Декомпенсированная сердечная недостаточность — причины и механизм развития

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации

Сердечная декомпенсация – это последняя стадия недостаточности сердечной деятельности, проявляющаяся множеством симптомов. При первых же признаках нужно приступать к лечению, чтобы не возникло необходимости в пересадке сердца.

Классификация

Сердечная недостаточность – это очень опасное состояние, при котором сердце не способно в достаточной мере выполнять свои функции. Вследствие этого органы и все ткани организма не получают нужное количество крови, с которой поступают кислород и питательные вещества. Данное заболевание имеет несколько этапов развития, самый опасный, третий – декомпенсация.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации часто приводит к смертельному исходу. В данном случае сердце не справляется со своей задачей не только при физических или эмоциональных нагрузках, но даже если человек находится в спокойном состоянии. Данная форма необратима, и поэтому настолько опасна.

Для декомпенсированной сердечной недостаточности характерно:

  • Увеличение миокарда, а точнее – его растяжение и истончение.
  • Задержка жидкости в организме.
  • Стремительное снижение сердечного выброса.
  • Отечность миокарда.

Хроническая форма декомпенсации – это длительный процесс, то есть данная патология развивается на протяжении годов, и при этом прогрессирует. Особенность ее заключается в том, что вследствие какого-либо поражения органа (некроз, воспаление, дисплазия), клетки миокарда изменяются. Это отражается на его функционировании. Но клетки, которые еще не поражены, выполняют работу, компенсируя дисфункцию пораженных миоцитов. Далее происходит декомпенсация, и сердце не способно перекачивать кровь в нужном количестве.

Декомпенсированную сердечную недостаточность разделяют по локализации:

  1. Патология левого желудочка. Диастолический тип – при этом полость не способна получить нужное количество крови. Это чревато перегрузкой левого предсердия и застойным процессом в легких. Но сердечный выброс в аорту еще сохранен. Систолический тип – левый желудочек расширен, снижен сердечный выброс. Сократительная функция желудочка нарушена.
  2. Патология правого желудочка. Она характеризируется застойным процессом в большом кругу кровообращения, а малый при этом недостаточно снабжается кровью.
  3. Смешанная форма. Она встречается очень редко. Для нее характерна дисфункция и левого, и правого желудочков.

Симптомы

Патология проявляет достаточно много симптомов. Нет каких-либо специфических признаков, по которым можно диагностировать болезнь точно.

Декомпенсированная сердечная недостаточность – это последствие других заболеваний сердца, поэтому клиническая картина достаточно разнообразна, так как одни симптомы наслаиваются на другие.

Основные симптомы декомпенсированной сердечной недостаточности:

  • Одышка. Она проявляется при небольших нагрузках, но если нет соответствующего лечения, то патология прогрессирует, и беспокоит, даже если человек находится в спокойном состоянии. Возникает это вследствие застойных процессов в легких.
  • Отечности ног и рук. Объясняются они нарушенным оттоком жидкости из организма. При этом поражается также и сердечная мышца.
  • Сухой кашель.
  • Болевые ощущения или дискомфорт в области правого подреберья.
  • Асцит – водянка в брюшной полости. При этом живот и вес человека значительно увеличиваются.
  • Общая слабость, чувство переутомления.
  • Холодные стопы и кисти рук.
  • Небольшое количество мочи, редкие позывы к мочеиспусканию.

При обследовании врачи обнаруживают хрипы в легких, аритмию, застойные процессы. Наблюдается повышение давления в яремной вене.

Причины

Причинами хронической сердечной недостаточности в стадии декомпенсации являются различные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые не лечились вовремя.

Декомпенсированная сердечная недостаточность возникает по таким причинам:

  • Гипертоническая болезнь, а точнее, запустить необратимый процесс может гипертонический криз.
  • Врожденные пороки сердца. Это аномалии сердечных клапанов, вследствие которых происходит сбой сердечной работы.
  • Миокардит.
  • Стабильная тахиаритмия.
  • Кардиомиопатия гипертрофического типа.

Вышеперечисленные причины относятся к сердечным патологиям. Также сердечную недостаточность могут вызывать и другие факторы:

  • Хронический алкоголизм.
  • Отравление организма бактериально-токсического типа.
  • Бронхиальная астма, которая не лечилась и перешла в запущенную форму.
  • Неправильное лечение или же его отсутствие на первой стадии патологии.
  • Ожирение.
  • Сахарный диабет.

Лечение

Перед тем как назначить метод лечебной терапии и конкретные препараты, врач проводит полное обследование. К нему относится изучение анамнеза, так как если развилась последняя стадия заболевания, то у человек уже есть история болезни. Также проводится физикальный осмотр.

Обязательно пациенту нужно сдать анализы крови и мочи. Из инструментальных исследований назначается рентренография и ЭХО-кардиография. К современным методам диагностики относятся МРТ и КТ. Они очень информативны, их могут назначать вместо рентгена и УЗИ. Уже после необходимых исследований назначаются лекарственные препараты.

Лечение должно быть направлено на устранение декомпенсации организма и восстановление основных его функций, нейтрализовать застойные процессы. Терапия обязательно проходит под наблюдением врачей, то есть только в условиях стационара. Больному нужен постельный режим, обязательно исключается любая нагрузка (физическая и эмоциональная). Пациент должен периодически садиться или делать несколько шагов. Это поможет предотвратить застойные процессы и образование тромбов.

Медикаментозная терапия

Декомпенсированная сердечная недостаточность лечится комплексом из разнообразных препаратов. Важно принимать:

  • Ингибиторы АПФ.
  • Бета-ингибиторы. Эти препараты помогают сократить потребности миокарда.
  • Сердечные гликозиды. Эти препараты способствуют увеличению сердечного выброса.
  • Антагонисты альдостерона. Эти средства повышают артериальное давление и выводят излишки жидкости из организма.
  • Антиаритмические препараты.

Важно принимать антигипентензивные препараты, средства, которые влияют на реологические качества крови и липидный обмен. Дополнительно требуются диуретики.

При запущенной сердечной недостаточности назначаются и другие лекарства. Так как от дисфункции сердца страдает весь организм, требуется прием гепатопротекторов, иммуномодуляторов и витаминных комплексов.

Важно, чтобы комплекс препаратов назначал квалифицированный специалист, потому как все сердечные лекарства имеют достаточно большой список побочных эффектов. Только врач может назначить терапию, исходя из всех индивидуальных особенностей организма пациента, чтобы снизить вероятность проявления таких действий на организм.

Хирургические операции

Чаще всего при сердечной декомпенсации назначается хирургическое лечение. К таким методам относятся:

  • шунтирование сосудов;
  • ангиопластика коронарного типа;
  • установка дефибриллятора или кардиостимулятора.

Радикальное хирургическое лечение назначается пациентам, у которых есть необратимые изменения структуры органов. При этом может требоваться пересадка легких, сердца или крупных артерий.

При сердечной недостаточности левого желудочка пациентам имплантируют специальный аппарат, который функционирует за него. Некоторое время назад врачи устанавливали данный аппарат временно, до пересадки сердца, но сейчас доказано, что он значительно продлевает жизнь пациентов.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации – это такое тяжелое состояние, при котором в большинстве случаев наступает летальный исход. Поэтому заниматься самолечением в данном случае просто противопоказано. Согласно статистике, около 75% мужчин и 62% женщин не проживают больше 5 лет с такой патологией. Но такие цифры обусловлены тем, что люди несвоевременно обращаются к врачам.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность .

Сердечная недостаточность– типовая форма патологии сердечной деятельности, при ко­торой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность со­вершать адекватную потребностям организма работу.

Гемодинамические показатели при сердечной недостаточности:

-уменьшение ударного объема – УО,компенсация – за счет тахикардии;

-уменьшение сердечного выброса (МОК),компенсация – за счет гетеро- и гомеометрических механизмов и тахикардии;

-увеличение остаточного систолического объема крови – следствие неполного опорожнения желудочков в систолу;

-увеличение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда;

-увеличивается время кругооборота крови;

-сброс крови по шунтам, что ведет к снижению капиллярного кровотока и гипоксии ткани;

-ОЦКв хронических случаях увеличивается, а в острых уменьшается за счет депонирования крови;

-венозное давление в хронических случаях увеличивается, а в острых уменьшается.

Нарушение гемодинамических показателей при СН ведет к ухудшению кровоснабжения органов и снижению обмена и функциональной активности головного мозга, почек, печени, пищевого канала и др.

Классификация сердечной недостаточности.

1) Сердечная недостаточность от перегрузки –перегрузочная СН;

2) Сердечная недостаточность при повреждении миокарда –миокардиальная СН;

3)Внемиокардиальная форма сердечной недостаточности.

II.По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу:

1)первичная (кардиогенная) – в результате первичного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему;

2)вторичная (некардиогенная) – в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

III.По преимущественно пораженному отделу сердца:

IV.По скорости развития:

1)компенсированная – в покое за счет компенсаторных механизмов обеспечивается кровоснабжение организма, а неадекватное кровоснабжение происходит только при физической нагрузке;

2)декомпенсированная – признаки СН проявляются даже в покое.

Проявления сердечной недостаточности

В процессе развития сердечной недостаточности возникает ряд изменений в деятельности сердца, которые важны как для диагностики, так и для понимания механизмов развития декомпенсации сердечной деятельности.

Если компенсаторные механизмы обеспечивают потребности ор­ганизма, то это компенсированная форма, или скрытая сердечная недостаточность, которая может проявляться при повышении нагруз­ки или в экстремальных состояниях.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсациипроявляет­ся при незначительной нагрузке или в покое тахикардией, одышкой ,цианозом (особенно акроцианозом, цианозом носогубного треу­гольника), застойными явлениями и отеками.

Патогенез развития этих проявлений весьма сложный, выступая порой как компенсаторные проявления, они включаются в звенья па­тогенеза.

Тахикардия-см.Механизмы экстренной адаптации сердца.

Одышкавозникает как компенсаторное явление в результате гипоксии, гипотонии и ацидоза. Особенно выражена одышка при физической нагрузке. Сокращение глубины вдоха при частом по­верхностном дыхании приводит к тому, что вентилируется в основ­ном только мертвое пространство. В результате этого вентиляция ухудшается. (См. также “Патофизиология внешнего дыхания”).С актом вдоха связан венозный возврат. При тахипное усиле­ние присасывательной способности грудной клетки приводит к пе­реполнению кровью правого сердца. Работа правого сердца произ­водится с большей затратой энергии. Длительное и тяжелое тахипное может привести к тотальной дыхательной недостаточности, а при выраженных явлениях застоя в малом круге кровообращения к отеку легких.

Еще одна причина ухудшения состояния больного при одышке связана с высокой кислородной ценой такого нерационального ды­хания, то есть в целом развивается дыхательная гипоксия.

Цианоз характеризует собой развитие двух видов гипоксии: циркуляторной и дыхательной.Замедление тока крови и застойные явления в большом круге кровообращения приводит к максимально­му восстановлению гемоглобина.Имеющее место снижение линейной и объемной скорости кровотока не снимает явления гипоксии, так как в единицу времени мало поступает кислорода к органам и тка­ням.

В проявлении цианоза играет роль и то, что при кислородном голодании развивается эритроцитоз – полицитемия(результат стимуляции костного мозга эритропоэтинами,синтез которых усилен гипоксической активацией клеток юкстагломерулярного аппарата почек) , которая изменяет реологические свойства крови и способствует развитию цианоза. Ранним проявлением циркуляторной гипоксии является акроцианоз, так как в дистальных отделах системы кровообращения скорость кровотока уменьшается значительно сильнее и первые признаки цианоза проявляются на конечностях.

Повышение конечного диастолического давления в полости желудочков.

В норме после каждой систолы не происходит полного опорожнения полостей сердца. Объем крови, остающейся в полостях желудочков сердца после систолы, носит название конечного диастолического объема.В условиях сердечной недостаточности, когда происходит ослабление сократительной функции миокарда, этот объем увеличивается. Вследствие увеличения остаточного систолического объема крови происходит повышение давления в полостях желудочков сердца во время диастолы. Это повышение внутриполостного диастолического давления, с одной стороны, может несколько улучшить васкуляризацию миокарда, поскольку при возрастании давления в полостях желудочков кровь по системе сосудов Вьесенна—Тебезия может начать поступать ретроградно, т. е. из полости сердца в коронарные сосуды, что в условиях, например, коронарокардиосклероза является, несомненно, саногенетическим фактором. С другой стороны, повышение внутрижелудочкового диастолического давления увеличивает нагрузку на миокард. Не превышая в норме 5—10 мм рт. ст., конечное диастолическое давление при недостаточности левого желудочка повышается до 20—30 мм рт. ст., а при недостаточности правого —до 30—40 мм рт. ст.

Дилятация сердца.Расширение полостей сердца может иметь различное прогностическое и патогенетическое значение в зависимости от того, при какой форме сердечной недостаточности и на какой ее стадии возник этот симптом. Если дилятация полостей сердца развивается на ранних стадиях перегрузочной формы недостаточности сердца, то она носит саногенетический характер. В этом случае миокард не изменен и подчиняется закону Франка—Старлинга, согласно которому увеличение растяжения миокарда в диастоле ведет к усилению его сокращения во время систолы. Благодаря этому дилятированное сердце получает возможность справляться с повышенной нагрузкой. Если дилятация возникает при миокардиальной или смешанной форме недостаточности сердца, она является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о значительном ослаблении сократительной способности сердечной мышцы.

Изменение минутного объема сердца.Долгое время считалось, что недостаточность сердца сопровождается обязательным уменьшением минутного объема сердца. Однако клинические наблюдения последних лет показали, что существуют формы недостаточности сердца, протекающие с увеличением минутного объема. Кроме того, известно, что во многих случаях недостаточность сердца, приведшая к застойной недостаточности кровообращения, протекает с высоким минутным объемом, который является плохим прогностическим признаком.

Повышение давления в венах.Характерным проявлением сердечной недостаточности является повышение давления в этой части кровеносной системы, по которой кровь протекает к декомпенсированному отделу сердца. Так, например, если в результате инфаркта миокарда или ревматического поражения левого желудочка развилась левожелудочковая недостаточность, то возникает повышение давления в левом предсердии и в венах малого круга кровообращения, а это может в конечных стадиях процесса реализоваться отеком легких. При правожелудочковой недостаточности повышается давление в венах большого круга кровообращения.

Отеки.Механизм развития сердечного отека согласно современным представлениям заключается в следующем. Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови, т. е. сердечного выброса, что включает четыре механизма.

1.Происходит уменьшение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки “ускользают” от его действия. Именно поэтому заболевание, носящее название “первичный альдостеронизм” (при гиперфункции коркового слоя надпочечников), выраженными отеками не сопровождается. Однако избыточная секреция альдостерона при сердечной недостаточности является “пусковым механизмом” задержки натрия, которая усиливается вторым механизмом.

2.Уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит “сброс” крови в медуллярные нефроны, канальцы которых гораздо длиннее, чем в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком распределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается.

Таким образом, сочетание первых двух механизмов вызывает значительную и длительную задержку натрия в организме. Задержка натрия приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция антидиуретического гормона, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.

3.В результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, т. е. кислородное голодание тканей, связанное с нарушением циркуляции крови в сосудистой системе. В результате циркуляторной гипоксии повышается проницаемость капиллярных стенок и поступающая в ткани плазма усиливает отек.

4.В случаях, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам, повышается венозное давление, развивается венозная гипертензия. Это приводит к нарушению оттока лимфы от тканей, усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, становится причиной застоя крови в печени. В “застойной” печени снижается синтез альбуминов, в результате чего возникает гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях становится выше, чем в сосудистом русле, и вода из сосудов начинает усиленно фильтроваться в ткани.

Таким образом, в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

«Легочное сердце».Этот термин является синонимом сердечно-легочной недостаточности. Патологический процесс заключается в резком возрастании сопротивления сердечному выбросу в сосудах малого круга кровообращения и развитии вследствие этого декомпенсации деятельности правого желудочка сердца.

Различают острую и хроническую сердечно-легочную недостаточность. Острое “легочное сердце”развивается в результате быстрого возрастания сопротивления в малом круге кровообращения (при массивной эмболии его сосудов мелкими эмболами, массивном тромбозе). Хроническая сердечно-легочная недостаточность,составляющая, по данным некоторых авторов, 15—20 %случаев всех сердечных заболеваний, возникает при постепенном возрастании сопротивления в малом круге: при хронических воспалительных заболеваниях легких, пневмосклерозе, эмфиземе легких, первичной артериальной гипертензии малого круга кровообращения и т. д.

При остром “легочном сердце” на первый план выступают симптомы острой перегрузки правого желудочка и относительной коронарной недостаточности этого отдела сердца. При хронической сердечно-легочной недостаточности наблюдается прогрессивно нарастающая декомпенсация сердечной деятельности по правожелудочковому типу. Прогноз процесса крайне неблагоприятный.

В формировании сердечной недостаточности большое значение имеет, какой из механизмов компенсации включается.

При перегрузке объемом крови, что имеет место при недоста­точности митрального клапана, когда в каждую последующую диасто­лу в желудочек притекает больший объем крови в связи с регургитацией ее обратно в предсердие во время систолы. В этом случае включается гетерометрическиймеханизм компенсации (Франка-Старлинга). Если при этом работа удваивается в два и более раз, потребление О2 возрастает всего на 26%. Поэтому при митральном пороке резервные возможности сердца велики, имеет место стой­кая компенсация, люди справляются с большой нагрузкой (физиче­ская работа, роды).

Если же имеется стеноз или повышенное давление, при си­столе необходимо большее усилие в изгнании крови, включается гомеометрическиймеханизм компенсации, резко повышается напря­жение, необходимо больше усилий работы сердца для сохранения постоянства МОК, при этом потребление О2миокардом может уве­личиться в два и более раза. Резервные возможности такого сердца невелики и возможно развитие декомпенсации.

Что такое сердечная недостаточность в стадии декомпенсации

Декомпенсированная сердечная недостаточность характеризуется отсутствием способности сердца снабжать кровью органы и ткани. Это последняя стадия развития патологии. При этом сердце не может нормально работать даже в состоянии покоя, а тем более, при физических нагрузках.

Особенности проявления

На этой стадии организм уже исчерпал свои возможности компенсировать патологию и сердце повреждено настолько, что не может справляться со своей работой.

Это последняя стадия развития сердечной недостаточности, при которой в органе происходят необратимые изменения. За одно сокращение сердце выбрасывает слишком мало крови, и нормальный почечный диурез становится невозможным. Это сопровождается задержкой жидкости в организме, появлению отеков, которые постепенно увеличиваются. Деятельность сердечной мышцы при этом снижается, она перерастягивается и отекает.

Из-за постоянной задержки жидкости состояние больного все больше ухудшается. Со снижением выброса крови и ускорением накопления жидкости происходит падение давления крови в артериях.

В конечном итоге, сильные отеки и растянутость сердца приводят к гибели больного. На фоне этих осложнений происходит развитие отека легких и кислородного голодания всего организма.

Причины развития

Точные причины развития проблемы полностью не изучены. Многочисленные исследования показали, что возникновение декомпенсированной сердечной недостаточности связано с:

  • гипертоническим кризом;
  • гипертрофическими процессами в миокарде;
  • деформацией структуры сердечной мышцы в связи с инфарктом, механической травмой, миокардитом, ишемией;
  • резким возрастанием давления крови в малом круге кровообращения;
  • нарушением сердечного ритма.

Развитие патологии часто сочетается с застоями в органах дыхательной системы. В эту стадию болезнь переходит, когда сердечная мышца перегружается и переутомляется.

Формы

Патологический процесс может протекать в острой и хронической формах. В зависимости от участка поражения болезнь бывает правожелудочковой и левожелудочковой.

Острая

В этом случае происходящие изменения приводят к тому, что организм за ними не успевает. Развитие левожелудочковой формы вызывается инфарктом миокарда или стенозом митрального клапана. В результате этого процесса сосуды легких переполняются кровью и развиваются отечные процессы в органе.

Правожелудочковую форму вызывают закупорку тромбом легочной артерии, инфаркты, при которых разрывается перегородка между желудочками. Это сопровождается застойными явлениями в большом круге кровообращения, резким увеличением размеров печени, скоплением крови в легких.

Сердце не может перекачивать достаточное количество крови, возникает отек органа или инфаркт легкого.

Острая форма болезни требует срочной медицинской помощи. Больного должны госпитализировать и поместить в реанимационное отделение.

Хроническая

Декомпенсация хронической сердечной недостаточности также сопровождается нарушением функций правого или левого желудочков. При этом патологическом процессе отекает живот, мошонка, печень, перикарда область, больной страдает от одышки и частого сердцебиения, даже если нагрузки отсутствуют.

Патология может протекать в смешанной форме, когда наблюдается поражение обоих желудочков.
Больные часто страдают от проблем в работе дыхательной системы. При этом если больной лежит, в легких слышатся хрипы. Это связано с тем, что большое количество крови поступает в легкие. Недостаточное поступление кислорода и питательных веществ к головному мозгу приводит к помутнению сознания.

Проявления

Болезнь отличается гетерогенной природой. Часто она сочетается с другими патологиями, что ухудшает общую картину. Определенного симптома, который бы говорит об этом заболевании нет.

Декомпенсированная сердечная недостаточности имеет симптомы в виде:

  1. Повреждений сердечной мышцы.
  2. Трудностей с дыханием в покое и при нагрузках независимо от времени суток.
  3. Общей слабости, что связано с кислородным голоданием организма.
  4. Отеками, вследствие которых увеличивается масса тела.
  5. Застоями жидкости, проявляющимися влажным кашлем.
  6. Увеличением сердца и учащением его сокращений. Это вызывается необходимостью выталкивать кровь.

При хронической форме ярких проявлений нет. Их выявляют постепенно с развитием заболевания. Клиническая картина основана на застойных процессах в организме и недостаточным поступлением крови.

О том, что в тканях и органах начала скапливаться жидкость говорят различные симптомы:

  • подъем по лестнице, поднятие тяжестей сопровождается одышкой;
  • появляется постоянный кашель;
  • беспричинно увеличивается масса тела;
  • отекают лодыжки.

Из-за того, что организм страдает от недостаточного поступления кислорода и питательных веществ у больного:

  • темнеет в глазах и кружится голова;
  • беспокоит слабость;
  • увеличивается частота сокращений;
  • учащается мочеиспускание ночью;
  • ухудшается аппетит.

Ухудшение физического состояния сопровождается переживаниями, депрессивными состояниями.

При острой форме наблюдается резкое развитие симптоматики. Если поражениям подвержен правый желудочек, то:

  • набухают вены на шее;
  • синеют пальцы, ноги, нос;
  • отекают конечности;
  • увеличение печени приводит к пожелтению кожного покрова.
  • нарушается дыхательная функция;
  • беспокоят приступы резкого кашля с мокротой, а иногда с пеной;
  • облегчение наступает в сидячем положении;
  • аускультация показывает наличие влажных хрипов.

Клинические проявления у представителей разного пола могут отличаться. Женщины страдают:

  • обжигающими болями в области сердца;
  • резким похудением из-за плохого аппетита;
  • повышенным давлением;
  • отеками рук и ног.

У мужчин наблюдается:

  • боль в груди давящего характера, которая часто распространяется на левую руку;
  • мокрый кашель с отхаркиванием крови;
  • отечность конечностей;
  • покраснение кожи на груди;
  • потеря сознания.

При хронической форме лечение проводится на протяжении жизни. Острые случаи требуют немедленной медицинской помощи.

Диагностирование

Декомпенсированная сердечная недостаточность – это заболевание, которое требует срочного лечения. Для определения проблемы прибегают к инструментальным методам диагностики. Диагноз ставят после:

  1. Электрокардиографии.
  2. Рентгенографического исследования грудной клетке.
  3. Определения натрийуретического и нейтрального пептида. Эти веществ отвечают за регуляцию водно-солевого обмена в организме. Если повысилось давление в области левого желудочка и миокард напряжен, увеличивается их выработка. При нарушениях функций сердечно-сосудистой системы с помощью пептидов определяют сократительную деятельность миокарда.

Диагностика также включает общее исследование крови и мочи. Проверяют содержание в них глюкозы, мочевины и других веществ. Также оценивают, в каком состоянии щитовидная железа и уровень артериального давления.

Иногда прибегают к трансторакальной эхокардиографии. С помощью ее результатов определяют работу левого желудочка в систолу и диастолу, а также давление в полой вене.

Также проводят определение сердечного выброса. Если подтвердилась декомпенсация сердечной недостаточности, назначают лечение.

Лечение

Терапевтические методики при таком диагнозе назначают для:

  • устранения застоев в организме;
  • увеличения количества перекачиваемой крови за одно сокращение;
  • выявления сопутствующих заболеваний, которые могут привести к ухудшению течения болезни;
  • устранения провоцирующих факторов;
  • снижения вероятности побочных эффектов;
  • определения вариантов долгосрочного лечения.

Если сердечная недостаточность перешла в эту стадию, то необходимо срочно провести лечение.

Больному вводят препараты и периодически откачивают жидкость, которая накапливается в брюшной полости.

Благодаря применению современных методик, удалось добиться снижения количества смертей от заболевания. Улучшения ситуации добиваются:

  • ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента;
  • блокаторами рецепторов к ангиотензину;
  • бета-адреноблокаторами;
  • блокираторами альдостероновых рецепторов.

В некоторых случаях проводят установку дефибриллятора. Лечение проводится в условиях стационара. В процессе терапии должны учитывать болезни, спровоцировавшие сердечную недостаточность. Применяют мочегонные препараты. Под их влиянием жидкость выводится быстрее, это избавляет от отечностей, затрудненности дыхания, снижается показатели давления в артериях. Они могут употребляться пероральным методом, а в экстренных случаях практикуют инъекционное введение лекарств.

Больной должен находиться в состоянии полного покоя. Но, если он будет постоянно лежать, то повышается вероятность образования тромбов в сосудах нижних конечностей.

Все лечебные мероприятия проводятся в сидящем положении. Больному устанавливают подходящий кардиостимулятор. Он помогает нормализовать сердечный ритм, замедлить его и усилить сократительные способности органа.

Стабилизации работы миокарда добиваются бета-блокаторами. Вероятность летального исхода и скорость развития патологии уменьшаются под влиянием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации лечится также с использованием вазодилататоров. Они способствуют расширению сосудов. Чтобы тромбы не закупорили сосуды, применяют антикоагулянты.

Людям с таким диагнозом важно правильно питаться. Употребление пищи должно осуществляться небольшими порциями. В первую очередь, нужно снизить потребление соли. От употребления спиртных напитков и курения важно полностью отказаться.

Такие терапевтические методики дают результаты только в случае течения болезни средней тяжести. Последние стадии оставляют шанс на выживание только при условии пересадки здорового сердца, но это довольно дорогостоящая и сложная процедура, провести ее могут далеко не во всех больницах.

Декомпенсированная сердечная недостаточность

Допуская халатность в отношении собственного здоровья, и, предавая «свою» артериальную гипертензию (АГ) на самотек, человек мало думает о последствиях. Возможно, кому-то совсем неизвестно что АГ часто является причиной сердечной недостаточности.

1 Определение понятия

Застойная сердечная недостаточность — одна из стадий хронической сердечной недостаточности (ХСН), при которой наблюдается снижение насосной функции сердца, в результате чего оно не способно обеспечивать обмен в тканях и органах на нужном уровне. Кровь в прямом смысле слова «застаивается», не обеспечивая питательными веществами не только весь организм, но и саму сердечную мышцу — миокард. От такого замкнутого круга состояние пациента только ухудшается. В настоящее время понятие застойная или декомпенсированная сердечная недостаточность входит в понятие «острая сердечная недостаточность».

2 Распространенность и причины заболевания

Основные причины развития

Согласно данным исследований, примерно 20 процентов случаев госпитализаций составляет именно ХСН. Результаты Фремингемского исследования гласят, что пятилетняя выживаемость с момента постановки указанного диагноза составляет 75 процентов у мужчин и 62 процента у женщин. В течение первого года с момента постановки диагноза умирает 26-29 процентов пациентов с ХСН.

Основными причинами развития декомпенсированной сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальные гипертензии, кардиомиопатии, пороки сердца различной этиологии, аритмии, токсическое влияние алкоголя и некоторых лекарственных средств на сердечную мышцу, анемия, тиреотоксикоз, перикардиты, пороки клапанов, легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии) и т.д.

3 Компенсаторные механизмы при ХСН

Декомпенсированная сердечная недостаточность развивается не в одночасье или сиюминутно. Ей предшествуют стадии хронической сердечной недостаточности, в том числе и бессимптомная или скрытая сердечная недостаточность. Несмотря на то, что уже имеет место ХСН, система кровообращения включает компенсаторные механизмы, направленные поддержать сердце в «форме». Основным моментом при ХСН является нарушение насосной функции сердца и падение сердечного выброса.

Сердечный выброс — это весь объем крови, который левый и правый желудочки прокачивают за минуту. На начальных этапах снижения насосной функции в тканях в ответ на дефицит кислорода (гипоксию) стимулируется красный росток крови — образование эритроцитов, которые являются переносчиками кислорода, а в тканях оптимизируется усвояемость кислорода. Но такие «спасительные» механизмы не могут долго компенсировать сердечную недостаточность.

В ответ на снижение насосной функции и нарастающей гипоксии сердечная мышца начинает гипертрофироваться (утолщаться) и увеличивать минутный объем (сердечный выброс) за счет повышения частоты сердечных сокращений и расширения полостей с увеличением их объема. В данном случае речь идет о патологической гиперфункции сердца, которая, в отличие от физиологической, является непрерывной. В условиях основного заболевания, явившегося причиной запуска подобных компенсаторных механизмов, сердце постепенно изнашивается и, при отсутствии лечения заболевания, переходит к стадию декомпенсации.

4 Симптомы

Симптомы при застойной сердечной недостаточности

Клиническая картина сердечной недостаточности в стадии декомпенсации вырисовывается постепенно и напрямую связано с функциональным состоянием системы кровообращения.

Первая стадия декомпенсированной сердечной недостаточности характеризуется снижением переносимости физических нагрузок (снижение толерантности к физическим нагрузкам). Пациенты предъявляют жалобы на сердцебиения, одышку при физической нагрузке. На голенях к концу дня могут появиться отеки.

Вторая стадия «А» имеет клиническую картину в зависимости от того, в каком кругу кровообращения имеются застойные явления. При застое в малом кругу на первый план выходят одышка при умеренной физической нагрузке (ФН), по ночам могут беспокоить приступы удушья, сопровождающиеся сухим кашлем с кровохарканьем. Кожные покровы бледные, возможен синеватый оттенка мочек ушей, кончика носа, кончиков пальцев. При застое в большом кругу пациенты жалуются на одышку при ФН, боли в правом подреберье. Может появиться или участиться мочеиспускание ночью, пациентов беспокоит жажда.

Вторая стадия «Б» характеризуется застойными явлениями в малом и большом кругах кровообращения. Недостаточность кровообращения усугубляется, застойные явления наблюдаются в других органах и системах.

Третья стадия сменяет предшествующую стадию в условиях прогрессирования сердечной недостаточности. Находясь в длительном «дефиците» кислорода, во внутренних органах происходят необратимые изменения со снижением их функции. Вышеперечисленные симптомы (одышка, кашель, кровохарканье) проявляются в покое, отеки голеней и полостные отеки нарастают. Нарушается функция пищеварительной и мочевыделительной систем. Пища плохо усваивается, появляется тошнота, рвота, жидкий стул. Развивается «сердечная кахексия».

5 Диагностика

Приступообразная одышка по ночам и вынужденное сидячее положение пациента

В диагностике ХСН используются большие и малые критерии, предложенные в ходе Фремингемского исследования.

Большие (основные) критерии:

  • приступообразная одышка по ночам и вынужденное сидячее положение пациента,
  • набухшие яремные вены,
  • влажные хрипы в легких,
  • увеличение полостей сердца (кардиомегалия),
  • отек легких,
  • ритм галопа,
  • увеличение венозного давления выше 160 мм рт.ст.,
  • гепатоюгулярный рефлекс (набухание вен шеи при надавливании на правое подреберье),
  • время кровотока выше 25 секунд.

Отеки нижних конечностей при недостаточности

  • отеки нижних конечностей,
  • ночной кашель,
  • одышка при ФН,
  • увеличение печени,
  • жидкость в плевральной полости,
  • увеличение частоты сердечных сокращений (ЧCC) выше 120 в минуту при синусовом ритме,
  • снижение жизненной емкости легких.

Вторым важным моментом в диагностике является связь симптомов с поражением сердца. Для этого используется ряд исследований — электрокардиография, эхокардиографическое исследование сердца, рентгенография органов грудной клетки, лабораторные тесты и др.

6 Лечение застойной сердечной недостаточности

Контроль массы тела

В лечении застойной ХСН используются немедикаментозные и медикаментозные методы. Целью лечения является устранение симптомов, улучшение прогноза, уменьшение числа госпитализаций пациентов. В первом случае (немедикаментозном лечении) внимание уделяется контролю массы тела (МТ), ограничение ФН, ограничение потребления соли, ограничение потребления жидкости. В медикаментозном лечении обязательным является терапия основной патологии. Основными препаратами в лечении застойной ХСН являются сердечные гликозиды, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ), антиаритмические и мочегонные препараты.

Симптомы правожелудочковой, левожелудочковой декомпенсированной сердечной недостаточности

Сердечной недостаточностью (СН) называют неспособность сердца обеспечивать перекачивание минимально необходимого объема крови для нормальной жизнедеятельности организма. СН может быть компенсированной (хронической) и декомпенсированной (острой). Что такое декомпенсированная сердечная недостаточность? Она отличается от хронической скоростью нарастания симптомов. Причиной декомпенсированной сердечной недостаточности может стать тяжелое поражение сердечной мышцы или она может быть результатом неблагоприятного исхода компенсированной СН.

Как устроено сердце

Причины и механизм развития декомпенсированной СН

Сердечная недостаточность – это результат протекания различных патологических процессов в сердце и коронарных сосудах. Наиболее частой причиной развития сердечной недостаточности является инфаркт и ишемическая болезнь сердца (ИБС) (60% всех случаев). Ревматические заболевания и клапанные пороки составляют 14% среди причин СН, дилатационная кардиомиопатия – до 11%. Остальные случаи – это СН вследствие гипертонии, сахарного диабета и др. Пятилетней порог выживаемости при острой сердечной недостаточности преодолевают 50% пациентов.

Причины острой СН

СН при гипертонии, клапанных пороках может развиваться на протяжении многих лет. В таких случаях говорят о хронической (компенсированной) сердечной недостаточности. Организм компенсирует развившийся недостаток сердечной деятельности усилением сокращения миокарда, увеличением сердечного ритма, понижением диастолического давления, усилением перфузии тканей.

При тяжелых поражениях миокарда (трансмуральный инфаркт, острый миокардит, тяжелые аритмии, легочная эмболия) или когда объем выброса крови при развитии хронической СН падает ниже критического уровня, необходимого для нормального почечного диуреза, развивается декомпенсация СН, которая в течение нескольких часов или даже минут может закончиться смертью больного.

Общий механизм развития острой СН

Если насосная функция миокарда неспособна прокачивать достаточное количество крови для почечного диуреза, в организме начинает накапливаться жидкость. В результате – в сердце увеличивается давление наполнения. Желудочкам становится еще сложнее выталкивать кровь, что приводит к еще большей недостаточности. Переполнение правого желудочка приводит к его растяжению, отеку.

Происходит рефлекторное сужение периферических сосудов, стремящихся поддерживать нормальное давление. При этом заболевании развивается вазоконстрикция почек, что усугубляет недостаточность диуреза и повышает интенсивность процесса накопления жидкости. Гормоны гипофиза усиливают реарбсорбцию тканями воды, что также повышает объем крови и усиливает нагрузку на сердце.

Вследствие этого патологического каскада сердце перерастягивается и полностью утрачивает способность перекачивать кровь. Если не принять неотложных мер, человек погибает.

В зависимости от того, какой из желудочков не справляется со своей функцией, выделяют левожелудочковую, правожелудочковую и бивентрикулярную СН. Левожелудочковая острая СН наиболее распространенная. Чаще всего развивается после инфаркта при стенозе митрального клапана. Малый круг кровообращения перенаполняется и в легочных капиллярах повышается давление. Когда уровень давления плазмы превысит норму, жидкость начнет просачиваться в альвеолы и разовьется отек легких.

Правожелудочковая острая (застойная) СН развивается в результате инфаркта, дилатационной кардиомиопатии, эмболии легочной артерии. Характеризуется застойным кровообращением большого круга. Проявляется в виде отеков нижних конечностей, увеличением печени. Опасна развитием тромбозов, аневризм.

Виды сердечной недостаточности

СН не задерживается в одной форме, и при появлении недостаточности одного из желудочков в патологический процесс постепенно вовлекается все сердце.

Симптомы и лечение

Проявляется функциональная недостаточность сердца такими симптомами:

Расстройства газообмена

При недостаточной транспортировке кислорода к тканям клетки организма начинают усваивать большее количество кислорода из артериальной крови. При этом увеличивается разница в насыщении кислородом артериальной и венозной крови. В результате – развивается ацидоз. Кислородное голодание органов приводит к рефлекторному учащению дыхания, появлению одышки. Внешне это проявляется синюшностью кожи (акроцианозом).

Отеки

Причиной отеков являются такие факторы:

  • Увеличение капиллярного давления.
  • Задержка ионов натрия.
  • Повышение онкотического давления кровяной плазмы.
  • Угнетение процесса инактивации альдостерона, противодиуретического гормона в результате развития печеночной недостаточности из-за застоя в ней крови.

Первичные отеки поначалу носят скрытый характер, что выражается в увеличении массы тела, снижением мечевыведения. Видимые отеки вначале проявляются в нижних конечностях, затем развивается асцит, гидроперикард, гидроторакс (жидкость в брюшной, перикардиальной и плевральной полости соответственно).

Патологические процессы в органах, связанных с застоем крови

Отек легких при сердечной недостаточности проявляется застойным бронхитом, склерозом, инфарктом легкого (кровохарканьем).

Застой крови в печени приводит к гепатомегалии с дальнейшим фиброзом и зарастанием соединительной тканью. Печеночные симптомы характерны для правожелудочковой сердечной недостаточности.

Застой крови в почках влечет повышение плотности мочи, развитию гематурии, протеинурии.

Нарушение функций ЦНС проявляется быстрой утомляемостью, снижением общей активности, депрессией, тревожностью, нарушением сна.

Лечение

Больной с острой СН для проведения лечения помещается в реанимацию. Для нормализации гемодинамики назначают сердечные гликозиды, вазодилататоры (расширяющие сосуды и снижающие их сопротивление наполнению кровью), нитраты, адреноблокаторы, антикоагулянты (для предотвращения тромбоза), препараты калия.

Препараты для лечения СН

Для уменьшения количества жидкости назначают диуретики, при необходимости выполняют удаление жидкости из брюшной или плевральной полости при помощи пункции.

Для снятия кислородного голодания проводят кислородотерапию.

Причины и лечение СН:

При наличии механических препятствий для нормального выброса крови (порок, спайки) проводят хирургическое лечение основного заболевания.

Ссылка на основную публикацию