Рецидивирующий инфаркт миокарда: симптомы, возможные последствия и методы лечения

Рецидив инфаркта миокарда и время суток

Ключевые слова: рецидив инфаркта миокарда, суточный ритм.

Abstract:

Keywords: recurrent myocardial infarction, circadian rhythm.

Рецидив инфаркта миокарда (РИМ) — является грозным осложнением: уменьшение массы сократительного миокарда, в зависимости от глубины и распространенности повторного некроза, приводит к острой или прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушениям ритма сердца [9, 10, 12], увеличивая сроки стационарного лечения и летальность.

В литературе принят термин “рецидивирующий инфаркт миокарда” для повторных ИМ, развившихся в сроки от 72 часов после развития ИМ и до окончания процессов рубцевания, то есть в течение 8 недель после возникновения инфаркта миокарда [9].

Периодичность физиологических процессов — это фундаментальная основа живых организмов,эти процессы не являются изолированными, а тесно взаимодействуют друг с другом и с внешней средой и подчинены циркадному (околосуточному) ритму [11].

На нарушение суточных ритмов различных физиологических систем у больных с ишемической болезнью и,особенно, ИМ указывают многие авторы [1, 2, 7].

Наиболее изученным остается вопрос хронопатологии инфаркта миокарда — суточного распределения его возникновения, обширности поражения миокарда и наступления летального исхода [4, 5]. Имеются указания на зависимость развития повторного инфаркта миокарда от времени суток [6].

Из 1003 больных ИМ, находившихся на госпитальном этапе лечения, были отобраны 305 больных, у которых ИМ имел рецидивирующий характер течения.. Среди них было: мужчин 66,2% (202 человека) и женщин 33,8% (103 человека). Средний возраст соответственно, составил — 64,7±4,3 и 67,7±3,2 года (р>0,05). За период наблюдения умерло 120 человек (39,3 %). Поводом для диагностики рецидива ИМ служили такие клинические признаки, как тяжелый ангинозный приступ, астматическое состояние, появлениe аритмий сердца, которых ранее у больного не было: пароксизм мерцательной аритмии, пароксизмы тахикардии, учащение экстрасистолической аритмии.

Непосредственными критериями диагностики были изменения ЭКГ в динамике, подтверждающие появление признаков свежего некроза, изменение КФК и МВ-КФК, хотя у ряда больных они могут и не претерпевать соответствующих изменений. Последнее в основном бывает в тех случаях, когда повторный очаг некроза расположен в зоне первичного поражения. В этом случае, при отсутствии характерных изменений ЭКГ, диагностика рецидива становится затруднительной. Таким образом, отдельные случаи рецидивов ИМ могут быть не замечены как лечащим врачом, так и исследователем.

Максимально точное время развития исходного ИМ устанавливалось на основании целенаправленного опроса больного, а при рецидиве и анализа записей дежурного врача.

Как принято в литературе [4, 6], изучение суточного распределения случаев РИМ проводилось в шести временных диапазонах, длительность каждого составляла четыре часа. Достоверность распределения оценивалась с помощью критерия Х-квадрат (Х2).

Из представленных данных (табл. 1) видно, что распределение частоты возникновения РИМ имеет циркадную зависимость.Так, максимальное число случаев выпадает на поздние утренние часы (08:00-11:59) — 32,8%, которые справедливо будет считать часами “повышенного риска” в отношении развития повторных некрозов.

Во временной диапазон с 16:00 до 19:59 попадает только 9,8% случаев РИМ. Эти часы можно отнести ко времени “относительного благополучия”.

Как видно из табл. 2, часы “относительного благополучия” статистически достоверно (р<0,05) отличаются от часов “повышенного риска”.

Наши данные по часам “повышенного риска” для рецидивов совпадают с данными, полученными Я.Л. Габинским и соавт., для временного диапазона “повышенного риска” в развитии повторного ИМ, что, вероятно, объясняется частичной схожестью пусковых механизмов развития этих осложнений [5]. В утренние часы происходит переход организма и его систем от состояния покоя к состоянию активной деятельности [3]. Это сопровождается усилением активности симпато-адреналовой системы — активизируется симпатическая нервная система, усиливается продукция катехоламинов, увеличивается свертывающаяся активность крови, происходит учащение пульса, укорочение длительности сердечного цикла, что ведет к повышению потребности миокарда в кислороде. Эти изменения особенно выражены у больных с патологией системы кровообращения. Каждый из этих факторов может послужить пусковым механизмом развития: в большей степени, РИМ и в меньшей — повторного ИМ, для которого имеет значение предъявление повышенных требований к системе коронарного кровотока, в чем немаловажную роль играет нагрузка, связанная с включением организма в круг повседневной физической активности [6]. У больных острым ИМ, находящихся на госпитальном этапе лечения, процессы адаптации еще польностью не активизированы и физическая активность минимизирована, в отличие от больных в постинфарктном периоде, которым угрожает развитие повторного ИМ. Поэтому первый фактор и играет ведущую роль в развитии РИМ, а фактор “повседневной физической нагрузки” более важен, особенно на фоне функционально-анатомической несостоятельности коронарных сосудов в развитии повторного ИМ.

Нами был изучен вопрос о влиянии времени развития РИМ на его исход (табл. 3).

Из представленных данных видно, что в группе больных, выживших после перенесенного РИМ, время возникновения самого рецидива не имеет достоверной циркадной зависимости. Иначе временная картина складывается в группе лиц, погибших от РИМ: количество умерших больных достоверно разнится в зависимости от времени развития самого рецидива. Неблагоприятным по количеству летальных исходов является время развития РИМ с 8 ч. до 12 ч. — в это время умерло 38,2% больных. Минимальное число смертей (3,3%) отмечено, если рецидив развился с 20 ч. до 24 ч. Таким образом, можно считать, что время развития РИМ имеет свои “благоприятные” и “неблагоприятные” часы для своего исхода.

READ
Пиелоцистит: симптоматика заболевания и профилактические меры. Симптомы и лечение пиелоцистита

Иным может быть суточное распределение летальности от рецидива ИМ (табл. 4).

Число летальных исходов при рецидивирующем течении ИМ имеет выраженную суточную зависимость (табл. 4). Так, максимум летальных исходов (28,3%) отмечен в ночные часы (00:00-03:59), а минимум (6,7%) — в дневные часы (12:00-15:59). Проверка на достоверность циркадных изменений летальности показала, что эти временные диапазоны входят в число имеющих статистически достоверную разницу (табл. 5).

На основании полученных данных можно сделать вывод, что временем “повышенного риска” можно считать ночные часы, а дневные — часами “относительного благополучия” в отношении развития летального исхода при РИМ. На увеличение летальности в ночное время могут оказывать влияние такие факторы, как частое развитие острой левожелудочковой недостаточности, характерное для этого времени, нарушения ритма, включая фатальные аритмии, существенное повышение коагуляционного потенциала крови и повышение артериального давления. Кроме того, изветно, что ночные часы, с точки зрения управления регулирующими системами организма, являются наименее благоприятными [8].

Время возникновения рецидива ИМ у мужчин и у женщин достоверно не разнится. Часами “повышенного риска” у тех и других являются утренние часы (8:00-11:59), соответственно составляя 30,0 % и 31,6% числа случаев РИМ. Но часы “относительного благополучия” имеют у женщин и мужчин различия. Так, у мужчин ими были ранние утренние (04:00-07:59) часы, когда отмечено только 8,1% числа случаев РИМ, а у женщин — поздние вечерние (20:00-23:59), когда число рецидивов составляло 5,3%. При этом, у мужчин и женщин часы “повышенного риска” имели достоверное различие с часами “относительного благополучия” по частоте развития РИМ.

Учитывая, что между развитием первого ИМ и его рецидива имеется относительно короткий временной интервал, можно ожидать, что суточный профиль возникновения ИМ способен влиять на частоту развития РИМ.

Изучение этого вопроса показало, что возникновение первого ИМ в утренние часы (08:00-11:59) достоверно повышает “риск” развития РИМ(27,7%), а его развитие в поздние вечерние (20:00-23:59) — снижает (6,2%; р<0,05), делая эти часы зоной “относительного благополучия”.

Таким образом, полученные нами данные указывают на наличие циркадного ритма в развитии и исходе РИМ. Необходимо учитывать значение периодов “повышенного риска” и “относительного благополучия” развития РИМ в построении соответствующей схемы терапии и выработке темпов физической активности больных ИМ на госпитальном этапе.

Выводы

1. Фактор времени играет существенную роль в развитии и исходе рецидива инфаркта миокарда, так как все адаптивные механизмы подчинены ритмическим колебаниям, ведущим из которых является суточный ритм жизнедеятельности человека.

2. Часы “повышенного риска” и “относительного благополучия” развития и исхода рецидива инфаркта миокарда определяются временем развития рецидива и временем развития исходного инфаркта миокарда.

Литература

1. Адомян К.Г., Григорян С.В., Асланян Н.Л. и др. Изменение суточных ритмов величины зубца Т ЭКГ у больных с ИБС // Кардиология-1980.-№8, с. 108-111;

2. Бабаян Л.А., Криворученко И.В., Янушкене Т.С. и др. Изменение циркадных ритмов липидов крови у больных ИБС. //Хронобиология и хронопатология: Тез. докл. Всесоюзн. конф.-М.-1981.-с. 30;

3. Баевский Р.М. Кибернетический анализ процессов управления сердечным ритмом-В сб.: Актуальные проблемы физиологии и патологии кровообращения. Под ред. А.М. Чернуха.-“Медицина”. М., 1976-с.161-175;

4. Габинский Я.Л., Оранский И.Е. Инфаркт миокарда. Екатеринбург-1994.-339 С.;

5. Габинский Я.Л., Оранский И.Е., Фрейдлина М.С. Хронопатология инфаркта миокарда // Уральский кардиологический журнал-1998.-№1 с.23-25;

6. Габинский Я.Л., Сафонова Т.Ю. Повторный инфаркт миокарда // Уральский кардиологический журнал.- 2002.-№1 с.8-10;

7. Григорян С.В. Некоторые аспекты изменений суточной хроноструктуры сердечно-сосудистой системы у больных со стабильной стенокардией // Кровообращение-1988.-Т.21-№4-с.10-13;

8. Лесене В.А. Расстройства регуляции ритма сердца в разные фазы сна при органической и функциональной патологии сердца // Кардиология. 1987.-№7.-с. 44-47.

9. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда // “Медицинское информационное агентство”-М, 1998. 397 С.;

10. Чернецов В.А., Господаренко А.Л. Предикторы возникновения рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения у больных крупноочаговым инфарктом миокарда

11. Otzuka K., Watanabe H. Experimental and clinical chronоcardiology // Chronobiologia.-1990.- Vol.17, № 2.-Р. 135-163;

12. Welt F.K, Mittleman M.А.,Lewis S.M. et al. A patent infarct related after is associated with reduced long- term mortality after percutaneous transluminal coronary angioplasty for postinfarction ischemia and an ejection fraction

Таблица 1

Суточное распределение частоты развития рецидивов инфаркта миокарда

Временной промежуток Абсолютное число Частота

(часы—минуты) лучаев рецидивов ИМ рецидива ИМ в %

00:00 — 03:59 45 14,7

04:00 — 07:59 35 11,5

08:00 — 11:59 100 32,8

12:00 — 15:59 60 19,7

16:00 — 19:59 30 9,8

20:00 — 23:59 35 11,5

Таблица 2

Достоверность различия суточного распределения частоты развития рецидива инфаркта миокарда между различными временными срезами

Рецидивирующий инфаркт миокарда: симптомы, возможные последствия и методы лечения

Рецидивом инфаркта миокарда называют повтор острого инфаркта в течение всего острого периода предшествующего инфаркта, т. е. рецидив возникает в периоде от 3 дней до 2 месяцев от начала первого инфаркта. В большинстве случаев такой рецидив локализуется в области первого инфаркта или по его периферии, как бы увеличивая его размеры. Иногда он имеет локализацию и в отдалении от первого инфаркта. Повторным инфарктом миокарда называют острый инфаркт развившийся на фоне постинфарктного кардиосклероза, т.е. позже чем через 2 месяца от начала первого инфаркта.

READ
Сок редьки: польза и вред любимицы древних греков

Он может развиться как в той же стенке сердца, что и первый, так и в другой стенке, в том числе и в области, диаметрально противоположной расположению первого инфаркта по их отношению к «электрическому центру» сердца. В зависимости от взаиморасположения инфарктов и их размеров существенно зависит электрокардиографическая картина и трудности диагностики как в остром периоде повторного инфаркта, так и в периоде его рубцевания.

Рецидив инфаркта миокарда развивается в течение острого инфаркта, т.е. от 3 дней до 2 месяцев от начала первого инфаркта. В остром периоде рецидива или повторного инфаркта могут наблюдаться изменения всех зубцов и сегментов ЭКГ. Комплекс QRS деформируется вследствие изменения направления уже отклоненного ранее патологического вектора ЭДС в зависимости от взаиморасположения первичного и повторного инфарктов.

При повторном инфаркте, развившемся на противоположной первому инфаркту стороне левого желудочка, начальный вектор QRS отклоняется в сторону, противоположную исходному его направлению, определенному первым инфарктом. Вследствие этого зубец Q, отражающий первый инфаркт, уменьшается или исчезает в зависимости от величины повторного инфаркта. Эти же соотношения размеров противолежащих инфарктов обусловливают появление или отсутствие патологического зубца Q в отведениях, соответствующих локализации повторного инфаркта (или в отведениях противоположных ему увеличение реципрокного зубца R).

инфаркт миокарда

Если повторный инфаркт больше первого, то старый зубец Q исчезает, новый патологический Q появляется в отведениях, соответствующих повторному инфаркту, или увеличивается R в отведениях, противоположных повторному инфаркту. В этом случае диагностируется один инфаркт. А при равных размерах инфарктов в рубцовой стадии могут отсутствовать признаки обоих инфарктов. Однако даже в таких случаях в острейшем периоде повторного инфаркта зарегистрируется подъем сегмента RS – Т или его реципрокное смещение вниз в отведениях с противоположной стороны.

Повторный инфаркт миокарда нередко локализуется на той же стороне сердца, что и первичный, как бы увеличивая его. В таких случаях появляется патологический зубец Q или снижается зубец R в отведениях, расположенных рядом с отведениями, где ЭКГ была ранее изменена и смещается вверх сегмент RS – Т. Если рецидив не увеличивает размеры инфаркта, то останутся прежние изменения QRS (QS или Or) и выявится подъем RS – Т, затем инверсия Т. При одностороннем расположении обоих инфарктов на ЭКГ в рубцовой стадии наблюдается картина одного обширного инфаркта.

В случаях расположения инфаркта первичного и повторного в разных стенках (но не диаметрально противоположных друг другу) на ЭКГ могут быть изменения комплекса QRS, сегмента RS -Т и зубца Т, характерные для обоих инфарктов.

Конечная часть желудочкового комплекса, как правило, существенно изменяется в острой стадии повторного инфаркта. Однако эти изменения сегмента RS – Т и зубца Т могут быть непродолжительными, особенно смещения RS – Т. поэтому необходима ежедневная ЭКГ динамика.
При повторных инфарктах часто наблюдаются изменения зубца Р. указывающие на перегрузку левого предсердия.

Для диагностики на ЭКГ повторного инфаркта, определения его размеров и диагностики старого рубца огромное значение имеет сопоставление последних ЭКГ со старыми ЭКГ.

Последствия и осложнения после инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда — одно из самых опасных сердечно-сосудистых заболеваний. Достижения современной медицины последних десятилетий позволили значительно усовершенствовать его лечение и увеличить вероятность благоприятного исхода. И все же перенесенный однажды инфаркт миокарда (ИМ) может иметь последствия.

Механизм развития острого коронарного синдрома

Инфаркт миокарда, который наряду с эпизодом нестабильной стенокардии входит в понятие острый коронарный синдром, представляет собой обострение ишемической болезни сердца. При инфаркте миокарда развивается некроз сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением кровоснабжения. В большинстве случаев это происходит в результате атеротромбоза, при котором коронарные сосуды частично или полностью блокируются тромбом. Заболевание проявляется внезапно возникающими интенсивными болями за грудиной, тахикардией, «холодным потом», бледностью кожных покровов и рядом других симптомов 1 .

Цель лечения острого инфаркта — быстрое восстановление кровоснабжения. Однако даже после того, как кровоток налажен, терапию нельзя прекращать, поскольку коронарный атеросклероз, который стал фундаментом для развития острого коронарного синдрома, протекает хронически 1, 2 .

Ранние последствия инфаркта миокарда 1

Начиная с первых часов после инфаркта и вплоть до 3-4 дня могут развиваться ранние последствия инфаркта, среди которых:

  • острая левожелудочковая недостаточность, которая возникает при снижении сократительной способности сердца. При ее возникновении появляется одышка, тахикардия, кашель;
  • кардиогенный шок. Это тяжелое осложнение острого коронарного синдрома, развивающееся в результате значительного ухудшения сократительной способности сердечной мышцы вследствие обширного некроза;
  • нарушения ритма и проводимости сердца, отмечаются у 90% больных с острым ИМ.
  • Приступы ранней постинфарктной стенокардии (ПСК). ПСК – возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 недель после развития ИМ. 1
  • перикардит – воспалительный процесс, развивающийся в наружной оболочке сердца-перикарде. Он возникает в первые-третьи сутки заболевания и может проявляться болью в области сердца, которая изменяется при смене положения тела, повышением температуры тела 1 .
READ
Отосклероз: симптомы и лечение народными средствами без операции, причины

В 15-20% случаев инфаркта происходит истончение и выбухание стенки сердца, чаще всего — левого желудочка. Это состояние называется аневризма сердца. Как правило, она развивается при обширном поражении сердечной мышцы. К факторам, предрасполагающим к развитию аневризмы сердца, также относят нарушение режима с первых дней заболевания, сопутствующую артериальную гипертензию и некоторые другие 1 .

Особую группу составляют тромбоэмболические последствия, при которых просвет сосудов полностью или частично перекрывается сгустками крови. Это часто происходит на фоне сопутствующей варикозной болезни, нарушения свертывающей системы крови и длительного постельного режима 1 .

Из-за нарушения кровоснабжения острый коронарный синдром может осложняться и желудочно-кишечными проблемами, такими как эрозии, острые язвы желудочно-кишечного тракта. Могут возникать и нарушения в психическом состоянии — депрессия, психозы. Им способствуют пожилой возраст, сопутствующие заболевания нервной системы 1 .

Поздние последствия инфаркта

По окончании острого периода заболевания могут развиваться так называемые поздние последствия. К ним относятся осложнения, которые появляются через 10 дней после манифестации ИМ и позже 4, 5 :

  • постинфарктный синдром Дресслера, возникает через 2-6 недель после манифестации инфаркта миокарда и проявляется воспалением перикарда, плевры, альвеол, суставов и другими патологическими изменениями;
  • тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (возникновение пристеночного тромба в полости сердца, на клапанах сердца);
  • поздняя постинфарктная стенокардия, которая характеризуется возникновением или учащением приступов стенокардии. Ее частота колеблется от 20 до 60% 4 .

Некоторые больные, перенесшие острый инфаркт миокарда, находятся в группе высокого риска по развитию повторных осложнений ишемической болезни сердца и прежде всего — рецидива инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии. Это связано с тем, что у больных с острым коронарным синдромом наряду с наличием атеросклеротической бляшки, которая осложнилась разрывом и перекрыла просвет коронарной артерии, существуют бляшки и в других артериях. Именно они могут служить причиной повторных эпизодов сердечно-сосудистых событий, вероятность которых очень высока 5 .

Жизнь после инфаркта миокарда

После стабилизации состояния больного, перенесшего острый инфаркт, усилия врачей направляются прежде всего на уменьшение риска прогрессирования атеросклероза и ИБС. Для вторичной профилактики используются лекарственные средства, эффективность которых доказана во множестве крупных международных исследований, и одни из них — антитромбоцитарные препараты, или антиагреганты 5 .

Антиагреганты уменьшают агрегацию, то есть объединение тромбоцитов, чем препятствуют формированию кровяных сгустков. Один из самых известных антиагрегантов — ацетилсалициловая кислота. Она уменьшает содержание вещества, активирующего процесс тромбообразования, – тромбоксана А2, необратимо подавляя таким образом агрегацию тромбоцитов, а также незначительно расширяет сосуды. Даже после однократного применения ацетилсалициловой кислоты ее антиагрегантный эффект сохраняется на протяжении до 7 суток 6 .

В начале 2000-х годов ученые выяснили, что антиагрегантная терапия, направленная на предотвращение риска повторных сердечно-сосудистых событий, может быть гораздо эффективней, если наряду с ацетилсалициловой кислотой назначать антиагрегант с другим механизмом подавления активности тромбоцитов, например, клопидогрел, тикагрелор или прасугрел 7 . Такая схема лечения получила название двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ). Сегодня в составе ДАТТ используются комбинации ацетилсалициловой кислоты с новыми антиагрегантами, например, ингибиторами P2Y12 тромбоцитов 8 .

В большинстве случаев для снижения риска рецидива инфаркта миокарда ДАТТ назначают на протяжении года после первичного сердечно-сосудистого события. Решение о длительности терапии принимает врач с учетом индивидуальных особенностей пациента. Эффективность профилактики во многом зависит от дисциплинированности пациента. Известно, что самостоятельная отмена лекарств в течение полугода после эпизода острого коронарного синдрома по сравнению с дальнейшим профилактическим лечением приводит к повышению риска смертности в 2,7 раза. Если же пациент прекращает принимать ДАТТ в течение 7-12 месяцев после первичного ИМ, риск рецидива возрастает в 2,3 раза 9 .

Помимо антиагрегантов в индивидуальном порядке пациентам после инфаркта миокарда доктор может назначить: препараты для снижения уровня холестерина, для нормализации артериального давления и частоты сердечных сокращений, средства, предотвращающие ремоделирование сердца 1, 3-5, 10 .

Таким образом, в значительной мере люди, перенесшие ИМ, сами влияют на его прогноз. Изменение образа жизни, соблюдение всех рекомендаций врачей и аккуратный прием назначенных препаратов — залог успешного восстановления и полноценной жизни после эпизода острого коронарного синдрома.

Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации (I22.9)

Повторные инфаркты вызывают трудности при ЭКГ. Все многообразие электрокардиографических сдвигов при повторных инфарктах можно представить в трех основных вариантах:

вновь возникшие изменения при повторных инфарктах миокарда полностью маскируют признаки, оставшиеся на ЭКГ после первичного инфаркта миокарда;

ЭКГ-признаки повторного инфаркта полностью маскируются изменениями, обусловленными Рубцовыми изменениями;

на ЭКГ сохраняются изменения после перенесенного инфаркта, на которые наслаиваются новые изменения.

Оценка ЭКГ при повторных инфарктах миокарда очень трудна. Характерные ЭКГ-проявления, обусловленные развитием повторного острого инфаркта, могут быть полностью нивелированы старыми рубцовыми изменениями или при появлении новых некротических участков могут исчезать признаки старых рубцов.

READ
Увеличивается ли матка перед месячными: за сколько дней, насколько

При большинстве повторных инфарктов не представляется возможным определить их локализацию, так же как не всегда удается определить зональность в очаге острого повреждения. Нет параллелизма между эволюцией ЭКГ-изменений и клиническим течением инфаркта.

В большинстве случаев развитие острого повторного инфаркта миокарда может быть с достоверностью выявлено только при сопоставлении со старыми ЭКГ, на которых сохраняются признаки предыдущих инфарктов.

Определенные изменения ЭКГ

I. Зубец Q в I отведении — не менее 20% величины зубца R в этом же отведении при отрицательном зубце Т и подобных изменениях в aVL.

II. Зубец Q во II, III, aVF отведениях и отрицательный зубец Т в этих же отведениях. Зубец Q не меньше 25% высоты зубца R в III отведении и не меньше 0,03 с в этих отведениях.

III. Зубец Q в грудных отведениях V 1 — V 3 с отрицательными или двухфазными зубцами T в V 2 и V 3 (комплекс QRS не больше 0,10 с).

IV. Зубец Q в отведениях V 4 и V 5 не меньше 0,4 мВ и в V 6 — 0,2 мВ с отрицательным зубцом Т в этих отведениях.

V. Смещение сегмента RS — Т выше изоэлектрической линии с последующим снижением его и образованием отрицательного зубца Т.

При анализе ЭКГ с повторными инфарктами можно выделить следующие варианты

I. При свежем заднем инфаркте на фоне обширных рубцовых изменений в передней стенке левого желудочка на ЭКГ доминируют признаки заднего инфаркта; признаки переднего инфаркта редуцируются, но полностью не исчезают.

II. При остром трансмуральном переднем инфаркте на фоне обширного рубца задней стенки левого желудочка исчезают его признаки и обнаруживаются признаки острого инфаркта передней стенки.

III. Повторный острый инфаркт на периферии старого рубца может проявиться наличием свежих изменений в отведениях, расположенных рядом с отведениями, регистрирующими старый рубец.

IV. Повторный острый инфаркт в области, диаметрально противоположной старому рубцу, может не проявиться сам и нивелировать признаки старого рубца. При более обширном остром инфаркте изменения ЭКГ свойственны острому инфаркту; если острый инфаркт имеет меньшие размеры, чем старые рубцы, то регистрируются только признаки старого.

V. Если повторный инфаркт имеет не прежнюю локализацию, но и не диаметрально противоположен старому рубцу, могут регистрироваться как признаки острого инфаркта, так и признаки старых рубцов.

VI. При отсутствии достоверных признаков повторного острого инфаркта единственным ЭКГ-подтверждением возможного повторного инфаркта могут быть косвенные признаки: возврат к картине более острой стадии — подъем сегмента ST с последующей эволюцией ST — T на фоне патологического зубца Q как признака ранее перенесенного инфаркта. При отсутствии закономерной эволюции ST — Т даже кратковременное повторное появление признаков острой стадии является косвенным подтверждением повторного инфаркта при соответствующей клинической картине.

VII. В случаях возникновения повторного инфаркта в зоне старой локализации признаки острого инфаркта могут быть выявлены только при сопоставлении ЭКГ после перенесенного инфаркта и вновь зарегистрированной. Реверсия отрицательного Т в отведениях с патологическим Q при повторном инфаркте расценивается как феномен «потеря патологических признаков», подтверждающий острое повторное очаговое повреждение миокарда.

Экспертами ВОЗ предложено различать определенные изменения ЭКГ, свидетельствующие о наличии инфаркта миокарда, и двусмысленные изменения ЭКГ, позволяющие подозревать его.

Инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия

Блокирование кровотока в коронарной артерии приводит к гибели сердечной мышцы

Инфаркт миокарда – неотложное заболевание сердца, которое чаще всего вызывается внезапной закупоркой коронарной артерии тромбом. Подозрение на инфаркт миокарда кардиологи называют – острым коронарным синдромом (ОКС). По данным электрокардиографии (ЭКГ) выделяют ОКС с повреждением сердечной мышцы, либо начальная фаза без гибели сердечной мышцы, которая называется нестабильной стенокардией. Восстановление кровообращения в коронарной артерии при инфаркте миокарда в течение ближайших 6 часов устраняет последствия и такой подход очень эффективен, потому что даёт надежду на полное выздоровление. Первые признаки инфаркта миокарда должны стать поводом для экстренной госпитализации в специализированный центр.

Подход к лечению в Инновационном сосудистом центре

Современная технология лечения ОКС и нестабильной стенокардии подразумевает коронарографию, ангиопластику и стентирование поражённой артерии. Эта тактика с успехом применяется у нас в клинике. В нашей клинике есть чёткое понимание того, что спасение жизни при инфаркте зависит от времени, когда было восстановлено коронарное кровоснабжение. Поэтому принимая машины скорой помощи, мы организуем экспресс-диагностику и подготовку больного к коронарографии в течение 5 минут. Среднее время восстановления коронарного кровотока после поступления больного в клинику составляет менее 20 минут. Отличительные особенности, подготовка наших специалистов и организация работы клиники позволяет сохранять очень низкий уровень летальности при инфаркте миокарда.

Причины инфаркта миокарда

Сердце требует своего постоянного снабжения кислородом и питательными веществами, как и любая мышца в организме. Для обеспечения этой потребности необходима хорошая проходимость двух крупных артерий и их ветвей, которые доставляют обогащённую кислородом кровь к сердечной мышце. Это система правой и левой коронарных артерий. Если одна из этих артерий или ветвей внезапно блокируются, то часть сердца испытывает недостаток кислорода. Это состояние называется “ишемией миокарда”. Если ишемия продолжается долго, то может возникнуть гибель мышечной ткани сердца. Это сердечный приступ, известный как инфаркт миокарда – буквально “смерть сердечной мышцы”.

READ
Проведение иммунологических исследований: показания, нормы и отклонения

Атеросклероз коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца) является фоновым состоянием для большинства инфарктов миокарда . Непосредственной причиной возникновения инфаркта миокарда обычно бывает тромб, образующийся в суженом участке сосуда и полностью перекрывающий кровоток.

Инфаркт миокарда – классификация причин :

Тип 1 – спонтанный, вследствие первичного коронарного события, такого как разрыв, растрескивание или расслоение атеросклеротической бляшки

Тип 2 – инфаркт развивается вследствие уменьшения кровообращения сердца вследствие вторичных причин, таких как спазм коронарной артерии, коронарной эмболия, анемия, аритмия, гипертензия или гипотензия.

Тип 3 – внезапная неожиданная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами ишемии миокарда. Только патологоанатом может ответить на вопрос, как и отчего происходит развитие массивного инфаркта миокарда при внезапной смерти.

Тип 4 – связанный с коронарной ангиопластикой или стентированием:

Тип 4а – развитие инфаркта миокарда вследствие чрескожного коронарного вмешательства.

Тип 4б – инфаркт, связанный с тромбозом стента.

Тип 5 – развитие инфаркта миокарда, связанного с аортокоронарным шунтированием.

Клинические синдромы при инфаркте

  • Сердечная недостаточность, когда сердце не справляется с перекачиванием необходимого объёма крови из гибели части мышечных клеток.
  • Аритмии или другие нарушения сердечного ритма из-за гибели проводящих путей.
  • Внезапная сердечная смерть, когда сердце перестаёт биться из-за блокады проводящих путей.
  • Кардиогенный шок – рефлекторная реакция организма с низким артериальным давлением, которая может привести к повреждению почек, печени и головного мозга.

Атипичные формы инфаркта

Помимо характерной для инфаркта сдавливающей боли за грудиной, выделяют ещё несколько форм инфаркта, которые могут напоминать другие заболевания или протекать бессимптомно. К ним относятся:

  • Гастритический инфаркт. Начинается болью в верхней половине живота похожей на обострение гастрита. Нередко при ощупывании живота, отмечается болезненность и напряжённость мышц передней брюшной стенки. Иногда симптоматика напоминает прободную язву.
  • Астматический инфаркт. Симптоматика напоминает приступ бронхиальной астмы. Она проявляется надсадным сухим кашлем, чувством заложенности в груди, одышкой. Бывает при поражении передней стенки левого желудочка.
  • Безболевой вариант инфаркта, который может проявиться ощущением неопределённого дискомфорта в грудной клетке, потоотделением и общей слабостью.

Классификация инфаркта

По ЭКГ обычно выделяют на два варианта: с подъёмом сегмента ST (ЅТEMI) и без подъёма сегмента ST (NSTEMI). Подъём сегмента ST на электрокардиограмме и последующим изменением специфических лабораторных показателей свидетельствует о формировании очага гибели сердечной мышцы. Термин “Острый коронарный синдром” часто используется для определения тактики первичной врачебной помощи и включает в себя все варианты острого нарушения коронарного кровообращения.

Осложнения

Осложнения инфаркта связаны с повреждением участков сердца, проводящих путей, тромбозами полостей сердца. Развитие инфаркта значит гибель того или иного структурного элемента сердца.

Примерно у 90% больных отмечаются различные формы нарушений сердечного ритма (аритмии) во время или сразу после события. У 25% пациентов, нарушение ритма проявляются в течение первых 24 часов. В этой группе больных риск серьёзных аритмий, таких как фибрилляция желудочков, является наибольшим в течение первого часа, а затем постепенно сокращается. Врач должен правильно оценивать эти аритмии, так как некоторые из них могут привести к остановке сердца, поэтому необходим постоянный мониторинг ЭКГ у больных с ишемией миокарда.

  • Повреждения миокарда и структуры сердца.

Гибель ткани сердца вследствие прекращения кровоснабжения может привести к распаду этой ткани и повреждению структуры сердца. Чаще всего наблюдаются 3 основных механических осложнений инфаркта:

  • Спонтанный разрыв стенки желудочка.
  • Разрыв межжелудочковой перегородки значит, что развивается нарушение внутрисердечных потоков крови и гемодинамики.
  • Отрыв сосочковой мышцы разрыв с развитием впоследствии тяжёлой недостаточности митрального клапана.
  • Постинфарктные аневризмы левого желудочка.

Аневризма левого желудочка это локализованный участок миокарда с аномальными выпячиванием и деформацией во время систолы и диастолы, который появляется вследствие замещения миокарда рубцовой тканью. Аневризма опасна скоплением тромботических масс в её просвете с последующей эмболией (переносом) их с током крови в другие органы. При аневризме увеличивается объём левого желудочка, а значит проявляется его относительная функциональная недостаточность.

  • Тромботические осложнения

При инфаркте в левом желудочке нередко возникает пристеночный тромб, особенно часто он развивается после инфарктов, произошедших в области передней стенки левого желудочка. Частота этого осложнения при инфаркте составляет 20-60 %, что приводит к высокому риску отрыва и переноса тромба с током крови (эмболии). Антикоагулянтная терапия может существенно уменьшить риск развития тромбоза и эмболии.

Клинические синдромы, связанные с повреждением миокарда после инфаркта

  • Перикардит

Воспаление околосердечной сумки (перикарда) наблюдается примерно у 10% пациентов после перенесённого инфаркта со значительным повреждением миокарда. Перикардит обычно лечится противовоспалительными препаратами или при большом скоплении жидкости может проводится пункция перикарда для облегчения состояния пациента.

  • Постинфарктный аутоиммунный синдром (синдром Дресслера)

До эпохи тромболизиса и коронарной ангиопластики этот синдром возникал у 5 % больных после сердечного приступа. С внедрением реперфузии развитие синдрома Дресслера происходит реже. Отличительные клинические признаки включают лихорадку, боль в груди и симптомы перикардита возникают через 2-3 недели после лечения инфаркта миокарда . Лечение включает в себя противовоспалительные препараты и гормоны. Клинические проявления синдрома обуславливают значимую сердечную недостаточность, развивающуюся после инфаркта.

READ
Профилактика сердечной недостаточности у мужчин и женщин, сердечно-сосудистой

Прогноз

Острый инфаркт миокарда приводит в результате к 30% смертности, а половина смертей происходят до прибытия в больницу. В течение первого года после острого сердечного приступа умирают 5-10% выживших. Приблизительно половина всех пациентов подвергаются повторной госпитализации в течение 1 года после предыдущего события. Большое значение для прогноза имеет объём поражённой ткани миокарда. Он сильно варьирует и во многом зависит от степени инфаркта, остаточной функции левого желудочка, и будет ли проведено восстановление кровообращения в миокарде.

Лучший прогноз связан со следующими факторами:

  • Успешная ранняя реперфузия (с подъёмом сегмента ST с помощью тромболизиса или чрескожное коронарное вмешательство (ангиопластика и стентирование) в течение 90 минут.
  • Сохранилась функция левого желудочка в результате быстрого восстановления кровоснабжения миокарда.
  • Адекватная терапия с бета-адреноблокаторами, аспирином, клопидогрелем и ингибиторами АПФ в остром периоде.

Неблагоприятный прогноз связан со следующими факторами:

  • Преклонный возраст
  • Сахарный диабет
  • Поражения в других бассейнах (сонные и периферические артерии)
  • Задержка или неудачное коронарное вмешательство.
  • Плохо сохранилась функция левого желудочка

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Коронография - лучший метод диагностики поражений сосудов сердцаСимптомы инфаркта миокарда

Стенокардия (пациент испытывает сжимающие боли за грудиной): самый первый признак поражения коронарных артерий и симптом грядущего инфаркта миокарда. Большинство пациентов отмечают предшествующие приступы стенокардии, которая даёт аналогичную боль в груди. Разница в основном в продолжительности болевого синдрома: при стенокардии кровообращение восстанавливается, боль отступает в течение нескольких минут, а миокард не повреждается.

При инфаркте поток крови критически снижен или полностью заблокирован, боль длится дольше и сердечная мышца может погибнуть в ближайшие часы. Затянувшийся приступ стенокардии должен заставить срочно вызвать скорую помощь! Около 25% всех инфарктов происходит без предшествующей стенокардии, но могут сопровождаться снижением давления и появлением одышки.

Для выявления проблем с кровообращением миокарда необходимо выполнить электрокардиографию (ЭКГ). Так как инфаркт – это гибель участков ткани сердца и его проводящих путей, то развиваются нарушения его функции.

Основные симптомы инфаркта миокарда связаны с болью и острой сердечной недостаточностью :

  • Боль в груди, чувство наполнения и/или сдавливания в груди.
  • Боль в челюсти, зубная, головная боль.
  • Нехватка дыхания, которую больной чувствует из-за отёка лёгких.
  • Тошнота, рвота, общее ощущение давления под ложечкой (вверху в центре живота).
  • Потливость, одышка .
  • Изжога и/или расстройство пищеварения, кишечника.
  • Боль в руке (наиболее часто в левой, но может и в правой руке).
  • Боль в верхней части спины, которую пациент испытывает при заднем инфаркте.
  • Общее болезненное ощущение (неясное ощущение недомогания) и нарушения сердцебиения.

Диагностика инфаркта складывается из методов определения характера инфаркта и формы повреждения миокарда и определения причин этого повреждения. Для диагностики используются следующие методы:

  • Электрокардиограмма (ЭКГ).

Электрическая активность сердца регистрируется с помощью электродов, прикреплённых к коже. Определённые отклонения в электрической активности сердца могут помочь специалистам определить зоны ишемии миокарда и уточнить диагноз.

Это ультразвуковое исследование сердца. Она позволяет выявить зоны нефункционирующего миокарда при его гибели и в результате определить функциональный резерв сердца — фракцию выброса.

Контрастное вещество вводится в кровеносные сосуды сердца. Затем рентгеновский аппарат делает серию снимков (ангиография), показывая проходимость этих коронарных артерий. Это исследование позволяет определить причину ишемии миокарда и принять меры для нормализации кровотока по коронарным артериям.

  • Лабораторная диагностика.

Наиболее чувствительным и специфичным маркёром гибели клеток миокарда является повышение концентрации тропонинов I и Т. В норме эти тропонины в крови не определяются. Возникновение некроза кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т уже через 2–6 ч после сердечного приступа.

Лечение

Фотография - стентирование сердца при инфаркте

Лечение ишемии миокарда предполагает улучшение притока крови к сердечной мышце. Консервативная терапия инфаркта миокарда малоэффективна, чтобы открыть заблокированные коронарные артерии может быть использован внутривенный тромболизис.

Своевременное эндоваскулярное вмешательство – коронарная ангиопластика и стентирование восстанавливают проходимость коронарных сосудов и предотвращают развитие инфаркта, снижая летальность при ОКС до 2% с 40% при обычном лечении. Улучшение непосредственных и отдалённых исходов является отличительной чертой эндоваскулярных вмешательств по сравнению с консервативной терапией.

Большинство инфарктов развивается в течение нескольких часов, поэтому не стоит ждать, чтобы появились все признаки и последствия сердечного приступа. Чаще всего сердечный приступ сопровождается болью в грудной клетке, которая не проходит после приёма нитроглицерина, однако бывают и безболевые формы, особенно у больных с сахарным диабетом. Инфаркт требует немедленной медицинской помощи. Для того чтобы максимально сохранить жизнеспособную сердечную мышцу и предотвратить дальнейшее ухудшение пациенту надо дать аспирин и нитроглицерин.

Если через 15 минут после нитроглицерина и получаса после возникновения боль в грудной клетке не отступила, то необходимо срочно вызывать скорую помощь. В зависимости от вида инфаркта проводятся различные лечебные мероприятия.

  • Лечение инфаркта миокарда с подъёмом ЅТ (STEMI)
READ
Свечи “Панадол”: инструкция по применению средства для детей старше 3 месяцев

Основное лечение для инфаркта с подъёмом сегмента ST может включать тромболизис или чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). Первичное чрескожное коронарное вмешательство является методом выбора для лечения инфаркта с подъёмом ЅТ, если оно может быть выполнено своевременно. Если ЧКВ не может быть выполнено в течение 90 до 120 минут, то с целью оказания первой помощи рекомендуется проведение тромболизиса. Если пациент имеет симптомы инфаркта в течение от 12 до 24 часов, то показаний для тромболизиса меньше, позже тромболизис не рекомендуется.

ЧКВ – главный метод лечения острого инфаркта миокарда, позволяющий восстановить кровоток в инфаркт-связанной артерии. Чем раньше будет проведена ангиопластика и стентирование закрытой коронарной артерии, тем больше шансов на благоприятный исход.

  • Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST

При отсутствии подъёма сегмента ST, диагноз уточняется с помощью анализа крови на тропонин. Положительный тест на тропонин может появиться через 3-6 часов после развития острого коронарного синдрома и свидетельствует о том, что имеется очаг некроза миокарда. Такой инфаркт называется “острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST (NSTEMI). В этом случае у врача есть время, чтобы специалисты провели дополнительные обследования больного, которые определят необходимость вмешательства на коронарных артериях. Если принято решение о необходимости реваскуляризации, то коронарография проводится в ближайшие часы после поступления пациента. Если принято решение о консервативном лечении, то применяются дезагреганты (клопидогрель, тромбо асс) и патогенетическая лекарственная терапия, отказ от вредных привычек, изменение образа жизни и режима физической активности.

Обширный инфаркт: последствия, шансы выжить, реабилитация

Обширный инфаркт миокарда (ОИМ) – один из видов острой сердечной недостаточности, которая сопровождается полной закупоркой одного из сердечных сосудов, обширной площадью некроза миокарда.

Инфаркт миокарда без зубца Q

Научное название заболевания – инфаркт миокарда (ИМ) без зубца Q или инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. Рассмотрим основные причины развития ОИМ, особенности его проявления, диагностики, лечения, прогноз, шансы выжить, способы снижения смертности.

Существует несколько разновидностей инфаркта, различающиеся по локализации участка омертвения:

  • ИМ боковой стенки миокарда левого желудочка;
  • ИМ задней/передней стенки миокарда левого желудочка;
  • ИМ нижней стенки миокарда левого желудочка (диафрагмальный);
  • ИМ правого желудочка.

Причины заболевания

Причиной обширного инфаркта является тромбоз, который обычно развивается как осложнение атеросклероза – формирования на стенке сосуда атеросклеротической бляшки.

Когда такое образование достигает больших размеров, оно может разорваться, или повредится, что провоцирует образование тромба. Тромб закупоривает просвет сосуда, клетки сердечной мышцы перестает получать кислород. Это провоцирует гибель элементов миокарда. Чем большую площадь питает закупоренный сосуд, тем больше клеток умрет. Если пациента доставляют в больницу быстро, врачи имеют возможность удалить тромб и уменьшить площадь некроза.

Косвенные причины обширного инфаркта называют факторами риска. Они сами по себе не вызывают ОИМ, но повышают вероятность развития патологии. К ним относятся:

  • старший возраст;
  • мужской пол;
  • наследственная предрасположенность;
  • нарушение обмена жиров;
  • артериальная гипертония;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • неправильное питание;
  • сидячий образ жизни;
  • курение;
  • злоупотребление алкоголем.

Симптомы, диагностика ОИМ

Существует два типа симптомов обширного инфаркта:

Типичные проявления ОИМ включают:

  • слабость;
  • грудную боль;
  • одышку;
  • пульс обычно ускорен, может быть нерегулярным;
  • артериальное давление может повышаться, а затем понижаться.

Симптомы инфаркта

Некоторые особенности отличают грудную боль предынфарктного состояния от приступов обычной стенокардии:

  • боль очень интенсивная, длится 30-60 минут;
  • отдает в шею, плечо, челюсть лопатку;
  • не проходит после приема таблетки нитроглицерина.

Нетипичные признаки болезни по свои симптомам напоминают другие заболевание: бронхиальную астму, приступ острого панкреатита, инсульт. Атипичные боли характеризуются менее выраженными грудными болями.

Диагностика ОИМ предполагает инструментальное обследование:

  • ЭКГ;
  • УЗИ сердца;
  • определение в крови маркеров инфаркта миокарда (тропонина, тропонина-1, КФК, АСТ, ЛДГ);
  • общий анализ крови;
  • ангиографию коронарных сосудов.

Особенности лечения

Обширный инфаркт миокарда требует неотложной терапии. Чем раньше больному окажут помощь, тем больше вероятность благоприятного исхода. Существует два метода лечения ОИМ: медикаментозный, хирургический. Их можно комбинировать между собой.

Цель медикаментозной терапии – предупредить повторное образование тромба, растворить имеющийся тромб, уменьшить сердечную нагрузку, улучшить кровоснабжение миокарда, устранить симптомы сердечного приступа. Для этого больному назначают следующие препараты, процедуры:

  • Обезболивающие, седативные. Снимают болевой синдром, способствуют расширению сосудов. Препараты выбора – нитроглицерин, морфин, фентанил+дроперидол.
  • Кислородотерапия. Процедура необходима пациентам с недостаточным насыщением артериальной крови кислородом, острой сердечной недостаточностью.
  • Антиагреганты, антикоагулянты. Препятствуют рецидиву тромбообразования. Препарат первого выбора – аспирин. Кроме него при ОИМ назначают клопидогрел, тикагрелор, гепарин, бивалирудин.
  • Тромболитики. Разрушают уже имеющийся тромб, улучшают прогноз. Для лечения инфаркта применяют один из четырех препаратов: стрептокиназу, тенектеплазу, алтеплазу, пуролазу.
  • Бета-блокаторы. Снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы, ограничивают площадь поражения, препятствуют развитию аритмии. Препараты выбора – эсмолол, метопролол, пропранолол.
  • Ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы. Улучшают прогноз за счет позитивного влияния на работу сердца. Представители группы – валсартан, каптоприл, рамиприл, спиронолактон.
READ
Принцип развития транзиторной глобальной амнезии

Хирургическое лечение при обширном инфаркте миокарда позволяет быстро восстановить нормальный кровоток. К экстренным методикам относится чрескожное коронарное вмешательство. Это малотравматичная хирургическая процедура, во время которой врач расширяет суженный участок посредством миниатюрного катетера, введенного через крупный сосуд. Конец катетера оборудован баллоном. Его надувание, сдувание позволяет расширить просвет артерии.

Такая процедура называется баллонированием. Если после расширения врач устанавливает внутри сосуда миниатюрный каркас (стент), операцию называют стентированием. Чрескожное коронарное вмешательство эффективно, если после начала приступа прошло менее 12 часов.

Последствия, осложнения

Пережитый ИМ не проходит бесследно. Мышечные клетки сердца не умеют размножаться. Тканевой дефект в период восстановления затягивается соединительной тканью, не способной выполнять функции миокарда. Поэтому сердце не может работать в полную силу. Однако последствия обширного инфаркта могут быть гораздо более серьезными. Различают 6 групп осложнений (6):

  1. ишемические: отказ реперфузии (неудачное чрескожное коронарное вмешательство), постинфарктная стенокардия, повторный инфаркт;
  2. механические: остановка сердца, кардиогенный шок, разрыв миокарда, нарушение работы проводящей системы сердца (синусного, атриовентрикулярного узлов);
  3. аритмии: желудочковая, предсердная;
  4. тромбоз, эмболия: сосудов мозга или периферических артерий;
  5. воспалительные: перикардит;
  6. психологические: депрессия.

Прогноз, шансы выжить

При обширном инфаркте миокарда прогноз всегда неблагоприятен. Качество, продолжительность жизни человека будет зависит от общего состояния здоровья, своевременности и полноты оказания медицинской помощи.

Около 5% пациентов умирает во время госпитализации. На протяжении года 36,7% людей снова попадут в больницу с сердечным приступом, 9% погибнут (5). По другим данным общая смертность от инфаркта составляет около 30%.

ЗАТЯЖНОЙ И РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Затяжное и рецидивирующее течение инфаркта миокарда относительно мало известно практическим врачам эти варианты заболевания характеризуются рядом особенностей как в диагностике, так и в лечебной тактике.

Затяжное течение инфаркта миокарда

Продолжительность острого приступа инфаркта миокарда составляет от десятков минут до нескольких часов, максимум – 1-2 суток. Однако у части больных острый (даже острейший) период заболевания может продлиться несколько дней. В течение этого периода продолжает расширяться зона некроза миокарда непосредственно в области первоначального инфаркта миокарда и по его периферии, намного реже – в отдаленных отделах сердечной мышцы. Не существует четкой границы между обычным и затяжным течением инфаркта миокарда. Мы полагаем, что о последнем можно говорить, если формирование свежих очагов некроза продолжается свыше 48 часов после начала развития инфаркта.

Причинами затяжного течения инфаркта миокарда являются:

Обычным клиническим проявлением затяжного течения инфаркта миокарда являются многодневные рецидивирующие ангинозные боли, не купируемые обычной антиангинальной терапией и требующие повторных инъекций наркотиков, нейролептаналгезии, внутривенного введения нитроглицерина. Похожая картина наблюдается при постепенно развивающихся надрывах и разрывах миокарда, однако и при них, как правило, в массивных участках некроза продолжает погибать уцелевшая мышечная ткань. В случаях появления свежих очагов некроза в перинекротической зоне и в отдалении от нее, боли ярко выражены, а иногда даже превосходят по силе первоначальный приступ. Чаще всего это наблюдается при распространении субэндокардиального инфаркта миокарда до трансмурального (переход инфаркта миокарда без зубца Q в Q-образующий). Однако, при гибели “внутриинфарктных” первоначально уцелевших участков миокарда боль может быть несильной и даже отсутствовать. В этом случае клиническая картина затяжного инфаркта миокарда может ограничиваться повторными эпизодами острой левожелудочковой недостаточности, нарушением сердечного ритма, падением артериального давления.

Лабораторные показатели при затяжном течении инфаркта миокарда длительно остаются характерными для острой стадии заболевания. Несколько суток после приступа не снижается уровень креатинфосфокиназы.

Наиболее убедительным признаком затяжного течения инфаркта миокарда являются электрокардиографические данные распространяющегося некроза миокарда: увеличение числа отведений с признаками инфаркта, появление признаков новых очагов некроза. Менее доказательно, но должно насторожить врача появление нарушений проводимости и собственно аритмий сердца. При обширном некрозе с формированием аневризмы сердца гибель замурованных в толще инфаркта “островков” миокарда может не сопровождаться электрокардиографической динамикой или проявляться лишь небольшими изменениями сегмента ST и зубца Т, которые сами по себе не дают оснований для подозрения появления свежих очагах некроза.

Чем больше размеры инфаркта миокарда, тем вероятнее, что отдельные ишемизированные участки сердечной мышцы погибают не сразу и не всегда сопровождаются соответствующей клинической и электрокардиографической симптоматикой. Об этом свидетельствуют, в частности, секционные данные.

Расширение зоны некроза увеличивает возможность возникновения сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости, образования аневризмы и разрывов сердечной мышцы. Однако главная опасность при затяжном течении инфаркта миокарда – вероятность развития фибрилляции желудочков.

Лечение больного с затяжным течением инфаркта миокарда проводится вплоть до стабилизации его состояния в отделении (блоке) интенсивной терапии при постоянной готовности медперсонала к реанимационным мероприятиям. Определенные трудности возникают при назначении антикоагулянтов прямого действия больным с затяжным течением трансмурального инфаркта миокарда, когда имеется реальная угроза разрыва сердца. По-видимому, при наличии убедительных признаков распространения некроза эти препараты необходимы, поскольку риск провоцирования ими разрыва миокарда и гемотампонады менее вероятна, чем возникновения фибрилляции желудочков и других тяжелых осложнений.

READ
Свечи Диклофенак при геморрое: отзывы и инструкция по применению

Рецидивирующий инфаркт миокарда

Пока не найдены радикальные методы лечения ИБС, лица, пережившие инфаркт миокарда, остаются группой повышенного риска возникновения новых очагов некроза сердечной мышцы. Различные вмешательства на коронарных артериях могут улучшить ситуацию, но не изменить ее принципиально.

Повторный некроз миокарда может развиться спустя дни, месяцы и годы после перенесенного инфаркта и быть одной из основных причин смерти больных с постинфарктным кардиосклерозом. Следует различать ранний и поздний повторные некрозы, хотя общепринятой градации не существует.

А.Мясников выделил рецидивирующий инфаркт миокарда в качестве особой формы заболевания в докладе на V Международном конгрессе терапевтов в Филадельфии в 1958 г. Однако, по справедливому замечанию профессора-патолога В.Серова, этот термин нельзя признать удачным, поскольку в отличие от рецидивирующего воспаления или ишемии инфаркт заканчивается необратимыми изменениями – некрозом и рубцеванием. Было бы правильнее говорить о раннем повторном инфаркте миокарда.

Как правило, к рецидивирующему инфаркту миокарда относят повторные его приступы, возникающие в течение 8-12 недель после перенесенного инфаркта. В зарубежной литературе обычно не разделяют рецидивирующие и повторные инфаркты миокарда.

Мы (А.Сыркин и др., 1981) под рецидивирующим инфарктом миокарда понимаем вариант болезни, при котором новые участки некроза миокарда возникают в сроки от 72 часа после развития инфаркта и до окончания процесса рубцевания, то есть приблизительно в течение 8 недель. При этом после возникновения каждого нового очага некроза отсчет времени начинается заново. Увеличение размера очага некроза и появление нового очага в течение первых 72 часов после развития инфаркта миокарда мы рассматриваем как расширение зоны формирующегося инфаркта миокарда. В таком случае диагноз рецидивирующего инфаркта миокарда не ставится.

К рецидивирующему варианту мы не относим затяжное течение инфаркта миокарда, при котором не возникает “светлого” промежутка (исчезновение болей, снижение гиперферментемии и т.д.), а имеет место длительный – от нескольких дней до недели и более – период следующих один за другим болевых приступов с постоянно повышенной активностью ферментов крови, лихорадкой и другими признаками свежих некротических изменений в миокарде.

Определение сроков возникновения рецидивирующего инфаркта миокарда, конечно, весьма условно. Наиболее обоснована точка зрения А.Мясникова, не связывавшего рецидивирующий инфаркт миокарда с каким-либо определенным сроком, но относившего к этому варианту повторные некрозы миокарда, возникающие до развития компенсации функциональных и морфологических поражений, вызванных предыдущим инфарктом. Однако здесь речь идет не о тех нарушениях, которые не компенсируются даже после окончательного формирования постинфарктного рубца. Патогенетические механизмы рецидивирующего инфаркта миокарда сходны с описанными выше для затяжного течения заболевания и связаны преимущественно с функциональной и анатомической недостаточностью кровоснабжения сохранившегося миокарда.

В.Попов (1972) у 100% погибших больных с рецидивом инфаркта миокарда обнаружил выраженный стенозирующий атеросклероз, часто с облитерацией одной из венечных артерий. У 23 из 25 больных был обнаружен коронарный тромбоз. По его данным, основным условием возникновения рецидивирующего инфаркта миокарда является тяжелый стенозирующий атеросклероз коронарных артерий при поражении коллатеральных сосудов. В этом случае не только выключение какой-либо коронарной артерии в результате тромбоза, но и нарушение ее способности к адекватному расширению при функциональном отягощении миокарда может явиться причиной нового некроза.

В наших наблюдениях (морфологические исследования Л.Райновой) при изучении сердец 32 погибших больных с рецидивирующим инфарктом миокарда атеросклероз коронарных артерий имел стенозирующий характер у 30 человек. У 23 больных из 32 рецидив инфаркта миокарда развился за счет некроза участков сохранившихся мышечных волокон в зоне первичного поражения и за счет некроза в периинфарктной зоне.

Для рецидивирующего инфаркта миокарда наиболее характерно наличие очагов колликвационного некроза с резко замедленной пролиферацией и больших зон резко измененных дистрофичных волокон как в периинфарктной зоне, так и в зоне грануляции. Тромбоз коронарных артерий при рецидиве инфаркта миокарда обнаружен у 24 из 32 умерших, в том числе у 8 из 9 больных с рецидивом в интактной зоне.

Таким образом, складывается впечатление, что рецидивирующий некроз в отдаленных участках миокарда обычно возникает при тромбозе артерий. Для возникновения же рецидива в зоне инфаркта и периинфарктной области может оказаться достаточным увеличения несоответствия между потребностью в кровоснабжении и состоянием коронарного кровотока.

По данным различных авторов, частота рецидивирующего течения инфаркта миокарда колеблется от 4% до 31%. Столь значительное расхождение может объясняться различием наблюдавшихся больных и критериев диагностики рецидива.

При рецидиве инфаркта миокарда уменьшается масса сократительного миокарда, возрастает частота хронической недостаточности кровообращения и нарушений сердечного ритма. Значительно удлиняется продолжительность стационарного лечения (отсчет начинается “заново”). Вновь возникший некроз резко увеличивает опасность летального исхода. По нашим данным, из 656 больных, остававшихся в живых спустя 72 часа после возникновения инфаркта миокарда, в период дальнейшего пребывания в стационаре погиб 41 человек. При этом среди больных с рецидивирующим инфарктом миокарда умерли 32 из 105 человек, среди остальных – лишь 9 из 551. Рецидив инфаркта миокарда явился причиной 35% случаев больничной летальности от инфаркта миокарда. Среди остававшихся в живых спустя 72 часа от начала болезни и погибших в более поздние сроки рецидив в 78% случаев был основной причиной смерти. При трансмуральном инфаркте миокарда и его рецидиве летальность достигает 72%.

READ
Принцип развития транзиторной глобальной амнезии

При сопоставлении затяжного и рецидивирующего вариантов инфаркта миокарда важной особенностью последнего является его нередкое возникновение на фоне более или менее удовлетворительного состояния больного. При затяжном течении опасность очевидна, поэтому больной находится под постоянным наблюдением медперсонала в отделении (блоке) интенсивной терапии. Рецидив некроза возникает в любой срок лечения, вплоть до момента выписки больного из стационара. Лишь у части пациентов предвестником рецидива может явиться ранняя постинфарктная стенокардия напряжения и особенно покоя, требующая всегда исключительного внимания.

Существуют определенные трудности и в диагностике рецидивирующего инфаркта. Поскольку значительная часть рецидивов связана с гибелью участков мышцы, находящихся среди уже некротизированной ткани, они “умирают молча”, без болей. По сравнению с обычным инфарктом миокарда рецидив характеризуется большей частотой аритмического, гастралгического, астматического и бессимптомного вариантов клинической картины. По нашим наблюдениям, среди больных с рецидивирующим инфарктом миокарда рецидив протекал с ангинозным статусом у 66%, а первоначальный инфаркт миокарда – у 89% больных.

Некоторые трудности могут возникнуть и при оценке лабораторных показателей у больных с рецидивирующим инфарктом миокарда. При возникновении рецидива в первые 1-2 недели болезни эти показатели могут еще оставаться повышенными. Если некротизируется очаг миокарда, сохранившийся в зоне формирующегося рубца, резорбция из области свежего некроза затруднена и уровень ферментов или миоглобина может оказаться ниже, чем следовало бы ожидать.

Возможны различные варианты электрокардиографической динамики при развитии рецидива некроза:

Исчезновение признаков инфаркта миокарда при появлении электрокардиографических симптомов рецидива чаще всего происходит при возникновении трансмурального рецидива у больного с инфарктом без зубца Q, причем локализация инфаркта и рецидива совпадает. При трансмуральном инфаркте миокарда и рецидиве трансмурального некроза той же локализации желудочковый комплекс QR может смениться комплексом QS.

Диагностика рецидивирующего инфаркта миокарда, равно как и определение его локализации, в таком случае не представляет трудности. Клиническое значение этих изменений ЭКГ при рецидиве некроза состоит в том, что инфаркт миокарда, если он не был диагностирован ранее, уже не выявляется на ЭКГ и свежие очаговые изменения могут трактоваться не в качестве рецидива, а как собственно инфаркт миокарда. При этом приступы болей, возникавшие за несколько дней до наиболее тяжелого приступа, приводящего к госпитализации, трактуются как нестабильная стенокардия (“прединфаркт”). В действительности же у этих больных возникает инфаркт миокарда без зубца Q, а госпитализируют их с опозданием по поводу трансмурального рецидива инфаркта миокарда.

Ложноположительная динамика ЭКГ чаще всего сводится к исчезновению или уменьшению “коронарного” зубца Т. При этом ЭКГ меньше изменена, чем до возникновения рецидива инфаркта миокарда. Клиническое значение этой динамики при рецидивирующем инфаркте миокарда весьма велико. При повторном инфаркте миокарда ему предшествует, как правило, период “электрокардиографической стабильности” продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. В этом случае внезапное “улучшение” ЭКГ, особенно при наличии какого-либо ухудшения клинической картины, настораживает опытного врача.

При рецидиве же ложноположительная динамика ЭКГ наблюдается, когда ЭКГ и при обычном течении инфаркта миокарда может подвергаться быстрому изменению. При этом положительная динамика ЭКГ в отсутствие значительного ухудшения состояния больного может ошибочно приниматься врачом за улучшение течения процесса.

Значительно реже встречается другой вариант ложноположительной динамики ЭКГ, при котором исчезают признаки инфаркта миокарда без появления указаний на рецидив. Это может происходить при локализации инфаркта и рецидива в противоположных участках сердечной мышцы со взаимной “нейтрализацией” электрокардиографической картины. Ситуация со взаимной нейтрализацией признаков инфаркта и рецидива особенно опасна, если оба случая произошли до госпитализации и ЭКГ была снята лишь после второго из них. Известны трудности электрокардиографической диагностики инфаркта миокарда при некоторых нарушениях сердечного ритма и проводимости. В еще большей степени это относится к диагностике рецидива, поскольку аритмии могут явиться не признаком рецидива, а лишь поздним осложнением инфаркта миокарда.

Диагностируя с уверенностью рецидив инфаркта миокарда, необходимо отметить, что можно лишь весьма ориентировочно высказываться о его локализации. Особенности клинической картины, электрокардиографической динамики и лабораторных показателей приводят к тому, что определить масштаб рецидива, массу некроза миокарда у многих больных можно лишь весьма приблизительно. Обычная ошибка в таком случае – преуменьшение размера поражения при рецидиве инфаркта миокарда. Важной особенностью рецидивирующего инфаркта миокарда является возможность возникновения отека легких и даже кардиогенного шока при относительно небольших свежих некрозах, если рубцы после предыдущих инфарктов миокарда занимают большую площадь.

Лечение рецидива некроза миокарда проводится по обычным принципам лечения острого инфаркта. Если возникают показания для тромболизиса, выбор препарата зависит от того, вводили ли стрептокиназу ранее. В этом случае, во избежание аллергических осложнений, следует использовать тканевой активатор плазминогена альтеплазу. Своевременная диагностика и интенсивное лечение рецидива инфаркта миокарда являются важным путем снижения поздней больничной летальности при этом заболевании.

Ссылка на основную публикацию