Гипотиреоз
Гипотериоз может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего он появляется после 45 лет. При этом женский пол наиболее подвержен патологии, соотношение мужчин и женщин 1:4. Виной тому являются гормональные колебания, которые сопровождают женщину на всем протяжении жизни: критические дни, беременность, менопауза. Поэтому специалисты советуют женщинам регулярно посещать эндокринолога и проводить УЗИ щитовидной железы. До 30 лет необходимо бывать у врача раз в пять лет, до 45 – раз в три года, а после сорока пяти лет – один раз в год.
Гипотиреоз может возникнуть из-за заболеваний гипофиза или гипоталамуса. Такое состояние появляется из-за того, что функционирование щитовидной железы зависит от тиреотропин-высвобождающего гормона из гипоталамуса и от регулируемой секреции тиреотропного гормона из гипофиза. Еще одной формой является послеродовый тиреоидит. Существующая классификация заболевания делит его на две большие группы: первичный и вторичный гипотиреоз.
1. Первичный гипотиреоз – развивается вследствие врожденного или приобретенного нарушения работы щитовидной железы. Это наиболее распространенный вид патологии, он встречается примерно в 95% всех регистрируемых случаев. В эту группу относят и аутоиммунный гипотиреоз.
Чаще всего причиной данной патологии становится аутоиммунный тиреоидит, при котором и возникает гипотиреоз. В этом случае иммунная система вырабатывает антитела, которые разрушают щитовидную железу. Она увеличивается, могут возникать узлы. Из-за снижения продукции гормонов замедляются физические и умственные реакции организма, нарушается работа пищеварительной системы. Пациенты становятся рассеянными, их беспокоят боли в желудке, снижается общий фон настроения.
2. Врожденный гипотиреоз у детей проявляется врожденным дефицитом тиреоидных гормонов. Такой диагноз ставят при гипотиреозе любого генеза, который манифестировал при рождении.
В настоящее время гипотиреоз у детей выявляется на ранних стадиях. При рождении или на пятый – седьмой день жизни берут специальный анализ, при помощи которого определяют уровень гормона ТТГ. Если полученные данные вызывают у врача сомнения, то дополнительно назначается УЗИ, а также определение уровня других тиреоидных гормонов. Это позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз. Причиной гипотиреоза у новорожденных могут стать различные генетические факторы. Своевременно начатое лечение полностью компенсирует недостаток гормонов, при этом ребенок имеет нормальное развитие и ничем не отличается от своих сверстников.
До того как был внедрен обязательный скрининг на уровень гормонов в крови, патологию определяли по клиническим признакам гипотиреоза. На фото можно увидеть ребенка с гипотиреозом. Типичными симптомами в первый месяц жизни ребенка являются:
- позднее отхождение мекония;
- переношенная беременность;
- отечное лицо, веки и губы;
- вес при рождении больше 3,5 кг;
- локализованные отеки в надключичных ямках;
- низкий голос при плаче;
- признаки незрелости при доношенной беременности;
- затянувшаяся желтуха.
Также первичная форма заболевания встречается в следующих случаях:
- гипотиреоз вследствие терапии радиоактивным йодом;
- при инфекционных и инфильтративных заболеваниях;
- оперативное удаление щитовидной железы;
- дисгенезия щитовидной железы;
- вследствие нарушения синтеза тиреоидных гормонов: тяжелый дефицит или, наоборот, избыток йода; медикаментозные и токсические воздействия.
3. Послеоперационный гипотиреоз – возникает после удаления щитовидной железы или ее части. Основной причиной резекции железы является карцинома, прогрессирующая опухоль или механическая травма.
4. Вторичный гипотиреоз – обуславливается, как правило, поражением гипофиза или гипоталамуса (третичный гипотиреоз), из-за чего нарушается секреция тиреотропного гормона. Эти формы болезни регистрируются в 5% случаев. Патология может развиться после травмы, интоксикаций, острых инфекций, опухолей головного мозга, последствий лучевой терапии, последствий некроза передней доли гипофиза. В отличие от первичного вида болезни, данная форма протекает более мягко, поскольку щитовидная железа все же вырабатывает некоторое количество гормонов.
5. Компенсированный или субклинический гипотиреоз на практике встречается довольно часто. Его особенностью является то, что патологию сложно диагностировать клиническими методами. Основным критерием является увеличение концентрация ТТГ при незначительно сниженных или нормальных уровнях гормонов щитовидной железы. Заболевание протекает в скрытой форме, симптомы обычно слабо выражены. В группу риска входят пожилые женщины, которые часто не обращают внимания на симптомы заболевания, из-за чего лечение не начинается вовремя. Иногда данная форма болезни встречается у детей, но обычно она успешно устраняется за счет медикаментозного лечения.
Причины гипотиреоза
Заболевание возникает в результате длительного дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне, что приводит к нарушению работы щитовидной железы и недостаточному обеспечению органов и тканей тиреоидными гормонами.
Причины гипотиреоза, поражающего щитовидную железу:
- наследственный фактор;
- осложнение диффузного токсического зоба (Базедовой болезни);
- снижение иммунной системы;
- травмы щитовидной железы;
- недостаток йода в организме;
- заболевания гипоталамуса, гипофиза.
Гипотиреоз при беременности
Недостаток гормонов щитовидной железы у женщины может негативно сказаться на внутриутробном развитии ребенка. Гипотиреоз при беременности чреват рождением ребенка со сниженным интеллектом, незрелостью нервной системы и другими серьезными проблемами. Зачастую, если женщина игнорирует у себя симптомы гипотиреоза, то возникают проблемы с зачатием и вынашиванием.
В первую половину беременности у ребенка практически не функционирует щитовидка, поэтому важен исходный уровень тиреоидных гормонов у матери. Некомпенсированный гипотиреоз может вызвать серьезные осложнения:
-
;
- гипертензии;
- пороки развития;
- отслойку плаценты;
- внутриутробную гибель;
- послеродовое кровотечение;
- врожденный гипотиреоз у ребенка;
- низкий интеллект у малыша.
Для характеристики заболевания у беременных используют термины «субклинический» и «манифестный». В последнем случае возникает сочетание повышения ТТГ и снижения Т4. Субклинический гипотиреоз при беременности представляет собой изолированное повышение ТТГ, в отличие от обычного состояния, при беременности данная форма требует лечения. Обычно назначаются препараты левотироксина. После 20 недели дозы препарата снижаются, чтобы не вызвать гипертиреоз. При этом регулярно должны проводиться анализы на содержание гормонов. При манифестной форме лечение медикаментозными препаратами назначается во время всего срока беременности.
Важно не забывать, что беременность при гипотиреозе – серьезное испытание для женского организма, поэтому лучше обратиться за терапией перед ее планированием. После родов патология может усилиться, но бывают и случаи полного ее прекращения. Здесь все зависит от индивидуальных особенностей.
Симптомы гипотиреоза
Клинические проявления гипотиреоза немного отличаются у женщин и у мужчин.
К общим признакам относятся:
- изменения во внешности: сухая кожа, опускаются верхние веки, редеют брови, выпадают волосы;
- увеличение веса при снижении аппетита;
- понижение артериального давления, уменьшение частоты сердечных сокращений, одышка;
- ухудшение памяти, речи, интеллекта, мышления; , сонливость, апатия; , снижение либидо;
- гипотиреоз влияет на суставы, иногда больных беспокоят артралгии;
- нарушение работы ЖКТ.
Признаки гипотиреоза у женщин:
- плохой сон, притупленное мышление;
- раздражительность и агрессивность;
- повышение АД;
- значительное снижение веса;
- слезотечение, светобоязнь;
- пучеглазие;
- ускорение перистальтики;
- нестабильность менструального цикла;
- тремор рук;
- повышенное потоотделение.
Если присутствует сразу несколько симптомов, то следует обратиться к эндокринологу, который подберет оптимальное лечение.
Гипотиреоз у мужчин встречается реже, но обычно протекает более тяжело. Обычно мужчины обращаются к специалистам со следующими симптомами:
-
;
- боли в области сердца; ;
- постоянная слабость и одышка.
Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.
Диагностика
Диагностика патологии осуществляется врачом-эндокринологом. Она производится на основании инструментальных и лабораторных обследований.
- Наиболее чувствительный признак заболевания – повышенная концентрация ТТГ в сыворотке крови.
- Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено.
- В сыворотке снижена концентрация общего Т4.
- Для вторичного гипотиреоза характерно снижение концентрации ТТГ.
- Помимо данных исследований, назначается УЗИ щитовидной железы, электроэнцефалография, электрокардиограмма. Также врачи оценивают уровень холестерина в крови.
Полноценную диагностику можно пройти в любой современной клинике эндокринологии.
Лечение гипотиреоза
После того как проведена необходимая диагностика и заболевание подтвердилось, врач должен рассказать, как лечить гипотиреоз. Основной целью терапии является нормализация уровня гормонов. С этой целью назначаются препараты для лечения гипотиреоза, которые призваны восполнить дефицит тиреоидных гормонов:
- L-тироксин;
- тиреоидин;
- тиреокомб;
- трийодтиронин;
- тиреотом.
Дозировка препаратов производится в зависимости от возраста, сопутствующих заболеваний, тяжести гипотиреоза. Опыт показывает, что лечение гипотиреоза щитовидной железы у женщин может несколько отличаться. Как правило, у мужчин несколько выше средняя потребность в L-тироксине, а значит, увеличивается и дозировка.
Заместительная терапия проводится всю жизнь, при этом лечение пожилых людей должно проводиться под контролем ЭКГ. В летнее время потребность организма в гормонах нередко уменьшается, что стоит учитывать при заместительной терапии.
Сложнее поддается терапии периферический гипотиреоз, он обусловлен нарушением в периферическом обмене тиреоидных гормонов.
Стоит помнить и то, что лечение патологии зависит от степени декомпенсации. Так, компенсированная форма не требует специальной терапии. При этом пациента ставят на учет и контролируют показатели крови. Субкомпенсированный гипотиреоз уже проявляет себя симптомами заболевания, но клинические анализы находятся в норме. Декомпенсированная форма является основной, в этом случае гормонотерапия назначается однозначно.
В случаях небольших нарушений иногда назначается лечение гомеопатией. Такие средства помогают организму самостоятельно справиться с заболеванием, но стоит помнить, что лечение будет долгим и требует к себе внимательного отношения. Некоторые гомеопатические средства необходимо принимать через определенные промежутки времени. При необходимости можно проконсультироваться у специалистов в любом центре гомеопатии.
Обычно применяются следующие средства: барита карбоника, спонгия, тарентула, игнация.
Гестационный и субклинический гипотиреоз, как правило, не нуждается в лечении. Гестационная форма диагностируется во время беременности и является своеобразным адаптационно-приспособительным механизмом, который помогает справиться с физиологическими изменениями в организме.
Терапия субклинического гипотиреоза вызывает споры среди специалистов, но в целом большинство из них придерживается мнения, что лечение должно заключаться лишь в тщательном наблюдении. При беременности в этом случае делается исключение и назначается специальная терапия.
Диета при гипотиреозе
Ограничивать лечение одним приемом лекарств не стоит, важно не забывать про сбалансированное питание, дозированные физические нагрузки и правильный режим. Питание при гипотиреозе у женщин должно быть здоровым, для этого нужно придерживаться общих правил.
- Обычно при патологии показана сбалансированная диета, при которой снижается энергоценность рациона за счет сокращения углеводов и жиров. При этом содержание белковой пищи должно быть абсолютно нормальным. Из рациона исключаются продукты, богатые поваренной солью.
- В питание должны включаться продукты, способные помочь восстановить энергетический баланс и нормализовать все обменные процессы.
- Кислые ягоды и фрукты. Они содержат в себе большое количество макроэлементов и витаминов, которые необходимы для снижения уровня гормона стресса.
- В умеренных количествах показаны насыщенные жиры.
- Морепродукты и рыба. Они содержат в себе большое количество йода и минералов.
- Сырые овощи и зелень, а также продукты, богатые клетчаткой.
Следующие продукты нужно ограничить или вовсе исключить при патологии:
- Легкоусвояемые углеводы: выпечка, кондитерские изделия с большим содержанием сахара.
- Продукты с высоким содержанием холестерина. Жирные сорта мяса и рыбы, сливочное масло.
- Маргарин, колбасы, копчености.
- Продукты, содержащие сою. Она стимулирует выработку эстрогенов, которые замедляют процессы синтеза гормонов.
- Рафинированные продукты.
Опасность
Если своевременно не установить, как лечится гипотиреоз, высока вероятность развития следующих осложнений:
- гипотиреоидная кома;
- нарушения центральной нервной системы; ;
- бесплодие; ;
- ишемический инсульт.
Врожденный гипотиреоз (кретинизм) может привести к умственной отсталости, нарушениям в развитии всех систем организма. Гипотиреоидная кома в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.
Группа риска
В группе риска находятся:
- женщины;
- люди с наследственной предрасположенностью;
- люди с заболеваниями щитовидной железы;
- люди, страдающие почечной недостаточностью;
- люди с пернициозной анемией;
- люди с ослабленным иммунитетом.
Профилактика
Профилактические методы предупреждения развития гипотиреоза заключаются в полноценном питании с достаточным количеством йода и направлены на раннюю диагностику патологии, а также на своевременно начатую заместительную терапию. Для того чтобы в будущем не сталкиваться с вопросом, как лечить гипотиреоз, пациентам рекомендуется:
- потреблять в пищу достаточное количество йода;
- контролировать уровень гормонов в крови;
- больше времени проводить на свежем воздухе;
- избегать стрессовых ситуаций
Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.
Гипотиреоз [d]
Под гипотиреозом понимают клинический синдром, обусловленный стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы, что делает эту клиническую проблему крайне актуальной для врачей разных специальностей.
Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2,0%, субклинического – до 10% у женщин и до 3% у мужчин. Наибольшей частоты гипотиреоз достигает среди женщин старшей возрастной группы, где показатель распространенности достигает 12%. Гипотиреоз классифицируют по уровню поражения системы гипоталамус – гипофиз -щитовидная железа – ткани-мишени, этиопатогенезу, выраженности клинических проявлений заболевания. Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, уровень поражения при котором также может быть любым (первичный, центральный, периферический). В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является перманентным, однако при ряде заболеваний щитовидной железы он может быть и транзиторным.
Наиболее часто используемая классификация синдрома гипотиреоза
Патогенетически гипотиреоз подразделяют на:
- первичный;
- вторичный;
- третичный;
- тканевый (транспортный, периферический).
По степени тяжести гипотиреоз делят на:
-
1) субклинический (повышен уровень териотропного гормона -ТТГ, нормальный уровень Т4);
- хронический аутоиммунный тиреоидит;
- оперативное удаление щитовидной железы;
- терапия радиоактивным 131 I;
- преходящий гипотиреоз при подостром, послеродовом и безболевом (молчащем) тиреоидите;
- инфильтративные и инфекционные заболевания;
- агенезия и дисгенезия щитовидной железы.
Б. Нарушение синтеза тиреоидных гормонов: - врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;
- тяжелый дефицит и избыток йода;
- медикаментозные и токсические воздействия (тиреостатики, лития перхлорат и др.).
- энергетический обмен;
- синтез белка;
- мозговая деятельность.
- слабость, апатия, усталость;
- постоянная сонливость днем и бессонница ночью;
- необоснованный набор веса;
- сухость и дряблость кожи, выпадение волос;
- частые запоры;
- ухудшение аппетита;
- нарушения менструального цикла;
- у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения;
- судороги.
- первичный ー обусловлен снижением секреторной активности щитовидной железы;
- вторичный, вызван снижением секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом ー стимулятора работы щитовидки;
- третичный, вызван снижением секреции тиреотропин-рилизинг-фактора (ТТГрф) гипоталамусом ー стимулятора выработки ТТГ;
- периферический ー при нормальной концентрации гормонов в крови ткани остаются нечувствительными к ним.
- дефицит йода и селена;
- хирургическое удаление щитовидной железы или ее части;
- разрушение органа опухолью;
- воздействие радиоактивного йода;
- перенесенный тиреоидит – воспаление щитовидки.
- дети до 6 лет ー 90 мкг;
- 7-12 лет ー 120 мкг;
- взрослые и дети старше 12 ー 150 мкг;
- беременные и кормящие мамы ー 200 мкг.
- общий анализ крови и мочи;
- анализ уровня ТТГ в крови;
- уровень Т3, Т4 в крови;
- уровень тиреоглобулина в крови;
- исследования на нехватку йода;
- исследования на нехватку селена.
- Допплеровское ультразвуковое исследование сосудов (артерий и вен) всех локализаций; ; ; ;
- Суточное мониторирование артериального давления (СМАД);
- Биохимический анализ крови;
- Миоглобин;
- Креатинкиназа МБ;
- Свободные жирные кислоты;
- Тропонин I.
- Эндоскопическое исследование ЛОР-органов;
- Мазки из глотки или носа на различные бактерии;
- УЗИ плевральных полостей; – исследование функции внешнего дыхания.
- консультация хирурга – для решения вопроса хирургического лечения;
- консультация гастроэнтеролога – при развитии нарушений со стороны пищеварительной системы;
- консультация акушер-гинеколога – при беременности и при отклонениях в репродуктивной системе;
- консультация уролога, при нарушениях в работе почек и нарушении функции мочеиспускания, при снижении эрекции у мужчин.
- нормализации питания и восполнения нехватки йода в организме;
- заместительная терапия – прием гормонов в таблетках;
- симптоматическое лечение – лечение симптомов и осложнений
- диета при гипотиреозе – подбирается индивидуально эндокринологом.
- переохлаждение;
- сердечные (инфаркт миокарда) и другие тяжелые заболевания;
- инфекции, травмы, операции;
- физические и эмоциональные перегрузки;
- злоупотребление седативными препаратами, алкоголем, наркотиками.
- сонливость;
- дезориентация;
- коматозное состояние;
- температура тела 34-35°С;
- брадикардия;
- холодность и набухание кожных покровов.
- улучшении методик операций на щитовидной железе;
- правильном подборе доз антитиреоидных препаратов при диффузном токсическом зобе;
- своевременном, целевом лечении тиреоидита и других заболеваний щитовидной железы;
- рациональном употреблении йодосодержащих препаратов и продуктов, обеспечивающих поступление достаточного количества йода в организм;
- самостоятельной диагностике щитовидной железы перед зеркалом: в норме железа не визуализируется — в противном случае необходимо безотлагательно обратиться к эндокринологу.
- Первичные (тиреогенные) — развиваются при заболеваниях самой щитовидной железы.
- Вторичные (гипофизарные) — проявляются при дефиците продукции тиротропина гипофизом в головном мозге.
- Третичные (гипоталамические) — получают развитие при недостаточности продукции тиролиберина гипоталамусом головного мозга.
- Тканевые (транспортные, периферические) — это патологии, при которых снижается чувствительность рецепторов клеток и тканей организма к воздействию на них тироксина и трийодтиронина.
- латентный (субклинический) — повышен уровень ТТГ при нормальном Т4;
- манифестный — гиперсекреция ТТГ при снижении уровня Т4, клинические проявления;
- компенсированный;
- декомпенсированный;
- осложнённый (тяжёлое течение), когда развивается кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.
- при воздействии радиационного фона окружающей среды или в результате лучевой терапии органов шеи;
- после лечения препаратами радиоактивного йода;
- после воспалительных заболеваний щитовидной железы;
- под воздействием некоторых лекарственных препаратов (лития, гормонов коры надпочечников, йодидов, бета-адреноблокаторов, при передозировке витамина А);
- при формировании опухолевых заболеваний щитовидной железы, эндемического зоба, когда характерно снижение функции щитовидной железы.
- снижение синтеза гипофизом гормона тиреотропина, стимулирующего работу щитовидной железы из-за возможного кровоизлияние в гипофиз;
- воспалительные и опухолевые процессы;
- кислородное голодание клеток гипофиза вследствие большой кровопотери или нарушений мозгового кровообращения.
- плохое настроение, депрессия (иногда);
- упадок сил;
- отсутствие энергии, замедленность действий;
- зябкость, сонливость в дневное время;
- сухость и шелушение кожи, хотя подкожная клетчатка плотная, отечная;
- проявления брадикардии.
- повышенная сухость кожи;
- ломкость волос и ногтей;
- склонность к запорам;
- перепады настроения;
- снижение концентрации внимания и неспособность быстро усваивать учебный материал;
- увеличение веса при малом потреблении пищи.
- кожные покровы серо-желтого оттенка (гиперкаротинемия);
- масса тела увеличивается при неизменном образе жизни (ожирение);
- температура тела снижается, появляется ощущение зябкости, непереносимости холода.
- периорбитальный отёк;
- одутловатость лица, губ, век («мешки» под глазами), языка со следами зубов по краям;
- отечность конечностей;
- затруднённость носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа);
- нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха);
- охриплость и огрубение голоса (отек и утолщение голосовых связок);
- воспаление серозных оболочек перикарда, плевры, брюшины, суставов (полисерозит) со всеми проявлениями.
- дневная сонливость;
- заторможенность всех восприятий (брадифрения);
- нарушение памяти;
- мышечные боли;
- потеря чувствительности, онемение, «мурашки»;
- изменение сухожильных рефлексов;
- полинейропатия конечностей.
- микседематозное сердце (брадикардия, изменения миокарда, миокардиодистрофия, недостаточность кровообращения);
- снижение АД (гипотония);
- полисерозит;
- ряд нетипичных вариантов синдрома.
- увеличение печени (гепатомегалия);
- дискинезия желчевыводящих путей;
- дискинезия толстого кишечника, запоры;
- потеря аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, рвота (иногда).
- осмотр и составление анамнеза врачом-эндокринологом; для определения базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных тиреоидных гормонов — Т4 и Т3 (при нормальном базальном уровне ТТГ диагноз исключается, при его повышенном уровне и снижении концентрации свободных Т4 и Т3 —подтверждается);
- проба с тиролиберином (500 мкг внутривенно) для диагностирования скрытого гипотиреоза, определяющая количество тиреотропного гормона и гормонов щитовидной железы, в норме обязанных возрастать под стимулирующим действием тиролиберина; (при гипотиреозе отмечается повышение уровня холестерина и других липидов); для определения её размеров и структуры;
- сцинтиграфия щитовидной железы или пункционная тонкоигольная биопсия при необходимости.
- задержкой роста и нанизмом;
- энцефалопатиями;
- болезнью Дауна;
- хондродистрофией;
- рахитом;
- болезнью Гиршпрунга.
- врожденными;
- приобретенными.
- Компенсированный.
- Декомпенсированный.
- ожирение, снижение температуры тела, зябкость – постоянное чувство холода из-за замедления обмена веществ, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний атеросклероз;
- микседематозный отек: отеки вокруг глаз, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса;
- сонливость, замедленность психических процессов (мышления, речи, эмоциональных реакций), снижение памяти, полинейропатия;
- одышка, особенно при ходьбе, резких движениях, боль в области сердца и за грудиной, микседематозное сердце (урежение сердечных сокращений, увеличение размеров сердца), сердечная недостаточность, гипотония;
- склонность к запорам, тошнота, метеоризм, увеличение размеров печени, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь;
- анемия;
- сухость, ломкость и выпадение волос, ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками;
- нарушения менструального цикла у женщин.
2) манифестный (повышен уровень ТТГ, снижен уровень Т4);
-
а) компенсированный;
б) декомпенсированный.
Основными клиническими задачами врача являются своевременная диагностика гипотиреоза и адекватная терапевтическая тактика. Высокая распространенность гипотиреоза, неспецифическая симптоматика, а также моно- или асимптоматическое течение среди наиболее многочисленной группы – пожилых больных приводят к тому, что ряд крупных эндокринологических ассоциаций предлагают проведение скрининговых исследований функции щитовидной железы не только у новорожденных, но и у взрослых.
Первичный гипотиреоз
В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз обусловлен поражением щитовидной железы (≈ в 95% случаев), т.е. является первичным.
Классификация первичного гипотиреоза
-
А. Разрушение или недостаток функциональной активности ткани щитовидной железы:
Этиология
Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, реже – результатом лечения синдрома тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз. Можно выделить врожденные и приобретенные формы гипотиреоза. Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза, встречающегося с частотой 1 случай на 4-5 тыс. новорожденных, являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.
При крайне тяжелом дефиците йода, существующем на протяжении длительного времени, может развиваться йододефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие препараты и химические вещества (тиамазол, пропилтиоурацил, перхлорат калия, карбонат лития). Многие вещества, которые относят к группе зобогенов, в том числе и тиоцинаты, могут нарушать функцию щитовидной железы. Бессимптомный, цитокининдуцированный тиреоидиты, а также амиодарониндуцированные тиреопатии могут нарушать функциональное состояние щитовидной железы, приводя чаще всего к транзиторному гипотиреозу. Врожденный гипотиреоз может быть транзиторным, причины его различны: внутриутробные инфекции, трансплацентарный перенос антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, прием тиреостатиков матерью, а также у недоношенных детей.
Патогенез
Главной причиной поражения большинства органов при гипотиреозе является резкое уменьшение выработки ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Это приводит к снижению обменных процессов и значительному уменьшению потребности в кислороде, замедлению окислительно-восстановительных реакций и как следствие показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма. Универсальным признаком, который проявляется при тяжелом гипотиреозе, является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительнотканных структурах. Нарушение обмена гликозаминогликанов -продуктов белкового распада (производных протеина, глюкуроновой и хондроитинсерной кислот), обладающих повышенной гидрофильностью, приводит к инфильтрации слизистых оболочек, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора, что вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия.
Тиреоидные гормоны матери в фазе формирования мозга на I триместре беременности способствуют дифференциации и миграции нейроцитов, формированию тех отделов головного мозга, которые впоследствии будут отвечать за интеллектуальное развитие человека. Тиреоидные гормоны ответственны за формирование сурфактанта. При его недостатке наблюдаются респираторный дистресс, тяжелая асфиксия, что отражается на состоянии мозга. Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие вплоть до гипотиреоидного нанизма и кретинизма.
Клинические признаки и симптомы
Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны, и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям. При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, что приводит к формированию следующих “масок гипотиреоза”:
-
1.Терапевтические: НЦД, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, полиартрит, полисерозит, миокардит, пиелонефрит, гепатит, гипокинезия желчевыводящих путей и кишечника.
2.Гематологические: анемии (железодефицитная нормо- и гипо-хромная, пернициозная, фолиево-дефицитная).
3.Хирургические: желчно-каменная болезнь.
4.Гинекологические: бесплодие, поликистоз яичников, миома матки, менометроррагии, опсоменорея, аменорея, галакторея-аменорея, гирсутизм.
5.Эндокринологические: акромегалия, ожирение, пролактинома, преждевременный псевдопубертат, задержка полового развития.
6.Неврологические: миопатия.
7.Дерматологические: аллопеция.
8.Психиатрические: депрессии, микседематозный делирий, гиперсомния, агрипния.
Кроме того, интеллект и память больных снижаются, они неуверенно анализируют происходящие события, последнее обстоятельство не позволяет изложить внятно все изменения в состоянии. По этой причине при опросе, осмотре и обследовании больных очень важно целенаправленно выяснять симптомы, которые формируют синдромы гипотиреоза.
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Современная диагностика синдрома гипотиреоза четко разработана. Она базируется на определении уровня ТТГ и свободного Т4 высокочувствительными методами гормонального анализа, эти же методы позволяют контролировать эффективность лечения больных с гипотиреозом. Для первичного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ и снижение свободного Т4. Определение уровня общего Т4 (связанный с белками + свободный биологически активный гормон) имеет значительно меньшее диагностическое значение. Это связано с тем, что на уровне общего Т4 также будут отражаться любые колебания уровня связывающих активность белков-транспортеров. Определение уровня Т3 также не является целесообразным в диагностике гипотиреоза. У пациентов с гипотиреозом наряду с повышением уровня ТТГ и снижением Т4 может определяться нормальный, а в некоторых случаях несколько повышенный уровень Т3. Это является следствием компенсаторной реакции интенсивной периферической конверсии Т4 в более активный гормон Т3. Помимо диагностики самого первичного гипотиреоза, нужно установить причину, вызвавшую его развитие. Хотя необходимо отметить, что в настоящее время установление причины гипотиреоза существенно не изменяет алгоритма его лечения, за исключением синдрома Шмидта (сочетание гипотиреоза аутоиммунного генеза с надпочечниковой недостаточностью) и вторичного гипотиреоза (в этих случаях тактика лечения требует первоочередной компенсации надпочечниковой недостаточности). Поскольку первичный гипотиреоз в большинстве случаев развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, может оказаться полезным определение серологических маркеров (антитела к тиреопероксидазе).
Общие принципы фармакотерапии при первичном гипотиреозе
Цель фармакотерапии гипотиреоза – полная нормализация состояния: исчезновение клинических симптомов заболевания и стойкое сохранение уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мЕ/л). У большинства больных первичным гипотиреозом эффективной компенсацию заболевания можно достичь назначением тироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. Потребность в тироксине у новорожденных и детей вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше. Заместительная терапия при первичном гипотиреозе проводится, как правило, пожизненно. У больных моложе 55 лет при отсутствии сердечнососудистых заболеваний, как уже говорилось, тироксин назначают в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. При значительном ожирении расчет следует делать на “идеальный вес”. Препараты тиреоидных гормонов следует принимать 1 раз в день утром натощак за 30-40 мин до еды и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. При лечении больных гипотиреозом с кардиальной патологией и пациентов старше 55 лет, которые могут иметь нераспознанное сердечно-сосудистое заболевание, следует проявлять большую осторожность. У этой группы наиболее вероятно развитие побочных эффектов. Известно, что тиреоидные гормоны увеличивают как частоту сердечных сокращений, так и сократимость миокарда. При этом повышается потребность мышцы сердца в кислороде, что может ухудшить ее кровоснабжение. В этом случае ориентировочный расчет суточной дозы тироксина – 0,9 мкг/кг массы тела больного. В табл. 1 суммированы подходы к начальному этапу заместительной терапии тироксином. Особое внимание следует уделять компенсации гипотиреоза во время беременности. В этот период потребность в тироксине в среднем возрастает на 45%, что требует адекватной коррекции дозы препарата. Сразу после родов дозу уменьшают.
Учитывая высокую чувствительность мозга новорожденного к недостаточности тиреоидных гормонов, приводящей впоследствии к необратимому снижению интеллекта, необходимо приложить все возможные усилия для того, чтобы начать лечение тироксином с первых дней жизни. В большинстве регионов России новорожденным проводится скрининг, позволяющий выявить врожденный гипотиреоз (табл. 2).
Диагностика и лечение гипотиреоза (Александров)
Гипотиреоз – симптомы, причины, профилактика, диагностика и лечение в клинике “Парацельс”, Александров
ВНИМАНИЕ: Доступны онлайн-консультации врачей (более 18 специальностей).
Гормоны щитовидной железы поддерживают метаболические процессы в нашем организме. Изменение их концентрации в крови приводит к разладу пищеварения, нарушает работу сердечно-сосудистой и нервной систем.
Гипотиреоз является распространенной патологией, которая приводит к серьезным осложнениям. Они способны существенно снизить качество жизни ребенка и взрослого человека. В то же время, это заболевание легко контролировать при помощи заместительной терапии.
Что такое гипотиреоз?
Гипотиреоз ー постоянное снижение концентрации гормонов щитовидной железы (тироксин – Т4, трийодтиронин – Т3) в крови, или снижение чувствительности тканей к ним. В результате этого замедляются все процессы, за которые ответственны гормоны:
В результате нарушения метаболизма все клетки тела испытывают недостаток энергии, поэтому ухудшается работа всех органов и систем.
Заболевание может быть обусловлено недостатком йода и селена, снижением секреторной активности щитовидки или недостаточной секрецией гормонов гипоталамо-гипофизарной системы.
Симптомы гипотиреоза
Для гипотиреоза характерны такие симптомы:
Данные проявления являются типичными, но гипотиреоз может протекать в субклинической форме и не иметь такой яркой картины.
При появлении таких симптомов необходимо обратиться за консультацией к эндокринологу.
Причины гипотиреоза
Различают такие формы гипотиреоза:
Вторичный и третичный гипотиреозы встречаются крайне редко, их причина ー аплазия (патология развития) или разрушение секреторных клеток гипоталамо-гипофизарной системы. Они могут быть обусловлены генетическими изменениями – врожденный гипотиреоз.
Периферический гипотиреоз также редкость, его этиология пока не изучена.
Причины первичного гипотиреоза:
Осложнения гипотиреоза при отсутствии лечения или при неправильном самолечении.
Крайним проявлением гипотиреоза у детей является кретинизм, у взрослых ー микседема.
Кретинизм характерен задержкой умственного и физического развития ребенка. Страдает опорно-двигательная система (короткие толстые кости, незаращение родничков, карликовость), недоразвитые половые признаки. Умственное и психическое состояние ухудшаются в зависимости от тяжести заболевания.
Микседема ー состояние, при котором все ткани организма равномерно отекают. Такие отеки очень плотные, не устраняются мочегонными средствами. Микседема может перейти в микседематозную кому и стать причиной летального исхода в 80% случаев.
Работа щитовидной железы влияет на правильное функционирование многих систем и органов. Гипотиреоз способен вызвать осложнения в работе целого ряда систем:
Нарушения в работе при гипотиреозе
Гипотиреоз в работе сердечно-сосудистой системы может проявляться брадикардией, повышением диастолического артериального давления, тахикардией, жидкостью в перикарде.
Анемия хронического характера.
Ночное апноэ, наличие жидкости в плевральных полостях, осиплый голос, одышка.
Общая слабость, умственная отсталость, замедление ряда основных рефлексов, проблемы со слухом.
Запоры хронического характера, плохой аппетит.
Разнообразные проблемы с менструальной функцией, проблемы с эрекцией, отечность половых органов, проблемы с мочеиспусканием.
Рекомендации по профилактике гипотиреоза
Чтобы предотвратить развитие гипотиреоза, необходимо следить за сбалансированностью питания. Человек должен получать достаточно воды, йода, селена и других нутриентов.
Йод в больших количествах содержится в морепродуктах, морских водорослях, грецких орехах. Если нет возможности включить эти продукты в рацион, можно заменить их добавками с йодом и йодированной солью.
Суточные нормы потребления йода согласно рекомендациям ВОЗ:
Преимущества диагностики и лечения гипотиреоза в Медицинском центре “Парацельс”
Процесс постановки диагноза начинается на этапе первой беседы пациента с врачом эндокринологом, который должен проанализировать жалобы и симптомы заболевания. В клинике “Парацельс” ведут приём высококвалифицированные эндокринологи.
Если подозревается гипотиреоз, пациенту назначается УЗИ щитовидной железы, для определения размеров и структуры железы, при визуализации узлов, очаговых образований в щитовидной железе назначается УЗИ щитовидной железы с эластографией, биопсия образования при подозрении на злокачественный процесс.
И назначаются анализы:
Кроме, диагностики заболевания щитовидной железы может понадобиться консультация других специалистов.
В Медицинском центре «Парацельс» практикуется мультидисциплинарный подход к решению каждой медицинской задачи, поэтому эндокринолог может привлечь к программе диагностики и лечения других специалистов.
Возможные нарушения в работе сердечно-сосудистой системы требуют консультации кардиолога. После осмотра врач назначит функциональную диагностику и анализы:
-
; ;
Из-за возможного развития осложнений в работе дыхательной системы, при гипотиреозе необходима консультация оториноларинголога и пульмонолога. Врач назначит необходимые обследования и анализы:
При гипотиреозе часто возникают патологии со стороны нервной системы, поэтому пациентам показана консультация невролога. Врач должен оценить работу центральной и периферической нервной системы.
Специалист после осмотра проверит рефлексы и назначит электроэнцефалографию, чтобы обнаружить или исключить возможные патологии.
Аппаратное и инструментальное оборудование экспертного класса в Медицинском центре «Парацельс» позволяет эффективно оценить состояние нервной системы у пациента.
Могут понадобиться консультации других специалистов:
Для терапии гипотиреоза могут применяться такие тактики:
Тактика лечения гипотиреоза в Медицинском центре «Парацельс» подбирается, исходя из причин и симптомов гипотиреоза, общего состояния пациента и обязательно учитывается решение пациента.
Поставить точный диагноз без посещения специалиста и взятия анализов с определением уровня гормонов в крови невозможно. Поэтому не стоит делать это самостоятельно и назначать себе лечение гипотиреоза.
Записаться на приём к врачу можно каждый день, без выходных, выбрав удобный для Вас способ:
Гипотиреоз
Обычно это происходит при частичной или полной дисфункции щитовидной железы, либо из-за патологических процессов, влияющих на гормональный обмен. Гипотиреоз как синдром, связан с реакцией на низкий уровень концентрации гормонов щитовидной железы, исчезающий при компенсировании необходимого уровня гормонов.
Впервые гипотиреоз как заболевание был описан в 1873 году, а термин «микседема» (слизистый отёк кожи), обозначающий тяжёлые формы гипотиреоза, вошел в употребление с 1878 года.
По статистическим данным, гипотиреоз щитовидной железы — наиболее распространенное заболевание эндокринной системы в регионах, обеднённых йодом, поражающее, в основном, женщин старше 65 лет. Недостаточное поступление в организм йода и поражение щитовидной железы вызывают гипотиреоз в 99% случаях, всего в 1% он развивается вследствие поражения гипофиза или гипоталамуса.
Нарушения в работе щитовидной железы наблюдаются почти у трети населения планеты, при этом большую часть заболеваний этого органа можно предотвратить и вылечить при своевременном диагностировании и лечении.
У детей и подростков пубертатного возраста нередко встречается увеличение размеров щитовидной железы (зоб) без нарушения секреции гормонов. В подобных случаях приём препаратов йода и наблюдение у эндокринолога решает проблему. Тяжёлые формы гипотиреоза, признаки которых самостоятельно определить сложно, у подростков встречаются редко.
Осложнения гипотиреоза
Гипотиреоз — симптомокомплекс изменений в различных органах и системах, характеризуемый снижением уровня тиреоидных гормонов. При отсутствии адекватного, вовремя начатого лечения гипотиреоза опасность развития осложнений невероятно высока.
Гипотиреоидная (микседематозная) кома — опасное для жизни тяжелое осложнение гипотиреоза, которое может закончиться летальным исходом. Оно характеризуется усугублением всех вышеперечисленных симптомов заболевания и развивается, прежде всего, у пациентов пожилого возраста, не получивших своевременного, грамотного лечения. Данное состояние могут спровоцировать:
Пациенты в микседематозной коме погибают, в основном, от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях — от скопления жидкости между листками перикарда и сдавливания полостей сердца. Даже при своевременно начатом энергичном лечении 40% пациентов умирает, при отсутствии актуальной помощи отмечается до 90% смертности.
Основой патогенеза гипотиреоидной комы является альвеолярная гиповентиляция (снижение вентиляции) с последующей гипоксией (кислородное голодание) жизненно важных органов, вследствие чего снижается температура тела, наблюдается снижение частоты пульса (брадикардия) и уровня концентрации глюкозы в крови (гипогликемия). При неоказании немедленной помощи — летальный исход, составляющий от 60 до 90% случаев микседематозной комы.
Основополагающие симптомы гипотиреоидной комы — усиление всех симптомов гипотиреоза:
Базовым симптомом гипотиреоидной комы является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны центральной нервной системы, угнетением всех рефлексов. Нарушения в ЦНС приводят к усилению брадикардии, снижению артериального давления и падению уровня глюкозы в крови.
Трансформации в органах сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного в гипотиреоидной коме, наиболее часто являются причиной смерти пациента. Показатели периферической гемодинамики самые первые откликаются на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается снижением частоты сердечных сокращений — брадикардией, которая, в принципе, обратима при достижении эутиреоза.
Прогноз при гипотиреозе
При своевременном лечении ранних стадий гипотиреоза, прогноз — благоприятный. С компенсированным заболеванием пациент не имеет никаких ограничений, кроме необходимости ежедневного приема L-T4.
Профилактика гипотиреоза
Профилактика приобретенного гипотиреоза заключается в:
Не стоит забывать и о периодическом (1 раз в год) контролировании уровня гормонов щитовидной железы.
Классификация и причины гипотиреоза
По возникновению и развитию гипотиреозы классифицируют на:
По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на виды:
К последнему относятся своевременно нераспознанные, запущенные случаи, которые без правильно и вовремя подобранной заместительной медикаментозной терапии могут привести к развитию гипотиреоидной (микседематозной) комы.
Основной причиной гипотериоза является разрушение тканей щитовидной железы в результате долговременного, стойкого дефицита йода (аутоиммунный тиреоидит), поступающего в организм извне, а также наличие наследственных и приобретенных болезней, что определяет врожденный и приобретенный гипотиреоз.
Подразделение первичных гипотиреозов:
Врожденные возникают по причине отсутствия или недоразвития щитовидной железы, когда её гормоны совсем не вырабатываются, или недоразвитая железа продуцирует их недостаточное количество. Встречается генетический дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, когда нарушается усвоение йода железой и процесс преобразования прогормона в гормон, либо существует дефект белковой части гормона (тиреоглобулина).
Наиболее опасен гипотиреоз для маленьких детей, без своевременного лечения он грозит малышам многочисленными и необратимыми изменениями в организме. Ребенок до двух лет с врождённым гипотиреозом без лечения — это умственно отсталый ребенок, даже пролеченный позднее, он останется таковым. По статистике врождённый гипотиреоз отмечается у 1-2 из 5000 новорождённых, причем девочки подвержены ему в два раза больше мальчиков.
Приобретенные гипотериозы развиваются:
В послеоперационный период после удаления щитовидной железы,
Причины вторичного гипотериоза:
Кроме того, фармацевтические препараты для лечения болезни Паркинсона способны угнетать образование тиреотропина в гипофизе.
Третичный гипотиреоз возникает при недостаточной продукции гипоталамусом тиролиберина — специфического стимулятора выработки тиреотропина гипофизом. Далее недостаток тиролиберина приводит к снижению продукции тиротропина, стимулирующего функционирование щитовидной железы, что снижает её функционал.
Причины тканевого (периферического) гипотиреоза изучены недостаточно. Установлено, что дефицит тироидных гормонов в организме человека нарушает все виды метаболизма.
Симптомы гипотериоза
Когда развивается гипотиреоз, симптомы в начале заболевания проявляются по-разному, неярко выраженно и значительно смазывают клиническую картину по причине своей неспецифичности:
Подозрение на гипотиреозу детей и подростков могут вызывать симптомы:
При дальнейшем развитии заболевания добавляются синдромы:
Синдром нарушений нервной системы:
Синдром нарушений сердечно-сосудистой системы:
Синдром нарушений в пищеварительной системе:
Анемический синдром: вследствие недостаточного функционирования надпочечников все разновидности анемии.
Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), выделение грудного молока или молозива (галакторея) у женщин.
Синдром эктодермальных нарушений: замедленный рост и выпадение волос (тусклых, ломких) на голове, бровях, конечностях; повышенная сухость кожи, расслоение тонких, ломких исчерченных ногтей.
Гипотиреоидная или микседематозная кома.
Диагностика гипотиреоза
При наличии симптомов, вызывающих подозрение на гипотиреоз, пациентам проводятся следующие исследования:
Нередко случаются ошибки диагностирования гипотиреоза, т.к. зачастую диагностика проводится несвоевременно из-за крайней неспецифичности симптомов в начальной стадии заболевания. Помимо этого, синдромы гипотиреоза могут имитировать всевозможные нетиреоидные заболевания, что связано с многогранностью поражений, проявляемых при дефиците гормонов щитовидной железы. Довольно часто признаки гипотиреоза у пожилых людей определяются врачом и пациентом как признаки естественного старения. Фактически сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и прочие часто проявляются в период природного старения. Характерные симптомы гипотиреоза наблюдаются только у 25-50% пожилого населения, у остальной части проявляется крайне стертая симптоматика или клиническая картина гипотиреоза выглядит, как один из моносимптомов.
Дифференциальная диагностика проводится на базе данных клинических исследований пациента, а именно —уровней тиреоидных гормонов в продолжение какого-то времени. Определяют тироксин (Т4-норма для детей старше 2 месяцев 50-140 нмоль/л)и трийодтиронин (T3-норма 1,50-3,85 ммоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально усугублению течения заболевания, уровень ТТГ резко повышен.
Определённые изменения уровней тиреоидных гормонов возможны под действием неблагоприятных экологических условий, под влиянием факторов профессиональной деятельности (химические вещества, радиация).
Гипотиреоз дифференцируют с другими эндокринными патологиями:
Лечение гипотиреоза
При таком заболевании, как гипотиреоз, лечение проводится основными методами, направленными на заместительную терапию гормонами щитовидной железы — препаратами тиреоидных гормонов (трийодтиронин, L-тироксин, тиреотом), независимо от причины заболевания. Эндокринологом подбирается препарат и его необходимая дозировка соотносительно тяжести и длительности заболевания, возраста пациента и имеющихся сопутствующих патологий.
Первоначально пациенты принимают небольшую дозу гормона, затем каждые три дня её увеличивают до получения терапевтического эффекта. Лечение проводится с обязательным контролем уровней гормонов в крови и осмотром больного. Кроме тироидных гормонов, назначаются препараты для снижения уровня жиров в крови, их перекисного окисления и средства для улучшения функции печени.
Лечение вторичного и третичного гипотиреоза координируется с терапией основного заболевания. Следует соблюдать осторожность при назначении гормонозаместительной терапии пожилым пациентам, начинать с дозировок ниже малых и увеличивать их значительно медленнее.
Гипотиреоз, вызванный снижением потребления йода с пищей, лечится йодсодержащими препаратами и продуктами.
Соблюдение рекомендаций врача, правильный прием препаратов и изменённый рацион способствуют устранению симптомов гипотиреоза. Отсутствие терапии постепенно ухудшает состояние пациента.
Гипотиреоз без лечения у детей вызывает необратимую задержку роста, физического и психического развития. У пожилых пациентов может развиваться тяжелое, часто смертельное осложнение — гипотиреоидная (микседематозная) кома.
Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.
Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.
Первичный гипотиреоз
Гипотиреоз – гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции щитовидной железы и изменениями функции различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов.
Этиология
Причины гипотиреоза представлены в этиологической классификации.
Этиологическая классификация гипотиреоза.
1. Первичный гипотиреоз (обусловлен поражением самой щитовидной железы).
– Гипоплазия или аплазия щитовидной железы;
– Наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты биосинтеза тиреоглобулина);
– лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облучение щитовидной железы (пострадиационный гипотиреоз);
– воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидиты, особенно аутоиммунный);
– недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм);
– воздействие лекарственных препаратов (тиреостатических)
– опухолевые процессы в щитовидной железе.
2. Вторичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина):
– ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери во время родов или травмы;
– воспалительные процессы в области гипофиза;
– опухоль, исходящая из тиреотропинпродукцирующих клеток гипофиза;
– лекарственные воздействия (длительное лечение большими дозами резерпина, парлодела и др.);
– аутоиммунное поражение гипофиза.
3. Третичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина):
– воспалительные процессы в области гипоталамуса;
– опухоли головного мозга;
– лечение препаратами серотонина.
4. Периферический гипотиреоз (вследствие инактивизации тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам):
– инактивация тиреоидных гормонов антителами в процессе циркуляции;
– семейное снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых периферических тканей к тиреоидным гормонам;
– нарушение конверсии Т4 в Т3 в печени и почках;
– избирательная резистентность к Т4 (дефект транспорта Т4 через плазменную мембрану в цитозоль клетки).
У 95% больных наблюдается первичный гипотиреоз, в 5% случаев – остальные формы гипотиреоза.
Патогенез
Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению метаболизма белка (замедление синтеза и распада), накоплению в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, которые обладают способностью задерживать воду и вызывают слизистый отек тканей и органов, способствуют развитию гидроторакса и гидроперикарда.
Дефицит тиреоидных гормонов приводит также к нарушению метаболизма липидов (замедление их распада и снижение утилизации), вследствие чего развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперлипопротеинемия, что способствует быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза.
Нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации клетками. Указанные метаболические нарушения, обусловленные дефицитом тиреоидных гормонов приводят к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, нарушению эритропоэза, значительным изменениям функционального состояния центральной и периферической системы нервной системы.
Наблюдается также нарушение функции других эндокринных желез, в частности снижается синтез соматотропина уменьшается метаболизм кортизола.
Претерпевает изменения электролитный обмен – обычно снижается содержание в крови калия, увеличивается уровень натрия.
Клиника
Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, чаще болеют женщины.
– прогрессирующая общая и мышечная слабость, поышенная утомленность;
– ощущение постоянной зябкости;
– увеличение массы тела;
– отечность лица, рук, нередко всего тела;
– нарушение половых функций;
– изменение тембра голоса на низкий, грубый;
– снижение слуха (в связи с отёком евстахиевой трубы и структур среднего уха).
– больные адинамичны, апатичны, заторможены, сонливы, медлительны;
– кожа бледно – желтого оттенка (бледность обусловлена анемией, желтоватый оттенок, особенно в области ладоней, связан со снижением образования витамина А из провитамина А- каротина); холодная (особенно кисти, стопы);
– выраженное шелушение кожи и гиперкератоз, преимущественно в области локтевых, коленевых суставов, пяточной области;
– лицо одутловатое с выраженным периорбитальным отеком, веки припухшие, губы утолщены;
– температура тела снижена;
– руки и ноги отечны, причем не остается углубления после надавливания, в отличие от сердечных отеков; при тяжелых степенях гипотиреоза возможна выраженная отечность всего тела;
– волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертога), конечностях, растут очень медленно;
– ногти тонкие, ломкие, тусклые с продольной или поперечной исчерченностью.
– речь замедлена, больные с трудом произносят слова (во многом это обусловлено значительным увеличением языка, что вызывает дизартрию), нередко больные с трудом вспоминают необходимые слова, что тоже замедляет речь;
– голос низкий, грубый за счет отека и утолщения голосовых связок;
– характерно поражение мышц, в основе которого лежит отек, дистрофия и гипертрофия мышечных волокон. Проявлениями гипотиреоидной мнопатии являются, мышечная слабость боли и скованность мышц, увеличение объема и плотности мышц.
Изменения органов и систем
Сердечно – сосудистая система . Клинические признаки поражения сердечно – сосудистой системы:
– кардиалгия, возможны типичные приступы стенокардии;
– нарушения ритма: брадикардия, экстрасистолия, тахикардия (за счет анемии и выраженной недостаточности кровообращения);
– увеличение границ сердца (за счет миокардиодистрофии и гидроперикарда);
– тоны сердца глухие, интенсивный систолический шум в области верхушки сердца;
– при тяжелом поражении миокарда и выраженном гидроперикарде развивается недостаточность кровообращения;
– на ЭКГ – брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение сегмента ST ниже изолинии;
– АД повышено у 10 – 15% больных, у остальных оно может быть нормальным или пониженным.
Желудочно – кишечный тракт. При гипотериозе развивается атрофия и отек слизистой оболочки желудка и кишечника,а также снижение моторной функции желудочно – кишечного тракта. Клинически это проявляется хроническим гастритом (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, снижение кислотности и объема желудочного сока), нарушением всасывательной способности кишечника, выраженным запорам, в тяжелых случаях – к мегаколон и даже паралитической кишечной непроходимости.
Почки . При гипотиреозе нарушается функция почек: уменьшается скорость почечного кровотока, клубочковой фильтрации, что приводит к снижению диуреза, задержке жидкости и натрия в организме. В анализах мочи отмечается протеинурия. Больные предрасположены к развитию хронического пиелонефрита.
Органы дыхания. В связи с набуханием слизистой оболочки носа затруднено носовое дыхание. Часто наблюдается вазомоторный ринит. Больные предрасположены к развитию пневмоний и острых респираторных вирусных заболеваний.
Нервная система . У 80% больных наблюдается поражение периферической нервной системы в виде мононейропатии. Это проявляется парестезиями, онемением рук, ног, характерно снижение сухожильных рефлексов. Нарушение функционального состояния головного мозга проявляется снижением памяти, умственной работоспособности, не критичностью к себе, окружающим, необщительностью, заторможенностью, сонливостью. В тяжелых случаях возможны нарушения психики: депрессия, галлюцинации, бред.
Так как тиреоидные гормоны необходимы для созревания и дифференцировки ЦНС, то при врожденном гипотиреозе при отсутствии своевременной заместительной терапии тиреоидными гормонами нарушается нормальное психическое развитие, наблюдается умственное недоразвитие (кретинизм).
Эндокринные железы . У больных гипотиреозом нарушается функция половых желез у женщин: наблюдается аменорея, бесплодие. У мужчин исчезает либидо, развивается половая слабость. Нередко гипотиреоз сочетается с инсулинзависимым сахарным диабетом, при этом возможны частые гипогликемии, так как при гипотиреозе нарушается всасывание углеводов в кишечнике.
Система кроветворения . У больных, как правило развивается гипохромная анемия (что обусловлено снижением всасывания железа в тонком кишечнике и отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на эритропоэз), реже – В12 – дефицитная анемия (вследствие нарушения всасывания витамина В12 в кишечнике).
Лабораторно – инструментальная диагностика .
1) полный анализ крови (гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ);
2) полный анализ мочи (возможна протеинурия); уменьшение диуреза;
3) биохимический анализ крови (увеличение холестерина, триглицеридов, липопротеинов; снижено содержание общего белка и альбуминов, возможна гипергаммаглобулинемия, повышение уровня креатин-фосфокиназы, лактатдегидрогеназы);
4) иммунологическое исследование крови (при гипотиреозе, обусловленном аутоиммунным тиреоидитом отмечается снижение количества и функции Т – лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов);
5) ЭКГ (брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от изолинии);
6) Эхо ЭКГ (увеличение размеров сердца, признаки снижения сократительной способности миокарда, наличие гидроперикарда);
7) УЗИ щитовидной железы (уменьшение размеров при первичном гипотиреозе – атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита, струмэктомия);
8) Компьютерная или магнитно – резонансная томография головного мозга (обнаружение увеличения гипофиза, если вторичный гипотиреоз обусловлен опухолевым поражением гипофиза);
9) Исследование функционального состояния щитовидной железы (снижено содержание в крови Т3 и Т4, снижен захват йода – 131 щитовидной железой);
Дифференциальная диагностика
1) хронический гломерулонефрит,
2) анемия железодефицитная, В12 – дефицитная;
3) недостаточность кровообращения.
Дифференциальная диагностика гипотиреоза и хронического гломерулонефрита.
Гипотиреоз
Гипотиреоз – не заболевание как таковое, а состояние организма с низким уровнем гормонов щитовидной железы, которое указывает на функциональную недостаточность этого эндокринного органа или патологические процессы, влияющие на гормональный обмен. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы.
Крайняя форма гипотиреоза у взрослых — болезнь микседема, у детей — кретинизм.
Причины возникновения гипотиреоза
Различают первичный и вторичный гипотиреоз.
При первичном гипотиреозе снижение выработки гормонов щитовидной железы связано с патологическим процессом в самой железе.
Вторичный гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в гипоталамо-гипофизарной системе – системе, управляющей работой щитовидной железы.
В ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз).
Существует несколько путей развития первичного гипотиреоза:
Альтерационный (повреждающий) – непосредственное повреждение ткани щитовидной железы со стороны иммунной системы, вероятны травмы, лучевые, медикаментозные, температурные, паразитарные и прочие вредоносные воздействия на орган.
Йододефицитный – недостаточное поступление йода в организм не позволяет нормально функционирующей щитовидной железе вырабатывать необходимое количество гормонов, так как в состав химической формулы гормонов щитовидной железы входит йод.
Первичные гипотиреозы могут быть:
Врожденный гипотиреоз возникает при отсутствии или недоразвитии щитовидной железы в этом случае гормонов щитовидной железы нет совсем, или недоразвитая железа производит их недостаточно. Встречается наследственный дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, при этом нарушается усвоение йода щитовидной железой.
Приобретенный первичный гипотиреоз возникает после операции по удалению щитовидной железы, при воздействии радиации из окружающей среды или при лучевом облучении органов шеи, лечении препаратами радиоактивного йода, после воспалительных заболеваний щитовидной железы, под воздействием некоторых лекарственных препаратов (препараты лития, гормоны коры надпочечников, йодиды, бета-адреноблокаторы, передозировка витамина А), при возникновении опухолевых заболеваний щитовидной железы. Сюда же относятся эндемические формы зоба, сопровождающиеся снижением функции щитовидной железы.
Причина развития вторичного гипотериоза – заболевания гипофиза или гипоталамуса. Повреждение или функциональная недостаточность контролирующих деятельность щитовидной железы структур (гипофиз и гипоталамус) способно изменять её состояние – уменьшать функциональную активность.
Основные проявления гипотиреоза
По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:
Латентный (субклинический), без видимых проявлений – повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ – гормона гипофиза) при нормальном уровне тироксина (Т4 – гормона щитовидной железы).
Манифестный – повышенная продукция ТТГ, при сниженном уровне Т4, яркие клинические проявления:
Тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.
Истинным гипотиреозом является манифестная форма.
Чем в более раннем возрасте манифестирует гипотиреоз, тем к более тяжелым осложнениям он может привести. При неадекватном лечении врожденного гипотиреоза развивается кретинизм, нарушение развития центральной нервной системы (ЦНС) и костной системы. Развившись в детском и юношеском возрасте, гипотиреоз приводит к нарушению развития ЦНС и задержке роста. В молодом и зрелом возрасте гипотиреоз прогрессирует медленно вплоть до микседемы. В пожилом и старческом возрасте гипотиреоз, как правило, протекает практически бессимптомно и часто расценивается как собственно возрастные изменения.
Врожденный гипотиреоз после рождения проявляется: затяжной желтухой новорожденных, запорами, плохим сосанием, снижением двигательной активности. В дальнейшем происходит значительная задержка роста, нарушение развитие речи, тугоухость, задержка психического развития (кретинизм).
Проявления гипотиреоза многолики, отдельно взятые симптомы неспецифичны:
Осложнение гипотиреоза
Тяжелым, угрожающим жизни, но редким осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная, или микседематозная, кома, развивающаяся обычно у больных пожилого возраста при плохо проведенном лечении или его отсутствии. Гипотиреоидная кома может быть спровоцирована охлаждением, острыми инфекционными и другими заболеваниями, интоксикацией, травмой.
Что может сделать Ваш врач?
Лечение гипотиреоза проводит эндокринолог.
Целью лечения гипотиреоза является стойкое поддержание в организме уровня тиреоидных гормонов на уровне, который удовлетворяет физиологическим потребностям.
Лечение тиреоидными гормонами проводится осторожно, подбирается доза индивидуально каждому пациенту под контролем пульса, ЭКГ, жалоб на боли в области сердца и уровня холестерина в крови.
В зависимости от причин, способствовавших гипотиреозу и состояния организма, пациенту назначают препараты или на несколько мясяцев, или несколько лет, или пожизненно.
Правильное и своевременное лечение первичного гипотиреоза ведет к устранению основных симптомов и восстанавливает трудоспособность. Исход вторичного гипотиреоза даже при адекватной гормонотерапии зависит от успешности лечения основного заболевания.
В случае дефицита йода, его назначают в адекватных дозах и соответствующей лекарственной форме. Следует осторожно относится к самолечению йодом из-за возможности навредить себе. Это связано с тем, что активность йода может негативно сказаться на функциональном напряжении щитовидной железы, и вызвать ухудшение её состояния.
Что можете сделать Вы?
Лечение гипотиреоза нужно начинать как можно раньше во избежание серьезных осложнений. Особенно, если это касается детей. Поэтому, как только мама замечает появление симптомов, перечисленных выше, необходимо сразу же обратиться к врачу-эндокринологу.