Особенности шкалы GRACE при ОКС БП ST

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST на ЭКГ

Для цитирования: Сыркин А.Л., Добровольский А.В. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST на ЭКГ. РМЖ. 2001;18:773.

ММА имени И.М. Сеченова

К линическими проявлениями ишемической болезни сердца являются стабильная стенокардия, безболевая ишемия миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и внезапная смерть. На протяжении многих лет нестабильная стенокардия рассматривалась, как самостоятельный синдром, занимающий промежуточное положение между хронической стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Однако в последние годы было показано, что нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, несмотря на различия в их клинических проявлениях, являются следствиями одного и того же патофизиологического процесса, а именно разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки в сочетании с присоединяющимся тромбозом и эмболизацией более дистально расположенных участков сосудистого русла. В связи с этим нестабильная стенокардия и развивающийся инфаркт миокарда в настоящее время объединены термином острый коронарный синдром (ОКС).

Острый коронарный синдром – предварительный диагноз, позволяющий врачу определить неотложные лечебные и организационные мероприятия. Соответственно, огромное значение имеет разработка клинических критериев, позволяющих врачу принимать своевременные решения и выбирать оптимальное лечение, в основе которого лежат оценка риска развития осложнений и целевой подход к назначению инвазивных вмешательств. В ходе создания таких критериев все острые коронарные синдромы были разделены на сопровождающиеся и не сопровождающиеся стойким подъемом сегмента ST. В настоящее время оптимальные лечебные мероприятия, эффективность которых основана на результатах хорошо спланированных рандомизированных клинических испытаний, уже во многом разработаны. Так, при остром коронарном синдроме со стойким подъемом сегмента ST (или впервые возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса), отражающим острую тотальную окклюзию одной или нескольких коронарных артерий, целью лечения является быстрое, полное и стойкое восстановление просвета коронарной артерии при помощи тромболизиса (если он не противопоказан) или первичной коронарной ангиопластики (если она технически выполнима). Эффективность указанных лечебных мероприятий доказана в целом ряде исследований.

При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST речь идет о пациентах с болями в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии (но не обязательно о некрозе) миокарда. У таких больных часто обнаруживаются стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, а также инверсия, уплощение или «псевдонормализация» зубцов Т. Кроме того, изменения ЭКГ при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST могут быть неспецифическими или вовсе отсутствовать. Наконец, в указанную категорию больных могут быть включены и некоторые пациенты с указанными выше изменениями на электрокардиограмме, но без субъективных симптомов (т.е. случаи безболевой «немой» ишемии и даже инфаркта миокарда).

В отличие от ситуаций со стойким подъемом сегмента ST существовавшие ранее предложения по тактике лечения при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST носили менее четкий характер. Лишь в 2000 году были опубликованы рекомендации Рабочей группы Европейского кардиологического общества по лечению острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST. В скором времени соответствующие рекомендации будут выработаны и для врачей России.

В настоящей статье рассматривается лишь ведение больных с подозрением на острый коронарный синдром, у которых отсутствует стойкий подъем сегмента ST. При этом основное внимание уделено непосредственно диагностике и выбору терапевтической тактики.

Но предварительно считаем необходимым сделать два замечания:

  • Во–первых, изложенные ниже рекомендации основаны на результатах целого ряда клинических исследований. Однако эти испытания выполнялись на специально отобранных группах пациентов и, соответственно, отражают далеко не все состояния, встречающиеся в клинической практике.
  • Во–вторых, следует учитывать, что кардиология быстро развивается. Соответственно, настоящие рекомендации должны регулярно пересматриваться по мере накопления результатов новых клинических испытаний.

Уровень А: Заключения основаны на данных, которые были получены в нескольких рандомизированных клинических исследованиях или метаанализах.

Уровень В: Заключения основаны на данных, которые были получены в единичных рандомизированных испытаниях или в нерандомизированных исследованиях.

Уровень С. Заключения основаны на согласованном мнении экспертов.

В дальнейшем изложении после каждого пункта будет указан уровень его обоснованности.

Тактика ведения больных с острым коронарным синдромом

Первичная оценка состояния больного

Первичная оценка состояния пациента с жалобами на боль в грудной клетке или другими симптомами, позволяющими заподозрить ОКС, включает в себя:

1. Тщательный сбор анамнеза. Классические характеристики ангинозных болей, равно как и типичные варианты обострения ИБС (затяжная [> 20 минут] ангинозная боль в покое, впервые возникшая тяжелая [не ниже III ФК по классификации Canadian Cardiovascular Society (CCS)] стенокардия, недавнее утяжеление стабильной стенокардии не менее чем до III ФК по CCS) хорошо известны. Однако следует отметить, что ОКС может проявляться и атипичными симптомами, в числе которых боли в грудной клетке в покое, боли в эпигастрии, внезапно возникшая диспепсия, колющие боли в груди, «плевральные» боли, а также усиление одышки. Причем частота указанных манифестаций ОКС достаточно велика. Так, по данным Multicenter Chest Pain Study (Lee T. с соавт., 1985), острая ишемия миокарда была диагностирована у 22% пациентов с острыми и колющими болями в грудной клетке, а также у 13% больных с болями, характерными для поражения плевры, и у 7% больных, у которых болевые ощущения полностью воспроизводились при пальпации. Особенно часто атипичные проявления ОКС наблюдаются у пациентов молодого (25–40 лет) и старческого (более 75 лет) возраста, а также у женщин и больных сахарным диабетом.

READ
Полезные свойства боярышника, при каких заболеваниях применяют ягоды

2. Физикальное обследование. Результаты осмотра и пальпации грудной клетки, данные аускультации сердца, а также показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления обычно находятся в пределах нормы. Целью физикального обследования является в первую очередь исключение внесердечных причин боли в грудной клетке (плеврит, пневмоторакс, миозит, воспалительные заболевания костно–мышечного аппарата, травмы грудной клетки и др.). Кроме того, при физикальном обследовании следует выявлять заболевания сердца, не связанные с поражением коронарных артерий (перикардит, пороки сердца), а также оценить стабильность гемодинамики и тяжесть недостаточности кровообращения.

3. ЭКГ. Регистрация ЭКГ в покое является ключевым методом диагностики ОКС. В идеале следует записать ЭКГ во время болевого приступа и сравнить ее с электрокардиограммой, зарегистрированной после исчезновения болей. При повторяющихся болях для этого может быть использовано многоканальное мониторирование ЭКГ. Очень полезно также сравнить ЭКГ со «старыми» пленками (если таковые доступны), особенно при наличии признаков гипертрофии левого желудочка или перенесенного инфаркта миокарда.

Наиболее надежными электрокардиографическими признаками ОКС являются динамика сегмента ST и изменения зубца Т. Вероятность наличия ОКС наиболее велика, если соответствующая клиническая картина сочетается с депрессией сегмента ST глубиной более 1 мм в двух или более смежных отведениях. Несколько менее специфичным признаком ОКС является инверсия зубца Т, амплитуда которого превышает 1 мм, в отведениях с преобладающим зубцом R. Глубокие негативные симметричные зубцы Т в передних грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Наконец, наименее информативны неглубокая (менее 1 мм) депрессия сегмента ST и незначительная инверсия зубца Т.

Следует помнить о том, что полностью нормальная ЭКГ у больных с характерными симптомами не исключает диагноз ОКС.

Таким образом, у больных с подозрением на ОКС следует зарегистрировать ЭКГ в покое и начать длительное многоканальное мониторирование сегмента ST. Если мониторирование по каким–либо причинам невыполнимо, то необходима частая регистрация ЭКГ (уровень обоснованности: С).

Госпитализация

Больные с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST должны быть немедленно госпитализированы в специализированные отделения неотложной кардиологии/отделения интенсивной терапии и кардиореанимации (уровень обоснованности: С).

Исследование биохимических маркеров повреждения миокарда

«Традиционные» сердечные ферменты, а именно креатинфосфокиназа (КФК) и ее изофермент МВ КФК менее специфичны (в частности, возможны ложноположительные результаты при травме скелетных мышц). Кроме того, имеет место значительное перекрывание между нормальными и патологическими сывороточными концентрациями указанных ферментов. Наиболее специфичными и надежными маркерами некроза миокарда являются кардиальные тропонины Т и I. Следует определять концентрацию тропонинов Т и I через 6–12 часов после поступления в стационар, а также после каждого эпизода интенсивной боли в грудной клетке.

Если у больного с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST имеет место повышенный уровень тропонина Т и/или тропонина I, то такое состояние следует расценивать, как инфаркт миокарда, и проводить соответствующее медикаментозное и/или инвазивное лечение.

Следует также учитывать, что после некроза сердечной мышцы повышение концентрации различных маркеров в сыворотке крови происходит неодновременно. Так, наиболее ранним маркером некроза миокарда является миоглобин, а концентрации МВ КФК и тропонина увеличиваются несколько позже. Кроме того, тропонины остаются повышенными в течение одной–двух недель, что затрудняет диагностику повторного некроза миокарда у больных, недавно перенесших инфаркт миокарда.

Соответственно, при подозрении на ОКС тропонины T и I должны быть определены в момент поступления в стационар и повторно измерены через 6–12 часов наблюдения, а также после каждого болевого приступа. Миоглобин и/или МВ КФК следует определять при недавнем (менее шести часов) появлении симптомов и у пациентов, недавно (менее двух недель назад) перенесших инфаркт миокарда (уровень обоснованности: С).

Начальная терапия больных с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST

При ОКС без подъема сегмента ST в качестве начальной терапии следует назначить:

1. Ацетилсалициловую кислоту (уровень обоснованности: А);

2. Гепарин натрия и низкомолекулярные гепарины (уровень обоснованности: А и В);

3. b–блокаторы (уровень обоснованности: В);

4. При сохраняющихся или рецидивирующих болях в грудной клетке – нитраты внутрь или внутривенно (уровень обоснованности: С);

5. При наличии противопоказаний или непереносимости b–блокаторов – антагонисты кальция (уровень обоснованности: В и С).

Динамическое наблюдение

В течение первых 8–12 часов необходимо тщательно наблюдать за состоянием больного. Предметом особого внимания должны быть:

  • Рецидивирующие боли в грудной клетке. Во время каждого болевого приступа необходимо регистрировать ЭКГ, а после него повторно исследовать уровень тропонинов в сыворотке крови. Весьма целесообразно непрерывное многоканальное мониторирование ЭКГ для выявления признаков ишемии миокарда, а также нарушений сердечного ритма.
  • Признаки гемодинамической нестабильности (артериальная гипотензия, застойные хрипы в легких и др.)

Пациенты с острым коронарным синдромом представляют собой весьма разнородную группу больных, которые различаются по распространенности и/или тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий, а также по степени «тромботического» риска (т.е. риска развития инфаркта миокарда в ближайшие часы/дни). Основные факторы риска представлены в таблице 1.

Пациенты с острым коронарным синдромом представляют собой весьма разнородную группу больных, которые различаются по распространенности и/или тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий, а также по степени «тромботического» риска (т.е. риска развития инфаркта миокарда в ближайшие часы/дни). Основные факторы риска представлены в таблице 1.

READ
Отвар шиповника для детей разных возрастов - польза, рецепты, противопоказания

На основании данных динамического наблюдения, ЭКГ и биохимических исследований каждый пациент должен быть отнесен к одной из двух указанных ниже категорий.

1. Пациенты с высоким риском развития инфаркта миокарда или смерти

К этой категории относятся больные, у которых имели место:

  • повторные эпизоды ишемии миокарда (либо повторяющиеся боли в грудной клетке, либо динамика сегмента ST, в особенности депрессия или преходящие подъемы сегмента ST);
  • повышение концентрации тропонина Т и/или тропонина I в крови;
  • эпизоды гемодинамической нестабильности в периоде наблюдения;
  • жизнеопасные нарушения сердечного ритма (повторные пароксизмы желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков);
  • возникновение ОКС без подъема сегмента ST в раннем постинфарктном периоде.

2. Пациенты с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти

К этой категории относятся больные, у которых за время динамического наблюдения:

  • не повторялись боли в грудной клетке;
  • не отмечалось повышение уровня тропонинов или иных биохимических маркеров некроза миокарда;
  • отсутствовали депрессии или подъемы сегмента ST на фоне инвертированных зубцов Т, уплощенных зубцов Т или нормальной ЭКГ.

Дифференцированная терапия в зависимости от риска развития инфаркта миокарда или смерти

Для больных с высоким риском указанных событий может быть рекомендована следующая лечебная тактика:

1. Введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов: абциксимаб, тирофибан или эптифибатид (уровень обоснованности: А).

2. При невозможности использования блокаторов IIb/IIIa рецепторов – внутривенное введение гепарина натрия по схеме (табл. 2) или низкомолекулярных гепаринов (уровень обоснованности: В).

В современной практике широко используются следующие низкомолекулярные гепарины: адрепарин, дальтепарин, надропарин, тинзапарин и эноксапарин. В качестве примера остановимся подробнее на надропарине. Надропарин – низкомолекулярный гепарин, полученный из стандартного гепарина методом деполимеризации. Препарат характеризуется выраженной активностью в отношении фактора Xа и слабой активностью в отношении фактора IIа. Анти–Xа активность надропарина более выражена, чем его влияние на АЧТВ, что отличает его от гепарина натрия. Для лечения ОКС надропарин вводят п/к 2 раза в сутки в комбинации с ацетилсалициловой кислотой (до 325 мг/сут). Начальную дозу определяют из расчета 86 ЕД/кг, и ее следует вводить в/в болюсно. Затем подкожно вводят такую же дозу. Продолжительность дальнейшего лечения – 6 дней, в дозах, определяемых в зависимости от массы тела (табл. 3).

3. У больных с жизнеопасными нарушениями сердечного ритма, гемодинамической нестабильностью, развитием ОКС вскоре после инфаркта миокарда и/или наличием в анамнезе АКШ следует как можно быстрее выполнить коронароангиографию (КАГ). В процессе подготовки к КАГ следует продолжать введение гепарина. При наличии атеросклеротического повреждения, позволяющего провести реваскуляризацию, вид вмешательства выбирают с учетом особенностей повреждения и его протяженности. Принципы выбора процедуры реваскуляризации при ОКС аналогичны общим рекомендациям для данного вида лечения. Если выбрана чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) с установкой стента или без него, то ее можно произвести немедленно после ангиографии. В этом случае введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов следует продолжать в течение 12 часов (для абциксимаба) или 24 часов (для тирофибана и эптифибатида). Уровень обоснованности: А.

У больных с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти может быть рекомендована следующая тактика:

1. Прием внутрь ацетилсалициловой кислоты, b–блокаторов, возможно – нитратов и/или антагонистов кальция (уровень обоснованности: В и С).

2. Отмена низкомолекулярных гепаринов в том случае, если за время динамического наблюдения отсутствовали изменения на ЭКГ и не повышался уровень тропонина (уровень обоснованности: С).

3. Нагрузочная проба для подтверждения или установления диагноза ИБС и оценки риска неблагоприятных событий. Больным с выраженной ишемией во время стандартного нагрузочного теста (велоэргометрия или тредмил) следует выполнить КАГ с последующей реваскуляризацией. При неинформативности стандартных тестов могут быть полезны стресс–эхокардиография или нагрузочная перфузионная сцинтиграфия миокарда.

Ведение больных ОКС без подъема сегмента ST после выписки из стационара

1. Введение низкомолекулярных гепаринов в том случае, если имеют место повторные эпизоды ишемии миокарда и невозможно выполнить реваскуляризацию (уровень обоснованности: С).

2. Прием b–блокаторов (уровень обоснованности: А).

3. Широкое воздействие на факторы риска. В первую очередь – прекращение курения и нормализация липидного профиля (уровень обоснованности: А).

4. Прием ингибиторов АПФ (уровень обоснованности: А).

В настоящее время многие лечебные учреждения в России не располагают возможностями проведения вышеупомянутых диагностических и лечебных мероприятий (определение уровня тропонинов T и I, миоглобина; экстренная коронароангиография, использование блокаторов IIb/IIIa рецепторов и др.). Можно ожидать, однако, все более широкого их включения в медицинскую практику в нашей стране уже в ближайшем будущем.

Применение нитратов при нестабильной стенокардии основывается на патофизиологических предпосылках и клиническом опыте. Данные контролируемых исследований, указывающие на оптимальные дозировки и длительность их применения, отсутствуют.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

СОВРЕМЕННАЯ СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ ОКС С УЧЕТОМ СТЕПЕНИ РИСКА ПО ШКАЛЕ ГРЕЙСА

Использование шкалы Грейса у больных ОКС позволяет выделить 3 степени риска и в дальнейшем определить тактику ведения больных, в частности, сроки проведения коронарной ангиографии (КАГ) и последующего обсуждения вопроса о проведении реваскуляризации.

Ключевые слова: шкала Грейса, острый коронарный синдром, коронарография, реваскуляризация, стентирование, аорто-коронарное шунтирование

К настоящему времени доказана патогенетическая общность всех острых проявлений коронарной болезни сердца (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда с зубцом Q и без зубца Q): в их основе лежит единый морфологический субстрат — разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии с формированием на поверхности разрыва в начале тромбоцитарного, а затем и фибринного пристеночного тромба, обусловливающего весь симптомокомплекс клинических проявлений. При этом определяющим фактором для развития того или иного варианта острого коронарного синдрома (ОКС) — нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, являются исключительно количественные характеристики процесса тромбообразования — продолжительность и степень тромботической окклюзии коронарной артерии. Объединение различных клинических вариантов острой коронарной недостаточности под рубрикой ОКС также обосновано единой концепцией лечения этой категории больных: на стадии нестабильной стенокардии или нетрансмурального инфаркта миокарда, то есть при имеющемся «белом» — тромбоцитарном тромбе в месте разрыва бляшки, необходимо назначение, в первую очередь, антитромбоцитарных препаратов, при сформировавшемся «красном» — фибринном тромбе и развитии трансмурального инфаркта миокарда показано проведение фибринолитической терапии либо выполнение хирургических вмешательств по реваскуляризации миокарда.

READ
Потерянный голос при ларингите. Как вернуть, лечить?

В последние годы особенно активное развитие и изучение в клинике получило направление антитромботической терапии, к настоящему времени закончены многочисленные многоцентровые клинические исследования, являющиеся на сегодняшний день основным инструментом для оценки эффективности того или иного вмешательства в условиях доказательной медицины. Тромболизис считают наиболее эффективным способом лечения ОКС. В то же время для практических целей необходимо выделить тех больных, к которым надо применить наиболее агрессивное лечение, то есть тех, у кого ближайший прогноз хуже.

Целью нашего исследования явилось изучение стратегии лечения ОКС с учетом оценки степени риска согласно шкалы Грейса.

Материал и методы: нами были проанализированы 326 истории болезни больных, поступивших в ГКЦ за 2014 г. Среди них мужчин было 168 ( 51,5 %), женщин 158 ( 48,5 %), средний возраст составил 67,6±2,4 лет.

Результаты и обсуждение. По шкале Грейса учитываются клиническеие признаки: возраст больного, частота сердечных сокращений в минуту, систолическое артериальное давление, уровень креатинина сыворотки в мкмоль/л, класс сердечной недостаточности (по классификации Kilip), остановка сердца (на момент поступления), девиация сегмента ST, наличие диагностически значимого повышения уровня кардиоспецифических ферментовПри уровне риска по шкале Грейса менее 108 единиц (низкая категория) внутрибольничная смертность составляет менее 1%; при уровне от 109 до 140 единиц (средняя категория) смертность в пределах от 1 до 3% и при уровне свыше 140 единиц (высокая категория) смертность превышает 3%.. Согласно шкалы Грейса определены у наших больных низкий уровень у 69 (21,2%), у 91 (27,9%) средний и у 166 больных (50,9%) высокий уровень.

С практических позиций для определения врачебной тактики ведения больного с тем или иным вариантом ОКС принципиально важно наличие элевации или депрессии сегмента ST при первом контакте с больным. Элевация сегмента ST свидетельствует о протекании завершающих стадий развития коронарного тромбоза — формировании фибринного тромба с трансмуральным повреждением миокарда и служит показанием для экстренного проведения тромболитической терапии или коронарной ангиопластики. Другая группа больных — без элевации сегмента ST не нуждается в проведении тромболизиса ввиду его малоэффективности и курируется с использованием антикоагулянтов и антитромбоцитарных препаратов. Такое разделение на сегодняшний день является общепризнанным и используется при планировании и проведении большинства клинических исследований. По результатам нашего наблюдения больных с элевацией сегмента ST было 257 пациентов ( 78,8%) и 69 больных ( 21,2 %) было без подъема сегмента ST.

Существует 2 подхода при лечении верифицированного ОКС с подъемом сегмента ST: «агрессивный” (ранний инвазивный) и консервативный. Разница 2-х тактик состоит прежде всего в сроках проведения коронарной ангиографии (КАГ). При «агрессивной» тактике КАГ проводят безотлагательно. При консервативной – сначала пытаются добиться стабилизации состояния с помощью медикаментозной терапии и лишь при отсутствии эффекта лечения проводят КАГ. Среди наших больных КАГ была проведена до 3-х часов у 68 пациентов ( 26,5%), у 119 ( 46,3 %) в сроки от 3-х до 24 часов и у 70 ( 27,2 %) КАГ была проведена в сроки от 24 до 72 часов.

В тех случаях, когда в течение 48-72 часов, несмотря на активную терапию, ангинозные боли продолжают рецидивировать, возникают показания для выполнения срочной КАГ и обсуждения вопроса о проведении хирургического лечения. Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) показана при наличии стеноза ствола левой коронарной артерии на 50% и более; поражении двух основных коронарных артерий с вовлечением передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии; поражении трех основных коронарных артерий в сочетании с дисфункцией левого желудочка (фракция выброса 35-50%). По некоторым данным, при сочетании догоспитального тромболизиса и экстренной ТБКА удается добиться максимального снижения смертности. Альтернативой АКШ является баллонная дилатация и интракоронарное стентирование. Показаниями к её выполнению служат проксимальные однососудистые стенозы не менее 50% просвета сосуда. По результатам КАГ стентирование было проведено в первые сутки от момента поступления в 37 случаях ( 25 %); в течение 3-х суток в 82 (55,4%) и в сроки свыше 3-х суток в 29 (19,6 %). АКШ было предложено 109 пациентам (33,4%), проведено 57 больным (17,5 %), отказались 52 пациента (15,9 %).

READ
С какого возраста можно применять автомобильный бустер?

Важно подчеркнуть, что «агрессивная» тактика оправдана только у больных высокого и промежуточного риска. В группе низкого риска экстренное проведение КАГ и реваскуляризации сопряжено с неоправданно высоким риском осложнений. Напротив, реваскуляризация, выполненная после стабилизации состояния дает хорошие результаты. У больных высокого и промежуточного риска, по данным ряда исследований, ранняя «агрессивная» тактика приводит к более выраженному снижению риска осложнений, чем консервативная, особенно когда имплантацию стентов проводят на фоне введения блокаторов гликопротеиновых II b/ IIIa рецепторов тромбоцитов.

Особенности шкалы GRACE при ОКС БП ST

Цель – изучить клиническую характеристику, маркеры NTproBNP и ST-2 на стационарном этапе лечения у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпST) в зависимости от степени риска шкалы GRACE. Изучались пациенты с ОИМпST в первые сутки заболевания и в динамике стационарного лечения (n=149). Оценивались объективные, лабораторные данные, включая уровень NTproBNP и ST-2 на стационарном этапе лечения пациентов и в зависимости от степени риска летального исхода шкалы GRACE. Статистическая обработка материала проводилась с использованием программы «Statistica 6.0 for Windows». Средний возраст пациентов с ОИМпST 61,70±2,96 года. В первые сутки заболевания отмечается клинически значимое повышение значений NTproBNP и ST-2. Больные с ОИМпST низкого и среднего риска имеют тенденцию к снижению уровня ST-2 до нормальных значений. Пациенты высокого риска имеют высокие значения уровня NTproBNP и ST-2, без динамики снижения при выписке из стационара. У пациентов высокого риска выявлено снижение фракции выброса (ФВ), пиковой скорости трансмитрального кровотока в фазу раннего наполнения (Е) и повышение позднего наполнения (А), что отображает снижение сократительной способности миокарда и нарушения диастолической дисфункции. Пациенты высокого риска по шкале GRACE имеют высокие значения NTproBNP и ST-2 без существенной динамики на стационарном этапе лечения, что отражает негативный прогноз летального исхода. ST-2 является маркером фиброза миокарда, снижения сократительной способности миокарда, определяя дополнительное прогностическое значение у пациентов высокого риска шкалы GRACE.

1. Mallick A., Januzzi J.L. Biomarkers in acute heart failure. Rev. Esp. Cardiol. 2015. vol. 68. P. 514-525.

2. Remme W.J., Swedberg K. European Society of Cardiology. Comprehensive guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Task force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure of the European Society of Cardiology. Eur. J. Heart Fail. 2002. No.4 (1). P. 11-22.

3. Усольцева Е.Н., Тавлуева Е.В., Барабаш О.Л. Гендерные и возрастные различия концентрации мозгового натрий-уретического пептида у пациентов с инфарктом миокарда // Российский кардиологический журнал 2014. №7(111). С.81-86.

4. Федорова И.Н., Белопольский А.А., Стуров Н.В. Диагностическая значимость NTproBNP у кардиологических больных // Трудный пациент. 2013. Т.11. №7. С.32-34.

5. Willems S., Hoefer I., Pasterkamp G. The role of the interleukin 1 receptor-like 1 (ST2) and Interleukin-33 pathway in cardiovascular disease and cardiovascular risk assessment. Minerva Med. 2012. vol. 103 (6). P. 513-24.

6. Domingo A. Pascual-Figal, Ordoñez-Llanos J., Tornel P.L., Vázquez R., Puig T., Valdés M., Cinca J., de Luna A.B., Bayes-Genis A. Soluble ST2 for Predicting Sudden Cardiac Death in Patients With Chronic Heart Failure and Left Ventricular Systolic Dysfunction. J. Am. Coll. Cardiol. 2009. no. 54. P. 2174–2179.

7. Ky B., French B., Levy W.C., Sweitzer N.K., Fang J.C., Wu A.H., Goldberg L.R., Jessup M., Cappola T.P. Multiple biomarkers for risk prediction in chronic heart failure. Circ. Heart Fail. 2012. no. 5. P.183–190.

8. Усольцева Е.Н., Барбараш О.Л. Место мозгового натрийуретического пептида в прогнозировании течения острого коронарного синдрома // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2010. № 4. С. 74-78.

9. De Lemos J.A., Peacock W.F., McCullough P.A. Natriuretic peptides in the prognosis and management of acute coronary syndromes. Rev. Cardiovasc. Med. 2010. no. 11(2). P. 24-34.

10. Baba Y., Maeda K, Yashiro T, Inage E, Kasakura K, Suzuki R, Niyonsaba F, Hara M, Tanabe A, Ogawa H, Okumura K, Ohtsuka Y, Shimizu T, Nishiyama C. GATA2 is a critical transactivator for the human IL1RL1/ST2 promoter in mast cells/basophils: Opposing roles for GATA2 and GATA1 in human IL-1RL1/ST2 gene expression. J. Biol. Chem. 2012. vol. 287 (39). P. 32689–32696.

11. Sabatine M.S., Morrow D.A., Higgins L.J., MacGillivray C., Guo W., Bode C., Rifai N., Cannon C.P., Gerszten R.E., Lee R.T. Complementary roles for biomarkers of biomechanical strain ST2 and N-terminal prohormone B-type natriuretic peptide in patients with ST-elevation myocardial infarction. Circulation. 2008. vol. 117 (15). P.1936–1944.

12. Boisot S., Beede J., Isakson S., Chiu A., Clopton P., Januzzi J. Serial sampling of ST2 predicts 90-day mortality following destabilized HF. J Card Fail. 2008. vol. 14 (9). P. 732–738.

13. Дылева Ю.А., Учасова Е.Г., Груздева О.В., Федорова Н.В., Кашталап В.В. Клинико-диагностическое значение стимулирующего фактора роста (ST2) для оценки ранних осложнений инфаркта миокарда // Сибирский медицинский журнал. 2016. №31(1). С.27-31.

14. Wojtczak-Soska K., Pietrucha T., Sakowicz A., Lelonek M. Soluble ST2 protein in chronic heart failure is independent of traditional factors. Clinical research. 2013. no. 9 (1). P. 21–26.

READ
Фармазолин: капли инструкция по применению. Отзывы и аналоги

15. Jenkins W.S., Roger V.L., Jaffe A.S. Prognostic Value of Soluble ST2 After Myocardial Infarction: A Community Perspective. Am J Med. 2017. vol.130. no. 9. P. 1112.e9-1112.e15. DOI: 10.1016/j.amjmed.2017.02.034.

16. Chen L.Q., de Lemos J.A., Das S.R., Ayers C.R., Rohatgi A. Soluble ST2 is associated with all-cause and cardiovascular mortality in a population-based cohort: The Dallas Heart Study. Clin. Chem. 2013. no. 59. P.536-546.

17. Van Kimmenade R.R., Pinto Y.M., Bayes-Genis A. Usefulness of intermediate aminoterminal pro-brain natriuretic peptide concentration for diagnosis and prognosis of acute heart failure. Am. J. Cardiol. 2006. no. 98. P. 386-390.

18. Протасов В.Н., Скворцов А.А., Кошкина Д.Е., Нарусов О.Ю., Терещенко С.Н. Использование современных биомаркеров в стратификации риска пациентов с сердечной недостаточностью // Кардиологический вестник. 2014. №4. С. 100-105.

19. Ho J.E., Chen W.Y., Chen M.H., Larson M.G., McCabe E.L., Cheng S., Ghorbani A., Coglianese E., Emilsson V., Johnson A.D. Common genetic variation at the IL1RL1 locus regulates IL-33/ST2 signaling. J. Clin. Invest. 2013. no. 123 (10). P. 4208–4218.

20. Волкова И.И. Ремоделирование сердца и сосудов при ишемической болезни сердца // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2010. № 4. С. 96-98.

21. Li S., Liu H., Liu J., Wang H. Improved predictive value of GRACE risk score combined with platelet reactivity for 1-year cardiovascular risk in patients with acutecoronary syndrome who underwent coronary stent implantation. Platelets. 2016. Nov. no. 27 (7). P. 650-657.

Актуальной является оценка прогноза пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ). В настоящее время разработаны шкалы оценки прогноза сердечно-сосудистых заболеваний и риска осложнений ишемической болезни. Стратификация риска пациентов с ОИМ включает демографические, клинические, лабораторные и инструментальные методы обследования. В клинической практике используют шкалы: PURSUIT – согласно данным Platelet Glycoprotein IIb–IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy (2000) (оценка случаев 30-дневной смертности, совокупности смерти и повторного инфаркта); TIMI – Thrombolisis In Myocardial Infarction (оценка раннего летального исхода при ИМпST, прогнозирование 30-дневной и годичной смертности у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST); GRACE – Global registry of acute coronary events (определяет госпитальную летальность и летальность в течение шести месяцев). В шкале GRACE оценивают: возраст, класс острой сердечной недостаточности классификации T.Killip, частоту сердечных сокращений (ЧСС), остановку сердца, систолическое артериальное давление (АД), сегмент ST по данным электрокардиограмм, концентрацию креатинина крови, уровень маркеров некроза миокарда. Согласно сумме баллов шкалы GRACE определяется низкий, средний или высокий риск летального исхода пациентов с ОИМ.

В оценке прогноза ОИМ по данным литературы освещаются биохимические маркеры некроза, предсердный и мозговой натрийуретические пептиды, маркеры воспалительного процесса [1]. Доказано, что уровень N-концевой мозговой натрийуретический пептид пептиды В-типа (NTproBNP) увеличивается у пациентов с острым коронарным синдромом, определяя риск развития сердечной недостаточности, прогноз заболевания в дальнейшем [2, 3, 4]. Определение уровня NTproBNP широко используется в современной практике.

В течение последних лет изучается новый маркерстимулирующий фактор роста, экспрессируемый геном 2 (ST-2), играющий важную роль в развитии фиброзирования миокарда и воспалительного процесса [2]. ST-2 является рецептором белковой природы семейства интерлейкинов (ИЛ-1) и существует в двух основных формах: трансмембранной (ST2L) и растворимой (sST2). В крови sST2 нейтрализует защитные возможности системы ИЛ-33/ST2L, что приводит к гипертрофии, фиброзу миокарда [5], снижению сократительной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ), дилатации сердца. Литературные данные подтверждают, что ST-2 является маркером сердечно-сосудистых событий, неблагоприятных клинических исходов, развития сердечной недостаточности больных ИБС [6, 7].

Больные острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпST) имеют наиболее неблагоприятный прогноз на стационарном этапе лечения. На наш взгляд, интересным является изучение современных маркеров прогноза сердечной недостаточности NTproBNP и ST-2 у пациентов с ОИМпST в зависимости от риска шкалы GRACE.

Цель исследования – изучить клиническую характеристику, маркеры сердечной недостаточности NTproBNP и ST-2 на госпитальном этапе лечения у пациентов с острым инфарктом миокарда в зависимости от степени риска шкалы GRACE.

Материалы и методы исследования. На госпитальном этапе лечения изучались пациенты с ОИМпST в первые сутки заболевания (n=150) и при выписке из стационара. Диагноз ОИМпST подтверждался согласно рекомендациям ВНОК (2007) с учетом клинической картины, повышения маркеров некроза миокарда (МВ-КФК и тропонина I) и данных электрокардиограмм с подъемом сегмента ST в двух и более отведениях. Критерии включения: наличие артериальной гипертонии в анамнезе, первые сутки ОИМпST, осложненный острой сердечной недостаточностью Killip II–IV степени. Критерии исключения: системные заболевания соединительной ткани, аутоиммунные заболевания, онкологические заболевания в анамнезе, сахарный диабет 1-го и 2-го типа, почечная и печеночная недостаточность, бронхиальная астма, женщины репродуктивного возраста, осложненное чрескожное коронарное вмешательство.

Изучались клинико-инструментальные характеристики пациентов с ОИМпST при поступлении в кардиологическое отделение (визит 1) и при выписке (визит 2). Определяли клинические данные: систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) артериальное давление, частоту сердечных сокращений (ЧСС), индекс массы тела (ИМТ); лабораторные данные: общий анализ крови, биохимический анализ крови, МВ-КФК, тропонин I, липидограммы. Концентрацию NTproBNT в плазме определяли иммунометрическим методом с использованием реактивов иммунодиагностических продуктов VITROS. Иммуноферментным методом в плазме определяли уровень ST-2 (использовались тест-системы фирмы Presage ST2 Assay Critical Diagnostics, UC). Выполнялась динамика электрокардиографии, эхокардиоскопии. Учитывая шкалу GRACE, рассчитывали прогноз госпитальной летальности пациентов при госпитализации: 126 баллов – низкий риск (2%) госпитальной летальности; 126–154 балла – средний риск (2–5%); 154 баллов – высокий риск (5%). Согласно степени риска шкалы GRACE все пациенты с ОИМпST разделены на группы низкого, умеренного и высокого риска.

READ
Сколько лежать в больнице и сколько заживает перелом лодыжки со смещением после операции с пластиной

Статистические данные рассчитывали с помощью пакета статистических программ «Statistica 6.0 for Windows». Рассчитывали непараметрические критерии методами Mann–Whitney, Wilcoxon. Вычисляли коэффициенты корреляции Спирмена и уровни его значимости. Статистически значимые различия показателей определяли при р

Результаты исследования и их обсуждение. Клинико-лабораторная характеристика пациентов с ОИМпST: возраст 61,70±2,96 года; ЧСС 81,62±18,50 в минуту, САД 135,00±27,60 мм рт. ст., ДАД 81,91±14,92 мм рт. ст., ИМТ 29,43±3,62 кг/м2; тропонин I 13,22±1,40 нг/мл, КФК 320,21±35,64 ЕД/л, МВ-КФК 61,60±14,93 ЕД/л, аланинааминотрансфераза (АЛТ) 45,01±2,62 ЕД/л, аспартатаминотрансфераза (АСТ) 86,3±8,7 ЕД/л, мочевина 6,6±2,3 ммоль/л, креатинин 84,74±33,03 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 81,17±1,98 мл/мин/1,73 м2; триглицериды (ТГ) 1,74±0,07 ммоль/л, общий холестерин (ОХС) 5,70±1,30 ммоль/л, липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) 1,33±0,03 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) 2,87±0,06 ммоль/л. Средний балл 162,21±2,53 по шкале госпитальной летальности GRACE, что соответствует высокому риску летального исхода на стационарном этапе лечения больных с ОИМпST.

Согласно данным литературы изучались разные временные точки оценки уровня NTproBNP – момент поступления пациентов, через 6 часов, 24 часа от начала ОКС, через несколько дней после ОКС [8]. Клинический риск изменяется в зависимости от времени заболевания и концентрация NT-proBNP. Независимо от фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) на 3–5-е сутки ОИМ высокие значения BNP и NT-proBNP прогнозируют высокий риск сердечной недостаточности или смерти через шесть недель развития заболевания [9].

В нашем исследовании у больных с ОИМпST средний уровень NTproBNP на визите 1 – 2683,95±299,05 пг/мл, на визите 2 – 2489,46±275,06 пг/мл (р>0,05), статистически значимо не отличался. Уже в первые сутки ОИМпST уровень NTproBNP увеличился и сохранился высоким в течение госпитального этапа лечения. Рассчитаны положительные корреляции: уровня NTproBNP визита 1 с визитом 2 r=0,67 (р<0,01); уровень NTproBNP на визите 1 с функциональным классом хронической сердечной недостаточности (ХСН) r=0,20 (р<0,04) и шкалой GRACE r=0,38 (р<0,01), что свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Значения NTproBNP не имеют существенной динамики на госпитальном этапе лечения, что обусловливает неблагоприятный прогноз.

Значения ST-2 не более 18 нг/мл имеют здоровые люди, а уровень выше 35 нг/мл соответствует повышению риска сердечно-сосудистых осложнений [10]. Известно, что концентрация ST-2 отражает тяжесть сердечной недостаточности независимо от повышения NTproBNP и риска сердечно-сосудистых заболеваний [11]. При лечении пациентов концентрация ST-2 меняется и зависит от успешной терапии пациента [12].

Согласно данным литературы в сравнении с другими лабораторными маркерами уровень ST-2 изменяется в процессе терапии пациента [13]. В зависимости от степени тяжести сердечной недостаточности уровень ST-2 увеличивается и не связан с другими биомаркерами [14]. У больных ОИМпST и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST значение ST2 является предиктором сердечной недостаточности и смерти [15].

Клинико-лабораторная характеристика пациентов с ОИМпST в зависимости от степени риска по шкале GRACE

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром (ОКС) — комплекс клинических признаков и симптомов, которые позволяют предположить у больного инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС). Это значит, что диагноз носит собирательный характер.

Установление диагноза «острый коронарный синдром» требует начала неотложных терапевтических и диагностических мероприятий без ожидания постановки нозологического диагноза. В основе всех форм ОКС лежит один и тот же патофизиологический процесс: недостаточное кровоснабжение миокарда вследствие окклюзии различной степени выраженности коронарных сосудов. Наиболее частая причина окклюзии – атеросклероз.

Инфаркт миокарда развивается из-за разрыва или надрыва атеросклеротической бляшки в коронарной артерии, что ведет к активации тромбоцитов и образованию тромба. Тромботическая окклюзия коронарной артерии при неразвитых коллатеральных артериях обычно приводит к инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST. Неокклюзирующий тромб в просвете крупной коронарной артерии, окклюзия коронарной артерии мелкого калибра (диаметр 1-2 мм), наличие нестабильных атеросклеротических бляшек (неровные контуры, подрытые края) приводят к развитию инфаркта миокарда без подъема сегмента ST или стенокардии. Другие причины окклюзии: воспалительные заболевания коронарных артерий,тромбоэмболии (в том числе и ятрогенные – при вмешательствах на коронарных артериях), коронароспазм.

ОКС включает в себя:

  • инфаркт миокарда с подъемом ST (ИМП ST);
  • инфаркт миокарда без подъема ST (ИМБП ST);
  • ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ-признакам;
  • Нестабильную стенокардию.

Диагностика

ОКС следует предполагать у мужчин возраста более 30 лет и женщин, которые старше 40 лет, если основным симптомом является дискомфорт или боль в груди. Поскольку патогенез всех форм ОКС схож и различается в основном обширностью и степенью поражения миокарда, то и клинически (по симптомам) разные формы ОКС имеют похожие проявления, в основном это ангинозные боли.

Боль при ОКС необходимо отличать от боли при тромбоэмболии легочной артерии, пневмонии, перикардите, пневмотораксе, миокардите, переломе ребер, гипертоническом кризе, спазме пищевода,диафрагмальной грыже, почечной колике, остром расслоении аорты, остеохондрозе. В большинстве случаев ангинозная боль имеет явные характерные особенности, что позволяет с уверенностью поставить предварительный диагноз:

  • По описанию пациента, боль носит сжимающий, иногда жгучий характер;
  • Боль локализуется чаще всего за грудиной – в средней и нижней ее части.
  • Боль – разлитая, имеет большую площадь на передней поверхности грудной клетки.
READ
Небидо: инструкция по применению, цена, отзывы и аналоги

Хорошо запоминающееся описание коронарогенной боли приводится в своей замечательной книге «Азбука ЭКГ» (автор Зудбинов Ю.И.):

«Если объединить вышеперечисленные свойства коронарогенной боли и попросить больного показать ее, то больной раскрытой ладонью опишет круг или несколько кругов на уровне средней и нижней части грудины, а затем сожмет разведенные пальцы в кулак. Пациент как бы подсознательно указывает на чувство сдавления, сжатия в средненижней части грудины и разлитой характер боли. Это и есть симптом «сжатого кулака», описанный Юшаром – один из достоверных признаков коронарогенной боли».

Если речь идет о стенокардии, то характерно чередование приступов боли и периодов, когда боль полностью проходит. Сублингвальный прием нитроглицерина (таблетка под язык) быстро прекращает боль или значительно уменьшает ее. Сам приступ носит волнообразный характер – сначала болевые ощущения становятся всё сильнее, а потом идут на спад. Обычно продолжительность приступа стенокардии составляет 2-7 минут. Также характерна стереотипность – каждый последующий приступ практически ничем не отличается от предыдущего.

Для инфаркта миокарда (ИМ) характерна сильнейшая давящая или сжимающая боль в груди, часто иррадиирующая в левую руку и сопровождающаяся страхом смерти. В целом, по своим характеристикам и локализации, болевые ощущения сходны со стенокардией, но бывают более сильными, длятся >20 мин и не проходят в покое и после приема нитроглицерина.

Обязательно уточните у пациента, наблюдались ли у него ранее такие боли, и если да, то чем они закончились? Были ли предвестники в виде неприятных ощущений в грудной клетке или учащения приступов стенокардии? Постепенное усиление болевых ощущений характерно для инфаркта миокарда.

При ТЭЛА и расслаивающей аневризме аорты боль в основном возникает резко. При разрывающей или кинжальной боли, иррадиируюшей в спину, резистентной к назначению наркотических анальгетиков, следует заподозрить расслаивающую аневризму аорты. Иногда боль при ИМ больной ощущает только в местах иррадиации, а не за грудиной. Например, достаточно часто боли в эпигастрии принимают за желудочно-кишечные нарушения.

Формы ИМ без боли встречаются приблизительно у 20% пациентов. Они характерны: для пожилых пациентов, больных сахарным диабетом и в случае интраоперационного развития ИМ. Другие признаки инфаркта миокарда – одышка, потливость, слабость, головокружение, сердцебиение, боль в животе, спутанность сознания, тошнота, рвота. Жалобы, напоминающие болезни ЖКТ, особенно часты при нижнем инфаркте.

Структура сердца

Электрокардиография

Основным методом инструментальной диагностики инфаркта миокарда является электрокардиография, которую желательно выполнять в наиболее ранние сроки с момента возникновения симптомов стенокардии. Повторно – спустя 6-12 часов. Если на первоначальной ЭКГ не наблюдаются характерные ишемические изменения, но остаются клинические симптомы и высока вероятность ОКС, то ЭКГ регистрируется с 15-30-минутными интервалами с целью выявления депрессии или элевации сегмента ST. ЭКГ-признаки разных форм ИМ приведены в таблице.

ЭКГ – локализация ИМ

Отведения с патологическим зубцом Q.

V1 – V2 – перегородочная.

V1 – V4 – переднеперегородочная.

V3 – V4 – передняя.

V1 – V6,I,aVL – вся передняя стенка.

V3 – V6,I,aVL – передне-боковая стенка. V6,I,aVL – боковая.

II, III, aVF, V4 – V6 – нижне-боковая.

II, III, aVF – нижняя.

Высокие R в V1 – V2 – задняя.

Подъем ST>1мм в V3R, V4R – правый желудочек.

Другие диагностические исследования при ОКС

  • Рентгенография органов грудной клетки;
  • ЭхоКГ при атипичном течении. Если есть такая возможность, ЭхоКГ нужно проводить всем больным с острым ИМ, чтобы оценить сократительную функцию левого желудочка, дисфункции сосочковых мышц, выявления аневризмы левого желудочка, признаков гипокинезии миокарда и т.д;
  • Определяют: мочевину, глюкозу, креатинин, натрий, калий, магний крови, общий анализ крови, протромбиновое время, число тромбоцитов, фибриноген, МНО, АЧТВ;
  • Холестерин, липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) крови. Это исследование нужно выполнить в течение первых суток после ИМ. При выполнении анализа в более поздние сроки полученные результаты не засчитывают.

Мониторинг

ЭКГ, неинвазивное артериальное давление, пульсоксиметрия (с момента поступления) – в течение 1 суток при неосложненном ИМ, и до стабилизации состояния – при осложненном инфаркте миокарда. При осложненных формах ИМ (сердечная недостаточность, кардиогенный шок) – возможно применение инвазивных методов контроля гемодинамики.

Определение риска смерти

Современные рекомендации по диагностике и лечению ОКС рекомендуют в обязательном порядке в ранние сроки с момента поступления пациента, определение вероятности риска его смерти, используя минимум три градации – высокий, промежуточный, низкий риск. В первую очередь, это дает возможность идентифицировать пациентов, для которых инвазивная стратегия лечения ОКС была бы наиболее эффективной. Но даже если лечебное учреждение не имеет соответствующих возможностей, всегда полезно знать предположительный прогноз хотя бы для того, чтобы определить правильную стратегию в общении с родственниками больного.

Шкала GRACE

Предложено достаточно много шкал стратификации риска, имеющие свои достоинства и недостатки (PURSUIT, TIMI, SCORE). Они могут помочь врачу определить степень риска и выбрать правильную стратегию терапии. Российские рекомендации предлагают использовать шкалу оценки GRACE для оценки риска смерти при ОКС без подъема сегмента ST.

READ
Правда о илеофеморальном тромбозе нижних конечностей. Илеофеморальный тромбоз нижних конечностей

Подсчет баллов по шкале GRACE можно выполнить вручную по соответствующей таблице, или при помощи калькулятора – на сайте. Риск, оцениваемый по шкале GRACE, принято интерпретировать как:

1. Низкий риск – смертность менее 1% (при расчете при помощи автоматического калькулятора), количество баллов (при выполнении расчетов вручную) менее 109;

2. Средний риск – смертность от 1% до 3% (при расчете при помощи автоматического калькулятора); количество баллов (при выполнении расчетов вручную) от 109 до 140;

3. Высокий риск – смертность более 3% (при расчете при помощи автоматического калькулятора); количество баллов (при выполнении расчетов вручную) более 140.

Шкала Killip

Классификация Killip, характеризующая выраженность сердечной недостаточности (острой или хронической), является достоверным предиктором смертности у пациентов с ОКС.

Классификация острой сердечной недостаточности по Киллип (Killip T, Kimballe J, 1967)

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром (ОКС) — комплекс клинических признаков и симптомов, которые позволяют предположить у больного инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС). Это значит, что диагноз носит собирательный характер.

Установление диагноза «острый коронарный синдром» требует начала неотложных терапевтических и диагностических мероприятий без ожидания постановки нозологического диагноза. В основе всех форм ОКС лежит один и тот же патофизиологический процесс: недостаточное кровоснабжение миокарда вследствие окклюзии различной степени выраженности коронарных сосудов. Наиболее частая причина окклюзии – атеросклероз.

Инфаркт миокарда развивается из-за разрыва или надрыва атеросклеротической бляшки в коронарной артерии, что ведет к активации тромбоцитов и образованию тромба. Тромботическая окклюзия коронарной артерии при неразвитых коллатеральных артериях обычно приводит к инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST. Неокклюзирующий тромб в просвете крупной коронарной артерии, окклюзия коронарной артерии мелкого калибра (диаметр 1-2 мм), наличие нестабильных атеросклеротических бляшек (неровные контуры, подрытые края) приводят к развитию инфаркта миокарда без подъема сегмента ST или стенокардии. Другие причины окклюзии: воспалительные заболевания коронарных артерий,тромбоэмболии (в том числе и ятрогенные – при вмешательствах на коронарных артериях), коронароспазм.

ОКС включает в себя:

  • инфаркт миокарда с подъемом ST (ИМП ST);
  • инфаркт миокарда без подъема ST (ИМБП ST);
  • ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ-признакам;
  • Нестабильную стенокардию.

Диагностика

ОКС следует предполагать у мужчин возраста более 30 лет и женщин, которые старше 40 лет, если основным симптомом является дискомфорт или боль в груди. Поскольку патогенез всех форм ОКС схож и различается в основном обширностью и степенью поражения миокарда, то и клинически (по симптомам) разные формы ОКС имеют похожие проявления, в основном это ангинозные боли.

Боль при ОКС необходимо отличать от боли при тромбоэмболии легочной артерии, пневмонии, перикардите, пневмотораксе, миокардите, переломе ребер, гипертоническом кризе, спазме пищевода,диафрагмальной грыже, почечной колике, остром расслоении аорты, остеохондрозе. В большинстве случаев ангинозная боль имеет явные характерные особенности, что позволяет с уверенностью поставить предварительный диагноз:

  • По описанию пациента, боль носит сжимающий, иногда жгучий характер;
  • Боль локализуется чаще всего за грудиной – в средней и нижней ее части.
  • Боль – разлитая, имеет большую площадь на передней поверхности грудной клетки.

Хорошо запоминающееся описание коронарогенной боли приводится в своей замечательной книге «Азбука ЭКГ» (автор Зудбинов Ю.И.):

«Если объединить вышеперечисленные свойства коронарогенной боли и попросить больного показать ее, то больной раскрытой ладонью опишет круг или несколько кругов на уровне средней и нижней части грудины, а затем сожмет разведенные пальцы в кулак. Пациент как бы подсознательно указывает на чувство сдавления, сжатия в средненижней части грудины и разлитой характер боли. Это и есть симптом «сжатого кулака», описанный Юшаром – один из достоверных признаков коронарогенной боли».

Если речь идет о стенокардии, то характерно чередование приступов боли и периодов, когда боль полностью проходит. Сублингвальный прием нитроглицерина (таблетка под язык) быстро прекращает боль или значительно уменьшает ее. Сам приступ носит волнообразный характер – сначала болевые ощущения становятся всё сильнее, а потом идут на спад. Обычно продолжительность приступа стенокардии составляет 2-7 минут. Также характерна стереотипность – каждый последующий приступ практически ничем не отличается от предыдущего.

Для инфаркта миокарда (ИМ) характерна сильнейшая давящая или сжимающая боль в груди, часто иррадиирующая в левую руку и сопровождающаяся страхом смерти. В целом, по своим характеристикам и локализации, болевые ощущения сходны со стенокардией, но бывают более сильными, длятся >20 мин и не проходят в покое и после приема нитроглицерина.

Обязательно уточните у пациента, наблюдались ли у него ранее такие боли, и если да, то чем они закончились? Были ли предвестники в виде неприятных ощущений в грудной клетке или учащения приступов стенокардии? Постепенное усиление болевых ощущений характерно для инфаркта миокарда.

При ТЭЛА и расслаивающей аневризме аорты боль в основном возникает резко. При разрывающей или кинжальной боли, иррадиируюшей в спину, резистентной к назначению наркотических анальгетиков, следует заподозрить расслаивающую аневризму аорты. Иногда боль при ИМ больной ощущает только в местах иррадиации, а не за грудиной. Например, достаточно часто боли в эпигастрии принимают за желудочно-кишечные нарушения.

READ
Пирацетам уколы: инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги

Формы ИМ без боли встречаются приблизительно у 20% пациентов. Они характерны: для пожилых пациентов, больных сахарным диабетом и в случае интраоперационного развития ИМ. Другие признаки инфаркта миокарда – одышка, потливость, слабость, головокружение, сердцебиение, боль в животе, спутанность сознания, тошнота, рвота. Жалобы, напоминающие болезни ЖКТ, особенно часты при нижнем инфаркте.

Структура сердца

Электрокардиография

Основным методом инструментальной диагностики инфаркта миокарда является электрокардиография, которую желательно выполнять в наиболее ранние сроки с момента возникновения симптомов стенокардии. Повторно – спустя 6-12 часов. Если на первоначальной ЭКГ не наблюдаются характерные ишемические изменения, но остаются клинические симптомы и высока вероятность ОКС, то ЭКГ регистрируется с 15-30-минутными интервалами с целью выявления депрессии или элевации сегмента ST. ЭКГ-признаки разных форм ИМ приведены в таблице.

ЭКГ – локализация ИМ

Отведения с патологическим зубцом Q.

V1 – V2 – перегородочная.

V1 – V4 – переднеперегородочная.

V3 – V4 – передняя.

V1 – V6,I,aVL – вся передняя стенка.

V3 – V6,I,aVL – передне-боковая стенка. V6,I,aVL – боковая.

II, III, aVF, V4 – V6 – нижне-боковая.

II, III, aVF – нижняя.

Высокие R в V1 – V2 – задняя.

Подъем ST>1мм в V3R, V4R – правый желудочек.

Другие диагностические исследования при ОКС

  • Рентгенография органов грудной клетки;
  • ЭхоКГ при атипичном течении. Если есть такая возможность, ЭхоКГ нужно проводить всем больным с острым ИМ, чтобы оценить сократительную функцию левого желудочка, дисфункции сосочковых мышц, выявления аневризмы левого желудочка, признаков гипокинезии миокарда и т.д;
  • Определяют: мочевину, глюкозу, креатинин, натрий, калий, магний крови, общий анализ крови, протромбиновое время, число тромбоцитов, фибриноген, МНО, АЧТВ;
  • Холестерин, липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) крови. Это исследование нужно выполнить в течение первых суток после ИМ. При выполнении анализа в более поздние сроки полученные результаты не засчитывают.

Мониторинг

ЭКГ, неинвазивное артериальное давление, пульсоксиметрия (с момента поступления) – в течение 1 суток при неосложненном ИМ, и до стабилизации состояния – при осложненном инфаркте миокарда. При осложненных формах ИМ (сердечная недостаточность, кардиогенный шок) – возможно применение инвазивных методов контроля гемодинамики.

Определение риска смерти

Современные рекомендации по диагностике и лечению ОКС рекомендуют в обязательном порядке в ранние сроки с момента поступления пациента, определение вероятности риска его смерти, используя минимум три градации – высокий, промежуточный, низкий риск. В первую очередь, это дает возможность идентифицировать пациентов, для которых инвазивная стратегия лечения ОКС была бы наиболее эффективной. Но даже если лечебное учреждение не имеет соответствующих возможностей, всегда полезно знать предположительный прогноз хотя бы для того, чтобы определить правильную стратегию в общении с родственниками больного.

Шкала GRACE

Предложено достаточно много шкал стратификации риска, имеющие свои достоинства и недостатки (PURSUIT, TIMI, SCORE). Они могут помочь врачу определить степень риска и выбрать правильную стратегию терапии. Российские рекомендации предлагают использовать шкалу оценки GRACE для оценки риска смерти при ОКС без подъема сегмента ST.

Подсчет баллов по шкале GRACE можно выполнить вручную по соответствующей таблице, или при помощи калькулятора – на сайте. Риск, оцениваемый по шкале GRACE, принято интерпретировать как:

1. Низкий риск – смертность менее 1% (при расчете при помощи автоматического калькулятора), количество баллов (при выполнении расчетов вручную) менее 109;

2. Средний риск – смертность от 1% до 3% (при расчете при помощи автоматического калькулятора); количество баллов (при выполнении расчетов вручную) от 109 до 140;

3. Высокий риск – смертность более 3% (при расчете при помощи автоматического калькулятора); количество баллов (при выполнении расчетов вручную) более 140.

Шкала Killip

Классификация Killip, характеризующая выраженность сердечной недостаточности (острой или хронической), является достоверным предиктором смертности у пациентов с ОКС.

Классификация острой сердечной недостаточности по Киллип (Killip T, Kimballe J, 1967)

Оценка прогностического значения шкалы CRUSADE у больных с острым коронарным синдромом в стационаре, не имеющем возможности осуществить инвазивное лечение

Предпосылки. Шкала CRUSADE создана для оценки риска кровотечений у больных с острыми коронарными синдромами (ОКС).
Ее точность пока не подтверждена в российских стационарах, мало изучена у больных, которые лечатся консервативно, у больных с нестабильной стенокардий и ОКС с подъемами ST. Цель. Оценить возможность использования шкалы CRUSADE у всех больных с ОКС, поступающих в российский стационар, не имеющий возможности проведения инвазивных коронарных процедур. Материал и методы. Каждый месяц в исследование включались по 25 больных с ОКС, последовательно госпитализированных в московскую клиническую больницу № 29 (стационар, не имеющий возможности проводить инвазивное лечение при ОКС). За время госпитализации регистрировались случаи смерти и любых кровотечений. Тяжесть кровотечений оценивалась по критериям GUSTO и TIMI. Граница «высокого риска» для шкалы CRUSADE – 40 баллов. Результаты. В исследование включено 602 больных (средний возраст 69,6±12,4 года, с ОКС без подъемов ST [ОКСбпST] 84,2%). За время госпитализации любое кровотечение зарегистрировано у 91 больного (15,1%), тяжелое или умеренное кровотечение – у 36 больных (6,0%). Среди больных с высоким риском по CRUSADE по сравнению с больными без высокого риска была достоверно выше частота любых кровотечений (20,8% против 9,9%; p=0,0002), тяжелых кровотечений (6,9% против 1,9%; р=0,0024), умеренных кровотечений (5,2% против 1,6%; р=0,013), а также суммы тяжелых и умеренных кровотечений (9,4% против 2,9%; р=0,0007). Значение прогностических чувствительности и специфичности для шкалы CRUSADE в отношении развития суммы тяжелых и умеренных кровотечений было 77% и 52% соответственно. Значение площадей под ROC-кривой в отношении суммы тяжелых и умеренных кровотечений было 0,68. Были выделены больные с характеристиками, близкими к характеристикам деривационной группы для шкалы CRUSADE. Среди этих больных высокий риск по CRUSADE ассоциировался с достоверно большей частотой тяжелых и умеренных (15,6% против 3,5%; р=0,016), но не любых кровотечений (28,1% против 17,6%; р=0,16). Значение прогностических чувствительности и специфичности для шкалы CRUSADE в отношении тяжелых и умеренных кровотечений в этой группе было 81 и 59% соответственно, при площади под ROC-кривой 0,76. Заключение. 1) В исследуемой группе больных с ОКС, лечившихся без инвазивных вмешательств, высокий риск кровотечений по шкале CRUSADE был тесно связан с возникновением любых, а также умеренных и тяжелых кровотечений по критериям GUSTO или TIMI; 2) Точность оценки риска тяжелых и умеренных кровотечений с помощью шкалы CRUSADE оказалась выше у больных, на которых она была создана (больные
с ОКСбпST, без нестабильной стенокардии, не принимающие варфарин, остающиеся в стационаре более 48 ч).

READ
Полезные свойства боярышника, при каких заболеваниях применяют ягоды

Шкала CRUSADE — прогностическая шкала оценки риска развития кровотечений у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) [1]. Созданная на базе одного из крупнейших регистров ОКС, эта шкала является точным инструментом по оценке риска геморрагических осложнений. Использование шкалы CRUSADE рекомендовано Европейским обществом кардиологов [2]. Вместе с тем неясно, можно ли использовать шкалу риска кровотечений CRUSADE в российских стационарах, в большинстве которых не проводятся инвазивные процедуры. Кроме того, нет данных о том, можно ли использовать шкалу CRUSADE у всех больных с ОКС, ведь она создавалась на довольно ограниченной группе больных с инфарктом миокарда (ИМ) без подъемов сегмента ST (бпST) [1, 3].

Цель настоящей работы состояла в том, чтобы оценить возможность использования прогностической шкалы CRUSADE у всех больных с ОКС, поступающих в российский стационар, не имеющий возможности проведения инвазивных коронарных процедур.

Материал и методы

В исследование включали больных с ОКС без признаков крупного кровотечения, взятых под наблюдение по принципам регистра: по 25 последовательно госпитализированных больных с ОКС, начиная с 1-го числа каждого месяца.

Набор больных проводили в московской клинической больнице № 29 (стационар, не имеющий возможности проводить инвазивное лечение при ОКС).

Исследование было наблюдательным и не предусматривало вмешательства в лечение. Наблюдение за больными, оценку их состояния для выявления кровотечений проводили в течение всего периода пребывания в стационаре.

Критерии включения и невключения. Критериями включения больных с ОКС были следующие:

— начало симптомов не более чем за 24 ч до госпитализации И

— симптомы, заставляющие предполагать ОКС (ангинозная боль в покое ≥ 20 мин, впервые возникшая стенокардия как минимум III функционального класса — ФК, нарастание класса стенокардии до III ФК), И

— отсутствие на электрокардиограмме признаков ОКС с подъемами ST (может не быть никаких изменений на электрокардиограмме).

Критериями невключения были следующие:

— ИМ, ставший осложнением чрескожного коронарного вмешательства или аортокоронарного шунтирования;

— больной был включен в настоящее исследование.

Критерии тяжести кровотечения. Развившееся в стационаре кровотечение считали крупным или тяжелым, если оно соответствовало критериям тяжелого кровотечения по шкале GUSTO или TIMI. Тяжелыми по шкале GUSTO считаются внутричерепные кровотечения, а также кровотечения, вызывающие нестабильность гемодинамики или обусловливающие необходимость вмешательства [4]. Тяжелыми кровотечениями по шкале TIMI считаются внутричерепные кровотечения, любые видимые кровотечения (в том числе выявленные с помощью различных методов визуализации) со снижением уровня гемоглобина (Hb) на >50 г/л или гематокрита (Ht) на ≥15%, случаи тампонады сердца, а также случаи, когда кровотечение являлось причиной смерти [5, 6].

Некоторые определения. Упоминаемые ниже «перенесенные заболевания и состояния» регистрировали либо со слов больных, либо из имеющихся предыдущих медицинских записей.

Границы «высокого риска» прогностических шкал были следующими: для шкалы GRACE при ОКСбпST — >140 баллов [7], для шкалы GRACE при ОКС с подъемами сегмента ST (ОКСпST) — >154 баллов [8], для шкалы РЕКОРД — ≥2 балла [9]. «Высокий риск развития кровотечений» по шкале CRUSADE констатировали при значении ≥40 баллов [1].

Критерием диагностики ИМ были клинические, электрокардиографические, лабораторные признаки (повышение уровня фракции МВ креатинфосфокиназы — КФК или тропонина Т), а также данные эхокардиографии. Уровень тропонина Т определяли не у всех больных, что было связано с периодическим отсутствием диагностических тест-полосок в стационаре.

Взятие образцов крови для определения уровней Hb, Нt, лейкоцитов, креатинина осуществляли сразу после поступлении больных в стационар. Кровь для определения уровня КФК и ее фракции МВ брали сразу после поступления, а также повторно несколько раз с интервалами 6—12 ч в последующие 2 сут.

Статистическая обработка данных. Для обработки данных использовали пакет статистических программ Statistica 6.0. Сравнение дискретны.

Ссылка на основную публикацию