Послеоперационный гипотиреоз щитовидной железы: симптомы, лечение, клинические рекомендации

Гипотиреоз: симптомы и лечение

При появлении симптомов гипотиреоза настоятельно рекомендуем сразу записаться на консультацию к врачу в нашу клинику.

Гипотиреозом называют клинический синдром, связанный со стойким или длительным снижением функции щитовидной железы. Орган продуцирует меньше гормонов, что влияет на обменные процессы. Симптомы гипотиреоза – это не проявление основного заболевания, а скорее его последствия, поэтому для корректного лечения пациенту назначают комплексное обследование. Необходимо установить причину функциональной недостаточности железы. Чаще всего наблюдают симптомы гипотиреоза у женщин старше 40 лет.

Виды гипотиреоза

Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз:

• Первичная форма возникает при нарушении тканей щитовидной железы. Обследование выявляет повышение уровня ТТГ в крови пациентов.
• Вторичная форма развивается при нарушении функции гипоталамо-гипофизарного отдела головного мозга. Сбой в работе ЦНС вызывает снижение выработки тиреотропного гормона и как следствие – угнетает железу.
• Третичная форма возникает при поражении гипоталамуса. Клинические симптомы гипотиреоза в данном случае сходны проявлениями вторичной формы, поэтому их часто объединяют и называют центральным заболеванием.

Иногда причины патологии остаются неясными. Говорят об идиопатической форме.

По степени выраженности симптомов первичный гипотиреоз бывает:

• Латентный (субклинический). Явные симптомы отсутствуют. Диагноз ставят по результату анализа крови на гормоны;
• Манифестный. Симптомы средней тяжести. В анализе крови отмечается повышение ТТГ и снижение уровня Т4. Манифестный гипотиреоз бывает компенсированным со слабовыраженной симптоматикой и декомпенсированным с ярко выраженными клиническими признаками;
• Тяжелого течения. Наблюдаются осложнения гипотиреоза: сердечные патологии, выпоты, аденома гипофиза, детский кретинизм.

Этиология гипотиреоза

Гормоны щитовидной железы играют важную роль в обменных процессах и влияют на рост клеток. Сигнал на выработку активного вещества поступает от гипофиза. Когда гипофиз в силу каких-либо причин увеличивает продуцирование тиреотропного гормона ТТГ, щитовидная железа должна усилить производство тироидного гормона, но объема функциональной ткани для этого недостаточно. Развивается первичный гипотиреоз, который часто сопровождается увеличением объема железы.

При снижении уровня ТТГ происходит обратный процесс. Работа гипофиза нарушена, но щитовидная железа продолжает производить тироидный гормон в привычных количествах. Развивается вторичный гипотиреоз.

Причины гипотиреоза

Заболевания разных форм развиваются по разным причинам.

Нарушение тканей щитовидной железы при первичном гипотиреозе происходит на фоне развития диффузного токсического зоба, в результате аутоиммунных процессов или врожденных патологий. Частая причина – дефицит йода в эндемических районах. Микроэлемент входит в состав тиреотропного гормона. Недостаток йода влечет за собой снижение выработки ТТГ.

Альтерационные причины повреждения клеток железы:

• прием медикаментов (избыток витамина А, препараты лития, глюкокортикостероиды, бета-адреноблокаторы);
• паразитарные инвазии;
• облучение;
• механические травмы, например, в результате ДТП;
• температурные воздействия.

Первичному гипотиреозу наиболее подвержены женщины пенсионного возраста, пациенты с онкологическими патологиями в области шеи и головы, люди с вредными привычками. Наличие генетической предрасположенности повышает риск развития синдрома.

Первичный гипотиреоз возникает также после удаления щитовидной железы.

Вторичная и третичная формы развиваются вследствие травм и заболеваний, поражающих головной мозг. Симптомы, характерные для гипотиреоза, появляются после операций, удаления новообразований, в результате сильного облучения и т. д. Возможно развитие патологии вследствие гипогонадизма – угасания половой функции.

Симптоматика

Основные симптомы заболевания гипотиреоза:

• Слабость, заторможенность. В результате изменения обменных процессов организм для получения энергии начинает разрушать мышечную ткань;
• Повышенная утомляемость, снижение мышления, ухудшение памяти. Пациенты жалуются на затуманенное сознание;
• Отечность лица (особенно в области век) и конечностей;
• Зябкость. В норме гормоны щитовидной железы усиливают выработку тепла из коричневого жира. При гипотиреозе процессы угнетаются, больной испытывает постоянное чувство холода;
• Увеличение веса при снижении аппетита. Патология щитовидной железы заставляет организм не тратить калории на энергетические процессы, а запасать их в виде жировой ткани. В результате пациент чувствует постоянную слабость, а масса тела растет даже при небольшом объеме съедаемой пищи;
• Нарушения слуха и голоса вследствие отечности горла, языка, среднего уха;
• Сухость и ломкость волос. В волосяных фолликулах содержится много стволовых клеток, ответственных за регенерацию тканей. При гипотиреозе процессы восстановления замедляются.

К симптомам вторичного гипотиреоза у женщин часто добавляется нарушение менструального цикла, анемия, тревожное состояние, депрессии. Мужчины отмечают снижение половой функции и либидо.

Недостаток гормонов щитовидной железы может проявляться расстройством сна, снижением интеллекта, головными болями вследствие повышения внутричерепного давления. Нередко пациенты обращаются к врачу с клиническими признаками остеохондроза грудного или шейного отдела позвоночника: слабостью и мышечными болями в руках, покалыванием, жжением в пальцах. В результате обследования выясняется, что болевой синдром – это симптом гипотиреоза.

Угнетение функции щитовидной железы часто «маскируется» под сердечно-сосудистые патологии. Наблюдаются такие симптомы гипотиреоза как гипертония. Больные жалуются на аритмию, брадикардию.

Симптомом гипотиреоза у девушек может являться мастопатия, нарушение репродуктивной функции.

Заподозрить патологию щитовидной железы у младенцев можно при плохом сосании, затяжной желтухе, частым запорам.

В юном и зрелом возрасте гипотиреоз развивается практически бессимптомно. Пациенты обращаются к врачу уже в состоянии микседемы. Пожилые люди расценивают первые признаки болезни как возрастные изменения.

Осложнения гипотиреоза

Тяжелые осложнения чаще всего наблюдаются у пожилых пациентов при отсутствии лечения. Гипотиреоз прогрессирует вплоть до микседематозной комы. Тяжелое состояние возникает вследствие присоединения инфекции, травмы, интоксикации, переохлаждения.

Особенно опасен врожденный дефицит тиреотропного гормона. Симптомы гипотиреоза по причинам внутриутробных патологий всегда тяжелые, сильно выраженные. Без своевременного лечения заболевание приводит к кретинизму, к образованию аденомы гипофиза, задержке роста и развития. У детей обнаруживают выпоты в серозные полости. Сердечно-сосудистые отклонения, вызванные врожденным гипотиреозом, часто заканчиваются летально.

Диагностика гипотиреоза

Синдром дефицита ТТГ не имеет выраженных характерных симптомов, поэтому диагностика гипотиреоза всегда включает комплекс лабораторных и инструментальных исследований.

Врач эндокринолог выписывает направление на анализ крови по нескольким показателям:

• Уровень тиреотропного гормона (ТТГ), трийодтиронина и тироксина. Если показатель ТТГ в норме, то патологию щитовидной железы исключают и дальнейшее обследование направлено на дифференциальную диагностику симптомов обострения гипотиреоза от схожих заболеваний. Даже в латентной (субклинической) стадии снижение функции щитовидной железы проявляется увеличением ТТГ при сохранении нормы Т4;
• Проба с тиреолиберином. Показатель помогает диагностировать центральную форму патологии;
• Общий анализ крови. Врач определяет железо- или В12-дефицитную анемию;
• Биохимический анализ крови. При гипотиреозе повышается уровень ферментов, креатинина, холестерина. Снижается содержание натрия и угнетается клубочковая фильтрация;
• Анализ крови на гормоны. У женщин и девушек при гипотиреозе снижается уровень эстрадиола, у мужчин падает тестостерон и повышается пролактин.

Пациенту также назначают УЗИ щитовидной железы. При обострении гипотиреоза будет заметно изменение объема железистой ткани, обнаружатся гипоэхогенные очаги. В редких случаях снижение функции щитовидной железы сопровождается компенсаторной гипертрофией. Ткани разрастаются, орган заметно увеличивается в размере.

Дополнительно врач может назначить УЗИ или рентген отдельных органов, электрокардиограмму. Центральная форма гипотиреоза требует проведение КТ или МРТ головы, на котором будет виден синдром пустого турецкого седла.

Лечение

При снижении функции щитовидной железы показана гормонозаместительная терапия. Дозировку препаратов рассчитывает врач с учетом возраста, пола, веса пациента и выраженности патологии. Курс лечения составляет несколько месяцев. В течение всего периода необходим контроль уровня тиреотропного гормона в крови для своевременной коррекции дозировки.

Нельзя принимать препарат самостоятельно без назначения врача. Например, в летнее время назначают минимальную дозу левотироксина натрия, а зимой ее постепенно увеличивают. Симптомы гипотиреоза щитовидной железы у женщин проходят раньше, чем у мужчин, и при меньшем количестве лекарства. Потребность в гормоне у пожилых людей ниже, а у детей – выше, чем у взрослых трудоспособного возраста.

Важную роль в лечении гипотиреоза играет самоконтроль. Пациент должен научиться прислушиваться к своему организму. Рекомендуется ежедневно измерять и записывать пульс, давление, вес тела, наблюдать за своим самочувствием при изменении дозы препарата.

В случаях, когда гипотиреоз вызван дефицитом йода, врач назначает йодосодержащие лекарства. Дозировка строго подбирается. Прием йода без врачебного контроля может создать дополнительную нагрузку на ткани щитовидной железы и ухудшить ситуацию.

При диагностике гипотиреоза на ранней стадии прогноз на выздоровление благоприятный.

Профилактика

Снизить риск развития гипотиреоза можно с помощью правильного питания, здорового образа жизни. Необходимо контролировать содержание йода в пище и ежегодно проходить профилактический осмотр у эндокринолога. В рацион питания включают морепродукты, красное мясо, рыбу, овощи, зелень.

Отказ от вредных привычек, прогулки на свежем воздухе, эмоциональная стабильность помогут сохранить здоровье не только в эндокринной системе, но и во всем организме.

Диагностика и лечение гипотиреоза в Москве

В клинике MedEX в Москве можно пройти все необходимые обследования без очередей. Современное оборудование позволяет получить точную и достоверную информацию о состоянии пациента, составить эффективный план лечения.

Гипотиреоз

Под гипотиреозом понимают клинический синдром, развитие которого обусловлено стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции достигает 3,7%, при этом заболевание преимущественно встречается у женщин. У большинства больных (до 95% случаев) диагностируется первичный гипотиреоз, наиболее частыми причинами которого являются аутоиммунный тиреоидит, хирургическое вмешательство на щитовидной железе (ЩЖ) и лечение радиоактивным йодом. Вторичный гипотиреоз встречается значительно реже, он связан с патологией гипоталамо-гипофизарной области. Наиболее редким является тканевой или периферический гипотиреоз, обусловленный резистентностью тканей к тиреоидным гормонам. Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, при которых может быть любой уровень поражения (первичный, центральный или периферический).

Тиреоидные гормоны – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) – синтезируются в фолликулах ЩЖ. Необходимой составной частью тиреоидных гормонов является йод. В фолликулярные клетки ЩЖ йод поступает против химического и электрического градиентов: его внутриклеточная концентрация обычно в 25–30 раз превышает концентрацию в плазме крови. В клетках ион йода под действием пероксидазной системы быстро окисляется. Активированный йодид йодирует молекулу тирозина с образованием монойодтирозина (МИТ) и дийодтирозина (ДИТ). Процесс образования МИТ и ДИТ происходит на боковых цепях молекулы тиреоглобулина, несущих тирозиновые остатки. В заключительной стадии гормоносинтеза МИТ и ДИТ конденсируются с образованием биологически активных гормонов щитовидной железы: Т3 и Т4. Процесс конденсации также осуществляется под влиянием тиреоидной пероксидазы. Молекула тиреоглобулина с тирозинами и тиронинами перемещается в просвет фолликула, где и происходит накопление и хранение тиреоидных гормонов.

В щитовидной железе образуется преимущественно Т4. Средние концентрации Т3 и Т4 в тиреоидной ткани составляют примерно 15 и 200 мкг/г соответственно. Попав в кровь, Т3 и Т4 циркулируют в основном в связанном с белками плазмы состоянии. Из общего количества Т4, циркулирующего в крови, 75% связано с тироксинсвязывающим глобулином, 15–20% – с тироксинсвязывающим преальбумином и менее 0,05% остаются в свободном состоянии. Поскольку Т3 обладает меньшим сродством к белкам плазмы, чем Т4, процент свободной его формы существенно выше (0,5%), чем процент свободной формы Т4. Поэтому Т4 дольше сохраняется в крови (период полужизни 7–9 дней) и начинает действовать позже (через 72 ч), чем Т3. Период полужизни Т3 составляет 2 дня, а латентный период – 12 ч.

Оказывать биологические эффекты способны только свободные гормоны. Эффекты тиреоидных гормонов тесно связаны с процессами их метаболизма. Самым важным из таких превращений является конверсия Т4 в более активный Т3. Секреция Т3 нормальной ЩЖ определяет только 5–10% внетиреоидного количества этого гормона, а остальное его количество образуется в результате монодейодирования Т4 в периферических тканях. Периферические ткани способны превращать Т4 не только в Т3, но и в реверсивный Т3. Регуляторы переключения конверсии с активного Т3 в реверсивный Т3 точно неизвестны, но основную роль, по-видимому, играет обеспеченность организма энергией. Например, при голодании, когда необходимо сохранять энергию, преобладает конверсия Т4 в реверсивный Т3. На этот процесс влияют также многие гормоны и лекарственные вещества.

Выделяют 3 типа дейодиназ (D1, D2, D3), которые различаются по экспрессии в тканях. D1 преимущественно представлена в печени и почках, D2 – в центральной нервной системе, коже, бурой жировой и костной тканях, гипофизе, в значительно меньшем количестве – в скелетной и сердечной мышцах. D3 экспрессируется в основном на эмбриональном этапе развития, а у взрослых ее экспрессия увеличивается в критических состояниях.

Процесс биосинтеза тиреоглобулина и секреции тиреоидных гормонов находится под контролем тиреотропного гормона (ТТГ), синтез и секреция которого регулируются тиреолиберином. В свою очередь тиреоидные гормоны, преимущественно Т3, оказывают ингибирующее воздействие на уровень ТТГ.

Длительный дефицит специфического действия тиреоидных гормонов на органы-мишени приводит к снижению скорости окислительно-восстановительных реакций, снижению активности анаболических и катаболических процессов, накоплению продуктов обмена и, как следствие, функциональным и органическим нарушениям сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной, пищеварительной и других систем. Для гипотиреоза характерен слизистый (микседематозный) отек, наиболее выраженный в соединительной ткани. Развитие микседемы обусловлено накоплением во внесосудистом пространстве гликозаминогликанов (продуктов распада белка), обладающих высокой гидрофильностью.

Клиническая картина гипотиреоза различна в зависимости от длительности и выраженности дефицита гормонов ЩЖ. Также на проявление симптомов влияет наличие у больного сопутствующих заболеваний и возраст. Гипотиреоз может длительное время протекать под масками бесплодия и аменореи, анемии, депрессии, нефрита и полисерозита, ишемической болезни сердца.

Клинические проявления гипотиреоза – это отек лица и конечностей, периорбитальный отек, сухость и желтушность кожных покровов с гиперкератозом в области коленных и локтевых суставов, ломкость и выпадение волос на голове. Больные предъявляют жалобы на сонливость, слабость, снижение памяти, запоры, боли в мышцах, зябкость, затруднение носового дыхания, снижение слуха, охриплость голоса.

Все перечисленные симптомы и жалобы неспецифичны и могут присутствовать при заболеваниях другой этиологии. Нередко больные гипотиреозом длительно лечатся у кардиологов, невропатологов, гематологов и врачей других специальностей.

Лабораторное исследование уровней ТТГ и тиреоидных гормонов в сыворотке крови является основным в диагностике снижения функции ЩЖ. Основная роль отводится определению ТТГ высокочувствительными методами. Исследование уровня свободного тироксина (св. Т4) не является обязательным, а определение общего Т4 не имеет диагностического значения, т.к. его уровень зависит от содержания белков-транспортеров. Также нецелесообразно определение уровня Т3, т.к. при гипотиреозе ускоряется периферическая конверсия Т4 в Т3, вследствие чего уровень Т3 в сыворотке крови может быть нормальным.

Для первичного манифестного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ и снижение св. Т4, для центрального гипотиреоза – снижение уровней ТТГ и св. Т4. При периферическом гипотиреозе повышаются уровни ТТГ и св. Т4 в крови в сочетании с клиническими признаками гипотиреоза. При лабораторном подтверждении гипотиреоза больному необходимо проведение заместительной терапии.

Левотироксин является одним из наиболее часто используемых в клинической практике лекарственных препаратов. Впервые тироксин был получен в 1915 г. Kendall, а открытие в 1970 г. Braverman и Sterling периферического превращения тироксина в трийодтиронин послужило основой к использованию в дальнейшем монотерапии синтетическим левотироксином.

При приеме натощак всасывается около 80% тироксина, тогда как при его приеме после еды всасывание уменьшается. Максимальная концентрация тироксина в крови наблюдается через 3–4 ч после приема.

Для лечения гипотиреоза любой этиологии используются препараты левотироксина, которые позволяют поддерживать эутиреоз на фоне приема препарата 1 раз/сут. Одним из препаратов левотироксина является Эутирокс (фармацевтическая компания «Такеда»). Заместительная терапия при первичном гипотиреозе в подавляющем большинстве случаев назначается пожизненно.

Эутирокс принимается в суточной дозе утром натощак, как минимум за 30 мин. до еды, запивая небольшим количеством воды. При манифестном гипотиреозе левотироксин назначается из расчета 1,6–1,8 мкг на 1 кг веса (у больных с ожирением доза рассчитывается на килограмм идеального веса). Ориентировочная начальная доза для женщин составляет 75–100 мкг/сут., для мужчин – 100–150 мкг/сут.

У больных с кардиальной патологией доза левотироксина назначается из расчета 0,9 мкг на 1 кг веса, начальная доза левотироксина должна составлять 12,5– 25,0 мкг/сут. с последующим увеличением на 12,5–25 мкг с интервалом в 2 мес. Назначение левотироксина может потребовать коррекции лекарственной терапии сердечно-сосудистого заболевания. В том случае, если гипотиреоз у пожилого пациента развился быстро (например, после тиреоидэктомии), полная заместительная доза левотироксина может быть назначена сразу.

Эффективность лечения необходимо оценивать по уровню ТТГ, значения которого должны находиться в пределах 0,4–4,0 мЕД/л. Значения ТТГ необходимо исследовать через 2–3 мес. после назначения полной дозы заместительной терапии. При снижении ТТГ до нормальных значений повторное исследование необходимо провести через 4–6 мес., т.к. при достижении эутиреоза увеличивается клиренс левотироксина и может потребоваться увеличение дозы препарата. В дальнейшем больному показан ежегодный контроль ТТГ.

Полная компенсация гипотиреоза у пожилого пациента с сердечно-сосудистой патологией может быть затруднительна. В таком случае уровень ТТГ должен составлять не более 10 мЕД/л.

Лечение центрального гипотиреоза проводится по тем же принципам, что и лечение первичного гипотиреоза. Оценивать эффективность лечения необходимо по уровню св. Т4 в крови, который должен соответствовать средним значениям нормативного диапазона.

Следует учитывать, что одновременный прием других лекарственных средств влияет на дозу левотироксина. При приеме эстрогенов, препаратов, снижающих всасывание тироксина в кишечнике, вызывающих повышение клиренса тироксина, необходимо повышение дозы препарата. Увеличение дозы левотироксина также может быть необходимо в период беременности, при наличии у больного синдрома мальабсорбции или целиакии. У пожилых больных может возникнуть необходимость в снижении дозы тироксина вследствие снижения клиренса препарата.

Эутирокс представлен в девяти дозировках (25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137, 150 мкг), что облегчает проведение заместительной терапии гипотиреоза, гарантируя точность дозировки и обеспечивая лучшую компенсацию заболевания. Отсутствие необходимости дробления таблеток повышает комплаентность пациентов.

В 2012 г. были опубликованы Клинические рекомендации Европейской тиреодологической ассоциации по использованию комбинированной терапии L-Т4 + L-Т3 при лечении гипотиреоза. В рекомендациях указывается, что монотерапия L-Т4 является основным методом лечения, однако ряд исследований продемонстрировал, что около 10% больных, получавших монотерапию L-Т4 и имеющих нормальный уровень ТТГ, предъявляют жалобы, сходные с таковыми при гипотиреозе. Можно ли это объяснить измененным (отличным от физиологической секреции и конверсии Т4 в Т3 при сохранной ЩЖ) метаболизмом Т4? Сравнительные исследования уровня Т3 у лиц, получавших заместительную терапию, продемонстрировали более низкий его уровень в сыворотке крови, чем у здоровых людей. Изменяется ли активность дейодиназ при заместительной терапии? Вопросов много, но, к сожалению, для ответа на них необходимы дальнейшие исследования. Пока в документе говорится о том, что недостаточно доказательств преимуществ комбинированной терапии L-Т4 + L-Т3 перед монотерапией L-Т4. Тем не менее, по мнению авторов рекомендаций, комбинированная терапия L-Т3 + L-Т4 может быть рекомендована в качестве экспериментальной при сохранении жалоб, несмотря на нормализацию уровня ТТГ, при условии исключения других хронических и сопутствующих аутоиммунных заболеваний, которые могут быть их причиной, а при отсутствии улучшения комбинированная терапия должна быть отменена через 3 мес. Противопоказанием к назначению комбинированной терапии L-Т3 + L-Т4 является беременность и нарушения сердечного ритма. Планируется продолжение исследований комбинированной терапии.

Обсуждая лечение гипотиреоза, нельзя не упомянуть также опубликованные в прошлом, 2012 г., Клинические рекомендации Американской ассоциации клинических эндокринологов и американской тиреодологической ассоциации по диагностике и лечению гипотиреоза у взрослых. Авторы не рекомендуют для заместительной терапии гипотиреоза L-Т4 в комбинации с L-Т3 в связи с отсутствием доказательных данных.

По нашему мнению, основным показанием для применения комбинированной терапии является нарушение периферической конверсии Т4 в Т3, что можно предположить при приеме больным адекватной дозы L-Т4 и отсутствии компенсации гипотиреоза при этом. В остальных случаях оптимальной необходимо считать заместительную монотерапию L-Т4.

ЛИТЕРАТУРА
1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. // Фундаментальная и клиническая тироидология. – М.: ОАО «Изд-во «Медицина», 2007.
2. Петунина Н.А., Трухина Л.В. Болезни щитовидной железы. – ГЭОТАР-медиа, 2011.
3. Эндокринология. Национальное руководство /Под. ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. – М.: ГЭОТАР-медиа, 2008.
4. Biondi B., Wartofsky L. Combination treatment with T4 and T3: toward personalized replacement therapy in hypothyroidism? // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2012. Vol. 97 (7). P. 2256–2271.
5. Celi F.S., Zemskova M., Linderman J.D. et al. Metabolic Effects of Liothyronine Therapy in Hypot-hyroidism: A Randomized, Double-Blind, Crossover Trial of Liothyronine Versus Levothyroxine // J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2011. Vol. 96 (11). P. 3466–3474.
6. Garber J.R., Cobin R.H., Gharib H. et al. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Co-sponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association // Endocr. Pract. 2012. Vol. 11. P. 1–207.
7. Hollowell J.G., Staehling N.W., Flanders W.D. et al. Serum TSH, T4, and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): Natoinal Helth and Nutrition Examination Survey (NHANES III) // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. Vol. 87. P. 489–499.
8. Fadeyev V.V., Morgunova T.B., Melnichenko G.A., Dedov I.I. Combined therapy with L-Thyroxine alone in the treatment of primary hypothyroidism // Hormones. 2010. Vol. 9. P. 245–252.
9. Wiersinga W.M., Duntas L., Fadeyev V. The European Thyroid Association Taskforce: the use of L-T4 + L-T3 in the treatment of hypothyroidism: guidelines of the European Thyroid Association // Eur. Thyroid. J. 2012. № 2.
10. Wiersinga W., Duntas L., Fadeyev V. et al. // The Use of L-T4 + L-T3 in the Treatment of Hypothyroidism // Eur. Thyroid. J. 2012. Vol. 1. P. 55–71.

Гипотиреоз: причины, симптомы и лечение недостаточности щитовидной железы

Гипотиреоз (Underactive Thyroid) — это состояние, при котором организму не хватает гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Поскольку основная цель гормона щитовидки — управление обменом веществ организма, понятно, что больные с гипотиреозом будут иметь симптомы, связанные с замедленным метаболизмом.

Прием эндокринолога — 1000 руб. Комплексное УЗИ щитовидки — 1000 руб. Прием по результатам УЗИ или анализов — 500 руб (по желанию)

Статистика дает разные цифры, но известно, что гипотиреозом в разной степени страдает несколько миллионов россиян. Определенную степень дефицита щитовидной железы имеют до 10% женщин. Так как болезнь сначала проходит почти бессимптомно, многие люди даже не догадываются о проблеме, постепенно разрушающей организм.

Причины гипотиреоза

Есть три распространенные причины гипотиреоза.

Первая — результат предыдущего (или текущего) воспаления щитовидной железы, приводящего к тому, что большой процент клеток щитовидки поврежден или полностью атрофирован и не способен вырабатывать достаточное количество гормонов. Наиболее распространенная причина отказа щитовидной железы — аутоиммунный тиреоидит (также называемый тиреоидит Хашимото). Это форма воспаления, вызванная собственной иммунной системой пациента, не принимающей свои же клетки.

Вторая причина — травматичные лечебные процедуры.

• Перенесенная операция на щитовидной железе , приведшая к частичному или полному удалению органа. Такие операции проводятся, например, при раке щитовидной железы. Если оставшихся тканей недостаточно для удовлетворения потребностей организма, у пациента развивается гипотиреоз. Иногда процесс растягивается на годы. Сразу после операции по удалению узла щитовидки, орган продолжает работать нормально, но со временем функции нарушаются.
• Лечение радиоактивным йодом зоба и др. состояний. Цель терапии радиоактивным йодом при доброкачественных новообразованиях — уничтожение части щитовидной железы, предотвращающей рост зоба или переизбыток гормонов — гипертиреоз. Если такая процедура назначена, все-таки не стоит отказываться, ведь гипертиреоз еще опаснее и лечить его гораздо сложнее.

Третья причина — затормаживание работы щитовидной железы из-за проблемы в гипофизе. Эти органы тесно связаны: если гипофиз не вырабатывает достаточного количества тиреотропного гормона (ТТГ), то щитовидка не получает сигнал для выработки гормонов.

Симптомы гипотиреоза

Признаки заболевания — гипотиреоз знакомы многим, но практически всегда игнорируются из-за схожести с легкими недомоганиями. При недостаточности щитовидной, пациенту свойственны:

• Быстрая утомляемость, слабость.
• Увеличение веса или сложности с похудением.
• Сухие, жесткие, ломкие волосы.
• Сухая, грубая бледная кожа.
• Выпадение волос.
• Ломкость и слоение ногтей.
• Нетерпимость к холоду и холодной воде.
• Мышечные судороги и частые мышечные боли.
• Запоры, так как щитовидка стимулирует работу кишечника.
• Депрессия, раздражительность.
• Ослабление памяти.
• Сбой менструального цикла.
• Снижение либидо.

У каждого отдельного пациента может быть разная комбинация симптомов, они варьируют в зависимости от тяжести дефицита щитовидной железы и периода, в течение которого организм был лишен необходимого количества гормона. У некоторых людей с гипотиреозом вообще нет симптомов, или они настолько слабые, что они остаются незамеченными очень долго.

Потенциальная опасность гипотиреоза, прогноз на излечение

Поскольку организму нужно определенное количество гормонов щитовидной железы, при их недостатке, гипофиз начинает вырабатывать дополнительный тиреотропный гормон (TSH). Так он пытается простимулировать ослабшую щитовидную железу. Постоянная бомбардировка высоким уровнем TSH приводит к увеличению щитовидной железы и образованию зоба, называемого «компенсаторным зобом».

При отсутствии лечения симптомы гипотиреоза прогрессируют. Осложнения могут привести к тяжелой угрожающей жизни депрессии, сердечной недостаточности или коме.

Гипотиреоз часто может быть диагностирован простым анализом крови на гормоны щитовидки. В некоторых случаях необходимы более подробные тесты. Какие именно решает эндокринолог. Этот же врач направляет на УЗИ щитовидки — обязательное обследование при любых патологиях этого органа.

Своевременно выявленный гипотиреоз полностью поддается лечению у многих пациентов. При этом никаких сложных процедур не требуется — достаточно просто принимать таблетки, подобранные эндокринологом, один раз в день.

Диагностика гипотиреоза

Поскольку гипотиреоз связан с недостаточностью тиреоидных гормонов, выделяемых щитовидной железой, диагноз «гипотиреоз» основывается на измерении их количества в крови. Существуют нормальные диапазоны для всех гормонов щитовидной железы, которые рассчитывались учеными на основании изучения состояния десятков тысяч людей. Если уровень ниже нормы, это говорит о наличии гипотиреоза. Тесты на гормоны очень точны, надежны и доступны для всех.

Смысл анализов состоит в том, чтобы измерить уровни гормонов — Т4 и ТТГ. У человека с недостаточно активной щитовидной железой уровень Т4 (основного гормона щитовидной железы) будет низким, а уровень ТТГ будет высоким. Это означает, что щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов, и гипофиз, распознавая недостаточность, отвечает ускорением производства тиреоидного стимулирующего гормона (ТТГ).

В редких случаях, при гипотиреозе, вызванном гипофизарной недостаточностью, уровень гормона щитовидной железы Т4 будет низким, и уровень ТТГ также будет низким. Щитовидная железа в этом случае здорова, но ведет себя так, потому что она может производить гормон только в ответ на сигналы ТТГ из гипофиза.

У большинства людей гипотиреоз легко диагностируется с помощью простых анализов крови. У пациентов с умеренными признаками болезнь выявлять сложнее.

Это связано с несколькими факторами:

• Есть много степеней этого заболевания от очень тяжелого состояния до очень мягкого.
• Разная реакция организма больных на одну и ту же степень болезни.
• Степень аномалий гормонов щитовидной железы часто, но не всегда коррелирует со степенью симптомов.

При наличии симптомов гипотиреоза, но хороших анализах, нужно продолжить обследование. Нормальные уровни гормонов щитовидной железы в крови имеют довольно большой диапазон, не подходящий некоторым пациентам.

Для большинства больных гипотиреозом достаточно простого лечения гормонозаместительным методом, чтобы вернуть все функции щитовидки в нормальный диапазон, и добиться улучшения самочувствия. Для ряда пациентов придется подбирать лечение, добиваясь положительного результата постепенно. В этом случае придется постоянно сдавать анализы и проходить УЗИ.

Лечение гипотиреоза

Гипотиреоз на начальных этапах довольно легко лечить. При этом обычно применяется медикаментозная гормональная терапия. Таблетку, содержащую заменитель тиреоидных гормонов принимают один раз с утра, натощак.

Препарат представляет собой чистую синтетическую форму T4, полностью идентичную организменному гормону T4, выделяемому человеческой щитовидной железой. Преимущества методики — возможность подобрать идеальную дозировку лекарства.

Пока ведется лечение, необходимо сдавать кровь на гормоны ежемесячно, пока в организме не будет установлен соответствующий уровень. Затем дозу препарата пересматривают не реже одного раза в год.

Некоторые пациенты замечают улучшение состояния уже через 1-2 недели, но полный метаболический ответ на терапию тиреоидным гормоном возможен не ранее, чем через один — два месяца.

Почему нельзя лечить гипотериоз самостоятельно и сколько продлится лечение

Очень важно, чтобы пациент принимал правильное количество гормонов, что невозможно без качественной диагностики и консультации эндокринолога.

• При недостаточной дозировке сохранятся усталость и другие симптомы гипотиреоза.
• Слишком высокая доза вызовет нервозность, бессонницу и другие признаки, характерные для гипертиреоза (переизбытка гормонов).
• Новые исследования показали, что слишком высокая концентрация гормонов щитовидной железы вызывает потерю кальция из костей, увеличивая риск заболевания остеопорозом.

Особенно важна правильная дозировка для пациентов с сердечными заболеваниями. Даже незначительный избыток гормонов щитовидки увеличивает риск сердечного приступа пациента и вызывает стенокардию. Сердечникам необходимо чаще сдавать анализы, чем другим пациентам.

Уровень гормонов в крови измеряется через месяц лечения, чтобы определить, подходит ли дозировка лекарства пациенту. Часто образцы крови также проверяются на наличие антител против щитовидной железы — признака аутоиммунного тиреоидита, так как это самая распространенная причина гипотиреоза.К сожалению, лечение будет длиться пожизненно.

Противопоказания для гормональной терапии при гипотиреозе

Синтетический Т4 можно безопасно принимать с большинством других лекарств. С осторожностью нужно относиться к сочетанию препарата с холестирамином (соединение, используемое для снижения уровня холестерина в крови) и лекарствами, назначаемыми против судорог, железосодержащими витаминами.

Также внимательно нужно относиться к дозировкам заменителя T4 беременным женщинам. При беременности дозы T4 обязательно корректируют, увеличивая, так как в этот период организму требуется больше гормонов. Это связано с ускорением метаболизма во время беременности.

Где пройти обследование и вылечить гипотериоз в Санкт-Петербурге, цены

Приглашаем вас сдать анализы на гормоны щитовидной железы и пройти УЗИ щитовидки в клинике Диана в СПБ. Мы находимся на Заневском проспекте, 10. В 100 метрах от м. Новочеркасская. Стоимость обследования на экспертном УЗИ аппарате — 1000 руб. Взятие крови на анализ — 170 руб. Консультация эндокринолога — 1000 руб.

Гипотиреоз

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гипотиреоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гипотиреоз – одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний щитовидной железы (по данным ВОЗ оно занимает второе место в мире после сахарного диабета), обусловленное стойким дефицитом тиреоидных гормонов или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Болезнь может проявить себя в любом возрасте, однако чаще с ней сталкиваются люди в возрасте 45-50 лет. Среди женщин гипотиреоз встречается в 4 раза чаще, чем среди мужчин. Международная статистика приводит данные о том, что ежегодно количество заболевших в мире увеличивается на 5%.

Причины появления гипотиреоза

Причинами появления врожденного гипотиреоза может быть наследственная ферментопатия (наличие дефектного гена, полностью блокирующего продукцию того или иного фермента или же уменьшающего его активность), сниженная восприимчивость клеток организма к тиреоидным гормонам, нарушения работы гипофиза или гипоталамуса.

Приобретенный гипотиреоз встречается в популяции значительно чаще, и причин его появления существенно больше. К ним относятся хронические воспалительные процессы в щитовидной железе, воздействие ионизирующей радиации, йоддефицитные состояния на фоне эндемического зоба, инфекционные заболевания (например, туберкулез), кровоизлияния в головной мозг, прием некоторых лекарственных препаратов, опухолевые процессы в щитовидной железе, а также удаление одной доли щитовидной железы. Кроме того, существенную роль в развитии гипотиреоза играют аутоиммунные процессы, в том числе аутоиммунный тиреоидит.

Классификация заболевания

По патогенезу:

• первичный гипотиреоз – развивается вследствие патологии самой щитовидной железы;
• вторичный гипотиреоз – возникает при нарушениях в работе гипоталамо-гипофизарной системы, которая регулирует работу щитовидной железы.

При подостром, послеродовом, цитокин-индуцированном тиреоидите, а также при приеме тиреостатиков или лекарственных препаратов с избыточной дозой йода может наблюдаться транзиторный гипотиреоз, который проходит после прекращения воздействия вызвавшего его фактора (например, после отмены тиреостатика).

Вторичный гипотиреоз фиксируется примерно в 1% случаев. Причинами его развития служат различные заболевания гипоталамо-гипофизарной области, а также оперативные вмешательства или облучение по поводу этих заболеваний.

По течению процесса:

• субклинический гипотиреоз – отличается скрытым течением, нарушением гормонального фона щитовидной железы при отсутствии симптомов;
• манифестный гипотиреоз – развивается быстро и имеет яркую симптоматику.

Типичный признак поздней стадии заболевания – муцинозный отек (микседема), который поражает соединительную ткань. Избыток гликозаминогликанов связывает натрий и калий, значительно усиливая гидрофильность тканей. В результате нарушается лимфоотток и формируется микседема.

Гипотиреоз у женщин после 50 лет может негативно влиять на течение климакса, вызывая стойкое недомогание и ухудшение памяти.

В некоторых случаях симптомы гипотиреоза проявляются не комплексно, а ярко выражены со стороны одной лишь системы организма, что зачастую ведет врача по ложному пути и чревато неверно поставленным первоначальным диагнозом:

• гинекологические симптомы: бесплодие, дисфункция яичников;
• ревматологические симптомы: полиартрит, остеоартроз;
• гастроэнтерологические симптомы: запоры, желчнокаменная болезнь;
• психиатрические симптомы: депрессии, деменция;
• дерматологические симптомы: алопеция, гиперкератоз кожи на локтях и коленях;
• кардиологические симптомы: диастолическая гипертензия, брадикардия, водянка перикарда.

Исследование щитовидной и паращитовидных желез, позволяющее оценить их структуру, а также обнаружить патологические изменения этих органов и регионарных лимфоузлов.

Она может быть как увеличена — при гипертрофии, так и уменьшена — при атрофии. Если у пациента обнаруживаются только узловые образования, а иные симптомы гипотиреоза отсутствуют, то диагноз не ставят. Требуется оценка клинической картины и данных лабораторного исследования уровня тиреоидных гормонов.

Диагностика гипотиреоза основывается на лабораторных исследованиях, определяющих в крови уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (св.Т4).

Гормон гипофиза, регулирующий функции щитовидной железы. Один из важнейших тестов в лабораторной диагностике заболеваний щитовидной железы.

Гипотиреоз: особенности патологии щитовидной железы

Гипотиреоз – распространенное заболевание эндокринной системы, при котором снижается концентрация гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина). Болезнь проявляется примерно у 0,2-3% людей, и еще у 10-12% населения Земли состояние протекает малозаметно. В зрелом и пожилом возрасте встречается в 10 раз чаще, чем у молодых.

Небольшая железа в форме бабочки, расположенная в нижней части шеи, выделяет гормоны, которые необходимы для всего обмена веществ. Щитовидная железа влияет на работу каждого органа в человеческом теле. Ее гормоны участвуют в энергетическом обмене, важны для иммунитета, выработки других гормонов. Можно сказать, что щитовидная железа – гормональный центр и «дирижер» обмена веществ. Без нужного уровня ее гормонов естественные процессы в организме начинают замедляться. Пониженный уровень тиреоидных гормонов называется гипотиреозом.

Гипертиреоз – состояние, обратное гипотиреозу. При этой патологии щитовидная железа, наоборот, выделяет чрезмерное количество гормонов.

Формы и причины гипотиреоза

1. Врожденный гипотиреоз. Развивается в результате патологически уменьшенной щитовидной железы, наследственных дефектов в синтезе тиреоидных гормонов, дефицита йода в питании беременной женщины. Врожденный гипотиреоз опасен нарушениями в развитии скелета, умственной отсталостью. Если вовремя обнаружить проблему, некоторых последствий можно избежать, поддерживая нормальный уровень гормонов искусственным образом.
2. Приобретенный. Более распространенная форма заболевания.

• Патологии гипофиза, который вырабатывает тиреотропный гормон, контролирующий, в свою очередь, производство гормонов щитовидной железы.
• Дефицит йода в продуктах – несбалансированное питание, увлечение фаст-фудом и быстрыми углеводами.
• Полное или частичное удаление щитовидной железы.
• Терапия реактивным йодом.
• Аутоиммунный тиреоидит – хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы.

Симптомы гипотиреоза

• мышечная слабость, хроническая усталость;
• увеличение веса, ожирение;
• отеки, особенно на лице;
• подавленное настроение, в запущенных случаях – депрессия;
• запор;
• чувство холода, зябкость;
• уменьшенное потоотделение;
• замедленная частота сердечных сокращений;
• сухая кожа, истонченные волосы;
• нарушение памяти;
• проблемы с фертильностью, нерегулярный цикл;
• боль и скованность в суставах.

С течением времени у больных гипотиреозом без правильного лечения появляются характерные внешние признаки: замедленность в движениях, лишний вес, отечность, лицо становится округлым, одутловатым, кожа – сухой, холодной и бледной, волосы – ломкими, больные мерзнут даже летом, прогрессирует атеросклероз и происходит повреждение сосудов. Чтобы не запустить болезнь, нужно проверять функцию щитовидной железы в профилактических целях и при первых подозрительных симптомах.

Кто в группе риска?

• Женщины среднего и старшего возрастов.
• Возраст больше 60 лет.
• Имеются заболевания щитовидной железы в семейном анамнезе.
• Присутствует аутоиммунное заболевание (например, диабет 1 типа).
• Пройдено лечение радиоактивным йодом или антитиреоидными препаратами.
• Получили большую порцию радиации.
• Была операция на щитовидной железе (частичная тиреоидэктомия).
• Жители районов с повышенным радиационным фоном.
• Люди, проживающие в регионах йододефицита.

Гипотиреоз у младенцев

Хотя гипотиреоз чаще поражает женщин среднего и старшего возрастов, заболевание может развиться у любого, в том числе у новорожденных. У детей гипотиреоз обычно носит врожденный характер. Существуют патологии, при которых ребенок рождается с дисфункциональной щитовидной железой, в редких и сложных случаях железа может быть сильно уменьшена в размерах, а выработка гормонов сведена к минимуму.

• желтуху (пожелтение кожи и белков глаз);
• замедленную моторику кишечника, частые запоры и боли в животе;
• отсутствие аппетита;
• сниженную активность ребенка;
• затрудненное дыхание;
• хриплый плач;
• большие роднички;
• снижение частоты пульса;
• пупочную грыжу;
• сердечные патологии (в 40-80% случаев).

Диагностика гипотиреоза у новорожденных основана на клинических симптомах и лабораторных анализах крови, которые проводятся на третий день жизни. Первое исследование для диагностики гипотиреоза – ТТГ тиреотропин — гормон гипофиза, стимулирующий выработку гормонов щитовидной железы. Стандарт показателя для новорожденных —0,73-4,75 мЕд/л. До четвертого дня жизни уровень ТТГ в норме значительно повышен.

Диагностика гипотиреоза

Как мы уже рассказали, симптомы патологии неспецифичны и часто встречаются среди населения в целом. Поэтому диагноз подозревается у многих, но подтверждается, к счастью, не так часто. Следовательно, тесты на функции щитовидной железы – одни из наиболее востребованных лабораторных исследований. Диагноз гипотиреоза подтверждается, показатель тиреотропина (ТТГ) в сыворотке выше нормы, а гормонов Т3 и Т4, наоборот, недостаточно.

• ТТГ. Аномально высокий уровень ТТГ может указывать на снижение функции щитовидной железы и, как следствие, на гипотиреоз. Первый анализ, который необходимо сдать при подозрении на патологию – исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови.
• Общий Т4 и свободный Т4 (тироксин).
• Общий Т3 и свободный Т3 (трийодтиронин). Т3 и Т4 – гормоны щитовидной железы. Их пониженные значения – сигнал гипотиреоза.

. Нарушение всасываемости железа – неспецифический признак гипотиреоза.
• Биохимический анализ крови. Исследование расскажет про водно-солевой обмен в организме, который страдает при заболеваниях эндокринной системы. При пониженных показателях Т3 и Т4 может быть понижен уровень натрия и повышен – креатинина.

Важно понимать, что только опытный врач сможет верно интерпретировать результаты исследований и поставить правильный диагноз. В СИТИЛАБ вы можете сдать все необходимые анализы и получить консультацию специалиста по интерпретации их результатов.

Все ли мы знаем о возможностях диагностики и лечения гипотиреоза?

Больший интерес среди врачей вызывают заболевания щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов (ТГ) в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза — заболеванию, впервые описанному В. Галлом в 1873 г., причиной которого была атрофия щитовидной железы. Позд­нее В. Ордом был предложен термин «микседема» (микс — слизистый, едема — отек) — слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.

Этот термин в настоящее время используется для характеристики наиболее тяжелых форм заболевания. Пациент с гипотиреозом, особенно не выявленным ранее, — это больной с не всегда типичной, яркой клинической картиной заболевания. Он может встретиться в практике врача любого профиля. Диагноз нередко ставится с большим опозданием, даже при выраженной симптоматике, поэтому крайне необходимо знать клинику, принципы диагностики и методы лечения недуга.

Наиболее распространен первичный гипотиреоз (95%), вызванный патологическим процессом в самой щитовидной железе. Он может выявиться с рождения вследствие врожденных дефектов развития органа (агенезия, дисгенезия) или несостоятельности ферментативных систем, участвующих в биосинтезе ТГ. У взрослых первичный гипотиреоз чаще возникает как исход аутоиммунного тиреоидита; другими причинами является оперативное вмешательство, терапия радиоактивным йодом.

На долю центрального гипотиреоза приходится не более 5% случаев. Он обусловлен недостаточностью секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и развивается при воспалительных, травматических или деструктивных поражениях гипоталамо-гипофизарной области (некроз, опухоль, кисты, кровоизлияние, хирургическое вмешательство, облучение).

Три вида гипотиреоза

По степени тяжести заболевания гипотиреоз делят на три вида.

• Субклинический гипотиреоз (или латентный) — клинические симптомы могут отсутствовать или слабо выражены; определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях ТГ. Встречается у 10—20% населения, около 5% случаев субклинического гипотиреоза ежегодно переходит в манифестный.

• Манифестный гипотиреоз — сопровождается клиническими проявлениями, определяется повышенный уровень ТТГ и снижение уровня ТГ в крови.

• Тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреоидную (микседематозную) кому.

Клиническая картина заболевания определяется снижением уровня ТГ, имеющих широкий спектр влияния практически на все процессы в организме. В целом для гипотиреоза характерны неспецифичность клинической картины, нарушения функции многих органов и систем. Ранние симптомы тиреоидной недостаточности появляются незаметно, в ряде случаев полностью отсутствуют, особенно это справедливо в отношении субклинического гипотиреоза. Хотя нередко встречаются пациенты с настолько яркими проявлениями заболевания, что исследование в крови ТТГ носит лишь подтверждающий характер.

«Мозговые» симптомы наиболее постоянные

Симптомы, связанные с нарушением функционального состояния ЦНС, являются наиболее постоянными. Наблюдается вялость, апатичность, ухудшение памяти, снижается способность концентрировать внимание, острота восприятия и реакции. Извращается сон, появляется сонливость в дневные часы и, напротив, бессонница ночью. Наиболее беспокоящие пациентов проявления гипотиреоза — зябкость, быстрая утомляемость; снижается двигательная активность, речь замедлена. Вопреки снижению или отсутствию аппетита часто отмечается прибавка массы тела. По мере прогрессирования заболевания в коже и мягких тканях накапливаются кислые мукополисахариды, что обусловливает развитие синдрома микседемы с характерной одутловатостью лица с грубыми чертами, отечностью конечностей.

При осмотре пациентов можно обнаружить бледность, утолщение и сухость кожных покровов, выпадение наружной трети бровей, ресниц и волос на голове, которые теряют блеск, ломкость и исчерченность ногтей и макроглоссию. При длительном дефиците тиреоидных гормонов теряется способность поддерживать нормальную температуру тела.

Отложение мукополисахаридов в голосовых связках и сухость слизистых оболочек дыхательных путей делают тембр голоса низким, а голос грубым, иногда хриплым. Может снижаться острота слуха. Иногда отмечается синдром ночного апноэ; при тяжелом гипотиреозе даже сон в дневные часы также может сопровождаться остановкой дыхания. Наблюдается наклонность к инфекционным заболеваниям дыхательных путей, которые отличаются вялым, затяжным течением, иногда без температурных реакций.

Брадикардия — классическое проявление

Наиболее выраженные изменения сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелом течении первичного гипотиреоза. Классическим проявлением является брадикардия, глухость сердечных тонов. Сердце нередко увеличено в размерах за счет дилатации желудочков и увеличения объема миокарда в результате отека. Систолическое артериальное давление снижено, диастолическое нормально или даже повышено. В полости перикарда может накапливаться транссудат, его количество, как правило, не бывает большим (15—150 мл). Перикардит может сочетаться с другими проявлениями полисерозита — плевральным выпотом и асцитом. При тяжелом течении заболевания формируется «микседематозное сердце» с недостаточностью кровообращения.

Наряду с отеком и атрофией слизистой развивается снижение моторной функции органов ЖКТ, часто определяется гипо- или ахлоргидрия. Нарушение моторики приводит к развитию дискинезии желчных путей с образованием камней, атоническим запорам, а в тяжелых случаях — кишечной непроходимости. Иногда наблюдается гепатомегалия. Снижается диурез, характерна атония мочевыводящих путей, что благоприятствует развитию мочевой инфекции. Нередко развивается анемия (нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, В12-дефицитная), что усиливает дистрофические изменения миокарда и соответственно еще более нарушает гемодинамику.

Снижение агрегационной способности тромбоцитов, плазменного уровня факторов Виллебранта и IX фактора свертывания в сочетании с повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость. Изменения опорно-двигательного аппарата характеризуются артралгиями, ригидностью мышц, выпотом в суставных полостях. Со стороны периферической нервной системы наблюдаются парестезии, невралгии, гипорефлексия. Нарушения половой функции у женщин нередко характеризуются меноррагиями, обильными и продолжительными менструациями.

Клинические «маски» гипотиреоза

При вторичном гипотиреозе щитовидная железа лишена стимулирующего воздействия ТТГ. Как показывает практика, существенных клинических отличий между выраженными формами первичного и вторичного гипотиреоза нет. В зависимости от степени поражения вторичный гипотиреоз может осложниться другими проявлениями гипоталамо-гипофизарных нарушений.

В некоторых случаях поражение отдельных органов и систем представляется как ведущий симптом, маскируя другие признаки дефицита ТГ, что приводит к формированию клинических «масок» гипотиреоза: терапевтических (ИБС, гипертоническая болезнь, анемия, желчно-каменная болезнь, хронический колит, гломерулонефрит), ревматологических (полиартрит, миокардит, полисерозит), психоневрологических (депрессия, остеохондроз), гинекологических (синдром поликистозных яичников, менометроррагии, синдром галактореи-аменореи).

Лабораторная диагностика заболевания довольно проста: достаточно определить уровни ТТГ и свободного тироксина (свТ4) крови, при этом именно ТТГ является наиболее чув­ствительным маркером первичного гипотиреоза. Для субклинического гипотиреоза характерно повышение концентрации ТТГ при нормальном уровне свТ4, для манифестного — повышение концентрации ТТГ и снижение свТ4. При вторичном гипотиреозе снижены концентрации свТ4 и ТТГ, хотя в ряде случаев уровень ТТГ нормальный, но снижена его гормональная активность.

В клиническом анализе крови наблюдаются нормо- или гипохромная анемия, в ряде случаев — увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня холестерина, ХС ЛПНП, триглицеридов, нередко гипогликемия. Снижение содержания общего белка, увеличение уровня креатинина (в отсутствие почечной недостаточности), гипонатриемия наблюдаются при тяжелом гипотиреозе. К частым лабораторным проявлениям относится повышение концентрации в крови ферментов — креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, свидетельствующих о выраженности дистрофии миокарда. Изредка наблюдается протеинурия. ЭКГ-изменения включают брадикардию, низкий вольтаж зубцов, удлинение интервала PQ, депрессию сегмента ST, снижение амплитуды зубца Т или его уплощение.

Заместительная терапия дает впечатляющий эффект

Примечательно, что гипотиреоз — это первое эндокринное заболевание, при котором стала использоваться заместительная терапия, обеспечивающая возмещение дефицита ТГ, дающая впечатляющий эффект. За несколько недель кардинально меняется не только внешность пациентов, самочувствие, но и их поведение, умственные способности, физическая активность. Лечение заболевания является пожизненным; исключение составляет гипотиреоз, вызванный введением каких-либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку ТГ (препараты лития, амиодарон, тиростатики). С тех пор, как стало известно об особенностях метаболизма ТГ, а именно, что основное количество трийодтиронина (Т3) образуется на периферии из Т4, синтетический Т4 (левотироксин) благодаря его свой­ствам депо и превращению в соответ­ствии с индивидуальной потребностью в метаболически более активный Т3 стал препаратом выбора.

Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяются индивидуально в зависимости от возраста, массы тела, сопутствующей патологии, особенно кардиальной. При подборе индивидуальной дозы L-тироксина (принимается утром натощак) ориентируются на клиническую картину и уровень в крови ТТГ, целесообразно его исследовать не ранее чем через 6—8 нед после назначения полной дозы L-тироксина. В случае первичного гипотиреоза целевым значением ТТГ является 0,5—1,5 мМЕ/л, целью заместительной терапии центрального гипотиреоза является поддержание в крови свТ4 на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

Начиная терапию с малых доз (ориентировочно женщины — 50—75 мкг/сут, мужчины — 75—100 мкг/сут) и постепенно их увеличивая, у большинства больных гипотиреозом без сердечно-сосудистой патологии и моложе 55—60 компенсацию заболевания можно достичь назначением левотироксина в дозе 1,6—1,8 мкг на 1 кг массы тела. У тучных же пациентов расчет дозы лучше проводить исходя из идеальной массы. Осторожность нужно проявлять при лечении больных с кардиальной патологией, применение минимальных стартовых доз (12,5—25 мкг/сут), удлинение периода адаптации организма к терапии (увеличение дозы с интервалом в 4—8 недель) под контролем ЭКГ дает возможность проводить терапию без опасения вызвать у них аритмию, стенокардию, явления сердечной недостаточности.

В заключение следует отметить, что гипотиреоз является важной клинической проблемой и в настоящее время существует возможность эффективного лечения заболевания, применяя современные препараты левотироксина.