Что такое лакунарный инфаркт головного мозга и чем опасен этот инсульт

Лакунарный ишемический инсульт головного мозга – характерные симптомы, последствия и прогноз

Для лакунарного инфаркта, в отличие от других патогенетических вариантов, общемозговые симптомы (слабость, истощение, сонливость, головная боль) практически не характерны. Однако этот вариант инсульта проявляется другими синдромами:

• Двигательный вариант (60% лакунарных инсультов). Характеризуется расстройством движений, ослаблением или полным исчезновением мышечной силы верхних конечностей, мышц лица или языка. Обычно снижение силы отмечается на одной стороне тела.
• Чувствительно-двигательный вариант. Характеризуется снижением или нарушением чувствительности на одной стороне тела в тех же места, где снижается мышечная сила (по гемитипу).
• Сенсорный инсульт. Характеризуется только нарушением чувствительности по гемитипу. Возникают парестезии, например, онемение или покалывание.
• Дизартрия и «неловкая рука». Нарушается произношение речи: больные говорят неразборчиво. К синдрому также присоединяется слабость мышц руки.
• Атактический инсульт. Нарушается согласованность противоположный движений.

Как распознать патологию

Симптоматика лакунарного инфаркта мозга выражена слабо или приступ протекает бессимптомно. Проявления лакунарного синдрома делят на общие и локальные.

Общие проявления

Эти симптомы возникают вне зависимости от места, где локализован лакунарный очаг:

• односторонний гемипарез (больные жалуются на нарушение мимики, снижение силы в руке или ноге);
• появление участков со сниженной чувствительностью кожи (обычно на лице, ноге или руку, реже снижается чувствительность на туловище);
• нарушение координации (одна сторона тела слушается хуже: походка становится шаткой, рукой на стороне поражения сложно поднимать привычные предметы или выполнять точные действия);
• затруднение речи (снижение подвижности мимических мышц и частичное онемение языка затрудняет артикуляцию, больной говорит так, словно у него «каша во рту»).

Отличительная особенность приступа – никогда не страдает интеллект, сознание или зрение. Если лакунарный инфаркт повторяется неоднократно и лечение не проводилось, то постепенно развивается стойкая деменция.

Локальные признаки

Признаки лакунарного ишемического инсульта зависят от локализации очага ишемии:

• Лакунарный инсульт в таламусе. Небольшие повреждения таламуса или ствола мозга сопровождаются снижением чувствительности. Если затронут двигательный нервный пучок, то дополнительно появляются признаки гемипареза. Другой симптоматики может не быть.
• Лакунарный инсульт в бассейне правой СМА. С левой стороны появляется слабость и изолированная гемианестезия. При поражении средней артерии мозга возможно появление дизартрии слева. Больной будет жаловаться, что рука или нога «не слушается», что трудно ходить и выполнять точные движения.
• Лакунарный инсульт в бассейне ЛСМА. Симптомы похожи на те, что возникают при ПСМА, но признаки нарушения двигательной активности и чувствительности появятся справа.
• Лакунарная ишемия в базальных ядрах. Серое вещество, находящееся среди белых структур головного мозга называется базальным ядром и отвечает за сон, теплообмен, врожденные и приобретенные рефлексы. Инфаркт в области базальных структур вызывает бессонницу, нарушение терморегуляции (зябкость или повышенная потливость), могут возникать патологические рефлексы (хватательный, непроизвольные навязчивые движения и др.).
• Единичный лакунарный очаг правой лобной доли. Чаще образование лакуны проходит бессимптомно. Иногда при поражении этого участка у больного появляется снижение самокритики, повышенная болтливость и затруднение мотивации при совершении определенных действий.

Несмотря на то, что лакунарный подтип инсульта считается более легким и сопровождается относительно неопасными симптомами, не следует игнорировать возникшее ухудшение самочувствия. Лакунарный инфаркт может спровоцировать развитие серьезных нарушений.

Коротко о заболевании

Развитие лакунарного ишемического инсульта происходит из-за нарушения проходимости перфорантных артериальных сосудов и образованием небольших ишемических очагов (лакун) в мозговой ткани.

Лакунарный инфаркт от других инсультных поражений отличается рядом особенностей:

• лакуны имеют размеры от 1 мм до 2 см;
• очаги локализованы в белом веществе, зрительных буграх, мозжечке или в нервных узлах;
• никогда не происходит поражение коры головного мозга (кортикальный инсульт с образованием лакун не развивается);
• нарушение кровотока происходит в мелких церебральных артериях;
• сознание пострадавшего не нарушается;
• появляются мелкоочаговые симптомы, сопровождающиеся снижением двигательной активности и изменением чувствительности;
• нет нарушения жизненно важных функций (дыхание, сердцебиение);
• возникшая симптоматика постепенно снижается и исчезает в течение 2 суток (функции погибших клеток начинают выполнять мозговые структуры, имеющие схожее строение).

Коварство лакунарного инсульта головного мозга в том, что симптоматика выражена слабо и больные и их родственники игнорируют развившийся приступ. Чаще такое случается у пожилых людей, когда последствия приступа списывают на прогрессирующую старческую энцефалопатию.

Особенности лакунарного инсульта

При лакунарном ишемическом инфаркте компьютерная или магнитно-резонансная томография не показывает изменения в мозге или выявляет малые очаги меньше 1,5 см. Повреждённые участки расположены глубоко в подкорковых ядрах, таламусе, белом веществе мозга, внутренней капсуле, варолиевом мосте.

В процессе эволюции очаги превращаются в кисты, заполненные ликвором. Ограниченная площадь поражения мозга в виде лакун (озёрец) обусловлена нарушением кровообращения в мелких церебральных сосудах. Лакунарная ишемия чаще обусловлена закупоркой среднемозговой, передней или внутренней сонной артерии.

Признаки инфаркта складываются в зависимости от локализации. Для лакунарного подтипа характерно течение в виде моторных или сенсорных нарушений.

Возникновение инсульта провоцирует скачок артериального давления. На развитие болезни оказывает влияние васкулит – инфекционное или асептическое воспаление сосудов.

Важная особенность! При лакунарном инсульте нет дефекта зрения, слуха или речи, а также сохранено сознание. Кроме того, никогда не повреждается стволовой отдел мозга. Вдобавок отсутствует источник эмболии в сердце.

Прогноз и возможные последствия

Из всех форм острого нарушения мозгового кровообращения со стойкой симптоматикой, больные с лакунарным инсультом имеют наилучший прогноз. Смерть непосредственно от самого приступа наступает крайне редко. По результатам глобального исследования за первые 3,5 года умирает всего 1,78% пациентов (4). Наихудший прогноз имеют:

• пожилые;
• больные сахарным диабетом;
• высокий уровень систолического давления: каждые «лишние» 20 мм рт.ст. повышают риск в 1,3 раза;
• низкий уровень гемоглобина (менее 13 г/дл);
• снижение фильтрационной способности почек;
• высокий индекс массы тела: увеличение риска в 1,8 на каждые 10 кг/м2 свыше нормы.

Последствия лакунарного инфаркта связаны с нарушениями подвижности, чувствительности, координации. Нарушения обычно легкие, часто остаются без должного внимания пациентов, врачей. Обычно, больным удается полностью восстановиться за срок от нескольких недель до 6 месяцев.

Не стоит относиться к инсультам несерьезно, это сигналы наличия серьезных последствий гипертонии, которые могут привести к более тяжелым патологиям, включая геморрагический инсульт. Адекватное лечение больных артериальной гипертензией уменьшает количество всех видов нарушений церебрального кровообращения на 30% (3).

Множественные поражения часто становятся причиной нарушения психологических функций. Наиболее распространены (3):

• снижение внимания;
• сложности с концентрацией;
• смена настроения;
• инертность;
• сложная/сниженная обучаемость;
• проблемы с памятью.

Обычно такие изменения обнаруживают у пожилых пациентов, они появляются постепенно. Большинство людей, врачей не подозревают о перенесенных инфарктах, объясняя периодические нарушения координации, легкие парезы, нарастающий неврологический дефицит возрастом. Часто на прием к неврологу они поступают уже после перенесенного удара.

Например, в отделение неврологии Санкт-Петербурга поступила пациентка, которая жаловалась на постепенное ухудшение памяти, перепады настроения, периодическую шаткость походки, хроническую усталость, системные головокружения. Первые нарушения появились 5 лет назад, постепенно состояния ухудшалось. У нее диагностировали ишемический множественный лакунарный инсульт в бассейне левой СМА.

Что такое лакунарный инфаркт головного мозга и чем опасен этот инсульт

а) Терминология:
1. Синонимы:
• Лакунарный инфаркт (ЛИ), лакунарный инсульт
• «Лакуны»
2. Определение:
• Мелкие (< 15 мм) глубокие инфаркты головного мозга, локализующиеся в базальных ганглиях, таламусе, мосте или белом веществе (БВ) полушарий головного мозга
• От латинского слова «lacuna», означающего «отверстие»:
о Используется для описания небольшого участка энцефаломаляции
• «L’etat lacunaire» или «лакунарное состояние» = мультифокальные лакунарные инфаркты в области БГ с окружающими участками глиоза

б) Визуализация:

1. Общие характеристики лакунарного инфаркта головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Небольшие зоны паренхимальных изменений (энцефаломалции) с четкими контурами, локализованные в области БГ, таламуса, БВ
• Локализация:
о Обычно поражаются глубокие ядра, особенно скорлупа, таламус, хвостатые ядра; внутренняя капсула, мост
о Возможна иная локализация:
– БВ больших полушарий у пациентов > 65 лет
– Для церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) характерны субкортикальные лакуннарные инфаркты
• Размеры:
о Обычно 3-15 мм
о Большинство < 8 мм
• Морфология:
о Обычно округлая или овоидная форма

2. КТ при лакунарном инфаркте головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Инфаркты малых размеров могут не выявляться при КТ
о Небольшие участки низкой КТ-плотности (аналогичной СМЖ) с четкими ровными контурами
о ЛИ обычно визуализируются при более обширном поражении БВ; как правило, множественные
• КТ с контрастированием:
о В острой/ранней подострой стадии возможно накопление контраста

(а) MPT, ДВИ, аксиальный срез: в структуре заднего бедра внутренней капсулы определяется гиперинтенсивный участок поражения кортикоспинальных трактов, представляющий собой лакунарный инфаркт. Лакунарные инфаркты данной локализации часто наблюдаются при развитии двигательного дефицита, хотя в большинстве случаев остаются клинически бессимптомными.
(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: протяженные сливные зоны аномалии сигнала от белого вещества, появление которых обусловлено хронической ишемией вследствие поражения мелких сосудов (атеросклероз). Кроме того, у данного молодого взрослого пациента с синдромом CADASIL визуализируются многочисленные хронические лакунарные инфаркты.

3. МРТ при лакунарном инфаркте головного мозга:
• Т1-ВИ:
о Гипоинтенсивные очаги малых размеров с четкими контурами
• Т2-ВИ:
о Гиперинтенсивные очаги малых размеров с четкими контурами
• FLAIR:
о Острая стадия: повышение интенсивности сигнала
о Хроническая стадия: подавление сигнала от центральной кистозной части (низкий уровень сигнала) в сочетании с повышением его интенсивности по периферии (глиоз)
• ДВИ:
о Ограничение диффузии (гиперинтенсивный сигнал) вострой/подострой стадии
о Может позволить выявить очаги повреждения, не обнаруживаемые другими методами
• ПВИ:
о Аномалии на ПВИ наблюдаются в 2/3 случаев
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о В поздней острой/ранней подострой стадии возможно контрастное усиление
• МР-ангиография:
о Норма

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Бесконтрастная КТ при хронических лакунах; МРТ с ДВИ у пациентов с острыми симптомами
о МРТ более информативна в дифференциации лакунарных инфарктов от периваскулярных пространств
• Советы по протоколу исследования:
о МРТ с ДВИ в острой стадии

(а) MPT, FAIR, аксиальный срез: двустороннее повышение интенсивности сигнала от перивентрикулярного белого вещества полушарий головного мозга, а также гиперинтенсивный очаг, локализованный в структуре латеральных отделов таламуса и соответствующий острому лакунарному инфаркту. Лакунарные инфаркты связаны с развитием сосудистой деменции.
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется очаг гиперинтенсивного сигнала, отражающий острую ишемию. Без использования диффузионно-взвешенной визуализации невозможно отличить данный лакунарный инфаркт от очага при хронической болезни малых сосудов, которые часто сосуществуют.

в) Дифференциальный диагноз лакунарного инфаркта головного мозга:

1. Расширенные периваскулярные пространства:
• Нормальный вариант строения, обусловленный накоплением интерстициальной жидкости в расширенных пространствах Вирхова-Робина
• Обнаруживаются во всех областях, но имеют тенденцию группироваться вокруг передней комиссуры и в БВ полушарий головного мозга
• Имеют сигнал, сходный с сигналом от СМЖ на всех импульсных последовательностях
• Наблюдаются у пациентов всех возрастов
• Увеличение размеров и частоты выявления растет с возрастом
• До 25% людей имеют небольшое «гало» повышения сигнала на FLAIR или Т2-ВИ
• Могут расширяться, группироваться (имитируя новообразование)

2. Etat crible (с французского — криброзное состояние):
• Множественные расширенные пространства Вирхова-Робина, наиболее часто локализующиеся в базальных ганглиях
• При криброзном состоянии отмечается утолщение, эктазия кровеносных сосудов, а также склеротические изменения их стенок
• В периваскулярных тканях может наблюдаться реактивный астро-цитоз и изоморфный глиоз, характеризующийся распространением глиальных волокон вдоль дегенерированных аксонов

3. Нейроцистицеркоз:
• Может имитировать доброкачественные интрапаренхимальные кисты
• Визуализационные признаки варьируют в зависимости от стадии развития цисты, а также реакции организма хозяина
• Одиночные в 20-50%; при множественном поражении, как правило, отмечается небольшое количество цист
• Воспалительная реакция вокруг цисты может привести к «запечатыванию» борозд вокруг нее, благодаря чему изменения могут расцениться как внутримозговые

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: классическая картина множественных хронических инфарктов в структуре базальных ганглиев, являющихся наиболее частой локализацией инфарктов данного типа. Обратите внимание на двустороннее поражение головок хвостатых ядер а также вовлечение в процесс левой скорлупы.
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у молодого взрослого, злоупотреблявшего наркотическими веществами в анамнезе, определяются множественные очаги ограничения диффузии, соответствующие множественным острым лакунарным инфарктам. Прием наркотических средств и артериальная диссекция являются частыми факторами риска развития острых инсультов у молодых пациентов.

г) Патология:

1. Общие характеристики лакунарного инфаркта головного мозга:
• Этиология:
о Эмбологенные, атероматозные или тромботические поражения длинных одиночных пенетрирующих конечных артериол, кровоснабжающих глубокое серое вещество и БВ:
– Размеры лакунарного инфаркта (ЛИ) зависят от уровня артериальной окклюзии и анатомии пораженного сосуда
о В некоторых исследованиях отмечается роль хронической эндотелиальной дисфункции при болезни малых сосудов головного мозга и лакунарном инфаркте (ЛИ):
– Невыраженная дисфункция гематоэнцефалического барьера БВ имеет место у пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ), но не с кортикальными ишемическими инсультами
о Протромботические изменения эндотелия могут иметь важное значение в развитии ишемического лейкоареоза
• Генетика:
о Обычно спорадические случаи
о Могут возникать вторично на фоне генетического нарушения – CADASIL
• Ассоциированные аномалии:
о Большинство лакунарных инфарктов клинически бессимптомны, часто наблюдается слабовыраженный неврологический дефицит, незамеченный пациентом и врачом
о Болезнь мелких сосудов головного мозга является важной сосудистой причиной когнитивных нарушений

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Сходны с таковыми при других типах инфаркта головного мозга
• Легкое побледнение и размягчение пораженной мозговой ткани являются ранними макроскопическими признаками
• В течение 48-72 часов область некроза хорошо идентифицируется, характеризуясь размягчением, дезинтеграцией ишемизированной области с перифокальным отеком – набуханием
• При разрешении изменений происходит формирование кист; более выражен данный процесс при поражениях большего размера
• Кисты окружены плотной глиальной тканью, их просветы могут пересекаться трабекулами кровеносных сосудов

3. Микроскопия:
• Глиоз по краям зоны инфаркта
• Гипертензивная гиалинизация питающих артериол
• В некоторых лакунах могут быть найдены пигментированные макрофаги, что предполагает возможное наличие геморрагического компонента инсульта

д) Клиническая картина лакунарного инфаркта головного мозга:

1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Клинические проявления многообразны и зависят от размеров, локализации и количества инфарктов
о Проявления вариабельны: от клинически бессимптомного течения до очаговых симптомов, когнитивных нарушений, деменции:
– В исследовании среди пациентов > 65 лет 23% из них имели изолированные лакунарные инфаркты: 66% были одиночными, 89% – клинически бессимптомными
о Значимая корреляция между изолированными моторными нарушениями и наличием ЛИ в структуре внутренней капсулы
о У около 1 /4 больных с классическим лакунарным синдромом при МРТ выявляются нелакунарные инфаркты
о Причинный ЛИ наблюдается в – 60% случаев лакунарных синдромов
• Клинический профиль:
о Пожилой пациент, страдающий артериальной гипертензией
о Типичные факторы риска развития цереброваскулярных заболеваний: артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), курение в анамнезе, ожирение, гиперхолестеринемия и т.д.

2. Демография:
• Возраст:
о Обычно > 55 лет, распространенность увеличивается с возрастом
о Пациенты с коронарной недостаточностью или другим поражением периферических сосудов подвержены риску развития инфарктов в более молодом возрасте
о Пациенты с CADASIL поступают в лечебное учреждение в несколько более раннем возрасте: ТИА/инсультоподобные симптомы развиваются начиная с 45 лет; снижение когнитивных функций может начинаться уже в возрасте 35 лет
• Пол:
о Половая принадлежность отсутствует
• Эпидемиология:
о Лакунарные инфаркты составляют до 25% всех инсультов
о Сильная связь с артериальной гипертензией
о Лакунарный инсульт является наиболее частым подтипом инсульта, связанным с сосудистой деменцией
о Статистически значимая частота изолированного ипсилатерального стеноза сонной артерии у пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ), локализованных в области ее кровоснабжения

3. Течение и прогноз:
• Клинически бессимптомное-отсутствие очагового неврологического дефицита
• АГ и СД являются значимыми факторами риска рецидива лакунарного инфаркта
• У многих пациентов с ЛИ через пять лет наблюдается благоприятный функциональный исход:
о При изначально тяжелой степени инсультов и наличии дополнительных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний отмечается повышение риска смертности, повторного инсульта, снижение моторных и когнитивных функций
• Ранняя смертность и рецидив инсульта при лакунарных инфарктах отмечаются реже, чем при нелакунарных; через месяц разница невилируется
• При «тихих» инфарктах риск развития последующих инсультов и деменции увеличивается более, чем в два раза
• Наличие множественных ЛИ может быть важным прогностическим фактором как степени функционального восстановления, так и более высокой вероятности рецидива

4. Лечение:
• Обычно заключается в терапии васкулопатии
• Необходимы дополнительные исследования механизмов, профилактики и лечения для разработки специфического руководства по долгосрочному ведению пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ):
о Модификация факторов риска, вероятно, играет большую роль в лечении данного подтипа инсульта

е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Являются ли «лакуны» на самом деле пространствами Вирхова-Робина
• Имеется ли потенциально курабельный источник эмболов
2. Советы по интерпретации изображений:
• Для того, чтобы быть классифицировать инфаркт как ЛИ, он должен локализоваться в области кровоснабжения терминальных артериальных ветвей и иметь размеры менее 15 мм

Инфаркт головного мозга (лакунарный инфаркт)

Одной из разновидностей инфаркта головного мозга (ишемического инсульта) является лакунарный инфаркт, который представляет собой небольшое по величине (до 15 мм в диаметре) повреждение мозга, возникающее при нарушении локального кровообращения и газового обмена. Причины возникновения такой ситуации разнообразны и не до конца изучены, но чаще всего это – закупорка питающих сосудов в результате изменения их стенок (атеросклероз, воспаление), попадание эмболов (тромбы, капельки жира, колонии бактерий и др). Большинство из них обнаруживаются в перивентрикулярной области, базальных ганглиях, таламусе – центральных, глубоко расположенных структурах головного мозга. На долю лакунарных инфарктов приходится 20-30% всех инсультов.

Факторы риска

Лакунарный инфаркт может возникнуть в любом возрасте человека, но вероятность его возникновения увеличивается с возрастом и достигает максимального значения после 85 лет. Чаще нарушения кровообращения мозга возникают у мужчин. Наиболее значимые факторы риска возникновения лакунарных инфарктов мозга это:

• гипертоническая болезнь,
• сахарный диабет ,
• хроническая почечная недостаточность,
• постинфарктный кардиосклероз,
• аномалии в системе кровообращения и пороки сердца,
• ревматизм,
• аритмии сердца,
• нарушения свертывающей системы крови, заболевания крови.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика возникновения инфаркта мозга может быть незначительной или отчетливой, но кратковременной. Это зависит от локализации очага повреждения в центральной нервной системе. Чаще она представлена моно- или гемипарезами, расстройствами статики и координации движений, синдромом речевых нарушений и памяти. Общемозговые симптомы (вялость, заторможенность, спутанность сознания, головная боль , тошнота и рвота), как правило, отсутствуют.

Метод диагностики

Магнитно-резонансная томография ( МРТ ) – наиболее предпочтительный метод в определении локализации, а главное – в оценке стадии развития ишемического процесса. В острую фазу наибольшую информацию несут диффузионно-взвешенные изображения (сокращенно: ДВИ) – изображения, полученные с помощью специализированной импульсной последовательности, предусмотренной в МР-томографах экспертного класса, которую мы применяем при исследовании всех без исключения пациентов.

При использовании ДВИ можно увидеть минимальное изменение диффузии (скорости движения) жидкости в мозговой ткани на молекулярном уровне, что является первым признаком ишемического повреждения головного мозга. Кроме того, при исследовании головного мозга у пациента с подозрением на лакунарный инфаркт (как и во всех других случаях) мы применяем весь набор импульсных последовательностей, соответствующий международному стандарту, для выявления возможных сопутствующих изменений.

Клинический случай

Пациентка 32 года. После посещения невролога обратилась в кабинет МРТ для исключения системного поражения центральной нервной системы с предварительным диагнозом “транзиторная ишемическая атака”.

При сканировании головного мозга в нескольких режимах в кортикальных отделах левой теменной доли был обнаружен лакунарный инфаркт диаметром 7мм. Острый инфаркт хорошо виден на ДВИ (импульсная последовательность, доступная в томографах экспертного класса), но плохо виден в режиме с подавлением сигнала от свободной жидкости.

Правильно и вовремя поставленный диагноз, включающий учет причинно-следственных взаимосвязей в развитии патологического процесса, чему значительно способствует описанный выше метод МР-обследования, предопределят тактику лечебных мероприятий.

После проведенного лечения состояние пациентки улучшилось. На МР-томографии спустя 3 месяца заметна положительная динамика.

Выявление подобных изменений возможно только на высокопольных магнитных томографах 1,5Тл или 3Тл, а также требует достаточного времени исследования.

Многопрофильная клиника ЦЭЛТ обладает высокопольным томографом Philips Achieva 1,5Тл, и к каждому пациенту у нас индивидуальный подход.

Запись на МРТ-исследование проводят специалисты, а по времени исследование длится столько, сколько необходимо.

Записаться на исследование, а также узнать дополнительную информацию о МРТ можно по телефону: 8 (495) 304-304-9.

Лакунарный ишемический инсульт головного мозга: прогноз выживаемости

Одной из разновидностей ишемического инсульта является лакунарный, локализующийся в понтомезенцефальной области или полушариях головного мозга. Это наиболее частая форма патологии, диагностируемая в Юсуповской больнице у многих больных с ишемическим инсультом. Ранняя диагностика позволит избежать осложнений, ее можно выполнить в современной клинике больницы, оснащенной высокоточным медицинским оборудованием. Юсуповская больница, по праву считающаяся ведущей клиникой лечения инсультов.

Общие сведения о лакунарном ишемическом инсульте

Лакунарный ишемический инсульт приводит к патологическим нарушениям в глубинных слоях головного мозга и образованию так называемых лакун (полостей), диаметр которых составляет от одного до пятнадцати миллиметров. Иногда лакуны сливаются, вследствие чего происходит образование крупных полостей, заполненных кровью либо плазмой и фибрином.

При данной патологии практически не нарушается сознание, зрение, речь больного, прочие функции коры головного мозга, в основном, также остаются без изменений. Кроме того, симптомы поражения ствола головного мозга также полностью отсутствуют. Благодаря этим отличительным особенностям лакунарный инсульт можно дифференцировать с другими видами этой патологии.

При отсутствии квалифицированной неврологической помощи данный вид мозговой катастрофы грозит развитием тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода. По данным статистики, после того, как пациенты перенесли лакунарный ишемический инсульт головного мозга, прогноз выживаемости составляет: в первый месяц – 70-80%, в течение года – около 50%. Поэтому жизненно важная роль принадлежит ранней диагностике патологии.

Причины возникновения лакунарного ишемического инсульта

Основной причиной развития лакунарного инсульта считается артериальная гипертензия, которая приводит к поражению головного мозга и зависит от показателей артериального давления, степени повреждения стенок артерий и их состояния. Для того, чтобы предупредить развитие мозговой катастрофы врачи Юсуповской больницы отслеживают скачки, происходящие в течение суток, так как лакунарный инсульт возникает на фоне резких перепадов артериального авления.

Группу риска составляют лица, страдающие следующими патологиями:

• гиалиновой дистрофией АГ;
• атеросклерозом;
• инфекционным воспалением артериола, локализованных в головном мозге (перенесенное ранее);
• сахарным диабетом.

Наряду с вышеперечисленным, лакунарный ишемический инсульт головного мозга может быть обусловлен васкулитами, форма которых может быть, как специфической, так и неспецифической.

Диагностика лакунарного ишемического инсульта

Для того, чтобы определить лакунарный ишемический инсульт в Юсуповской больнице применяются такие современные диагностические методы, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, являющиеся наиболее информативными в данной ситуации. С помощью данных исследований выявляется локализация, число и объемы сформировавшихся лакун. При лакунах малого диаметра фиксация очагов поражения затруднена. Для постановки окончательного диагноза наряду с результатами проведенных исследований врач-невролог принимает во внимание анамнез пациента, особенно если у него в диагнозе сахарный диабет, артериальная гипертензия или алкоголизм.

Лечение лакунарного ишемического инсульта

Лечение лакунарного инсульта в центре неврологии Юсуповской больницы основывается, в первую очередь, на использовании лекарственных средств, действие которых направлено на улучшение мозгового кровообращения, а также обладающих нейропротекторным эффектом. Развитию коллатерального кровотока способствуют такие препараты, как циннаризин, кавинтон.

Огромное значение в Юсуповской больнице придается терапии основного заболевания, вследствие которого возникло поражение сосудов. Проводится постоянный контроль артериального давления. При его высоких показателях пациенту назначается прием гипотензивных препаратов. Высокий уровень холестерина, определенный путем проведения лабораторных анализов, корректируется приемом гиполипидемических препаратов – статинов, действие которых направлено на блокаду ферментов, помогающих синтезу холестериновых соединений в печени.

Специалисты клиники неврологии Юсуповской больницы постоянно контролируют функцию сердечно-сосудистой и дыхательной системы больного. При необходимости пациенту назначаются препараты, корректирующие водно-электролитный баланс в организме и снижающие отек тканей головного мозга.

Для предупреждения развития рецидива пациенту назначают антиагреганты. При тромбоэмболии артерий применяется варфарин. В некоторых случаях рекомендуется проведение курса препаратов противосудорожного действия.

В качестве профилактики слабоумия больным назначается проведение курса препаратов нейромидин или глиатилин. При наличии псевдобульбарного синдрома применяется флуоксетин.

Пациентам с лакунарным ишемическим инсультом врачи Юсуповской больницы применяют индивидуальный подход, благодаря чему достигаются высокие результаты лечения.

Осложнения и последствия лакунарного ишемического инсульта

Долголетние наблюдения позволяют утверждать, что лакунарный ишемический инсульт головного мозга приводит к развитию паркинсонизма, а через годы – слабоумия, иначе называемого сосудистой деменцией. Данные патологии проявляются провалами в памяти, отсутствием способности больного к анализу ситуации, пациент может забывать дорогу домой, дезориентироваться в пространстве, перестать следить за своим внешним видом, впадает в депрессивное состояние.

Прогноз специалистов при лакунарном ишемическом инсульте

В случае, если у больного диагностирован единичный лакунарный инсульт головного мозга, прогноз благоприятен. Как правило, после реабилитации у пациента отмечается восстановление всех функций, хотя иногда могут наблюдаться присутствие чувствительных остаточных и двигательных симптомов.

При рецидиве может развиваться лакунарное состояние мозга, причем риск данного осложнения очень велик: по данным статистики после повторного поражения это происходит почти в 70% случаев.

Несмотря на восстановление всех нарушенных функций, лакунарный ишемический инсульт негативно отражается на психическом состоянии больного, в котором происходят постепенные изменения. Наблюдается появление провалов в памяти, дезориентации и затруднения при общении, плаксивости, частых истерик, ощущения собственной беспомощности и состояния аффекта.

Реабилитация после лакунарного ишемического инсульта

Реабилитация в Юсуповской больнице предполагает проведение целого комплекса мероприятий: медицинского, социального и психологического характера. Они направлены на восстановление утраченных после инсульта функций. Высококвалифицированные врачи больницы: неврологи, физиотерапевты, психотерапевты обладают большим практическим опытом в сфере восстановительной медицины, в их арсенале – ведущие мировые методики, современное медицинское оборудование и новейшие препараты для лечения последствий мозговых катастроф, благодаря чему удается добиться высоких результатов. Клиника предоставляет услуги по транспортировке больных в стационар. Позвоните по телефону и врач-координатор ответит на все, интересующие вас вопросы.

Лакунарный инсульт: возникновение, особенности, проявления, как лечить

Термин «инсульт» у большинства из нас ассоциируется с тяжелыми неврологическими нарушениями, параличами, расстройствами речи, питания и жизнедеятельности в целом. Этот процесс страшит необратимостью поражения мозга, при которой полностью меняется уклад жизни и пациента, и его ближайших родственников. Однако есть и такие инсульты, которые происходят без сколько-нибудь выраженных симптомов, когда ни пострадавший от них, ни его близкие не догадываются о произошедших изменениях либо появившиеся нарушения не тяжелы и быстро регрессируют. Это — лакунарный инсульт (лакунарный инфаркт головного мозга).

При лакунарном исульте возникает небольшой очаг некроза в глубоких отделах полушарий головного мозга или его ствола, вызванный поражением перфорантных артерий. Поскольку эти артерии имеют относительно небольшой калибр, то очаги некроза также будут небольшими — максимум до полутора-двух сантиметров в диаметре. По этой же причине лакунарный инсульт не сопровождается повреждением коры больших полушарий, а всегда расположен глубоко в мозге.

Лакунарный инфаркт относят к ишемическим повреждениям мозга, наиболее частой причиной которых является артериальная гипертензия и сосудистые изменения, провоцируемые ей. В более редких случаях возможны небольшие кровоизлияния, также заканчивающиеся формированием полостей в глубоких структурах мозга — таламусе, перивентрикулярной зоне.

Лакунарные инсульты составляют примерно пятую часть всех острых сосудистых поражений мозга. Нередко их последствия обнаруживаются при МРТ по поводу других заболеваний. Также лакунарные инсульты считают одной из самых частых патологоанатомических находок у людей, страдавших при жизни гипертонией. Это связано с тем, что до 80% таких инфарктов могут не вызывать симптоматики ввиду своих малых размеров и поражения тех отделов мозга, которые не отвечают за движения, чувствительность, речь и т. д.

Характерным для лакунарного инфаркта головного мозга считают отсутствие значимых сужений крупных мозговых артерий, а часто не находят и субстрата для эмболии в сердце. Если очаг некроза не достигает 15 мм, то обнаружить его даже с помощью современной аппаратуры бывает невозможно. Крупные лакуны более 20 мм диагностируются крайне редко, а называют их – гигантскими.

Причины лакунарных инсультов

Исследования причин лакунарных повреждений мозга проводились еще с конца XIX века. Благодаря анализу результатов, полученных при вскрытии сотен умерших, ученые сформулировали и факторы риска, и характерные изменения в сосудах мозга, приводящие к лакунарному инсульту. В числе причин указываются:

; ; ;
• Воспалительные изменения артерий (васкулиты).

Поражение пенетрирующих артерий вызывает инсульт ввиду малочисленности коллатералей, обеспечивающих «переток» крови из других сосудистых бассейнов, поэтому при закупорке даже небольшой артерии неизбежны некрозы в зоне ее кровоснабжения. Основными механизмами формирования лакунарного инфаркта считают микроангиопатию на фоне артериальной гипертензии и утолщение стенок перфорирующих артерий вследствие системного атеросклероза.

Артериальная гипертензия — основная причина патологии. Она приводит к пропитыванию плазмой стенок артерий, фибриноидным некрозам на фоне спазма в момент гипертонического криза. Следствием хронического действия повышенного давления становится гиалиноз — отложение белковых масс, делающих стенки артерий малорастяжимыми и хрупкими, а также местные тромбозы, небольшие кровоизлияния и микроаневризмы.

Атеросклероз не поражает мелкие артерии, но, появляясь в крупных сосудах головы и шеи, косвенно способствует нарушению кровотока в мозге. Изменения артерий носят сегментарный характер, а так как поражаемые сосуды имеют малый калибр и не подходят «на роль» типичных мишеней для атеросклероза и гипертонии, то многие специалисты говорят не о конкретной причине инфаркта (атеросклеротический, гипертензивный), а о сочетанном характере изменений сосудистых стенок, тем более что большинство пожилых пациентов имеют и то, и другое заболевание одновременно.

Помимо атеросклероза и гипертонии, лакунарный ишемический инсульт могут провоцировать такие заболевания как сахарный диабет, аритмии, хроническая ишемическая болезнь сердца, клапанные пороки, патология свертывания крови. При поражении клапанов сердца, расстройствах гемостаза основным патогенетическим механизмом лакунарного инфаркта считается эмболия, когда фрагменты сгустков крови, тромботических наложений со створок клапанов попадают в перфорирующие артерии и закупоривают их.

Проявления лакунарного инфаркта

Как уже отмечалось выше, ввиду глубинности расположения очагов некроза и их относительно небольших размеров симптоматика может быть скудной, а то и вовсе отсутствовать. Общемозговые признаки, всегда сопровождающие другие разновидности инсультов, не характерны для лакунарного поражения, то есть ни сознание, ни жизненно важные функции (дыхание, сердечная деятельность) нарушены не будут.

Вместе с тем, отсутствие общемозговых симптомов еще не говорит о том, что мозг не поражен. Выделяют ряд так называемых лакунарных синдромов, указывающих на очаговое повреждение нервной ткани и проявляющееся неврологическим дефицитом.

К общим признакам лакунарного инсульта головного мозга относят:

1. Наличие артериальной гипертензии, которая всегда предшествует развитию этого вида патологии мозга;
2. Частое появление неврологической симптоматики ночью, ранним утром, особенно характерна головная боль накануне вечером, которая обычно свидетельствует о подъеме артериального давления;
3. В момент формирования очага некроза давление повышено до умеренных цифр или же возвращается к норме, боли в голове могут и вовсе отсутствовать либо незначительны;
4. Пациент активен, сознание в норме, менингеальных знаков нет, высшая нервная деятельность не нарушается даже в тех случаях, когда наличие гемипареза не вызывает сомнений;
5. Симптомы очагового поражения мозга нарастают постепенно, на протяжении нескольких часов или даже суток;
6. Восстановление двигательных расстройств происходит довольно быстро, обычно в пределах полугода;
7. При ангиографии сосудистой патологии не обнаруживается, на КТ и МРТ обнаруживаются очаги 1,5-1,7 см в диаметре, которые становятся наиболее заметными к концу первой недели с момента инсульта, а при маленьких размерах некрозов их обнаружить не удается.

лакунарные инсульты на диагностических снимках

Лакунарных синдромов выделено довольно много, из них самыми распространенными считают:

• Изолированный односторонний парез со снижением двигательной функции на одной стороне тела, который обнаруживается примерно у половины больных с симптомным течением патологии — пациент жалуется на слабость в руке, ноге, нарушение мимики;
• Изолированное снижение болевой, тактильной и других видов чувствительности на ограниченном участке тела — в лице и руке, обеих конечностях с одной стороны, конечностях и лице с одной стороны тела;
• В трети случаев имеет место сочетание пареза и нарушения чувствительности с одной стороны на лице и руке, обеих конечностях, лице и конечностях;
• Гемипарез с нарушением координации;
• Синдром речевых расстройств и «неловкой руки».

Особенностью симптоматики лакунарных синдромов является отсутствие нарушения сознания, зрения, признаков поражения коры головного мозга. Бессимптомные множественные лакунарные инфаркты могут лежать в основе деменции и серьезных интеллектуальных нарушений.

Симптомы очагового поражения головного мозга могут возникнуть как стремительно, в первые 1-2 часа с момента инфаркта, так и постепенно, нарастая на протяжении 3-5 дней. Общемозговая симптоматика при этом отсутствует. Многие пациенты незадолго до инсульта отмечают участившиеся транзиторные ишемические атаки и повторяющиеся гипертонические кризы, кто-то замечает, что с давлением «справиться» стало трудно, привычные препараты перестали удерживать его на нормальном уровне, а по вечерам стала беспокоить головная боль.

Очаговая неврологическая симптоматика при лакунарном инсульте сводится в парезам, реже — параличам, частичной потере чувствительности на одной стороне тела, вероятны расстройства работы тазовых органов в виде недержания мочи и каловых масс. Возможны нарушения речи, депрессии, не ярко выраженные изменения интеллектуальной сферы.

В большинстве случаев лакунарного инфаркта интеллект не страдает, однако пациенты все же могут испытывать некоторые трудности с запоминанием новой информации, выполнением сложной умственной работы, часть отмечает снижение памяти и концентрации внимания.

Если больной с лакунарным инфарктом работает, а заболевание развивается на протяжении нескольких дней, то заметны становятся сложности с сосредоточением на выполнении конкретной задачи, переключением внимания с одного вида деятельности на другой, некоторая заторможенность, замедленность процесса мышления, которые и могут стать поводом для обращения за медицинской помощью. В более редких случаях отмечается тяжелое расстройство памяти, функции письма и восприятия информации.

Понятно, что симптомы лакунарного инсульта будут определяться его локализацией и вовлечением конкретных структур, но характерным считается легкое или умеренное течение патологии, а то и вовсе бессимптомное.

О поражении области таламуса или ствола мозга может говорить изолированное нарушение чувствительности. Изолированный гемипарез характерен для лакунарного инсульта в области моста, ножек мозга, внутренней капсулы — то есть там, где компактно расположены пучки двигательных нервных волокон. Синдром нарушения речи и «неловкой руки» обычно развивается при локализации лакунарного инфаркта в зоне основания мозга, внутренней капсулы.

С одной стороны, легкие проявления и быстрое восстановление нарушенных функций дают большой шанс на излечение, с другой — предрасполагают к недостаточному вниманию со стороны специалистов, а при бессимптомном течении больной и вовсе не получит никакой квалифицированной помощи, что способствует прогрессированию сосудистых расстройств, рецидивам лакунарных инфарктов и более тяжелым инсультам с глубоким неврологическим дефицитом.

киста после инсульта

После разрешения очага некроза в веществе мозга образуется округлая полость, заполненная прозрачной спинномозговой жидкостью. Такая киста не угрожает жизни и не вызывает значимых неврологических расстройств, но именно она является свидетельством перенесенного в прошлом лакунарного инфаркта, симптоматики которого могло не быть.

Последствия лакунарного инфаркта проявляются спустя несколько лет, чаще — при множественных лакунах и повторных нарушениях мозгового кровообращения. Среди последствий наиболее частыми считаются сосудистая деменция (слабоумие) и психические нарушения, приводящие к изменениям поведения, резкому снижению интеллекта и мыслительной деятельности до полной утраты способности к самостоятельному существованию и самообслуживанию.

Лечение лакунарного инсульта

Больные с лакунарными инфарктами проходят лечение в неврологических отделениях. Им обязательно назначается гипотензивная терапия, препараты для восстановления нервной ткани, проводится профилактика тромбозов и эмболий.

Гипотензивная терапия включает назначение ингибиторов АПФ (эналаприл, лизиноприл), диуретиков (индапамид, фуросемид), сосудорасширяющих средств (нифедипин, дилтиазем) и др. Больным лакунарным инсультом необходим постоянный контроль уровня артериального давления, но важно, чтобы оно не стало слишком низким.

При выраженном атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий, а также больным старше 75 лет нельзя быстро сбивать давление, так как это может вызвать еще большее нарушение кровотока в мозге.

Важным этапом лечения инфарктов мозга считается антитромботическая терапия. Пациентам показаны аспирин, гепарин, клопидогрель. При кардиоэмболическом механизме инсульта, когда причиной становится закупорка перфорантных артерий фрагментами тромбов или наложений на клапанах сердца, обязательно назначаются антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Для профилактики последующих лакунарных инсультов, которые имеют обыкновение рецидивировать, назначается аспирин до 325 мг. Если пациент плохо переносит аспирин, то его дозировку снижают до 50 мг в сутки и дополняют лечение дипиридамолом в суточной дозе 400 мг в два приема.

Аспирин показан при наличии микроангиопатии, сочетании патологии мозга с сердечно-сосудистыми поражениями. При сопутствующем нарушении липидного обмена назначается диета и гиполипидемические препараты (статины).

Для улучшения микроциркуляции в мозговой ткани применяют ницерголин, винпоцетин, ноотропил. Целесообразно назначение нейропротекторов (акатинол, магния сульфат), витаминов группы В. При развитии депрессии показаны антидепрессанты (флуоксетин, амитриптилин).

Помимо медикаментозной терапии, пациенты проходят курсы реабилитации для восстановления двигательной функции, чувствительности, речи и т. д. Помогают массаж, физиопроцедуры, специальные упражнения при парезах, тренировка речи. Восстановить память и интеллектуальные способности можно решением задач, запоминанием стихов или недлинных текстов.

Чтобы избежать возникновения лакунарного инсульта важно придерживаться профилактических мер. Пациенты, страдающие артериальной гипертензией, должны находиться под постоянным контролем терапевта, а схема гипотензивной терапии должна быть такой, чтобы уровень давления держался в пределах нормальных значений.

Больные с сердечно-сосудистой патологией, предрасполагающей к тромбозам и эмболическим осложнениям, наблюдаются у кардиолога, который обязательно назначает препараты аспирина и при необходимости — антикоагулянты. Если диагностирован атеросклероз сонных и позвоночных артерий, то, возможно, понадобится операция, направленная на улучшение кровотока.

После перенесенного лакунарного инсульта больным показана поддерживающая терапия нейропротекторами, витаминами, сосудистыми препаратами, которые назначаются курсами 1-2 раза в год.

Прогноз после лакунарного инфаркта считается благоприятным, так как появившиеся неврологические расстройства довольно быстро регрессируют, а возможно и полное восстановление нарушенных функций. Вместе с тем, этой патологии должно быть уделено должное внимание со стороны невролога, поскольку повторные инфаркты встречаются как минимум у каждого десятого больного, а у трети через несколько лет нарастают признаки сосудистой энцефалопатии с дефицитом интеллекта и психическими нарушениями.

По некоторым данным, через 10 лет в живых остаются лишь 30% пациентов, большинство из которых имеют выраженные признаки слабоумия. Чтобы избежать подобного развития событий, нужно четко следовать рекомендациям врача и соблюдать меры профилактики нарушений кровообращения в мозге.

Лакунарный инфаркт мозга ( Лакунарный инсульт )

Лакунарный инфаркт мозга — ишемический инсульт, охватывающий небольшой участок церебральных тканей, в котором затем формируется лакуна. Очаги инсульта могут иметь множественный характер. Клиническая картина состоит из различных очаговых симптомов, не достигающих тяжелой степени выраженности. В последующем возможно прогрессирование когнитивного дефицита. Диагностика проводится силами клинических и инструментальных исследований с учетом того, что малые лакуны могут не регистрироваться методами нейровизуализации. Комплексное лечение включает этиопатогенетическую, сосудистую, нейропротекторную и симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Лакунарный инфаркт мозга (лакунарный инсульт) — вид острого нарушения мозгового кровообращения, морфологическим исходом которого является формирование небольшой полости (лакуны) на месте погибшей в результате ишемии церебральной ткани. Термин «лакуна» появился в практической медицине в 1843 г. благодаря Фендалю, который впервые дал такое название выявленным на аутопсии пациентов с артериальной гипертензией церебральным полостям. Подробно лакунарный инфаркт мозга был описан в 1965г. Фишером, который определил его связь с гипертонической энцефалопатией.

В наше время на долю лакунарного инсульта приходится около трети всех ишемических инсультов. В связи с небольшим размером лакун (от 1 до 15-20 мм), умеренными и даже легкими клиническими проявлениями лакунарный инфаркт мозга считался относительно доброкачественным. Однако клинические наблюдения привели специалистов в области неврологии к выводу, что данная патология является причиной формирования когнитивного дефицита, вторичного паркинсонизма и психических расстройств.

Причины лакунарного инфаркта мозга

Лакунарный инсульт возникает вследствие нарушения прохождения крови по одному из перфорантных артериальных сосудов мозга. В 80% случаев зона инфаркта располагается в белом церебральном веществе подкорковых структур и внутренней капсулы, в остальных случаях — в мосту мозга и стволе. В большинстве случаев церебральный инфаркт лакунарного типа возникает на фоне хронической артериальной гипертензии и связан с обусловленными ею изменениями стенки перфорантных сосудов — церебральной микроангиопатией. Морфологически это может быть гиалиноз, внутрисосудистое отложение липидных наслоений, фиброзное замещение мышечных и эластических структур сосудистой стенки, фибриноидный некроз. Подобные изменения влекут за собой значительное сужение и окклюзию просвета артерии, в результате нарушается кровоснабжение питаемого ею участка церебральных тканей. В этой зоне развивается ишемия и некроз. Со временем на месте погибших клеток формируется лакуна.

На долю церебральной микроангиопатии приходится около 75% лакунарных инфарктов. Среди ее этиофакторов наряду с гипертонией выступает атеросклероз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая почечная недостаточность с повышением концентрации креатинина в крови, в редких случаях — инфекционные и аутоиммунные поражения сосудов. Четверть случаев лакунарных инфарктов обусловлена атеро- и кардиоэмболией (при кардиосклерозе после перенесенного инфаркта миокарда, мерцательной аритмии, клапанных пороках сердца), окклюзией брахиоцефальных артерий.

Симптомы лакунарного инфаркта мозга

Зачастую лакунарный инсульт отличается дебютом с быстрым развитием очаговой симптоматики в течение 1-2 часов. Однако возможно и постепенное начало с нарастанием симптомов в период от 3 до 6 суток. В ряде случаев отмечаются предшествующие транзиторные ишемические атаки. Характерным является отсутствие общемозговых проявлений, корковых расстройств и менингеального симптомокомплекса, сохранность сознания. Могут наблюдаться гемипарезы, сенсорные нарушения по гемитипу, атаксия, дизартрия, тазовая дисфункция, псевдобульбарный синдром. Возможны изолированные моторные, атаксические или сенсорные расстройства, а также смешанные неврологические проявления. Зачастую наблюдается депрессия и легкие нарушения когнитивных функций.

Когнитивный дефицит может состоять в затрудненном запоминании новой информации, ухудшении памяти на текущие события, снижении способности к концентрации внимания и качества интеллектуальной деятельности. Отмечается некоторая замедленность мыслительных процессов, сложность с переключением внимания с одной задачи на другую или, наоборот, с сосредоточением над выполнением одной задачи. С течением времени после перенесенного лакунарного инфаркта когнитивные расстройства могут значительно нарастать. Развиваются тяжелые нарушения памяти, снижается способность воспринимать и усваивать информацию (гнозис), теряются двигательные навыки (праксис).

Клиническая симптоматика церебрального инфаркта зависит от его расположения. Однако при любой локализации неврологический дефицит остается на уровне легкой или умеренной степени, а течение никогда не бывает тяжелым. В ряде случаев отмечается «немое» субклиническое течение лакунарного инсульта, при котором его проявления вообще отсутствуют. Подобное мнимое благополучие является прогностически неблагоприятным, поскольку зачастую наблюдается при множественных инфарктах, не дает возможности своевременного оказания квалифицированной медпомощи и со временем часто приводит к формированию тяжелых когнитивных расстройств.

Диагностика лакунарного инфаркта мозга

При постановке диагноза неврологом учитываются наличие в анамнезе гипертонической болезни, тяжелой аритмии, сахарного диабета, хронической ишемии головного мозга, транзиторных ишемических атак; особенности клинической картины инсульта (легкая или умеренная очаговая симптоматика при отсутствии общемозговых проявлений); данные инструментальной диагностики. В ходе офтальмоскопии на консультации офтальмолога зачастую выявляются признаки микроангиопатии: сужение ретинальных артериол, дилатация центральной вены сетчатки.

Визуализировать очаг лакунарного инсульта можно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Однако, если зона инсульта слишком мала, то на томограммах она не видна. В подобных случаях диагноз основывается преимущественно на клинике. В рамках поиска причины мозгового инфаркта осуществляется УЗДГ сосудов головы, исследование липидного спектра крови. У пациентов моложе 45 лет необходимо исключить системный васкулит, обменные заболевания, антифосфолипидный синдром и др. Понимание этиологии сосудистых нарушений имеет ведущее значение для построения адекватной профилактики повторных инсультов.

Лечение лакунарного инфаркта мозга

Этиопатогенетическая составляющая терапии лакунарного инсульта направлена на нормализацию и поддержание адекватных цифр артериального давления, предупреждение кардиоэмболии, коррекцию липидного обмена. Пациенты с гипертонией и сердечной патологией параллельно курируются кардиологом. Им назначается гипотензивная терапия, антитромботические препараты (варфарин, гепарин, ацетилсалициловая к-та, клопидогрел). Лечение гепарином и варфарином показано пациентам с кардиоэмболической этиологией лакунарного инсульта и высокой вероятностью его повтора (после инфаркта миокарда, при фибрилляции предсердий, наличии искусственного сердечного клапана и т. п.). Ацетилсалициловая к-та применяется при наличии микроангиопатии церебральных сосудов, принимается внутрь в индивидуальной дозе, может назначаться в комбинации с дипиридамолом. Коррекция липидного состава крови осуществляется при помощи статинов (ловастатина, симвастатина и пр.).

С целью восстановления церебральной гемодинамики и микроциркуляции в качестве церебрального спазмолитика может применяться ницерголин, рекомендованы винпоцетин, пентоксифиллин. При когнитивном дефиците для предупреждения деменции проводится нейротропная терапия, включающая нейропротекторы (ипидакрин, амантадин, холин), фармпрепараты гинкго билоба, ноотропы (мемантин, пирацетам). Отмечен положительный эффект специальных занятий для тренировки внимания, памяти и мышления. При наличии депрессивного синдрома схему лечения дополняют антидепрессантами (флуоксетином, кломипрамином, мапротилином, амитриптилином).

Прогноз

Исход перенесенного лакунарного инфаркта относительно благоприятен. На фоне своевременной и интенсивной терапии возможно полный регресс неврологического дефицита. Однако в течение нескольких лет от момента инфаркта у 30% пациентов прогрессируют когнитивные расстройства, приводящие к развитию сосудистой деменции и психических отклонений. Еще чаще возникают симптомы сосудистого паркинсонизма. Вероятность указанных осложнений значительно повышается при повторных лакунарных инсультах, частота которых достигает 12%. Исследования отдаленных последствий показали, что спустя декаду после лакунарного инсульта в живых осталась лишь треть пациентов, большинство из которых страдали деменцией.

Профилактика

Первичная профилактика лакунарного инфаркта подразумевает своевременную коррекцию артериальной гипертензии, регулярный прием аспирина нуждающимися в противоагрегантной терапии пациентами с кардиоваскулярной патологией, адекватную терапию хронической цереброваскулярной недостаточности. Для профилактики рецидива лакунарного инсульта рекомендован длительный прием аспирина, при наличии выраженной окклюзии брахиоцефальных артерий возможно оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности – каротидная эндатерэктомия, создание экстра-интракраниального анастомоза. С целью предупреждения усугубления когнитивных расстройств пациентам, перенесшим лакунарный инсульт, необходимо проходить повторные курсы комбинированной сосудисто-нейротропной терапии.