Селен для щитовидной железы: при гипотиреозе и тиреоидите

Селен и заболевания щитовидной железы: от патофизиологии к лечению

Селен представляет собой важный для человеческого организма микроэлемент, необходимый для синтеза ряда белков (селенопротеинов). Впервые он был описан в 1817 году и свое красивое название получил в честь луны (греч. σεληνη), по одной из версий – благодаря серому цвету с металлическим блеском. Щитовидная железа (ЩЖ) – орган с наибольшей концентрацией селена на 1 г ткани. Данный микроэлемент принимает участие в антиоксидантной защите ЩЖ и метаболизме тиреоидных гормонов. Авторы провели систематический обзор литературы для выяснения роли этого микроэлемента в функционировании ЩЖ, а также в патогенезе и лечении ее заболеваний.

Потребность в селене и его источники
Селен доступен в виде как органических (селенометионин и селеноцистеин), так и неорганических (селенит и селенат) соединений. Селенометионин содержится в продуктах растительного происхождения, а селеноцистеин – ​животного. Согласно исследованию, проведенному в Бельгии, в естественных условиях основными источниками селена являются мясные продукты (31%), рыба (20%), макаронные изделия и рис (12%), хлеб и крупы (11%) (N. Waegeneers et al., 2013). Неорганические формы селена представлены в виде пищевых добавок и препаратов.

Большая часть потребляемого селена абсорбируется в тонком кишечнике с достаточно высоким показателем биодоступности (50-80%). Выводится данный микроэлемент в основном почками (60%), на кишечную экскрецию приходится около 35%, пот и слюну – ​5%.

В таблице 1 приведены рекомендуемые суточные дозы селена для взрослых.

Ежедневное потребление селена значительно варьирует в разных регионах (табл. 2). В Европе оно составляет около 40 мкг в день (то есть ниже рекомендованного уровня), а в США – ​93 мкг в день у женщин и 134 мкг в день у мужчин (M.P. Rayman, 2012). Снижение уровня селена обнаружено у курильщиков и пожилых людей, а также ассоциируется с потреблением яиц, белого риса, алкоголя и кофе (K. Park et al., 2011).

В редких случаях может наблюдаться избыток селена в организме с токсическими эффектами. Это состояние, известное как селеноз, обычно возникает, когда потребление данного микроэлемента превышает 400 мкг в день. Развитие селеноза возможно в регионах с высокой концентрацией селена в почве или же при неадекватном применении селенсодержащих пищевых добавок. Так, J.K. MacFarquhar и соавт. (2010) сообщили о 201 случае острой интоксикации ­селеном, связанной с приемом ­комплексной пищевой добавки, в которой по ошибке производителя содержалась очень высокая концентрация селена. Несмотря на то что на этикетке было указано, что одна унция (30 мл) содержит ­­200 мкг селенита натрия, выяснилось, что среднее потребление селена у принимавших добавку людей составило 41 585 мкг/день (от 3400 до 244 800 мкг/день). После того как прием этой добавки был приостановлен, концентрации селена в сыворотке и моче постепенно снизились и вернулись к норме спустя несколько недель.

Справка ЗУ

На украинском рынке представлены не только пищевые добавки с селеном, но и препарат Цефасель (Германия). Назначая именно это лекарственное средство, врач может быть уверен, что пациент получает необходимую дозу селена.

Роль селена в гомеостазе ЩЖ
Предположения о жизненно важной роли селена в функционировании ЩЖ стали появляться, когда была обнаружена связь между дефицитом селена и йода, наблюдаемым в Заире (сейчас – ​Демократическая Республика Конго), и патологией, получившей название «микседематозный эндемический кретинизм». Позже было обнаружено, что при селеновой недостаточности снижается синтез селенопротеинов, в частности йодотирониндейодиназ, которые отвечают за преобразование Т4 в биологически активную форму Т3. Соответственно, ухудшается функция тиреоидных гормонов.

Однако на этом роль селена в функционировании ЩЖ не заканчивается. Другими селенопротеинами являются глутатионпероксидазы, выполняющие антиоксидантную функцию. Снижение продукции тиреоидных гормонов на фоне дефицита селена приводит к стимуляции ­гипоталамо-гипофизарной оси с увеличением секреции тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ стимулирует йодотирониндейодиназы преобразовывать Т4 в Т3, в процессе чего образуется пероксид водорода. Из-за сниженной активности глутатионпероксидаз на фоне все того же селенодефицита пероксид водорода накапливается в ткани ЩЖ, вызывая повреждение тироцитов.

Селен и патология ЩЖ
Аутоиммунный тиреоидит
В ряде исследований изучалось влияние дополнительного приема селена на течение тиреоидита Хашимото – ​патологического состояния, характеризующегося наличием антитиреоидных антител, а именно к тиреопероксидазе (TPOAb) и тиреоглобулину (TgAb).

В исследовании R. Gartner и соавт. (2002) приняли участие пациенты (n=70) с аутоиммунным тиреоидитом и высоким уровнем TPOAb и/или TgAb, получающие заместительную терапию левотироксином. Участники исследования были рандомизированы в 2 группы; пациенты 1-й группы дополнительно к основной терапии получали селенит натрия 200 мкг/сут, участники 2-й – ​плацебо. Спустя 3 мес лечения в группе селена уровень TPOAb снизился на 40% (против 10% в группе плацебо), а у 9 из 36 пациентов (25%) этот показатель полностью нормализовался. Также на фоне приема селена улучшилась ультразвуковая картина ЩЖ и общее самочувствие пациентов.

READ
Проведение вертикальной абдоминопластики: показания, противопоказания, осложнения, отзывы, цена

В похожем исследовании L.H. Duntas и соавт. (2003) пациенты (n=65; возраст от 22 лет до 61 года) с аутоиммунным тиреоидитом, получавшие лечение левитироксином, также были рандомизированы в 2 группы. Больным 1-й группы был назначен селенометионин 200 мкг в день, участникам из 2-й – ​плацебо. Через 3 мес от начала терапии в группе приема селенометионина уровень TPOAb снизился на 46%, через 6 мес – ​на 55,5%, в то время как в группе плацебо (на фоне приема только левотироксина) – ​на 21 и 27% соот­ветственно.
O. Turker и соавт. (2006) в своем исследовании оценивали эффективность более длительного (9 мес) курса приема селенометионина (100 или 200 мкг в день) у 88 пациентов с аутоиммунным тиреоидитом. Авторы пришли к выводу, что применение селенометионина обеспечивает снижение уровня TPOAb в сыворотке, но для значимого эффекта необходимы дозы >100 мкг/сут. Ученые также обнаружили, что наибольшая степень снижения данного показателя отмечается в первые 6 мес лечения. Интересно, что эффект приема селенометионина наблюдался даже у пациентов с диетическим потреблением селена выше рекомендуемых уровней.

В перекрестном исследовании R. Gartner и B.C. Gasnier (2003) 47 пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, получавших лечение левотироксином, были рандомизированы в 2 группы, в одной из которых больные получали сначала селенит натрия в дозе 200 мкг/сут в течение ­6 мес, а затем плацебо, а в другой пациенты сначала принимали плацебо, а затем – ​­селенит натрия. Перевод с плацебо на селен способствовал значительному снижению уровня TPOAb, а перевод с селена на плацебо, напротив, – к повышению.

Проспективное исследование D. Naca­mulli и соавт. (2010) показало, что даже прием физиологических доз селена (селенит натрия 80 мкг/сут) в течение 12 мес способствует снижению уровней TPOAb и TgAb и нормализации ультразвуковой картины ЩЖ.

R. Negro и соавт. (2007) из 2143 беременных женщин с аутоиммунным тиреоидитом в состоянии эутиреоза отобрали 169 с положительным титром TPOAb. Пациенток разделили на 2 группы: для приема селенометионина 200 мкг/сут и для приема плацебо. В группе терапии селеном авторы обнаружили снижение уровней TPOAb, нормализацию эхогенности ЩЖ, сокращение частоты ее дисфункции в послеродовом периоде и развития стойкого гипотиреоза.

В настоящее время продолжается достаточно масштабное (n=472) рандомизированное плацебо-контролируемое исследование CATALYST, призванное оценить влияние 12-месячного приема селена не только на уровни антитиреоидных антител и ультразвуковую картину ЩЖ, но и на качество жизни пациентов с аутоиммунным тиреоидитом. Также будут исследованы в динамике потребность в левотироксине, концентрация селена в плазме крови, уровни некоторых иммунологических и оксидантных биомаркеров. Согласно протоколу исследование планируется завершить в 2018 году.

Зоб и узлы ЩЖ
L.B. Rasmussen и соавт. (2011) проанализировали данные 400 пациентов и установили, что низкая концентрация селена в сыворотке крови ассоциируется с более высоким риском развития зоба и узлов ЩЖ.

В более крупном исследовании Q. Wu и соавт. (2014) было задействовано 6152 ­человека, примерно 50% из них ­проживали в регионе с адекватным обеспечением селеном, остальные – ​с недостаточным. Средний уровень концентрации селена в сыворотке крови между группами отличался практически вдвое. Авторы установили, что распространенность заболеваний ЩЖ (манифестный и субклинический гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, зоб) была значительно ниже в регионе с адекватным обеспечением селеном.

Болезнь Грейвса
V.B. Vrca и соавт. (2004) оценили эффективность пищевой добавки с комбинацией антиоксидантов (витамины С и Е, бета-­каротин и селен) на скорость достижения эутиреоза в группе пациентов с болезнью Грейвса (БГ). Результаты исследования показали, что применение такой добавки в дополнение к терапии метимазолом обеспечивает более быстрое достижение эутиреоза, чем при использовании только метимазола.

Целью исследования L. Wang и соавт. (2016) была оценка эффективности селена у 41 пациента с рецидивирующим гипертиреозом на фоне БГ. Все пациенты получали терапию метимазолом и были рандомизированы для приема селена или плацебо. В группе пациентов, которым дополнительно назначали селен, обнаружено более выраженное снижение уровней TRAb, свободных T4 и T3, а также повышение ТТГ по сравнению с контрольной группой. Авторы сделали вывод, что добавление к антитиреоидным препаратам антиоксидантов, в том числе селена, приводит к более быстрой нормализации функции ЩЖ у пациентов с рецидивирующей БГ.

READ
МСКТ артерий нижних конечностей, ангиография с контрастированием для ног, брюшной аорты

Все еще продолжается крупное (n=492) рандомизированное плацебо-контролируемое исследование GRASS, цель которого – ​установить, позволяет ли добавление селена к антитиреоидным препаратам сократить частоту терапевтических неудач, обеспечить более длительную ремиссию и улучшить качество жизни больных с БГ. Испытание проводит та же группа ученых, что и исследование CATALYST, и оно также должно закончиться в 2018 году.

Почти у 50% пациентов с БГ отмечаются симптомы орбитопатии, причем оба состояния имеют иммунологическую природу. В связи с этим изучается возможность применения селена у таких больных. C. Marcocci и соавт. (2011) провели двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, посвященное сравнению эффективности селена и пентоксифиллина у 152 пациентов с орбитопатией Грейвса умеренной степени. Испытуемые были разделены на 3 группы. Больные 1-й группы получали селенит натрия по 100 мкг 2 р/день, пациенты 2-й – ​пентоксифиллин 600 мг 2 р/день, участники 3-й – ​плацебо в течение 6 мес. После отмены ­лечения ­пациентов наблюдали в течение еще 6 месяцев. Исследователи обнаружили, что в отличие от пентоксифиллина 6-мес курс применения селена привел к улучшению качества жизни больных и задержке прогрессирования орбитопатии. Еще через полгода наблюдения различия между группами сохранились.

Хотя преимущества применения селена при орбитопатии Грейвса были получены лишь в одном рандомизированном контролируемом исследовании, рекомендация по применению селена в нетяжелых случаях данной патологии уже включена в клиническое руководство Европейской группы по орбитопатии Грейвса (EUGOGO).

Рак ЩЖ
F. Shen и соавт. (2015) выполнили метаанализ, целью которого было выявление связи уровня потребления селена, меди и магния в сыворотке крови с раком ЩЖ. Анализ включил результаты 8 исследований с участием в общей сложности 1291 пациента. Авторы установили, что у больных раком ЩЖ уровень селена и магния ниже, а уровень меди выше, чем у здоровых людей.

J. Jonklaas и соавт. (2013) оценили уровни селена у 65 пациентов, которым была назначена тиреоидэктомия в связи с наличием узлового зоба, рака ЩЖ или подозрения на рак. Полученные результаты указывают на потенциальную корреляцию между низкой концентрацией селена и более поздней стадией рака ЩЖ. Хотя механизмы такой корреляции до конца не изучены, предполагается, что антиоксидантные селенопротеины играют определенную роль в защите от развития и прогрессирования рака ЩЖ.

Влияние селена на общую заболеваемость и смертность
В ряде исследований показано, что существует U-образная зависимость между концентрацией селена в крови и общей заболеваемостью, то есть она повышается как при снижении, так и при повышении уровня этого микроэлемента за пределы физиологического диапазона ­(M.P. Rayman и S. Stranges, 2013; S. Stranges et al., 2010; C.R. Rocourt и W.H. Cheng, 2013). Уровень селена коррелирует и с общей смерт­ностью, причем также с U-образной зависимостью (J. Bleys et al., 2008; M.P. Rayman, 2012; L.H. Duntas и S. Benvenga, 2015).

Поэтому пациентам с низким уровнем селена следует рекомендовать дополнительный его прием. С другой стороны, следует избегать применения пищевых добавок селена у здоровых лиц без доказанного дефицита этого микроэлемента.

Выводы
Установлена U-образная корреляция уровня селена в крови с заболеваемостью и смертностью, то есть как недостаток, так и избыток данного микроэлемента может приводить к неблагоприятным исходам. Дефицит селена встречается намного чаще, чем его избыток.
Обеспечение нормального содержания селена в организме с помощью сбалансированной диеты и дополнительного приема этого микроэлемента при необходимости является залогом не только профилактики заболеваний ЩЖ, но и поддержания общего состояния здоровья.

Применение селена может улучшить результаты лечения у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, БГ и орбитопатией Грейвса.

Список литературы находится в редакции.

Ventura M. et al. Selenium and Thyroid Disease: From Pathophysiology to Treatment. International Journal of Endocrinology. Vol. 2017 (2017).
Article ID1297658.

Реферативный перевод с англ. Натальи Мищенко

Тематичний номер «Діабетологія, Тиреоїдологія, Метаболічні розлади» № 3 (39), жовтень 2017 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Ендокринологія

Сучасні світові тенденції показують, що проблема зайвої ваги й ожиріння з кожним роком стає все актуальнішою. Так, за ­останні півстоліття кількість людей з ожирінням на планеті зросла більш ніж утричі. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), станом на 2016 рік понад 1,9 млрд дорослих старше 18 років мали надмірну вагу, із них понад 650 млн – ожиріння (ВООЗ, 2021). Не дивно, що тема ожиріння та зайвої ваги обговорюється на багатьох вітчизняних і міжнародних заходах, спрямованих на безперервний професійний розвиток лікарів. Не став винятком і науково-освітній проєкт «Школа ендокринолога», у рамках якого був проведений майстер-клас «5 кроків у менеджменті ожиріння». .

READ
Применение Тринексама при менструации согласно инструкции

Цукровий діабет (ЦД) 2 типу – ​хронічне і постійно прогресуюче захворювання, ефективність лікування якого значно залежить від своєчасного початку терапії. Це пов’язано з т. зв. феноменом метаболічної пам’яті. Згідно із цією теорією, гіперглікемія запускає маховик глибоких метаболічних змін на клітинному рівні, зупинити який уже через деякий час не вдається навіть за допомогою досягнення нормоглікемії. Коли ж слід розпочинати лікування ЦД 2 типу? Одразу після встановлення діагнозу? Хоча б так, але в ідеалі – ​ще на етапі предіабету.

Із 1 жовтня 2021 року Національна служба здоров’я України (НСЗУ) розпочала адмініструвати програму реімбурсації препаратів інсуліну. На 3 місяці 2021 року (із жовтня по грудень) на програму виділено 660 млн грн. Цього достатньо, щоби забезпечити всіх пацієнтів інсуліном безоплатно – ​за умови запровадження і дотримання певних чітких правил.

Нецукровий діабет (НЦД, diabetes insipidus) об’єднує декілька захворювань різної етіології, для яких характерна гіпотонічна поліурія – ​виділення великої кількості гіпотонічної сечі. У клінічній практиці трапляються переважно три основні типи НЦД: центральний, нефрогенний і первинна полідипсія. Центральний НЦД – ​тяжке нейроендокринне захворювання, зумовлене дефектом синтезу, транспорту або осморегульованої секреції вазопресину (антидіуретичного гормону, АДГ), що призводить до нездатності нирок реабсорбувати воду і концентрувати сечу і проявляється вираженою спрагою та екскрецією великої кількості гіпотонічної сечі. Центральний (гіпоталамічний, нейрогіпофізарний, нейрогенний, вазопресин-чутливий) НЦД розвивається: при патології структури гена вазопресину; у разі хірургічного пошкодження нейронів вазопресину; при вроджених анатомічних дефектах гіпоталамуса або гіпофіза; у разі розвитку пухлин; на тлі інфільтративних, аутоімунних та інфекційних захворювань, що ушкоджують нейрони вазопресину або волокна трактів; у разі підвищеного метаболізму вазопресину. Статистичних даних щодо захворюваності на НЦД в Україні немає. .

Что нужно щитовидной железе?

Мурзаева Ирина Юрьевна

На создание этой статьи меня вдохновило изучение ферментно-биохимических процессов в клетке щитовидной железы. Не возможно не обратить внимание на удивительный факт – какое большое количество микроэлементов, кроме йода, участвует в метаболизме гормонов и самой клетки щитовидной железы.

Неоднократно в нашей и зарубежной литературе я обращала внимание на исследования по дисфункции микроэлементов и их связи с заболеваниями щитовидной железы, привожу выдержки:

«……в коллоиде щитовидных желез эмбрионов и плодов выявляется незначительное количество цинка, которое увеличивается с созреванием плода. После рождения содержание цинка продолжает нарастать. При гипертиреоидном зобе, особенно базедовом, содержится значительное количество этого элемента…… Селен входит в состав еще одного важнейшего фермента – дейодиназы, катализирующего реакцию дейодирования Т4 (образования гормона Т4). Например, такие заболевания щитовидной железы, как диффузный нетоксический зоб, диффузно-узловой (многоузловой) зоб, эндемический зоб однозначно можно связать с дефицитом селена, цинка, йода в организме .АИТ – с дефицитом цинка и селена и « избытком» йода.

Теперь подробнее. Важнейшие витамины, участвующие в метаболизме щитовидной железы – это витамины В2, В1, В6, витамин С; важнейшие микроэлементы – йод, витамин Д, селен, цинк, ванадий и аминокислота – тирозин.

О ведущем микроэлементе щитовидной железе – йоде, написано много литературы, поэтому здесь останавливаться на нём я не буду, скажу всего лишь, что для профилактических мер лучше использовать йодированную соль, а вот для лечения – уже препараты йода.

Как показывает опыт, в лечении заболеваний щитовидной железы, данные витамины/микроэлементы лучше использовать не в составе поливитаминов, а «отдельным набором». В1 и В6 (как раствор для в/мышечного применения) или в виде В-витаминных комплексов – Нейромультивит, Берокка, Мильгамма, кстати, передозировки в применении В1 и В6 не бывает.

В2 (рибофлавин). Он активно разрушается под влиянием недостаточной или повышенной функции щитовидной железы. Восполнить его не сложно, обычными продуктами: дрожжи, молоко в порошке, миндаль, какао, куриные яйца и перепелиные яйца, телятина, арахис, баранина, говядина, гречневая крупа, овсяные хлопья, шпинат, зелёный горошек, цветная капуста, картофель, творог. Человеческий организм не способен накапливать рибофлавин, практически любой избыток будет быстро выведен из организма (поэтому в пище он нужен- ежедневно!). Для женщин в сутки необходимо 1,3-2,2 миллиграмма, а для мужчин 1,4-3 миллиграмма рибофлавина.

READ
Что давать от кашля детям 2 года: причины и симптомы сухого кашля у детей

Большую по “потребность” щитовидная железа “испытывает” в селене, меньшую – в цинке.

Селен, цинк, вит. С, например, одновременно содержатся в составе такого препарата, как Селцинк плюс, а также каждый выпускаются отдельно. Селенактив, Селенохел, Селен-6, Селен фортэ, Олиго селен, Селен хелат – это разнообразие препаратов селена.

Потребность в селене зависит от пола и возраста. Суточная потребность для мужчин составляет 70 мкг/сут, для женщин — 55 мкг/сут. У детей доза составляет 1 мкг на 1 кг веса. Максимальная суточная доза — 400 мкг), в среднем в одной таблетке содержится – 50 мкг селена.

Препараты цинка – это Цинкит, Цинктерал, Пиколинат цинка, Флаво цинк, Био цинк, Цинк хелат.

Потребность в цинке: в возрасте от 6 месяцев до 3 лет – 3–5 мг/сутки; от 3–8 лет – 5–8 мг/сутки; от 8–13 лет – 8–11 мг/сутки; юноши от 13–18 лет – 11–15 мг/сутки, девушки – 9–12 мг/сутки; мужчины от 18 лет – 15–20 мг/сутки, женщины – 12–15 мг/сутки; беременные и кормящие грудью – 20–25 мг/сутки.

Предварительно, перед применением препаратов, и это желательно – недостаток селена и цинка можно определить сдав кровь из вены. Благодаря селену и цинку- йод, основной микроэлемент щитовидной железы, лучше всасывается!

Естественный цинк содержат говядина, печень, морские продукты, морковь, лук, рисовые отруби, овсяная мука. А вот селен можно получить только с хлебом, если он был выращен на селенированной почве!

А вот кто же этот удивительный ванадий? Химики называют ванадий ультрамикроэлементом – так называют те элементы, содержание которых в организме не превышает 0,000001%.

Продукты, в которых больше всего ванадия, не относятся к числу редких или недоступных – это неочищенный рис, гречка, ячмень, овёс, фасоль и горох, картофель, перец, редис и зелёный салат, петрушка, укроп, свекла, морковь, хлебные злаки, вишня и земляника; растительные масла, животные жиры, жирное мясо и печень, грибы, соя, некоторые морепродукты и рыба. Для того, чтобы получать необходимое количество ванадия, человеку почти всегда хватает обычного питания.

Про использование витамина Д я уже писала ранее и ещё буду писать отдельно, тема интересная.

Аминокислота Тирозин – относится к заменимым аминокислотам (то есть легко добывается организмом из продуктов). Это вещество содержится в орехах и семечках. В особенности полезны миндаль, арахис, кунжут и семечки тыквы. Богаты тирозином и молочные продукты, ведь тирозин входит в состав белка казеина, который в них присутствует. Также эта аминокислота содержится в некоторых фруктах – бананах, авокадо. А также тирозин можно получить из препарата L-thyrosin 500 mg /Тирозин также особенно важен для «формирования хорошего настроения» и является чем – то типа антидепрессанта!

Вот такие интересные факты о щитовидной железе мне удалось узнать.

Эта статья ни в коем случае не является «призывом к действию», а всего лишь – «информация к размышлению» для вас и вашего лечащего врача, и, одновременно, попытка поделиться своими мыслями о перспективах лечения заболеваний щитовидной железы.

Важно! Обращение администрации сайта о вопросах в блоге:

Уважаемые читатели! Создавая этот блог, мы ставили себе цель дать людям информацию по эндокринным проблемам, методам диагностики и лечения. А также по сопутствующим вопросам: питанию, физической активности, образу жизни. Его основная функция – просветительская.

В рамках блога в ответах на вопросы мы не можем оказывать полноценные врачебные консультации, это связано и недостатком информации о пациенте и с затратами времени врача, для того чтобы изучить каждый случай. В блоге возможны только ответы общего плана. Но мы понимаем, что не везде есть возможность проконсультироваться с эндокринологом по месту жительства, иногда важно получить еще одно врачебное мнение. Для таких ситуаций, когда нужно более глубокое погружение, изучение медицинских документов, у нас в центре есть формат платных заочных консультаций по медицинской документации.

Как это сделать? В прейскуранте нашего центра есть заочная консультация по медицинской документации, стоимостью 1200 руб. Если эта сумма вас устраивает, вы можете прислать на адрес patient@mc21.ru сканы медицинских документов, видеозапись, подробное описание, все то, что сочтете нужным по своей проблеме и вопросы, на которые хотите получить ответы. Врач посмотрит, можно ли по представленной информации дать полноценное заключение и рекомендации. Если да, вышлем реквизиты, вы оплатите, врач пришлет заключение. Если по предоставленным документам нельзя дать ответ, который можно было бы рассматривать как консультацию врача, мы пришлем письмо о том, что в данном случае заочные рекомендации или выводы невозможны, и оплату брать, естественно, не будем.

READ
Разрешены ли кормящей маме занятия спортом: можно ли бегать, ходить в бассейн и качать пресс при грудном вскармливании?

Селен — антиоксидант, защищающий щитовидную железу

Для иммунитета необходим витамин С, против усталости ставят витамин В, от судорог или головных болей поможет магний. Но, возможно, вы пренебрегаете селеном, который приносит пользу гормональному балансу и вашему сердцу.

Человеческий организм не может сам вырабатывать селен, поэтому необходимо получать его с питанием. Это, прежде всего, важный антиоксидант, который защищает клетки от старения. Его нехватка может привести к затвердеванию артерий и развитию сердечно-сосудистых заболеваний. В последнее время ученые выдвигают теорию о том, что селен важен для профилактики болезни Альцгеймера, а также полезен астматикам.

Особенно зимой вы должны следить за уровнем селена. Он препятствует развитию как вирусных инфекций, так и бактериальных, и уменьшает воспалительные процессы в организме. Ему приписывается противораковый эффект.

В каких продуктах найти селен?

Женский организм нуждается в 50-100 микрограммах (мкг) селена в день, мужской — до 200 микрограммов. Больше всего его можно найти в рыбе. Килограмм лосося или тунца содержит 200-300 мкг селена. Кроме того, большее количество содержит желток, мясо птицы, имбирь, овсянка, орехи. Из овощей богатым источником селена является шпинат, свёкла и брокколи.

Максимальное количество селена составляет 900 мкг в день. При передозировке возникает тошнота, диарея, рвота и потеря волос. Длительное чрезмерное потребление селена провоцирует спазмы, неврологические изменения вплоть до паралича. Не волнуйтесь, получая селен из пищи, невозможно превысить суточную дозу. Но для пищевых добавок всегда придерживайтесь рекомендуемой дозировки!

Селен показан курильщикам

Селен абсорбирует тяжелые металлы и выводит их из организма, поэтому это важный минерал для людей, живущих в городе, а также для курильщиков. Он поможет избавить организм от свинца, кадмия, мышьяка и ртути.

Облегчит жизнь людям с экземой (селен обычно входит в число минералов, которые помогают поддерживать здоровье кожи), а также проблемами с дыханием или астмой.

При беременности

Если вы планируете ребенка, селен должен обязательно присутствовать в рационе, особенно у мужчины. Он увеличивает количество и подвижность сперматозоидов и улучшает их качество и способность оплодотворить яйцеклетку.

Рекомендуется беременным женщинам для снижения риска выкидыша или преждевременных родов. А также для профилактики преэклампсии, которая является причиной до сорока процентов смертей беременных женщин, и в то же время повреждает внутренние органы плода.

Для людей старше 50 лет

Селен относится к минералам, которые помогают ослабить симптомы как женского, так и мужского старения, то есть действуют на гормоны. Проблемы перестройки организма при старении могут быть решены с адекватными мерами, среди прочего тем, что вы обеспечите организму разнообразную и сбалансированную диету, богатую витаминами A, C, E и группы B. Особенно важны минералы, кроме селена, например, также магний, цинк и марганец. Однако, селен помогает и в молодые годы, потому что он заботится о правильной функции щитовидной железы.

Защищает зрение

Соответствующее питание оказывает важное влияние не только на профилактику заболеваний, но и может даже стать лекарством. Это особенно верно для вашего зрения. Дегенерация макулы является наиболее частой причиной слепоты у пожилых людей, вызывая, среди прочего, свободные радикалы кислорода, которые можно успешно нейтрализовать повышенным потреблением антиоксидантов — селеном, а также витаминами А, С, и Е.

Следите за потреблением селена, особенно если вы предпочитаете вегетарианскую диету. Также рассмотрите витаминные добавки. При смене диеты следите за продуктами с высоким содержанием селена в вашем рационе. Вы должны увеличить потребление селена при острых инфекционных заболеваниях, например, когда вы заболеваете гриппом.

Пополняйте организм селеном в сочетании с цинком, который также оказывает много полезных эффектов на организм.

Аутоиммунный тиреоидит – симптомы и лечение

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Сивова А. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

READ
Натрия оксибутират: инструкция к препарату, дозировка, цены

Сивова (Ульяновская) Анастасия Александровна, эндокринолог - Барнаул

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

    ;
  • выкидыш;
  • преждевременные роды;
  • проблемы со сном;
  • поздний токсикоз; ;
  • кровотечения после родов;
  • гипоксия плода;
  • неонатальный тиреотоксикоз.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

  1. Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
  2. Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1][4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

  1. Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
  2. Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]

Типы аутоиммунного тиреоидита

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

  • Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
  • Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
  • Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
  • Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.
READ
Низкий сахар у новорожденного – симптомы гипогликемии, причины состояния и эффективные методы

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Симптомы и осложнения аутоиммунного тиреоидита

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

  1. первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
  2. присутствие антител к ткани щитовидной железы;
  3. ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Пальпация щитовидной железы

Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

  1. Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
  2. Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
  3. Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
  4. Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.
READ
Тиосульфат натрия: инструкция по применению, отзывы врачей

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Щитовидная железа и селен

​​ Опубликованный в конце января обзор датских и британских коллег красиво подытожил всё, что нам на данный момент известно о роли нехватки селена в развитии заболеваний щитовидной железы и перспективах применения селена в лечении и профилактике этих заболеваний.

Итак, резюме обзора (обзор большой и интересный, готовьтесь):

1. В человеческом геноме есть 25 генов, которые кодируют селенопротеины (белки, содержащие селен). Селенопротеины имеют широкий спектр функций, от антиоксидантных и противовоспалительных до роли в производстве активной формы тиреоидного гормона — трийодтиронина (Т3).

2. Относительно редко встречаются врожденные мутации (например, полиморфизм гена SECISBP2), при которых синтез некоторых селенопротеинов нарушен. Это может проявляться в виде повышения уровня общего и свободного тироксина (общ. и св. T4) в сыворотке, низком уровне общего и свободного T3 и высоком уровне реверсивного T3.

Дополнение от меня:

Состояние может иметь различные клинические проявления, в их числе: задержка роста в детском возрасте с отставанием по костному возрасту, азооспермия, дистрофия мышц шеи, повышенная чувствительность кожи к УФ, увеличение жировой массы, снижение слуха. Наследуется аутосомно-рецессивно, выявлено у людей различных этнических групп и относится к недостаточно диагностированным состояниям [ 1 ].

Вот в этом исследовании людям с такой мутацией назначали левотироксин в начальной дозе 2 мкг/на 1 кг веса/день с титрацией дозы на 25 мкг в 2 недели под контролем ТТГ (до достижения уровня 2,0 мкМЕ/мл). Повторяю: да, даем левотироксин на повышенный уровень Т4.

А вообще, как я поняла из поиска литературы, ситуация настолько недодиагностированная и малоописанная, что единых рекомендаций по лечению и данных о долгосрочных результатах хоть какого-то лечения нет.

3. Источниками селена в рационе человека являются: злаки и зерна, морепродукты, водоросли и мясо животных, которым давали корм, обогащенный селеном. Рекордсменами по содержанию селена являются бразильские орехи (с ними осторожнее, можно переборщить и получить интоксикацию — селеноз).

4. При этом потребление селена существенно варьирует в различных странах (от дефицита в Иране до токсического уровня потребления в Венесуэлле и Китае) из-за различий по содержанию селена в почве. Во многих европейских странах люди не достигают рекомендуемых уровней потребления селена — 55-70 мкг/день.

Существует пояс дефицита селена, который проходит с северо-востока на юго-запад Китая (ага, в одном Китае — от дефицита до селеноза). У людей, проживающих на территории пояса дефицита, часто развивается болезнь Кешана — эндемичная дилатационная кардиомиопатия, ассоциированная с дефицитом селена.

READ
Норколут или Дюфастон: что лучше?

Исходя из физиологических предпосылок (роль оксидативного стресса в патогенезе аутоиммунного тиреоидита (АИТ) и болезни Грейвса (БГ); высокая концентрация селенопротеинов в ЩЖ; антиоксидантные свойства селенопротеинов), было предположено, что применение селена может быть актуально в качестве терапии при обоих состояниях.

In vitro и на животных моделях даже были получены положительные результаты в отношении снижения оксидативного стресса и аутоиммунного воспаления на фоне применения селена.

А вот что получили в клинических испытаниях:

1. Дефицит селена, по-видимому, должен быть значительным, чтобы добавки селена существенно влияли на работу щитовидной железы.

2. Селеновый статус наряду с йодным может влиять на размер и узловые образования в ЩЖ. Но при этом эффект селенового статус на размеры ЩЖ более выражен у лиц с адекватным йодным статусом, чем у тех, кто имеет дефицит йода, который тогда будет основным значимым фактором.

3. Люди с дефицитом селена имеют повышенный риск развития АИТ по сравнению с теми, кто имеет адекватный селеновый статус. Применение селена более значимо, чем плацебо снижает концентрацию антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Однако, это никак (!) не влияет на ремиссию/прогрессирование заболевания, снижение дозы левотироксина, объем и эхогенность щитовидной железы, течение беременности для женщины и плода или улучшение качества жизни.

4. У 50% беременных женщин, имеющих высокий титр АТ-ТПО или антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ), возможно развитие послеродового тиреоидита, и у 20–40% это состояние переходит в первичный гипотиреоз.

В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании у 151 женщины с дефицитом селена послеродовый тиреоидит и постоянный гипотиреоз развивался статистически значимо реже в группе, получавшей 200 мкг селена/день (в виде селенометионина), чем в группе плацебо.

При этом в другом исследовании, когда селен давали беременным женщинам с высоким титром АТ-ТПО и АТ-ТГ, титр антител у них значимо снижался, но это никак (!) не влияло на объем и эхогенность щитовидной железы, течение беременности для женщины и плода или улучшение качества жизни.

А также не в одном исследовании мы не имеем отдаленных результатов (что было, когда прием селена прекратился, развился ли у них гипотиреоз через 3-5-10 лет и т.д.).

5. Обсервационные исследования показали показали более высокие концентрации селена в сыворотке у пациентов, достигших ремиссии болезни Грейвса, чем у пациентов, у которых произошел рецидив заболевания, а также — более низкие концентрации селена пациентов с впервые выявленной БГ, чем в контрольной группе. Также накоплены данные о корреляции между меньшей концентрацией селена в крови и большим риском развития эндокринной орбитопатии (спорные), и большей частотой гипертиреоза (не только БГ). Некоторые исследования показали, что при приеме селена быстрее наступает эутиреоз при приеме тиростатиков (а некоторые — показали, что такого эффекта нет). В общем, нужны еще исследования.

В настоящий момент единых клинических рекомендаций по применению селена у людей с заболеваниями ЩЖ не существует.

Согласно опросам практикующих европейских эндокринологов (Европа — регион потенциального селенодефицита), они если и назначают селен, то в основном пациентам с АИТ и с БГ с орбитопатией (на 6 месяцев). Но это все очень неточно.

​​ Как оценить селеновый статус человека?

Измерение концентрации селена в плазме или сыворотке крови отражает потребление селена в течение последних нескольких дней. Но: в случае воспалительной реакции (можно определить по повышению С — реактивного белка) результат будет занижен.

Относительно редко используемое измерение концентрации селена в цельной крови позволяет оценить селеновый статус в течение более длительного периода (до 120 дней).

Нейтронно-активационный анализ содержания селена в ногтях пальцев ног является маркером селенового статуса в течение последних 12 месяцев.

Оптимальная усредненная концентрация селена:

  • в плазме — 125 мкг/л
  • в ногтях пальцев ног — 0,74 мкг/г

Зачем нам оценивать селеновый статус и следить, чтобы он был оптимальным?

Ступаем на зыбкую почву.

Есть данные о связи дефицита селена с повышением риска развития:

  • болезни Кешана;
  • аутоиммунного тиреоидита;
  • смерти;
  • рака простаты;
  • когнитивных нарушений;
  • снижения иммунной функции;
  • снижения фертильности;

связи избытка селена с:

  • алопецией, дерматитом, селенозом (точно)
  • и повышением риска развития:
    • смерти (11.3% (95% CI, 0.0–22.6%)
    • рака простаты (HR 1.62, 95% CI 0.95–2.77)
    • рака кожи (HR 1.25, 95% CI 1.03–1.51)
    • сахарного диабета 2 типа (по одному метаанализу OR 2.17, 95% CI 1.60–2.93 и по другому OR 2.03, 95% CI 1.51–2.72).

    Не надо, пожалуйста, оценивать селеновый статус в качестве скрининга (!)

    Кому, вероятно, имеет смысл назначать такой анализ в рядовой клинической практике:

    Диета при гипотиреозе — что есть и что не есть?

    Диета при гипотиреозе — что есть и что не есть?

    Диета при гипотиреозе играет очень важную роль в терапевтическом управлении. Гипотиреоз — это синдром симптомов, который возникает в результате дефицита гормонов щитовидной железы в организме. Для того, чтобы щитовидная железа вырабатывала и секретировала гормоны в нужном количестве, ей необходим йод.

    Этот элемент является основным компонентом как тироксина, так и трийодтиронина (гормонов щитовидной железы). Если причиной гипотиреоза является дефицит йода, ключевым элементом терапии становится диета, богатая йодом . Однако при лечении гипотиреоза, вызванного другими причинами, в том числе: нарушение развития щитовидной железы или воспаление, необходима фармакотерапия, однако диета может повысить ее эффективность.

    Диета, богатая йодом

    Диета, богатая йодом

    Какую диету использовать при гипотиреозе?

    Диета при гипотиреозе должна, прежде всего, быть богатой йодом, который необходим для правильного функционирования щитовидной железы.

    Около 70% йода в организме человека накапливается в щитовидной железе и позволяет ей производить и секретировать тироксин и трийодтиронин. Для нормального функционирования щитовидной железы взрослого человека ей необходимо 150 мкг йода в день. У беременных и кормящих женщин потребность в йоде увеличивается до 250 мкг/сут.

    Недостаточное поступление этого элемента приведет к снижению выработки гормонов щитовидной железы и, следовательно, к увеличению выработки тиреотропина — гормона, выделяемого гипофизом, который стимулирует секреторные функции щитовидной железы. В результате дефицита йода может развиться гипотиреоз, однако стоит помнить, что заболевание также может быть вызвано нарушениями в самой щитовидной железе или в гипоталамо-гипофизарной системе , регулирующей работу щитовидной железы.

    Гипоталамо-гипофизарная система

    Гипоталамо-гипофизарная система

    Диета при гипотиреозе, помимо йода, также должна содержать достаточное количество селена, влияющего на усвоение йода. Дефицит селена также может привести к снижению концентрации трийодтиронина (Т3) в крови.

    Что есть при гипотиреозе?

    Так что же стоит есть при гипотиреозе ? Рыба — отличный источник йода в рационе. Больше всего этого элемента содержат треска (100 мкг йода в 100 г), лосось (50 мкг / 100 г) и скумбрия (45 мкг / 100 г). Йод тоже присутствует в минеральной воде, но не во всех ее видах, поэтому в поисках этого элемента стоит следить за этикеткой.

    Поваренная соль также является источником йода, так как многие страны приняли закон, в рамках которого производители соли обязаны йодировать поваренную соль . Селен, в свою очередь, содержится в зерновых продуктах, мясе, рыбе, молочных продуктах, яйцах и ростках овощей.

    Йодированная поваренная соль

    Йодированная поваренная соль

    В целом диета при гипотиреозе должна быть правильно сбалансированной. Полезный белок должен составлять 15% суточной потребности в энергии, сложные углеводы — 55%, жиры — 30% (где 20% должны составлять ненасыщенные жирные кислоты, а насыщенные жиры — максимум 10%).

    Должны быть важным элементом диеты пищевые волокна, потому что у пациентов, страдающих гипотиреозом, очень часто возникают запоры. Рекомендуется потреблять 25-40 граммов пищевых волокон в день.

    Что нельзя есть при гипотиреозе?

    Что же нельзя есть при гипотиреозе? Эндокринологи рекомендуют ограничить употребление продуктов, содержащих сульфуроцианы и гойтрогены. Эти вещества подавляют всасывание йода и способствуют развитию зоба, то есть гипертрофии щитовидной железы. Продукты, вызывающие зоб, включают:

    • овощи из семейства капустных — в основном капуста, цветная капуста, брокколи, репа, брюква;
    • бобовые (соя);
    • арахис;
    • горчица;
    • молоко от коров силосного откорма.

    Диета при гипотиреозе, вызванном Хашимото

    Диета при гипотиреозе, вызванном болезнью Хашимото, требует некоторых изменений. Пациентам, страдающим аутоиммунным тиреоидитом, рекомендуется увеличить поступление омега-3 жирных кислот из-за их противовоспалительных свойств, а также принимать добавки витаминов D и B12 из-за высокого риска пагубной анемии.

    Добавка витамина D

    Добавка витамина D

    Рацион также должен быть богат полезным белком, который должен составлять 25% суточной потребности в энергии.

    Пациентам с болезнью Хашимото рекомендуется пройти диагностические тесты на целиакию, так как заболевания часто сосуществуют. Иногда врачи рекомендуют пациентам регулярно переходить на безглютеновую диету, поскольку это может помочь облегчить аутоиммунный процесс.

    Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Ссылка на основную публикацию