий, факторы, вызывающие болезнь Келлера, пока окончательно не изучены. Большинство исследователей склонны считать основной причиной некротических изменений костной ткани нарушение ее питания за счет расстройств местного кровоснабжения. Расстройства васкуляризации кости, в свою очередь, могут быть обусловлены следующими состояниями:

• врожденные особенности кровообращения пораженной области;
• наличие продольного или поперечного плоскостопия;
• ношение неудобной или слишком тесной обуви;
• повторные травмы: ушибы, подвывихи или вывихи стопы, переломы костей стопы и т. п.

Роль способствующих факторов в развитии болезни Келлера могут играть различные обменные нарушения и эндокринопатии (гипотиреоз, сахарный диабет, ожирение).

Патогенез

Из-за локальных нарушений кровоснабжения в губчатом веществе ладьевидной или плюсневой кости формируется участок некроза. Затем начинается процесс репарации, однако из-за сохраняющихся расстройств кровоснабжения, которые усугубляются местным отеком, спазмом или парезом мелких артерий, полноценного восстановления костной ткани не происходит. Зона некроза постепенно распространяется до кортикального слоя.

В результате снижения механической прочности кости образуются импрессионные (вдавленные) патологические переломы. В последующем участки некроза замещаются соединительной тканью. Начинаются интенсивные процессы репарации, которые через 1-3 года с момента начала заболевания завершаются восстановлением костной ткани. При этом кость в различной степени деформируется из-за предыдущих вдавленных переломов и дефрагментации.

Классификация

В своем развитии заболевание проходит определенные фазы, установление которых необходимо для подбора оптимальной тактики лечения. В отечественной травматологии и ортопедии применяют следующий вариант стадирования патологии:

• 1 стадия (некроза) – асептическое разрушение кости, обусловленное сосудистыми нарушениями.
• 2 стадия (импрессионных переломов) – возникновение патологических переломов.
• 3 стадия (фрагментации) – кость разделяется на фрагменты.
• 4 стадия (репарации) – отмечается интенсивный рост соединительной ткани и ее постепенное замещение костной тканью, не имеющей нормальной структуры.
• 5 стадия (консолидации) – структура костной ткани восстанавливается с сохранением формы кости или развитием деформаций разной степени тяжести.

Симптомы болезни Келлера

Болезнь Келлера I

Чаще диагностируется у мальчиков 3-7 лет. Патология характеризуется появлением на тыльной стороне стопы ближе к ее внутреннему краю припухлости, обусловленной отечностью тканей этой области. Отсутствие покраснения кожи и местного повышения температуры в зоне отека свидетельствует в пользу невоспалительного характера происходящих изменений.

Отмечается болезненность пораженной зоны при прощупывании и при нагрузке на стопу, утомляемость ребенка при ходьбе. Чтобы избежать боли, дети ставят ногу с упором на наружный край стопы. Может наблюдаться хромота. Со временем боль усиливается и приобретает постоянный характер, не исчезая даже при полном покое. Болезнь Келлера I длится в среднем около года и может привести к стойкой деформации ладьевидной кости.

Болезнь Келлера II

Обычно выявляется у девочек 10-15 лет. Заболевание проявляется припухлостью и болезненностью в области пораженной плюсневой кости. Чаще всего встречается поражение II и III плюсневых костей. Возможен двусторонний характер патологических изменений. При этом симптомы воспаления не наблюдаются. Болезнь Келлера начинается с появления неинтенсивного болевого синдрома, поначалу проявляющегося лишь при нагрузке на передние отделы стопы.

Характерно усиление боли при прощупывании пораженной области и во время ходьбы, особенно по неровному грунту или в обуви со слишком тонкой и мягкой подошвой. Со временем пациенты начинают жаловаться на то, что боль в стопе становится постоянной, более интенсивной и сохраняется даже в покое. Отмечается укорочение пальца, который примыкает к головке подвергшейся некрозу плюсневой кости. Объем движений в суставе, сформированном пораженной плюсневой костью, ограничивается. Болезнь Келлера II протекает в среднем в течение 2-3 лет.

Осложнения

В число возможных осложнений болезни Келлера входят артрозы мелких суставов стопы. Возможно ограничение движений. У некоторых пациентов возникают боли, обусловленные деформацией свода стопы и патологическим перераспределением нагрузки. Типично усиление болевого синдрома после нагрузки (стояния, длительной ходьбы). Все перечисленное может накладывать определенные ограничения при выборе профессии, возможности заниматься различными видами спорта и пр.

Диагностика

Болезнь Келлера диагностируется клинически и рентгенологически. Детский ортопед выясняет жалобы и анамнез заболевания, проводит объективный осмотр. Основным методом исследования является рентгенография стопы:

• Болезнь КеллераI. На рентгенограммах вначале отмечается остеопороз ладьевидной кости, вызванный асептическим разрушением ее губчатого вещества. Затем выявляется уплотнение точек окостенения, сплющивание и уплотнение ладьевидной кости. Позже наблюдается дефрагментация ладьевидной кости, т. е. ее распад на отдельные костные фрагменты в результате прогрессирования некротического процесса.
• Болезнь КеллераII. На снимках выявляются патологические изменения в головке пораженной плюсневой кости. В зависимости от срока заболевания может обнаруживаться остеопороз, уплотнение и деформация головки плюсневой кости, ее патологический перелом и дефрагментация.

Дифференциальная диагностика

При первом типе болезни Келлера может потребоваться дифференцировка с индивидуальными особенностями окостенения ладьевидной кости (многоядерным, замедленным), туберкулезным поражением. Второй тип заболевания дифференцируют с маршевой стопой, остеофитами, костным туберкулезом, инфекционным артритом и последствиями переломов.

Лечение болезни Келлера

Лечение патологии длительное (до полного восстановления структуры кости), обычно проводится в амбулаторных условиях, включает в себя специальный охранительный режим, иммобилизацию, ЛФК и физиотерапию. Медикаментозное лечение назначается при наличии показаний. Хирургические вмешательства требуются редко.

Консервативное лечение

На начальной стадии болезнь Келдера лечится путем разгрузки пораженной некрозом кости, что позволяет предотвратить прогрессирование некроза и остановить деформацию костных структур. Это достигается ограничением физической нагрузки и иммобилизацией стопы. В последующем нагрузку постепенно увеличивают. В периоде восстановления возрастает значимость немедикаментозных методов лечения. Программа терапии включает следующие мероприятия:

• Иммобилизация. При болезни Келлера I на стопу накладывается гипсовая повязка, моделирующая продольный свод стопы. Ее ношение рекомендовано в течение 4-8 недель. При болезни Келлера II иммобилизация достигается ношением гипсового сапожка в течение 1 месяца. В этот период пациент может передвигаться при помощи костылей.
• Ограничение нагрузки. После снятия гипса для уменьшения нагрузки на стопу во время ходьбы необходимо пользоваться специальными супинаторами. Рекомендуется избегать прыжков, длительной ходьбы и бега.
• Лекарственная терапия. Для купирования болевого синдрома применяются анальгетики. Для устранения отека могут назначаться противовоспалительные средства. Для нормализации метаболических процессов используются витаминные комплексы, медикаменты, содержащие кальций и фосфор.
• Физиотерапия. После периода иммобилизации проводят комплекс физиотерапевтических и гимнастических лечебных мероприятий, направленных на восстановление функции стопы. Лечение болезни Келлера осуществляется с применением массажа стопы, рефлексотерапии, магнитотерапии, грязелечения, ножных ванн и лечебной физкультуры.

Правильно проведенная терапия приводит к сокращению сроков протекания болезни Келлера, предупреждает необратимую деформацию кости и способствует полному восстановлению функции стопы.

Хирургическое лечение

Если, несмотря на проводимое консервативное лечение, развивается деформирующий остеоартроз пораженного сустава, то рассматривается вопрос об оперативном лечении. Методом выбора является артропластика суставов стопы, предусматривающая ремоделирование суставных поверхностей, иссечение участков фиброза.

КТ стопы. Болезнь Келера-2 (остеохондропатия головки 3-й плюсневой кости: снижение высоты головки вследствие остеонекроза, с наличием свободного костно-хрящевого фрагмента).

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется временем начала лечебных мероприятий, соблюдением рекомендаций врача-ортопеда, наличием остаточных явлений. Предупредить болезнь Келлера у ребенка поможет правильный подбор обуви, которая должна соответствовать размеру ноги, быть удобной и не слишком жесткой. Следует избегать травм стопы, а при их получении незамедлительно обращаться к травматологу и следовать всем его рекомендациям. Поскольку болезнь Келлера связана с плоскостопием, то его своевременное лечение также имеет профилактическое значение.

Остеохондропатия плюсневой кости стопы у ребенка и взрослого: симптомы, лечение

Опора при танцах происходит на I, II и III пальцы. Вросший ноготь часто бывает на больших пальцах. Причиной является давление узкой обуви и неправильный уход за ногтями. Длительное давление узкой обуви на боковые части ногтевого ложа вызывает неправильный рост ногтя в глубь бокового валика. Появляется мучительная боль, образуются грануляции, присоединяется воспалительный процесс. Трудоспособность нарушается сразу же при появлении боли.

Лечение вросшего ногтя начинают с консервативных методов — теплых ванн, полуспиртовых компрессов. Для коррекции правильного роста ногтевой пластинки и предупреждения дальнейшего давления на мягкие ткани у артистов балета применяется вкладывание ватных шариков величиной с просяное зерно под ногтевую пластинку со стороны врастания ее. Вкладывание шариков под ноготь производится глазным пинцетом до появления боли. Постепенно, вместе с ростом ногтя, шарики выходят.

В случаях, когда возникает воспалительный процесс, появляются грануляции и гнойное отделяемое приходится удалять половину или весь ноготь. Это зависит от степени воспалительного процесса и от того, является ли поражение одно- пли двусторонним. У основания пальца производят местную анестезию. Лучше всего применять 2% раствор новокаина, так как здесь требуется небольшое количество анестезирующего вещества и высокая степень обезболивания. Производят полное удаление ногтевой пластинки или ее половины с последующим кюретажем грануляций острой ложечкой.

Накладывают повязку с мазью Вишневского на 3 дня. В этих случаях артисты балета классического танца длительно нетрудоспособны —до 2 мес, в связи с тем что невозможны танцы на пальцах без ногтевых пластинок. У народных и характерных танцовщиков трудоспособность нарушается па меньший срок — 3—4 нед.

Операции с удалением зоны роста ногтевой пластинки (выскабливание корня ногтя по М. А. Сросели, кожная пластика по 10. Ю. Джанелидзе, Куртцану, Гейнеке и др.) у артистов балета неприемлемы. Ногтевую пластинку у них необходимо сохранять для опоры во время танцев.

Остеохондропатия головок плюсневых костей (вторая болезнь Келера)

Остеохондропатия головок плюсневых костей (вторая болезнь Келера) выявляется рано, когда будущие балерины еще учатся в хореографическом училище, причем I фаза (стадия первичного некроза) обычно проходит бессимптомно. Стадии же импресснонпого перелома, рассасывания п восстановления выявляются в связи с появлением болей. Исходом этого заболевания у артистов балета всегда является деформирующий артроз плюсне-фалангового сустава с периодически возникающими болями. Д. Г. Рохлин считает переход в деформирующий артроз следствием многократных травм и большой физической нагрузки.

Важное значение в этих случаях приобретает строгий профессиональный отбор в хореографические училища. Если это заболевание выявляется в процессе обучения в хореографическом училище, то такие учащиеся должны быть на диспансерном учете и лечении у врача. Педагог вместе с врачом должны выработать индивидуальную нагрузку как в классе, так и па репетициях.

Остсохондропатия головок плюсневых костей проявляется болями в плюсне-фаланговом суставе при физической нагрузке, которые после отдыха исчезают. При осмотре видны небольшая припухлость сустава, боль при ощупывании, умеренное ограничение подвижности сустава, а при глубокой пальпации определяется неровность суставных поверхностей. Для окончательной постановки диагноза следует произвести рентгенологическое исследование, которое позволяет выявить деформацию суставной поверхности головки плюсневой кости, фрагментацию ее или отдельно лежащие фрагменты.

При лечении прежде всего назначается ношение обуви с выкладкой сводов, особенно переднего отдела стопы. Применяют также тепловые процедуры (теплые ванны, парафино-озокеритовые аппликации), грязелечение, полусппртовые компрессы и легкую гимнастику в виде активных и пассивных сгибаний и разгибаний в плюсно-фаланговом суставе.

При наличии деформирующего артроза назначают электрофорез йодида калия и новокаина, фонофорез кортикостероидных препаратов (преднизолон, гидрокортизон, синалар), инъекции гидрокортизона по 1 мл (20 мг) — всего 3—4 инъекции с интервалом 3 дня. При наличии свободных тел в суставе, частых их ущемлениях при танце на пуантах и нарушении трудоспособности показано удаление свободных суставных тел оперативным путем, а также хейлотомия (удаление костных шипов с суставных поверхностей).

Остеохондропатия плюсневой кости стопы у ребенка и взрослого: симптомы, лечение

05.10.2014

Остеохондропатии стопы

В основе заболеваний лежит асептический некроз участков губчатой кости, находящихся в условиях наибольшей механической нагрузки. Характерным является поражение эпифизов или апофизов трубчатых костей, а также тел некоторых мелких губчатых костей стопы и кисти. Остеохондропатии относят к болезням детского и юношеского возраста, взрослые болеют редко. У большинства больных процесс протекает доброкачественно, мало отражается на общем состоянии и функции суставов. Часто наблюдается самоизлечение, когда лишь деформирующие артрозы являются свидетельством перенесенного в прошлом заболевания.

В основе заболеваний лежит асептический некроз участков губчатой кости, находящихся в условиях наибольшей механической нагрузки. Характерным является поражение эпифизов или апофизов трубчатых костей, а также тел некоторых мелких губчатых костей стопы и кисти. Остеохондропатии относят к болезням детского и юношеского возраста, взрослые болеют редко. У большинства больных процесс протекает доброкачественно, мало отражается на общем состоянии и функции суставов. Часто наблюдается самоизлечение, когда лишь деформирующие артрозы являются свидетельством перенесенного в прошлом заболевания.

Этиопатогенез заболевания до конца не выяснен. Считают, что остеохондропатии являются результатом местных сосудистых расстройств, происходящих под действием различных факторов — врожденного характера, обменного, инфекционного, травматического и др. В развитии заболевания различают пять стадий: 1) асептический некроз; 2) импрессионный перелом и фрагментация; 3) рассасывание некротизированной костной ткани; 4) репарации (остеосклероз); 5) воспаление, а при отсутствии лечения — развитие деформирующего остеоартроза.

Типичные места локализации болезни на стопе: ладьевидная кость (болезнь Келера I, синдром Мюллера—Вейсса), головки плюсневых костей (болезнь Келера II), сесамовидная кость I пальца (болезнь Ренандера—Мюллера), бугристость V плюсневой кости, блок таранной кости, бугор пяточной кости (болезнь Гаглунда—Шинца).

Остеохондропатии ладьевидной кости (болезнь Келера I)

Заболевание встречается в основном у мальчиков в возрасте 3—10 лет, иногда старше. Наблюдается как одностороннее, так и двустороннее (чаще всего) поражение ладьевидной кости. У взрослых поражение ладьевидной кости выделено в самостоятельную нозологическую форму асептического некроза, которая получила название синдрома (болезни) Мюллера— Вейсса. Имеются различия в патогенезе заболевания у детей и взрослых.

Асептический некроз у детей объясняется нарушением процесса окостенения ладьевидной кости, что находит подтверждение на рентгенограммах: отмечается увеличение плотности, сплющивания ядра окостенения, которое состоит из нескольких фрагментов. В норме количество ядер окостенения ладьевидной кости не должно быть больше двух. Другой характерный признак заболевания — видимое на рентгенограммах увеличение межкостного пространства, отделяющего ладьевидную кость от таранной и клиновидной. Разрешение пространства вокруг ладьевидной кости объясняется уменьшением ее размеров в переднезаднем направлении.

Причиной асептического некроза ладьевидной кости у взрослых обычно являются травма стопы, реже другие причины (последствия перегрузок стопы у спортсменов, лиц физического труда и др.). В этом случае асептический некроз поражает не ядра окостенения, а сформированную уже кость. Поражение ладьевидной кости часто сочетается с плоскостопием, деформацией стопы и пальцев. Заболевание следует дифференцировать от перелома кости, изолированного туберкулезного поражения, воспалительного процесса.

Независимо от причины заболевания клинические проявления поражения асептическим некрозом кости одни и те же: имеется строго локальная болезненность при надавливании в области данной кости и при ходьбе; наблюдается хромота, ограничение движений в суставах стопы.

Лечение следующее

У детей ограничиваются разгрузкой стопы и соблюдением покоя (ношение ортопедической обуви, по показаниям наложение гипсового «сапожка»).

Для купирования болевого синдрома применяют тепловые процедуры, массаж. Восстановление структуры кости происходит в течение 1,5—2 лет. У взрослых этих мероприятий может быть недостаточно для выздоровления. В таких случаях показано выполнение артродеза в таранно-ладьевидном суставе.

Остеохондропатия головок плюсневых костей (болезнь Келера II)

По данным литературы, асептический некроз головок плюсневых костей составляет 0,22 % от всех ортопедических заболеваний. Это одна из наиболее частых локализаций остеохондропатии. Встречается в возрасте 10—20 лет преимущественно у женщин.

Кроме типичной локализации болезни Келера II в головках II и III плюсневых костей, иногда встречаются атипичные формы поражения (множественные, двусторонние поражения головки IV, I, V плюсневых костей). Особенностью множественного поражения головок плюсневых костей является наличие у таких больных статических деформаций стопы: продольного и поперечного плоскостопия, плосковальгусной деформации стопы, вальгусной деформации I пальца. У многих больных отмечаются также признаки диспластического развития.

Клинически определяются припухлость и болезненность в области пораженных процессом головок плюсневых костей, движения в плюснефаланговых суставах ограничены. Рентгенологическая картина зависит от стадии процесса. Деструктивные изменения приводят к перестройке костной ткани, ее фрагментации, уплощению и деформации головок. В конечной фазе заболевания определяют признаки деформирующего артроза с типичными костными разрастаниями в области головки и меньшими изменениями в области основания фаланги.

У многих больных клинически и рентгенологически процесс заканчивается полным выздоровлением. Переход остеохондропатии в деформирующий артроз вовсе не обязателен, если исключить многократные травмы стопы. Благоприятный исход имеет место в тех случаях, когда первичный некроз не осложняется переломом. Избежать этого удается не всегда.

Односторонние поражения головок плюсневых костей часто приводят к чрезмерной нагрузке на другую стопу, что иногда становится причиной патологической перестройки плюсневых костей (болезнь Дейчлендера). Такие больные узнают о перенесенной ими когда-то болезни Келера II много лет спустя при рентгенологическом обследовании по поводу болей в стопе, обусловленных развитием болезни Дейчлендера.

Лечение асептического некроза головок плюсневых костей консервативное: покой конечности на 2—2,5 нед, ванны, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапевтическое лечение. При ходьбе рекомендуется пользоваться рациональной обувью, в которую необходимо вкладывать ортопедические стельки, обеспечивающие поддержку продольного и поперечного сводов. При безуспешности консервативного лечения показана операция — удаление костных разрастаний с деформированной артрозом головки и придание ей сферической формы.

Иногда возникает необходимость в экономной резекции суставного конца проксимальной фаланги. Никогда не следует резецировать головку плюсневой кости — это утрата важной опоры и начало краха поперечного свода

Остеохондропатия сесамовидной кости первого плюснефалангового сустава (болезнь Ренандера—Мюллера)

Заболевание встречается в основном у женщин в возрасте 15—30 лет. Клинически характеризуется болями различной интенсивности под головкой I плюсневой кости, которые усиливаются при ходьбе, особенно при разгибании I пальца. Рентгенологически отмечается изменение структуры сесамовидной кости, иногда ее фрагментация. В дифференциально-диагностическом отношении необходимо учитывать перелом этой кости, артроз. Лечение заболевания консервативное (покой 2—2,5 нед, тепловые процедуры, супинаторы, ортопедическая обувь, физиолечение). При безуспешности консервативного лечения показано удаление сесамовидной кости.

Остеохондропатия бугристости V плюсневой кости

Не все авторы признают существование остеохондропатии апофиза V плюсневой кости. Заболевание отождествляют с задержкой оссификации его, исходящей из нескольких добавочных точек окостенения.

Сходная рентгенологическая картина может наблюдаться при несросшемся переломе бугристости, персистирующем апофизе, добавочной кости Везалия.

Заболевание встречается в детском и подростковом возрасте при значительной нагрузке на стопу. Клинически отмечается утолщение бугристости V плюсневой кости, болезненность ее при пальпации, умеренный отек мягких тканей. Больные ходят прихрамывая, нагружая внутренний отдел стопы. Рентгенологическая картина характеризуется нарушением структуры в ядре окостенения и фрагментированием апофиза, появлением в нем участков уплотнения. В.П.Селиванов и Г.Н.Ишимов (1973) описали характерный для данного заболевания рентгенологический симптом, нашедший подтверждение в наших наблюдениях. В отличие от нормального варианта оссификации из нескольких добавочных точек окостенения, при котором они располагаются в одной плоскости по оси плюсневой кости, фрагменты апофиза при остеохондропатии бугрстости V плюсневой кости располагаются в двух плоскостях. Симптом «двухплоскостного расположения фрагментов» имеет абсолютное для диагностики значение лишь при наличии клинических проявлений заболевания. Известно, что при любом варианте нормальная оссификация протекает безболезненно.

Хорошие результаты достигаются с помощью консервативных методов лечения (разгрузка стопы на 3—4 нед, массаж, микроволновая терапия, электрофорез кальция). Болевой синдром купируется даже при отсутствии синостоза апофиза.

Рассекающий остеохондроз таранной кости

Относится к редко встречающимся поражениям таранной кости. Большинство авторов связывают возникновение заболевания с травмой голеностопного сустава. Процесс локализуется в области блока таранной кости и носит характер асептического воспаления. При рентгенологическом исследовании находят очаг деструкции с фестончатыми контурами и ячеистой структурой, отграниченный от неизмененной кости зоной склероза.

Кроме того, наблюдается истончение и выпячивание замыкательной пластинки над очагом деструкции. При лабораторных исследованиях отклонений от нормы не выявляется. Заболевание может протекать по типу двустороннего поражения.

При выборе метода лечения рассекающего остеохондроза учитывают выраженность болезненных симптомов. В случае, если заболевание протекает с незначительным болевым синдромом и длительным латентным периодом, хорошие результаты могут быть достигнуты консервативными методами (физиотерапевтические процедуры, разгрузка конечности). При наличии мучительных болей и рентгенологической картины выраженной деструкции костной ткани показана операция типа краевой резекции, позволяющая предупредить развитие деформирующего артроза голеностопного сустава.

Остеохондропатия бугра пяточной кости (болезнь Гаглунда—Шинца)

Эту локализацию асептического некроза признают не все авторы. Боли в области бугра пяточной кости у детей в возрасте 7—14 лет, когда обычно происходит поражение кости асептическим некрозом, некоторые врачи трактуют как проявления периостита или бурсита.

Важным дифференциально-диагностическим признаком заболевания, позволяющим отвергнуть острые воспалительные процессы, туберкулез и злокачественные опухоли, является появление болей в пяточной кости при ее нагрузке и пальпации и отсутствие их в покое.

Выявлены следующие особенности заболевания, которые могут помочь в установлении правильного диагноза: боль в пятке появляется при вертикальном положении больного сразу или спустя несколько минут после опоры на бугор пяточной кости, ходьба с опорой на пяточную кость из-за нестерпимого характера болей становится невозможной. Больные вынуждены ходить, нагружая передний и средний отделы стопы, используя при этом трость или костыли. У большинства больных на подошвенной поверхности пяточной кости определяются атрофия кожи, умеренный отек мягких тканей, повышенная тактильная чувствительность, гиперестезия кожи.

Нередко имеет место атрофия мышц голени. При рентгенологическом исследовании чаще всего находят поражение апофиза пяточной кости в виде разрыхления его костной структуры, а также разрыхления коркового вещества под апофизом. Указанные признаки не являются абсолютными свидетельствами остеохондропатии, поскольку могут иметь место при периостите. Только наличие секвестроподобных теней, смещенных в сторону, является убедительным доказательством. В остальном сложная рентгенологическая картина может отражать вариабельность бугра: различное количество ядер окостенения, разнообразие их формы и темпов окостенения.

Консервативные методы при данной патологии не всегда эффективны. Однако лечение нужно начинать с них: применяют длительную разгрузку области пяток при ходьбе с помощью гипсовых туторов с разгрузочными стременами, спиртоновокаиновые обкалывания мягких тканей в области пяток, физиотерапевтические процедуры (микроволновая терапия, электрофорез новокаина с анальгином). Лекарственные препараты — бруфен, пирогенал, витамины В12 и В6. При безуспешности консервативного лечения показана невротомия большеберцового и подкожного нервов с отходящими к пятке ветвями [Швец Р.Л., 1986]. Это избавляет больных от мучительных болей и позволяет им без опасений нагружать при ходьбе бугры пяточных костей. Операция приводит к потере в пяточной области не только болевой, но и к исчезновению кожной чувствительности.

Хирургия стопы
Д.И.Черкес-Заде, Ю.Ф.Каменев

Теги:
234567 Начало активности (дата): 05.10.2014 10:48:00
234567 Кем создан (ID): 1
234567 Ключевые слова: стопа
12354567899

ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ

ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ [osteochondropathia (греч. osteon кость + chondros хрящ + pathos страдание, болезнь); син.: асептический некроз костей, остеохондролиз, эпифизеонекроз] — ряд заболеваний костно-суставного аппарата, встречающихся преимущественно в детском и юношеском возрасте, стадийно протекающих и проявляющихся асептическим некрозом некоторых субхондрально расположенных наиболее нагружаемых участков скелета, их компрессией и фрагментацией.

Сущность заболевания состоит в местном нарушении кровообращения кости и развитии участков асептического некроза. Поражаются в основном эпифизы длинных и коротких костей, тела позвонков и другие губчатые кости.

Все Остеохондропатии условно можно разделить на 4 группы: Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей — плечевой (болезнь Хасса), пястных костей, фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна), головки бедренной кости (см. Пертеса болезнь), головки II, реже III, плюсневой кости (см. Келера болезни); Остеохондропатии коротких губчатых костей — тел позвонков (см. Кальве болезнь), полулунной кости (см. Кинбека болезнь), ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера), ладьевидной кости стопы (см. Келера болезни); Остеохондропатии апофизов (апофизиты) — юношеский апофизит позвонков (см. Шейерманна—Мау болезнь), апофизит тазовых костей, большеберцовой кости (см. Осгуда—Шлаттера болезнь), коленной чашки — болезнь Ларсена— Юханссона (см. Надколенник), пяточной кости (см. Хаглунда—Шинца болезнь), апофизит V плюсневой кости (болезнь Излена); частичные клиновидные некрозы суставных концов костей (рассекающий остеохондроз) — головки плечевой кости, дистального эпифиза плечевой кости, дистального эпифиза бедренной кости (см. Кенига болезнь), тела таранной кости (болезнь Хаглунда—Севера).

Как самостоятельное заболевание Остеохондропатия впервые выделил в 1923 г. Аксхаузен (G. Axhausen), затем эту патологию описал Бергманн (E. Bergmann) в 1927 г. Однако еще раньше, в 1910 г., асептический некроз головки бедренной кости был описан Леггом (A. Legg), а в 1924 г. Г. Пертесом.

По данным М. В. Волкова (1974), среди всей ортопедической патологии Остеохондропатия составляет 2,7%. Внутри этой группы, по данным Н. С. Косинской, на асептический некроз в области тазобедренного сустава приходится 34% , коленного — 8,5% , локтевого — 14,9%, лучезапястного сустава и запястья — 42,6%. Поражение суставов и костей верхней конечности наблюдается в 57,5% , нижней конечности — 42,5% случаев.

Содержание

Этиология и патогенез

Причины возникновения Остеохондропатии не выяснены. Полагают, что значение имеют травма, инфекция, врожденные факторы, дисфункция эндокринных желез, нарушения метаболизма и др. Большинство исследователей считают основным этиологическим фактором хроническую или острую травму в сочетании с нарушением кровообращения. М. В. Волков (1974) полагает, что изменения в скелете при О. являются следствием остеодистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия

При всех видах О. патологоанатомические изменения идентичны. Они складываются из дистрофически-некротических изменений суставного хряща, расстройств кровообращения в зоне эпифизов и в субхондральных отделах, различных размеров и формы очагов некроза и микропереломов костных перекладин губчатой кости, а также репаративной реакции костно-хрящевых элементов, сочетающейся с перестройкой этих элементов. Макроскопически изменения выявляются в нарастающей деформации эпифизов костей, развитии деформирующего артроза, в появлении свободных суставных тел вследствие секвестрации некротизованных субхондральных фрагментов. Патоморфологические особенности определяются местными анатомическими условиями и степенью механической нагрузки на поврежденные костные органы.

Рис. 1. Микропрепарат фиброзно-хрящевой мозоли в зоне микроперелома головки бедренной кости при болезни Пертеса: костные отломки (1) и уплотненный фибрин (2).

Рис. 2. Микропрепарат проксимального эпифиза большеберцовой кости при болезни Кенига: микропереломы костных пластинок (1) с образованием мелких отломков (2) в зоне очага поражения.

Рис. 3. Микропрепарат суставной мыши в полости коленного сустава при болезни Кенига: разрастания хондроидной ткани (1) с образованием замыкательной костной пластинки (2).

Микроскопически в субхондральных отделах отмечают неупорядоченное расположение костных перекладин и их обломков, частично спаянных эндостальной мозолью. Многие костные отломки лишены остеоцитов и представляются некротизированными, четко выделяясь на фоне очагов фиброза, кровоизлияний, глыбок фибрина и многоклеточного новообразованного костного вещества, к-рое еще не подвергалось минерализации и перестройке. Гиалиновый хрящ суставных поверхностей подвергается очаговой гомогенизации, обызвествлению и распаду, вследствие чего происходит «оголение» суставных поверхностей с последующим закрытием дефектов фиброзной тканью. Достаточно подробно изучена динамика морфологических изменений головки бедренной кости при болезни Пертеса. В основе этих изменений лежит первичный асептический инфаркт субхондральных отделов верхненаружных, наиболее нагружаемых отделов головки бедра. Очаги некроза имеют плоскую, конусовидную и округлую форму. Глубина некроза при давности заболевания в 2—3 года от 1 до 3,5 см. В окружности очагов некроза в эти сроки возникает своеобразная демаркационная зона, представленная скелетогенной или фиброзно-хрящевой тканью, богатой сосудами (рис. 1). При этом заметно интенсивное рассасывание мертвого костного материала остеокластами и замещение его новообразованной костью, однако полное восстановление наблюдается лишь при сравнительно ограниченных поражениях. Кнаружи от зоны демаркации отмечается предшествующий некрозу остеопороз (см.), следы сросшихся микропереломов, обломочные структуры (рис. 2), очаги фиброза и эбурнеации, вторичные некрозы, которые нередко заканчиваются формированием костной кисты. Возможна секвестрация некротизированных фрагментов с образованием свободных внутрисуставных тел (см. Суставная мышь), более характерных для О. коленного сустава (болезни Кенига). Весьма показательно, что как в очагах некроза, так и в свободных внутрисуставных телах некротизированная кость не утрачивает своей архитектоники. Особенность болезни Кенига — свободное внутрисуставное тело, представляющее собой костную ткань, покрытую гиалиновым хрящом. И только в зоне бывшей демаркации видны следы микропереломов, разрастания хондроидной ткани и сформированная замыкательная пластинка (рис. 3). Подобные изменения свидетельствуют о травматическом генезе суставных мышей при болезни Кенига. Отсутствие очагов некроза характерно и для О. бугристости большеберцовой кости — болезни Осгуда—Шлаттера. Для всех других разновидностей О. характерны первичные некротические изменения кости, свойственные болезни Пертеса.

Некоторое усложнение морфол, картины наблюдается при О. апофизов позвонков (болезни Шейерманна—May), при к-рой наряду с описанными выше изменениями губчатой кости отмечают нарушение окостенения эпифизарных пластинок, дистрофию межпозвоночных дисков с образованием грыжевидных выпячиваний хряща в костномозговые пространства (грыжа Шморля). Характерное для болезни Кальве уплощение тела позвонка обусловлено снижением прочности балочных структур на фоне продолжающейся механической нагрузки.

Патологоанатомические исследования свидетельствуют о том, что О. любой локализации может иметь различную природу. В пользу эмболического (сосудистого) происхождения очагов асептического некроза свидетельствует их развитие при декомпрессионной болезни, описанной у рыбаков-нырялыциков. И. В. Шумада с соавт. (1980) показал в эксперименте, что асептический некроз кости возникает при дисциркуляторных расстройствах, сочетающихся с повышенной функц. нагрузкой на кость. Опубликованы многочисленные сообщения об асептическом некрозе костей, возникающих в связи с нарушениями метаболизма при длительном употреблении кортикостероидов, напр, после трансплантации почек. В этом случае имеет значение и нефрогенная остеопатия, обусловленная хроническим заболеванием почек (см. Остеопатия нефрогенная).

Клиническая картина

Течение О., как правило, длительное (2—3 года). Д. Г. Рохлин (1952) различает 3 фазы клин, течения асептического некроза: фазу некроза, дегенеративнопродуктивную фазу, или фазу фрагментации, и фазу исхода. В первой фазе больной жалуется на утомляемость, неясные болезненные ощущения; появляются небольшие функциональные нарушения, локальная боль, хромота (при поражении нижних конечностей), затем возникает компрессия некротизировавшегося участка кости. Во второй фазе боли усиливаются, больной щадит пораженную конечность. К исходу второй фазы боли могут исчезнуть, но функция конечности не восстанавливается. В третьей фазе наблюдается процесс восстановления или развитие деформирующего артроза с возобновлением болей.

У детей в период роста асептический некроз приводит к нарушению остеогенеза — торможению энхондральной оссификации. При развитии вторичных ишемических нарушений наблюдается преждевременное закрытие зоны роста и деформация суставного конца кости.

Диагноз

Решающую роль в диагностике играет рентгенологическое исследование. Как правило, производят рентгенографию пораженного сегмента в стандартных проекциях, а при необходимости и томографию (см.). Рентгенологически в развитии О. условно можно выделить 5 фаз, или стадий. В I стадии — подхрящевого некроза — рентгенол, картина кости может быть не изменена, несмотря на наличие симптомов болезни; в конце стадии появляется слабое ограниченное уплотнение костного вещества в зоне некроза. Во II стадии — стадии компрессионного перелома — в зоне некроза на рентгенограмме виден участок уплотнения кости гомогенного или неравномерного характера. Суставная щель расширена. I и II стадии соответствуют фазе некроза. В III стадии — стадии рассасывания — пораженный участок представляет собой несколько плотных бесструктурных фрагментов неправильной формы (фаза фрагментации). IV стадия — стадия регенерации — характеризуется постепенной нормализацией рентгенол. структуры кости, иногда с развитием кистовидных полостей. В конечной, V стадии О. происходит либо полное восстановление структуры и формы кости, либо развиваются признаки деформирующего артроза (см.), IV и V стадии соответствуют фазе исхода. Интервалы между очередными рентгенол. исследованиями зависят от стадий болезни и составляют в среднем от одного до нескольких месяцев во II стадии, от 0,5 до 1 года, а иногда и более, в III и IV стадиях.

Лечение и Прогноз

Лечение асептического некроза эпифизов костей у детей в связи с высокими репаративными возможностями в период роста должно быть консервативным, с разгрузкой пораженной конечности и использованием физиотерапевтических процедур. Если О. у детей и взрослых закончилась деформацией суставного конца, в ряде случаев показано оперативное вмешательство: корригирующие остеотомии (см.), артропластика (см.) и др.

Прогноз для жизни благоприятный. Прогноз Остеохондропатии в отношении восстановления функции конечности определяется своевременностью начатого лечения. Самоизлечение наблюдается редко. Из-за поздно начатого или нерационального лечения полного восстановления формы кости и функции конечности обычно не происходит — остаются последствия в виде артроза.

Библиография: Волков М. В. Болезни костей у детей, М., 1974; Косинская Н. С. Дегенеративно-дистрофические поражения костносуставного аппарата, Л., 1961; Многотомное руководство по ортопедии и травматологии, под ред. Н. П. Новаченко и Д. А. Новожилова, т. 1, с. 516, М., 1967; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 6, с. 60, М., 1962; Ревенко Т. А., Астахова Е. И. и Новичкова В. Г. Об этиологии асептического некроза головки бедренной кости у взрослых, Ортоп, и травмат. № 10, с. 38, 1978; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1—2, М., 1964; Рубашева А. Е. Частная рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, с. 57 и др., Киев, 1967; Старцева И. А. и Ленский В. М. Морфологические изменения при асептических некрозах головок бедренных костей у взрослых, Ортоп. и травмат., № 12, с. 56* 1977; Шумада И. В. и др. Об асептическом некрозе и кистевидной перестройке эпифизов костей у взрослых, там же, № 7, с. 33, 1980; Вely М. Histological differential diagnosis of aseptic bone-necrosis, Acta morph. Acad. Sci. hung., v. 27, old 95, 1979; Campbell’s operative orthopaedics, ed. by J. Speed, v. 11, p. 1171, L., 1956; Colas М., Сarret J. P. et Fisсhe r L. Contribution a Petude de la vascularisation intraosseuse de l’astragale, Bull. Ass. Anat. (Nancy), t. 59, p. 819, 1975; Edeiken I. a. Hodes P. Roentgen diagnosis of diseases of bone, Baltimore, 1973; Lichtenstein L. Diseases of bone and joints, St Louis, 1975; Melsen F. a. Nielsen H. E. Osteonecrosis following renal allotransplantation, Acta path, microbiol. scand., v. 85A, p. 99, 1977; Orthopaedic surgery and traumatology, ed. by J. Delchef a. o., p. 438, Amsterdam, 1972; Puls P. Die Primarlasion und Pathogenese der idiopathischen Hiiftkopfnekrose, Z. Rheumatol., Bd 35, S. 269, 1976; Wade С. E. a. o. Incidence of dysbaric osteonecrosis in Hawaii’s diving fishermen, Undersea Biomed. Res., v. 5, p. 137, 1978.

Е.П. Меженина; H. К. Пермяков (пат. ан.), В. В. Китаев (рент.).

Остеохондропатии

Остеохондропатии представляют собой группу болезней опорно-двигательной системы, которые сопровождаются нарушением питания костной ткани в месте приложения высокой механической нагрузки и последующим развитием асептического некроза. Заболевание развивается у детей и подростков, характеризуется длительным течением и имеет относительно благоприятный прогноз.

Причины возникновения

Ведущую роль в формировании патологии играет травматический фактор. К развитию остеохондропатии могут привести как частые однотипные травмы, так и чрезмерно высокие физические нагрузки. Результатом систематического локального травмирования или сильных мышечных сокращений является сдавление, а затем и полная несостоятельность функции сосудов, которые питают кость.

Выделяют также ряд факторов, повышающих риск формирования остеохондропатий:

• Наследственная предрасположенность. Описаны случаи остеохондропатии тазобедренного сустава, которые были зафиксированы у представителей нескольких поколений одной семьи.
• Метаболические нарушения, например, авитаминозы.
• Гормональные факторы. Остеохондропатии чаще возникают у пациентов с эндокринными патологиями.

Действие патологических факторов приводит к развитию подхрящевого некроза определенных участков кости. Постепенно происходит деструкция костной ткани, а затем – изменение формы пораженной области, что нередко сопровождается деформацией ближайшего сустава.

Отличительные признаки остеохондропатий

Все патологии, которые относятся к данной группе заболеваний, имеют ряд общих проявлений:

• Выявляются только у детей и подростков (за исключением двух редких патологий: болезнь Кенига и болезнь Кинбека).
• Все остеохондропатии проходят определенные стадии развития, которые сопровождаются характерными анатомическими проявлениями и рентген-признаками.
• Доброкачественность течения и сравнительно благоприятный прогноз.
• Средняя продолжительность течения 1-5 лет.

Патологический процесс поражает эпифизы (расширенные конечные участки) и апофизы (области прикрепления сухожилий) трубчатых костей. Реже наблюдается остеохондропатия позвоночника и губчатых костей.

Развитие патологического процесса

Течение всех остеохондропатий характеризуется 5 последовательными стадиями:

1. Асептический некроз. Эта стадия длится до нескольких месяцев и проявляется болями в области поражения. Начало заболевания не сопровождается изменениями на рентгене, но на 2-3 месяце течения выявляется слабое локальное уплотнение костного вещества.
2. Импрессионный перелом. Характеризуется дальнейшим нарушением структуры участка кости, его уплотнением. Начинается расширение суставной щели. Стадия длится в среднем до конца 6-начала 7 месяца болезни.
3. Рассасывание. Погибший участок кости разделяется на небольшие фрагменты. Суставная поверхность кости деформируется. Продолжительность стадии – от полугода до 2-3 лет.
4. Репаративная (восстановительная), во время которой погибшая ткань кости замещается новообразованным грубым костным веществом. Для этого процесса требуется от 6 месяцев до 2 лет.
5. На финальной стадии пораженный участок полностью замещается измененной тканью.

Развитию асептического некроза, как правило, предшествует либо механическая травма, либо длительная ишемия (недостаточность кровоснабжения). В качестве компенсации, возникает воспалительный процесс. Но если травматическое воздействие продолжается, как например, в случае высоких спортивных нагрузок, либо сохраняется ишемия, а тем более, если она усугубляется приемом противовоспалительных средств, блокирующих компенсаторное воспаление, наступает стадия некроза. Иными словами, происходит гибель костной или хрящевой ткани.

Патологический процесс часто заканчивается деформацией пораженной области, выраженность которой будет зависеть от правильного выбора терапии и полноценной разгрузки сустава во время болезни. Отсутствие лечения или неправильная тактика ведения пациента может привести к развитию у ребенка стойкой костной деформации и остеоартроза вторичного характера.

Характеристика отдельных остеохондропатий

Рассмотрим симптоматику и характерные особенности наиболее распространенных вариантов заболевания.

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса

Остеохондропатия головки бедренной кости возникает у детей младшего возраста и подростков до начала полового созревания. У мальчиков болезнь встречается гораздо чаще, чем у девочек. Патологический процесс отличается длительным течением: средняя продолжительность составляет 3 года, но иногда болезнь затягивается до 5 и даже 6 лет. Патологические изменения обычно имеют односторонний характер (чаще выявляются слева), но в части случаев поражаются суставы с обеих сторон.

Главными причинами развития болезни Пертеса является предшествующая травма области поражения или чрезмерная спортивная нагрузка в сочетании с местными сосудистыми нарушениями врожденного характера. Допускается также действие таких факторов, как:

• Наследственная предрасположенность.
• Очаги инфекции.
• Диспластическая природа заболевания.

Патологический процесс развивается медленно. Симптоматика на первой стадии заболевания неяркая: дети предъявляют жалобы на боль в суставе приступообразного характера, которая, как правило, иррадиирует в колено. Дальнейшее развитие болезни приводит к тому, что ребенок быстро устает при ходьбе, хромает. При отсутствии медицинской помощи или неполноценном лечении возможность свободных движений в суставе затрудняется, а затем нога на стороне поражения становится короче здоровой. Самым неблагоприятным исходом заболевания является развитие остеоартроза тазобедренного сустава у детей с нарушением его функции и выраженным болевым синдромом.

Остеохондропатии коленного сустава

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости, или болезнь Осгуд-Шляттера характерна для юношей старше 13 лет. Поражение может носить одно- или двухсторонний характер.

Болезнь Осгуда-Шлаттера иногда развивается у подростков на фоне полного здоровья. В остальных случаях пациент может отмечает связь патологического процесса с высокими нагрузками на ноги во время интенсивных спортивных тренировок, занятий в балетной школе.

Объективным проявлением патологии является болезненная припухлость, расположенная чуть ниже коленной чашечки. При болезни Осгуд-Шляттера основной жалобой пациентов заболевания является боль в колене, которая усиливается при ходьбе и беге. Функциональные возможности сустава не нарушаются или страдают незначительно.

Еще одним вариантом остеохондропатии коленного сустава является болезнь Синдинга-Ларсена-Йоханссона. Она также диагностируется в основном у мальчиков старше 10 лет, которые активно занимаются спортом. Патология проявляется остеохондропатией нижней или (реже) верхней части надколенника. Субъективно заболевание проявляется болью в передней части коленного сустава, ее интенсивность увеличивается при быстрой ходьбе, беге, подъеме по лестнице. Болезнь Ларсена может сочетаться с болезнью Осгуд-Шляттера.

Болезнь Келлера-II

Остеохондропатия плюсневой кости поражает преимущественно девушек-подростков. Заболевание имеет постепенное начало. В области 2 или 3 плюсневой кости стопы появляются приступообразные боли, которые провоцируют возникновение хромоты. Когда период выраженной болезненности стихает, пациент перестает хромать.

В месте поражения определяется небольшой отек. При отсутствии лечения или неправильной терапии наблюдается укорочение соответствующего пальца, которое сопровождается ограничением движений и резкой болезненностью при пальпации.

Болезнь Келлера-I

Остеохондропатия ладьевидной кости – редкая патология, которая встречается у мальчиков дошкольного возраста. Причиной развития заболевания является травма, а также костная деформация, вызванная недостатком витамина D.

Болезнь Келлера-I сопровождается болью, которая усиливается во время ходьбы, и отеком в области внутренней поверхности стопы. При дальнейшем течении заболевания развивается хромота.

Болезнь Шейермана-Мау (Шоермана-Мау)

Довольно частое заболевание, которое сопровождается поражением апофизов позвонков, возникает у подростков, чаще мужского пола. При болезни Шейермана-Мау образуется кифоз средней и нижней части грудного отдела позвоночника. Формируется косметический недостаток: спина принимает округлый вид. Как правило, это и является поводом для обращения к врачу, так как боли при этой патологии выражены слабо.

Болезнь Кальве

Остеохондропатия тела позвонка – редкое заболевание, которое наблюдается, как правило у мальчиков младшего возраста. Причины развития болезни неясны, допускается роль наследственной предрасположенности.

В большинстве случаев при болезни Кальве происходит поражение позвонка грудного отдела. Ребенок внезапно начинает предъявлять жалобы на боль и усталость в спине. Объективно определяется болезненность и припухлость в области пораженного позвонка.

Болезнь Шинца

Заболевание представляет собой остеохондропатию пяточной кости. Развивается болезнь Шинца у детей в подростковом возрасте, чаще – у девочек. Провоцирующими факторами являются повышенные спортивные нагрузки и постоянное травмирование области пяточного бугра (например, при ношении неудобной обуви). Часто поражаются пяточные бугры с обеих сторон.

Болезнь Шинца сопровождается болями в пятке, которые усиливаются после долгой ходьбы, прыжков, бега. В области пяточного бугра образуется плотная припухлость без признаков воспаления.

Частичные остеохондропатии

Эти варианты заболевания присущи подросткам мужского пола и молодым мужчинам. Чаще всего частичные остеохондропатии локализуются в области коленного сустава. На одной из суставных поверхностей образуется локальный некроз, который может привести к формированию так называемой «суставной мыши» – свободно расположенного внутрисуставного тела. Частичные остеохондропатии также сопровождаются болевым синдромом, выраженность которого усиливается после физической нагрузки.

Лечение в клинике доктора Симкина

Общие принципы терапии остеохондропатий основаны на борьбе с проявлениями патологии и обеспечении покоя пораженной области. Однако истинная причина этой группы заболеваний кроется в нарушении кровообращения в зоне воспаления. Следовательно, и бороться надо не с воспалительными явлениями, а с их причиной. С этой задачей эффективно справляется остеопатия.

В процессе диагностики врач-остеопат при помощи своего основного инструмента – рук – исследует весь организм пациента в целом, выявляя проблемные места и прорабатывая их. В частности, в области патологических изменений при остеохондропатиях специалист определяет локальное напряжение тканей, вызывающее недостаточность кровообращения, и при помощи легкого остеопатического массажа работает над улучшением питания пораженных тканей. Кроме того, возможна еще одна причина напряжения тканей и нарушения кровоснабжения, проявляющаяся в остеохондропатии. Это нарушение баланса тела, например, с его смещением вперед или в сторону. При этом увеличивается нагрузка на соответствующие суставы, сухожилия или позвонки. В свою очередь, причиной этого нарушения может быть полученная когда-то травма. И в этом случае, остеопатия также может быть эффективна для выявления первопричины и эффективного лечения остеохондропатии.

Лечение у врача-остеопата способствует стиханию боли и восстановлению нарушенных функций. Устранение местного дефицита кровообращения обеспечивает профилактику осложнений в виде костных деформаций и вторичного остеоартроза.

Врачи клиники доктора Симкина имеют богатый опыт лечения различных заболеваний. Мы гарантируем профессионализм и внимательность со стороны специалистов, индивидуальный подход к каждому из пациентов.