Тромбоэмболия сосудов головного мозга: причины, признаки развития, методы лечения и профилактики

Тромбоэмболия сосудов головного мозга

Тромбоэмболия не считается отдельным заболеванием, а классифицируется как симптомокомплекс, развивающийся при тромбообразовании в сосудах или же заносе в них сгустка крови, лимфы или воздуха. Чаще всего диагностируется тромбоэмболия сосудов головного мозга, которая приводит к инсультам и летальному исходу – данная патология отличается стремительным и внезапным развитием.

Причины развития тромбоэмболии сосудов головного мозга

Основной причиной рассматриваемого состояния является наличие тромба, который оторвался от стенки сосуда и перекрывает поток крови. Врачи выделяют ряд факторов риска, которые могут привести к тромбоэмболии сосудов головного мозга:

• длительный прием лекарственных средств, в перечне побочных эффектов которых имеется повышение вязкости крови;
• длительное нахождение в одном положении, после которого следует резкий подъем – это может произойти, например, в послеоперационном периоде;
• устойчивое повышенное давление;
• прогрессирующая сердечная недостаточность; в анамнезе;
• диагностированная и прогрессирующая варикозная болезнь;
• злокачественные новообразования; .

По статистике чаще всего тромбоэмболия сосудов головного мозга диагностируется на фоне гипертонии и атеросклероза, но и другие факторы риска «работают» на все 100%.

Симптомы тромбоэмболии сосудов головного мозга

Отрыв тромба, как правило, происходит во время или после сна. При этом признаки рассматриваемого состояния выражены очень слабо, в большинстве случаев и вовсе отсутствуют. Если больной находится в сознании, то у него могут отмечаться:

• повышенная сонливость;
• некоторая оглушенность;
• дезориентация в пространстве.

Что касается неврологических симптомов, то они нарастают крайне медленно, что может занять и несколько часов, и несколько суток. Проявление признаков тромбоэмболии сосудов головного мозга зависит от того, какой конкретно сосуд закупорен, насколько соответствует норме кровообращение и от степени распространенности инсульта.

Обратите внимание: при рассматриваемом состоянии во всех случаях формируется менингеальный синдром. Для него будут характерными неэластичность шейных мышц, непереносимость световых и звуковых раздражителей, плаксивость больного, нарушения чувствительности и местные параличи.

Лечение тромбоэмболии сосудов головного мозга

Так как рассматриваемое состояние относится к категории крайне тяжелых, а риск летального исхода достигает самых высоких показателей, медицинская помощь пациенту оказывается только в стационарных условиях.

Важно! Как только у человека появились первые симптомы тромбоэмболии сосудов головного мозга, следует немедленно вызвать бригаду «Скорой помощи» — даже самостоятельная транспортировка может спровоцировать ухудшение состояния и смерть больного. Причем, внимание нужно обращать даже на повышенную сонливость у людей с атеросклерозом или проблемами с кровью в анамнезе – этот симптом может стать определяющим в диагностике.

Только лечащий врач может назначить терапию, основываясь на состоянии пациента и скорости прогрессирования тромбоэмболии сосудов головного мозга. В первую очередь, пациент должен соблюдать строжайший постельный режим. Ему обязательно назначаются антикоагулянты и тромболитические препараты, средства с антиспастическим действием – такая комплексная терапия позволяет уменьшить спазм и улучшить кровоток.

Если терапевтические мероприятия не дают положительных результатов, то больному проводится хирургическое вмешательство. Но на самом деле, тромбоэмболия сосудов головного мозга редко лечится хирургическим путем, да и терапевтические методы чаще всего не помогают – пациент умирает еще до приезда бригады «Скорой помощи» по причине игнорирования или отсутствия признаков развивающегося патологического состояния.

Профилактика тромбоэмболии сосудов головного мозга

Чтобы не допустить развития рассматриваемого состояния, врачи рекомендуют не только проводить полноценное лечение имеющихся сердечно-сосудистых заболеваний, но и укреплять иммунную систему, вести активный образ жизни и регулярно проходить профилактические осмотры у специалистов.

Тромбоэмболия сосудов головного мозга – тяжелое состояние, которое в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Только своевременная квалифицированная медицинская помощь может спасти жизнь больному и даже восстановить кровообращение в закупоренном сосуде.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

Тромбоэмболия: симптомы и признаки

Тромбоэмболия – опасное для жизни состояние, вызванное острым нарушением кровотока в тканях вследствие закупоривания сосуда сгустком тромбоцитов с волокнами фибрина. Не является самостоятельным заболеванием, однако несет высокие риски инвалидности или смерти.

Механизм развития

Состояние тромбоэмболии развивается стремительно, однако моменту закупоривания сосуда предшествует довольно длительный период формирования тромба. Сама эмболия начинается в момент отделения тромба от места формирования и его попадания в кровоток.

Начальная фаза

К формированию тромба приводит целый ряд факторов:

• снижение реологических свойств крови – уменьшается ее текучесть, из-за застоя повышается свертываемость. Возникает гиперкоагуляция – когда тромбы образуются даже не на стенках сосудов, а прямо в кровяном русле. Встречается у пациентов с гематологическими заболеваниями, эндокринными нарушениями, при сильном обезвоживании, нарушении солевого баланса.
• снижение скорости кровотока – из-за густоты жидкость двигается медленнее, что приводит к артериальной гиперэкстензии, инсульту, ишемии внутренних органов.
• повышение ломкости стенок сосудов.

Сочетание факторов приводит к образованию множества тромбов разного размера, сужающих просвет сосудов. На начальной стадии угрожающие здоровью тромбы прикреплены к стенке сосуда.

Главная фаза

К началу эмболии приводит отрыв тромба от стенки сосуда и его попадание в кровоток. Перемещаясь по крупным сосудам, сгусток тромбоцитов. скрепленных фибриновыми нитями, доходит до точки сужения – и закупоривает более узкие артерии, вены или капилляры. Тяжесть последствий зависит как от размера тромба, так и от локализации поражения. Наибольшую опасность представляет закупоривание крупных сосудов, питающих главные органы: сердце, легкие, почки, печень и головной мозг.

Локализация и симптомы тромбоэмболии

Симптоматика тромбоэмболии значительно различается в зависимости от локализации тромба. С медицинской точки зрения происходит одинаковый процесс – нарушение кровообращения в тканях, гипоксия и некроз, однако ощущения пациента и внешние признаки эмболии помогают определить, какие именно органы пострадали.

Сосуды головного мозга

Тромбоэмболия сосудов головного мозга может считаться возрастной патологией, связанной с атеросклерозом и гипертонией. Факторами риска выступают также:

• хроническая сердечная недостаточность;
• варикозное расширение вен;
• развитие злокачественных новообразований;
• инсульты в прошлом.

Как правило, отрыв тромба происходит во сне или сразу по пробуждении, и в первые часы симптомы или отсутствуют, или настолько слабо выражены, что заметит их только врач. Нарастание неврологических нарушений происходит в течение нескольких часов или даже дней и настораживают не сразу. Механизм развития одинаков для всех:

Сначала нарастает менингеальный синдром, с характерной плаксивостью, снижением эластичности мышц шеи, проблемами с чувствительностью, звуко- и светобоязнью, небольшими областями паралича. Дополнительно могут возникать:

• ощущение оглушенности, “ватности”;
• боль при движении глазных яблок;
• тошнота и рвота;
• головная боль;
• нарушения координации, дезориентация;
• сонливость.

Легочная артерия

Одна из самых опасных вариаций состояния – тромбоэмболия легочной артерии, или ТЭЛА, характеризуется высочайшим уровнем летальности. Встречается чаще других видов тромбоэмболии, может быть связана с перегрузками в спорте, кашлем, травмами. Попадание тромба в легкие возможно из сердца, верхней или нижней полых вен.

ТЭЛА развивается стремительно, что часто приводит к летальному исходу до приезда скорой помощи. Опознать патологию крупных артерий легкого можно по следующим симптомам:

• гипертензия;
• гипоксия и дыхательная недостаточность;
• нарушение сознания;
• учащенный пульс, бледность кожи, холодный пот
• кровохарканье;
• боль в груди по типу стенокардии;
• аритмия;
• повышение температуры;
• сбитое дыхание.

Поражение мелких артерий при ТЭЛА имеет меньший риск смерти пациента, но и симптоматика будет более смазанной. Характерны:

• тахикардия и тахиапноэ – остановка дыхания;
• одышка;
• падение артериального давления с характерными симптомами – головокружением, предобморочным состоянием;
• кровавая мокрота при кашле.

Технически тромбоэмболический симптом проходит несколько этапов и есть шанс спасти пациента, если врачи окажутся рядом.

Мезентеральные артерии и вены

Поражение сосудов, отвечающих за кровоснабжение брюшины и всех органов брюшной полости представляет серьезную угрозу жизни пациента. Обычно тромбоэмболия затрагивает мезентеральную артерию в верхней части брюшины. Причиной тромбоэмболии в данной области выступают мерцательная аритмия, инфаркт миокарда или сепсис.

Опознать патологию можно по характерным симптомам:

• вздутию живота и сильным болям;
• учащенному пульсу;
• кровянистому поносу;
• рвоте желчью, часто с кровью;
• посинению губ и ногтей;
• развитию острого перитонита.

Вены брюшины страдают от тромбоэмболии в основном у возрастных пациентов. Состояние отличается меньшей выраженностью и скоротечностью, приводя к инфакрту кишечника. Характерная черта патологии – острый живот без напряжения в брюшной стенке.

Почечные артерии

Почки страдают от тромбоэмболии довольно часто – второе место по частоте случаев после ТЭЛА. К поражению почечной артерии ведут:

• системный васкулит;
• панартериит;
• гиперплазия артерий;
• инфаркт миокарда;
• атеросклероз.

Характерные симптомы тромбоэмболии почечных артерий:

1. Гипертонический синдром с внезапным повышением артериального давления.
2. Болевой синдром, локализованный в пояснице и похожий на почечную колику. Сопровождается тошнотой, рвотой, запорами и повышением температуры.
3. Мочевой. В моче резко появляются белок и эритроциты, через 1-2 дня могут появиться сгустки крови или цвет изменится на темно-розовый. красный.

Сосуды нижних конечностей

Вены и артерии ног могут страдать от тромбоэмболии, вызванной застоем крови. К патологии приводит передавливание сосудов тесной обувью и одеждой, тромбоангинит и хроническая венозная недостаточность, атеросклероз и эндокардит.

Заболевание занимает 4 место по распространенности, причем тромбы закупоривают в основном просветы периферических сосудов. Характерные симптомы:

• отсутствие пульса на поверхности ноги до места закупоривания;
• боли в пораженной ноге;
• бледность кожи;
• при отсутствии лечения появляются некроз тканей, гангрена. цианоз.

Ноги пронизаны сосудами, потому возможно явление компенсации, когда соседние сосуды максимально заменяют функционал пораженных – восстанавливается подвижность, снижается болезненность.

Опасности тромбоэмболии

Самое опасное осложнение патологии – внезапная остановка сердца и летальный исход. В остальных случаях у пациента есть шансы выжить, однако не стоит исключать:

• гипоксию;
• абсцесс легкого;
• наружное воспаление легкого;
• пневмонию инфарктного типа;
• инсульт;
• ишемию кишечника или почки;
• гангрену.

Факторы риска тромбоэмболии

Вероятность развития тромбоэмболии выше в следующих случаях:

• при тромбозах сосудов в возрасте до 30 лет;
• при наличии инсульта или инфаркта миокарда в анамнезе;
• при ранее случавшейся тромбоэмболии легочной артерии;
• при рецидивах тромбообразования;
• при посттравматических и послеоперационных осложнения, связанных с закупоркой сосудов;
• при наличии наследственной склонности;
• при беременности и во время приема гормональных контрацептивов;
• при отсутствии эффекта от стандартной терапии тромбоза;
• при курении и злоупотребление алкоголем;
• артериальной гипертензии;
• при избыточном потреблении соли;

Наличие одного или нескольких факторов риска требует более тщательного контроля за здоровьем пациента.

Диагностика

Постановка диагноза требует тщательного осмотра пациента. Врач выявляет выраженные симптомы и примерную локализацию тромба, и для уточнения назначает:

• УЗИ вен;
• Допплерографию для оценки интенсивности кровотока;
• Флебографию для исследования глубоких вен;
• МРТ для установки точного расположения тромба;
• Ангиографию(при ТЭЛА);
• Перфузионную сцинтиграфию легких для определения участков легкого, куда поступает воздух, но нарушен приток крови;

Для дифференциальной диагностики применяются также:

1. Рентгенография, исключающая травмы, пневматораксы, плевриты, новообразования.
2. Анализ уровня d-димеров, уровень которых повышается при ТЭЛА в 90% случаев.
3. УЗИ сердца для дифференциации тромбоэмболии от инфаркта, перикардита, острой сердечной недостаточности.

Лечение

Тромбоэмболия сопровождается множеством рисков, потому лечение проводится строго в условиях стационара. Госпитализированного в отделение реанимации пациента наблюдает врач, который определяет и корректирует адекватную схему лечения.

1. Соблюдать строго постельный режим.
2. Принимать антикоагулянты для разжижения крови, фибринолитики для растворения тромбов и спазмолитики.
3. Выполнять все рекомендации.

Если состояние больного критическое, либо на консервативную терапию нет ответа, возможно хирургическое вмешательство с целью восстановления кровоснабжения и удаления тромба.

После восстановления кровоснабжения начинается второй этап лечения, который связан с определением и лечением причины, вызвавшей состояние тромбоэмболии. Пациент получает назначение для пожизненного приема противотромбических препаратов на основе ацетилсалициловой кислоты. Часто назначают Фазостабил, который не раздражает слизистую желудочно-кишечного тракта и почти не имеет противопоказаний, но замечательно снижает вязкость крови.

Пациенту может потребоваться снизить вес, нормализовать стул и решить проблемы с нарушением процесса дефекации, а также укрепить стенки сосудов.

Профилактика тромбоэмболии

Среди наиболее популярных противоэмболических мер самым известным методом выступает ношение противоэмболического компрессионного трикотажа в послеоперационный период. Стабилизация давления в сосудах снижает риск отрыва тромба и действительно уменьшает вероятность эмболии.

К менее популярным, но гораздо более эффективным мерам относятся:

• питание с минимизацией в рационе соли и животных жиров;
• избегание стрессов и освоение успокаивающих методик;
• качественный 7-9 часовой сон;
• умеренная физическая активность без перегрузок;
• регулярная диспансеризация, сдача анализов. осмотр терапевта, кардиолога и других специалистов;
• своевременное лечение всех обнаруженных заболеваний;
• потребление нормального объема жидкости в виде травяных чаев, морсов, чистой воды;
• отказ от курения и алкоголя;
• подбор удобной обуви и одежды;
• организация комфортного рабочего места.

И конечно, имея в анамнезе предрасположенность к образованию тромбов, стоит более тщательно следить за самочувствием и здоровьем, регулярно наблюдаться у лечащего врача, принимать антикоагулянты по предписанию специалиста.

Церебральная эмболия

Лекция посвящена одной из наиболее актуальных проблем современной ангионеврологии — церебральной эмболии. Подробно освещены исторические аспекты проблемы, основные результаты, полученные к настоящему времени, а также определены основные перспективы дальнейшего развития. Материал сгруппирован в соответствии с тремя основными звеньями патогенеза церебральной эмболии: донорский источник, эмболический материал, реципиентная артерия. Наиболее подробно изложена информация, касающаяся потенциальных источников церебральной эмболии. Показаны особенности тромбообразования при различных типах источников, что позволило обоснованно изложить базовые подходы к профилактической антитромботической терапии. Продемонстрированы возможности хирургического устранения потенциальных источников эмболии. Подробно описан метод допплеровской детекции церебральной эмболии, являющийся единственным методом регистрации пассажа эмболического материала по сосудам головного мозга. Показана судьба эмболического материала в реципиентной артерии. Продемонстрированы особенности клинической картины и данных нейровизуализации в зависимости от размера и состава эмбола, а также динамики процесса реканализации. Особый акцент сделан на геморрагической трансформации эмболического инфаркта. Представлены подходы к тромболитической терапии. В ходе изложения использованы материалы собственных исследований. Настоящая лекция является первым систематизированным представлением данной проблемы в отечественной литературе.

Первооткрывателем эмболии по праву можно считать великого немецкого ученого Rudolf Virchow В 1847 году, в возрасте всего 26 лет, он опубликовал работу под названием «Ueber die akut Entzuendung der Arterien», в которой на основе патологоанатомических и экспериментальных исследований сформулировал основополагающий вывод: тромбы не обязательно формируются в том месте, где они обнаружены при вскрытии, а могут быть принесены из периферических или церебральных вен в легочные артерии, а также из ушка левого предсердия и клапанов сердца в периферические артерии. В 1854 году он ввел в научную медицинскую литературу термины «эмбол», «эмболия», «тромб», «тромбоз». Открытие Virchow стало возможно благодаря накоплению суммы описанных в литературе отдельных клинических случаев, где причиной нарушений могла быть эмболия (в том числе, церебральная), но до Virchow отсутствовал фундаментальный подход к пониманию процесса эмболии. В течение длительного времени существенным препятствием являлось представление, что внутрисосудистые тромбы являются исключительно постмортальными. Затем в течение длительного времени постулировалась связь прижизненного образования тромбов с воспалением (флебит или артериит). Virchow показал, что воспаление не является необходимым условием тромбообразования. Необходимо отметить, что в последние годы вновь активно изучается связь инфекционного и асептического воспаления с тромбообразованием и эмболией. Незадолго до открытия Virchow была опубликована работа Carswell (1838), в которой было впервые показано, что размягчение мозга является формой некроза, вызванного облитерацией церебральных артерий (ранее размягчение мозга считали следствием воспаления). Virchow также представил несколько случаев церебрального эмболического размягчения. В дальнейшем случаи эмболического размягчения мозга были опубликованы целым рядом авторов (Ruhle, 1853; Cohn, 1860; Gowers, 1875). Вплоть до начала годов XX века представления о церебральной эмболии базировались исключительно на результатах патологоанатомических и экспериментальных исследований. В качестве источника рассматривался лишь узкий круг заболеваний сердца — ревматическое поражение сердца с митральным стенозом и мерцательной аритмией, а также свежий инфаркт миокарда. В качестве диагностических критериев учитывались также внезапное развитие максимального в дебюте фокального неврологического дефицита и признаки системной эмболии. Сообщаемая частота церебральной эмболии среди причин инсульта не превышала 10%. На данном этапе отечественные ученые также внесли вклад в развитие данной проблемы. Особенно продуктивными были исследования газовой (воздушной) эмболии при операциях на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения (Акимов, 1971; Бураковский и соавт., 1972; Бадалян, 1975). В дальнейшем развитие представлений о церебральной эмболии было достаточно бурным и имело тесную связь с прогрессом диагностических медицинских технологий. Внедрение в клиническую практику радиологических методов (церебральная ангиография и компьютерная томография головного мозга) привело к смещению акцента в диагностике от донорского источника к реципиентной артерии. Частота церебральной эмболии среди причин инсульта в регистрах конца начала годов XX века (Harvard Stroke Registry, Michael Reese Stroke Registry) увеличилась до В качестве потенциального источника стали рассматриваться атеросклеротические бляшки в церебральных артериях (артерио-артериальная эмболия). Прогресс ультразвуковых методов исследования и широкое внедрение трансторакальной эхокардиографии и дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий вновь сместило акцент в сторону потенциального источника эмболии. Однако это привело к снижению сообщаемой частоты эмболического инсульта в крупных регистрах конца годов XX века (Stroke Data Bank, Lausanne Stroke Registry) в среднем до 20%. Появление трансэзофагеальной эхокардиографии позволило повысить эффективность обнаружения потенциальных кардиальных источников эмболии. Среди больных ишемическим инсультом такие источники стали выявлять у и более пациентов. Даже если учесть, что потенциальный источник эмболии не всегда может являться истинной причной инсульта, эмболия в настоящее время рассматривается в качестве ведущего патогенетического механизма инсульта. По образному выражению Futrell (1998) «маятник качнулся в сторону эмболии как главной причины ишемического инсульта». В соотвествии с классификацией TOAST Stroke Subtype Classification, которая является общепризнанной в настоящее время, выделяют следующие патогенетические подтипы ишемического инсульта:

• атеротромбоэмболический (церебральная макроангиопатия);
• кардиоэмболический;
• лакунарный (церебральная микроангиопатия);
• инсульт другой определенной этиологии;
• инсульт неопределенной этиологии.

• кардиогенная эмболия — 40%;
• артерио-артериальная эмболия — 8%;
• инсульт вследствие гемодинамически значимого стено-окклюзирующего поражения магистральной артерии головного мозга — 14%;
• лакунарный инсульт — 14%;
• инсульт неясного генеза — 24%.

1. Наличие потенциального артериального или кардиального источника эмболии.
2. Особенности клинической картины:
   • острое начало;
   • максимальный в дебюте неврологический дефицит;
   • быстрое сокращение неврологического дефицита;
   • симптомы поражения бассейна задних ветвей левой средней мозговой артерии и признаки системной эмболии (при кардиогенной эмболии).
3. Определенные типы церебральных инфарктов при нейровизуализации:
   • территориальный инфаркт;
   • геморрагический инфаркт;
   • множественные инфаркты (при кардиогенной эмболии).
4. Характерные данные при ангиографии:
   • окклюзия крупных интракраниальных артерий или их ветвей;
   • доказательства миграции эмбола или реканализации аффектированной артерии;
   • отсутствие атеросклеротического поражения соответствующей интракраниальной артерии.
5. Микроэмболические сигналы при транскраниальной допплерографии.

1. более тщательное определение вида источника эмболии (патология камер сердца, патология клапанов сердца, другие, их сочетание);
2. использование комбинации непрямых антикоагулянтов и антитромбоцитарных препаратов (например, варфарин + дипиридамол);
3. использование хирургических методов лечения по «неврологическим» показаниям (в том числе, малоинвазивных вмешательств).

1. более тщательный учет механизма развития артерио-артериальной эмболии;
2. использование различных новых комбинаций антитромбоцитарных средств;
3. расширение показаний к использованию хирургических и эндоваскулярных методов лечения.

1. установить эмболическую природу церебральных ишемических нарушений;
2. определить локализацию источника эмболии;
3. оценить риск развития церебральных ишемических нарушений при потенциальных кардиальных и каротидных источниках эмболии;
4. определить эмболическую нагрузку на головной мозг при операциях на сердце и сосудах мозга;
5. оценить эффективность антитромботической терапии (Кузнецов, 2001).

1. более широкое использование систем автоматической допплеровской детекции церебральной микроэмболии;
2. создание систем, позволяющих дифференцировать состав и размеры микроэмболов;
3. использование метода для контроля эффективности антитромбоцитарной терапии.

1. широкое использование тромболизиса;
2. расширение терапевтического окна для использования тромболизиса (дополнительные диагностические тесты, новые препараты, сочетание с нейропротекцией);
3. использование новых методов реканализации (сонотромболизис, эндоваскулярные процедуры).

Источники:

1. Акимов Г.А. Нервная система при острых нарушениях кровообращения.- Л.: Медицина, 1971.- 263 с.
2. Бадалян Л.О. Неврологические синдромы при болезнях сердца.- М.: Медицина, 1975.- 336 с.
3. Кузнецов А.Н. Кардиогенная и артерио-артериальная церебральная эмболия: Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика: Автореф. дис. : д-ра мед. наук.- СПб., 2001.- 32 с.
4. Кучеренко С.С. Клинико-инструментальные паттерны патогенетических вариантов ишемического инсульта: Автореф. дис. : канд. мед. наук.- СПб., 2004.- 20 с.
5. Осложнения при операциях на открытом сердце: Основы реаниматологии в кардиохирургии / В.И.Бураковский, Я.Л.Рапопорт, Г.Г.Гельштейн и др.- М.: Медицина, 1972.- 304 с.
6. Шевченко Ю.Л. Хирургическое лечение инфекционного эндокардита.- СПб.: Наука, 1995.- 229 с.
7. Шевченко Ю.Л., Михайленко А.А., Кузнецов А.Н., Ерофеев А.А. Кардиохирургическая агрессия и головной мозг: Церебральная гемодинамика и неврологические исходы операций на сердце.- СПб.: Наука, 1997.- 152 с.
8. Шевченко Ю.Л., Одинак М.М., Михайленко А.А., Кузнецов А.Н. Кардиоэмболический инсульт.- СПб., 1997.- 66 с.
9. Adams H.P.Jr., Bendixen B.H., Kappelle L.J., et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke: Definitions for use in a multicenter clinical trial: TOAST: Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment // Stroke.- 1993.- Vol. 24.- P.
10. Antiplatelet Trialists` Collaboration. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy // Brit. Med. J.- 1994.- Vol. 308.- P. P. P.
11. Brain ischemia: Basic concepts and clinical relevance / Ed. by Caplan L.R.- London, etc.: Springer-Verlag, 1995.- 380 p.
12. Caplan L.R. Brain embolism revisited // Neurology.- 1993.- Vol. 43.- P.
13. Caplan L.R. Clinical diagnosis of brain embolism // Cerebrovasc. Dis.- 1995.- Vol. 5.- P.
14. CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE) // Lancet.- 1996.- Vol. 348.- P.
15. Cardiogenic brain embolism // Arch. Neurol.- 1986.- Vol. 43.- P.
16. Cohen A. Atheroma of the aortic arch and embolic risk // Ann. Cardiol. Angeiol.- 1998.- Vol. 47.- P.
17. Consensus Committee of the Ninth International Cerebral Hemodynamic Symposium. Basic identification criteria of Doppler microembolic signals // Stroke.- 1995.- Vol. 26.- P. 1123.
18. Cujec B., Polasek P., Voll C., Shuaib A. Transesophageal echocardiography in the detection of potential cardiac source of embolism in stroke patients // Stroke.- 1991.- Vol. 22.- P.
19. Delcker A., Diener H.C. Neurologische Diagnostik und therapeutische Massnahmen bei zerebralen Embolien // Herz.- 1991.- Jg. 16.- S.
20. Diener H.C., Cunha L., Forbes C., et al. European Stroke Prevention Study: 2: Dipyridamole and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke // J. Neurol. Sci.- 1996.- Vol. 143.- P.
21. Futrell N. Pathophysiology of acute ischemic stroke: New concepts in cerebral embolism // Cerebrovasc. Dis.- 1998.- Vol. 8, suppl. 1.- P.
22. Georgiadis D., Baumgartner R.W., Karatschai R., et al. Further evidence of gaseous embolic material in patients with artificial heart valves // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.- 1998.- Vol. 115- P.
23. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: A scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association // Stroke.- 2003.- Vol. 34.- P.
24. Hagen P.T., Scholz D.G., Edwards W.D. Incidence and size of patent foramen ovale during the first 10 decades of life: An autopsy study of 965 normal hearts // Mayo Clin. Proc.- 1984.- Vol. 59.- P.
25. Hanna J.P., Furlan A.J. Cardiac disease and embolic sources // Caplan L.R., ed. Brain ischemia: Basic concepts and clinical relevance.- London, etc.: Springer-Verlag, 1995.- P.
26. Hart R.G., Kagen-Hallet K., Joerns S.E. Mechanisms of intracranial hemorrhage in infectious endocarditis // Stroke.- 1987.- Vol. 18.- P.
27. Heiro M., Nikoskelainen J., Engblom E., et al. Neurologic manifestations of infective endocarditis: A experience in a teaching hospital in Finland // Arch. Intern. Med.- 2000.- Vol. 160.- P.
28. Herrschaft H. Herzkrankheiten als Ursache zerebraler Symptome und Syndrome // Fortschr. Neurol. Psychiatr.- 1990.- Jg. 58.- S.
29. Hornig C.R. Risk evaluation of anticoagulant therapy in cardioembolic stroke // Dorndorf W., Marx P., eds. Stroke prevention.- Basel, etc.: Karger, 1994.- P.
30. Kaps M. Detection of embolic events by ultrasound // Dorndorf W., Marx P., eds. Stroke prevention.- Basel, etc.: Karger, 1994.- P.
31. Kessler C.M. Intracerebral platelet accumulation as evidence for embolization of carotid origin // Clin. Nucl. Med.- 1992.- Vol. 17.- P.
32. Kessler C., von Maravic M., Bruckmann H., Kompf D. Ultrasound for the assessment of the embolic risk of carotid plaques // Acta Neurol. Scand.- 1995.- Vol. 92.- P.
33. Mast H., Thompson J.L., Voller H., et al. Cardiac sources of embolism in patients with pial artery infarcts and lacunar lesions // Stroke.- 1994.- Vol. 25.- P.
34. Minematsu K., Yamaguchi T., Omae T. «Spectacular shrinking deficit»: Rapid recovery from a major hemispheric syndrome by migration of an embolus // Neurology.- 1992.- Vol. 42.- P.
35. Moehring M.A., Spencer M.P. Power Doppler (PMD) for observing cerebral blood flow and tracking emboli // Ultrasound Med. Biol.- 2002.- Vol. 28.- P.
36. Mohr J.P. Classification of strokes: Experience from Stroke Data Banks // Dorndorf W., Marx P., eds. Stroke prevention.- Basel, etc.: Karger, 1994.- P.
37. Ogata J., Yutani C., Imakita M. et al. Hemorrhagic infarct of the brain without a reopening of the occluded arteries in cardioembolic stroke // Stroke.- 1989.- Vol. 20.- P.
38. Rapp J.H., Pan X.M., Sharp F.R., et al. Atheroemboli to the brain: Size threshold for causing acute neuronal cell death // J. Vasc. Surg.- 2000.- Vol. 32.- P.
39. Ringleb P.A., Schellinger P.D., Schranz C., Hacke W. Thrombolytic therapy within 3 to 6 hours after onset of ischemic stroke: Useful or harmful? // Stroke.- 2002.- Vol. 33.- P.
40. Schwartz A., Gass A., Hennerici M.G. Is there a need to reclassify acute stroke patients? // Cerebrovasc. Dis.- 1998.- Vol. 8, suppl. 1.- P.
41. Spencer M.P. Transcranial Doppler monitoring and causes of stroke from carotid endarterectomy // Stroke.- 1997.- Vol. 28.- P.
42. Takano K., Yamaguchi T., Minematsu K., et al. Differences in clinical features and computed tomographic findings between embolic and non-embolic acute ischemic stroke: A quantitative differential diagnosis // Int. Med.- 1998.- Vol. 37.- P.
43. The European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writing Committee. European Stroke Initiative recommendations for stroke management: Update 2003 // Cerebrovasc. Dis.- 2003.- Vol. 16.- P.
44. The heart and stroke / Ed. by Furlan A.J.- London, etc.: Springer-Verlag, 1987.- 380 p.
45. Virchow R. Ueber die akut Entzuendung der Arterien // Virchows Arch Path Anat.- 1847.- Vol. 1.- S.

© 2022 ФГБУ «НМХЦ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России. Использование материалов сайта полностью или частично без письменного разрешения строго запрещено.

105203 г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, д. 70 (схема проезда).
Единый телефон контакт-центра: (доп. номер +7 495 174-77-50).
Факс: +7 499 463-65-30.
Карта сайта

— круглосуточно. — понедельник-пятница, с 08:00 до 21:00; суббота, с 09:00 до 18:00; воскресенье, с 09:00 до 18:00.

В летний период: понедельник-пятница, с 08:00 до 21:00; суббота, с 09:00 до 18:00; воскресенье, с 09:00 до 15:00.

В летний период: понедельник-пятница, с 08:00 до 21:00; суббота, с 09:00 до 18:00; воскресенье, с 09:00 до 15:00.

Тромбоз сосудов головного мозга

Образование сгустка крови в артериальной или венозной системе головного мозга, в синусах его твердой оболочки диагностируется, как тромбоз сосудов. Это состояние представляет большую опасность не только для здоровья, но и для самой жизни больного, провоцирует инсульт. Тромбоз возникает чаще в пожилом возрасте, хотя случаи заболевания встречаются в каждой возрастной популяции.

Классификация патологии

В зависимости от места локализации патологического процесса различают виды тромбоза:

Экстракраниальный тромбоз не так опасен, как внутричерепная форма патологии. Он может протекать бессимптомно или проявляться минимальными неврологическими признаками нарушения кровообращения. Компенсация функций временно выпавших из кровообращения сосудов происходит за счет коллатерального кровотока. При таком сценарии экстракраниального тромбоза ишемия мозговых структур будет минимальной.

Наиболее частое место локализации тромбоза – венозные синусы, являющиеся резервуарами для перемещения крови в яремные вены. Тромбоз венозных синусов проявляется значительными осложнениями.

Классификация синусов головного мозга, подверженных тромбозу:

При развитии тромбоза во внутричерепных артериях клиника заболевания аналогична клинической картине инсульта.

Перед инсультом появляются предвестники, свидетельствующие о начинающемся нарушении мозгового кровообращения:

Нарушение чувствительности и двигательных функций.

Причины тромбоза сосудов головного мозга

В группе риска находятся пожилые люди, больные гипертонией и сахарным диабетом. Неправильное питание, злоупотребление алкоголем, курение, частые психоэмоциональные перегрузки – факторы, провоцирующие тромбоз.

Причины формирования предрасположенности к образованию тромбов:

Повышенное содержание тромбоцитов;

Роды, осложнения беременности;

Травмы головы, механические повреждения сосудов;

Тромбоз артерий головного мозга возникает из-за закупорки артерий холестериновыми бляшками, вследствие тромбоэмболии сосудов сердца, осложнений воспалительных процессов.

Тромбоз венозных синусов возникает вследствие тромбофлебита (воспаления венозных стенок). Заболевания, повышающие вероятность развития тромбоза венозных синусов:

Гнойные раны черепа, мягких тканей головы;

Вирусные и грибковые инфекции;

Осложнения после трепанации черепа, после анестезии, операции;

Новообразования мозга любой этиологии;

Поздний токсикоз беременности;

Кесарево сечение, послеродовые осложнения;

Патологии крови и органов кроветворения;

Побочные действия гормональной терапии, приема оральных контрацептивов;

Симптомы и проявления тромбоза сосудов головного мозга

Общемозговая группа симптомов:

Головная боль высокой интенсивности;

Нарушенная чувствительность конечностей, кожи лица;

Асимметрия мышц лица;

Слабое наполнение пульса;

Повышение внутричерепного давления;

Параличи и парезы;

Очаговые симптомы, проявляющиеся по-разному в определенных зонах:

Двоение в глазах;

Сужение поля зрения, снижение его остроты;

Затрудненные движения глазных яблок, их выпячивание.

Симптомы, вызванные интоксикацией организма:

Озноб, ломота в суставах;

При тромбозе венозных синусов, вызванных инфицированным тромбом, у больного диагностируется спутанное сознание, лихорадка, чрезмерное выделение пота, землистый цвет кожи.

Диагностика

Закупорка сосудов мозга тромбом – неотложное состояние, требующее срочной диагностики. Существует экспресс-тест, позволяющий до инструментального исследования предположить наличие патологии.

Что предлагают сделать больному:

Показать язык. Из-за нарушения кровообращения мозга язык больного искривится, будет западать в одну сторону.

Улыбнуться. Симметричная улыбка при ишемии будет невозможна, она получится односторонней.

Поднять руки вверх. Больной с тромбозом не сможет этого сделать.

Произнести короткое предложение из нескольких слов типа «мы идем в магазин за хлебом». Нарушение кровоснабжения мозга сделает речь медлительной и невнятной.

УЗИ с допплерографией;

Лечение тромбоза сосудов головного мозга

После постановки диагноза требуется срочно начать курс терапии патологического процесса.

Употребление препаратов для растворения тромба и восстановления кровообращения. В большинстве случаев внутривенно вводится тканевый активатор Плазминоген. У этого препарата могут быть побочные действия в виде выраженных кровотечений.

Интраартериальный тромболизис – введение в крупный сосуд катетера для доставки к тромбу рассасывающего сгусток крови препарата.

Оперативное вмешательство для удаления тромба.

При выборе методов лечения врач учитывает локализацию патологии, возраст больного, анамнез и другие факторы. Для восстановления амплитуды движений провидится лечебный массаж, практикуются занятия физкультурой.

При лечении тромбоза венозных синусов обязательно проводят лечение антибиотиками для устранения очага инфицирования.

Несвоевременно начатое лечение может стать причиной тяжелых осложнений и даже летального исхода.

Результатом кислородного голодания мозга становятся серьезные осложнения:

Расстройство речи и когнитивных функций (памяти, умения читать и писать);

Тяжелые формы тромбоза сосудов головного мозга заканчиваются смертью пациента. Она происходит в результате эмболии, когда оторвавшийся от стенки сосуда сгусток крови движется по кровеносной системе до тех пор, пока не перекроет кровоснабжение жизненно важного органа.

Мер профилактики

Чтобы предупредить развитие заболевания, нужно проанализировать вызывающие его причины.

Меры профилактики, снижающие вероятность тромбоза:

Разнообразное меню, исключающее жирные продукты, копчености, экстрактивные вещества;

Отказ от курения и алкоголя;

Контроль над весом;

Своевременное лечение воспалительных заболеваний, инфекций;

Мониторинг уровня сахара крови у больных диабетом;

Двигательная активность не менее 30 минут в день.

Чем ранее проведена диагностика тромбоза, тем выше вероятность благоприятного исхода заболевания.

Автор статьи: Волков Дмитрий Сергеевич | к. м. н. врач-хирург, флеболог

Образование: Московский государственный медико-стоматологический университет (1996 г.). В 2003 году получил диплом учебно-научного медицинского центра управления делами президента Российской Федерации.
Наши авторы

Тромбоэмболия

Оторвался тромб. Мы часто слышим об этой причине мгновенной смерти довольно молодых людей и сочувственно качаем головой. А что мы знаем о болезни под названием «тромбоэмболия»? Кто подвержен максимальному риску и можно ли предотвратить опасные последствия? Внимательно прочитайте нашу статью и узнайте подробности об этой сосудистой патологии.

Что такое тромбоэмболия

О характере патологии говорит само его название. Тромб – это сгусток свернувшейся крови. Если этот сгусток образуется в просвете сосуда и затрудняет кровоток, то развивается тромбоз. Эмболия – это патологический процесс циркуляции в крови или в лимфе частиц, не являющихся естественными составляющими этих физиологических жидкостей. Соответственно, тромбоэмболия – это попадание в сосуды и их закупорка кусочками тромбов, оторвавшимися от места их образования.

Появление тромбов – естественный защитный механизм организма, связанный с физико-химическими свойствами элементов крови. Главные его участники – тромбоциты. Их называют клетками-ремонтниками, потому что при любой травме они немедленно активизируются и направляются к месту кровоизлияния.

Тромбоциты склеиваются между собой и связываются с фибрином – нерастворимым в воде белком. Получившийся сгусток надежно предохраняет сосуд от значительной кровопотери. После восстановления тканей тромб полностью рассасывается, не оказывая влияния на качество крови.

Но при изменениях свойств крови под влиянием различных негативных факторов тромбы, образующиеся на стенках поврежденных сосудов, отрываются и начинают свободную миграцию по сосудистым руслам. В любой момент их частицы могут полностью перекрыть кровоток, что грозит человеку серьезными осложнениями, вплоть до летального исхода.

Причины

Основные причины развития тромбоэмболии связаны с патологиями сердца и сосудов и с изменениями показателей свертываемости крови. Чаще всего образование тромбов происходит на фоне следующих заболеваний:

• тромбоз глубоких и поверхностных вен нижних конечностей, который часто сочетается с воспалением внутренней поверхности вен и отложением на ней тромботических масс – тромбофлебитом (рис. 1);
• закупорка самого крупного сосуда кровеносной системы – нижней полой вены и ее притоков;
• гипертония, ишемическая болезнь сердца, мерцательная аритмия, миокардит неревматической этиологии, ревматизм в фазе обострения и другие болезни сердца и сосудов;
• общее заражение крови;
• злокачественные новообразования в органах пищеварительной системы или рак легких;
• нарушение процесса свертываемости крови и изменение ее вязкости, ведущие к образованию тромбов внутри сосудов (тромбофилия);
• аутоиммунная патология, связанная с образованием антител к особым жирам, отвечающим за регенерацию тканей, – антифосфолипидный синдром.

Причина тромбоэмболии влияет на локализацию патологического процесса: при сепсисе и ревматизме чаще поражаются сосуды, снабжающие кровью почки и селезенку, а при заболеваниях сердца – сосуды головного мозга.

Рисунок 1. Образование тромбов и эмболия. Источник: Marina113 / Depositphotos

Факторы риска

В медицине определены факторы риска развития тромбоэмболии наследственного и приобретенного характера. Однозначно утверждать, что именно эти особенности организма приводят к образованию тромбов, нельзя, но людям с подобными проблемами необходимо уделять повышенное внимание своему здоровью.

Наследственные факторы риска:

• Мутация Лейдена – наследственные изменения в гене, влияющие на свертываемость крови. Обнаруживается только у представителей европейской расы. Это самая частая причина не только тромбоэмболических событий, но и осложнений во время беременности и родов – отслойки плаценты, преэклампсии, неудачных попыток ЭКО (экстракорпорального оплодотворения).
• Изменение свойств гена протромбина – главного фактора свертываемости крови.
• Недостаточность протеинов, синтезируемых при участии витамина К в печени (S, C), а также антитромбина III.
• Дисфункция фибриногена.

Приобретенные факторы риска:

• переломы бедренной кости, эндопротезирование крупных суставов,
• полостные хирургические операции,
• травмы, связанные с повреждением спинного мозга,
• онкологические заболевания и химиотерапия,
• парентеральное питание и другие случаи применения венозных катетеров,
• ушибы мягких тканей, травмы конечностей,
• лишний вес и ожирение,
• малоподвижный образ жизни, длительный постельный режим,
• нарушение мозгового кровообращения,
• сахарный диабет,
• применение гормональных противозачаточных средств, особенно это касается курящих женщин,
• длительные авиаперелеты или многочасовое вождение автомобиля,
• беременность и роды,
• варикозное расширение вен.

В настоящее время установлено, что высокий риск тромбоза определяется у пациентов с ассоциированной с COVID-19 пневмонией. По мнению экспертов, этот вид пневмонии связан с повышенной свертываемостью крови, и в этом случае наблюдается большая тенденция к образованию тромбов, чем при пневмонии, вызванной другими факторами.

Механизм развития

Основной механизм развития тромбоэмболии сформулирован немецким врачом Рудольфом Вирховым и носит название «триады Вирхова». Ее слагаемые:

• ухудшение состояния внутреннего слоя стенок сосудов,
• изменение скорости кровообращения,
• изменение степени вязкости крови.

Повреждение внутренней оболочки сосудистой стенки (эндотелия) – начальный этап образования тромба. Здоровый эндотелий производит вещества, положительно влияющие на коагуляционные процессы и предупреждающие спазм сосудов и образование тромбов.

В ответ на травмирование сосудистой стенки защитное влияние эндотелия на свертывание крови значительно снижается, и в общий кровоток начинают поступать вещества, ускоряющие сгущение крови. Обнаженный слой, находящийся под эндотелием, становится стимулятором процесса прилипания тромбоцитов к поврежденному участку и постепенному увеличению этого нароста. Таким образом на стенке сосуда образуется тромб.

Размеры тромбов зависят от того, в каких сосудах они образуются. В небольших венах тромб может фиксироваться в отдаленных участках, а его тело располагаться по всей протяженности вены, не связываясь со стенками. Такие тромбы могут достигать 20 см в длину и распространяться в самые крупные вены, вплоть до нижней полой.

Оторвавшись от сосудистой стенки, часть тромба попадает в общий кровоток и начинает мигрировать по всей кровеносной системе. В какой-то момент этот сгусток может попасть в сосуд меньшего диаметра и происходит эмболия – полная закупорка просвета сосуда.

Симптомы в зависимости от локализации

Опасность тромбоэмболии связана с трудностью диагностики из-за отсутствия характерных симптомов. Все признаки патологии только косвенно указывают на возможность закупорки сосуда и отмечаются при многих других заболеваниях различной этиологии. При этом летальный исход может очень быстро наступить при полном отсутствии симптомов, а тяжелое состояние далеко не всегда означает реальную опасность для жизни.

Наиболее общие симптомы при любой локализации тромбоэмболии включают:

• затрудненное дыхание, одышку,
• влажный кашель с большим количеством отделяемой мокроты,
• тахикардию,
• снижение артериального давления,
• холодный и липкий пот,
• временную потерю сознания,
• бледность кожных покровов,
• небольшое повышение температуры.

Несмотря на неопределенность симптоматики, существуют признаки тромбоэмболии, указывающие на место закупорки сосуда.

Поражение брюшных артерий

Выраженность симптомов тромбоэмболии брюшных артерий зависит от степени поражения стенок сосудов. На начальном этапе развития патологии основные жалобы связаны с:

• постоянным чувством холода,
• онемением конечностей, чувством жжения, покалывания, ощущением мурашек,
• изменением цвета кожи на ногах – она становится значительно бледнее, чем на других частях тела.

С развитием патологии появляются трудности при ходьбе: больные жалуются на боли и судороги в икроножных мышцах, у них изменяется походка. В медицине этот признак считается определяющим для диагностики ишемических расстройств сосудов брюшины и носит название симптома перемежающейся хромоты.

В некоторых случаях у больных появляются жалобы на боль в животе при физической нагрузке, исчезающей в состоянии покоя. Болезненные ощущения сопровождаются непроизвольным отделением газов и проблемами со сдерживанием позывов к дефекации.

Более чем у половины больных ишемия брюшной аорты проявляется импотенцией, связанной с затрудненным кровотоком в ветвях внутренней подвздошной артерии.

Еще один важный признак тромбоэмболии брюшной аорты – систолический шум над пораженным сосудом, который определяется при прослушивании фонендоскопом. При этом пульс в артерии над паховой складкой не прослушивается или выражен очень слабо.

В зависимости от степени перекрытия кровотока различают острую и хроническую форму патологии. Острая форма – это полное закупоривание просвета, которое может спровоцировать отмирание тканей части кишечника и инфаркт почки или печени.

Острая форма характеризуется:

• внезапной острой болью в животе,
• ухудшением общего самочувствия,
• резким падением артериального давления и тахикардией,
• непроизвольным выходом жидких каловых масс,
• невозможностью напрячь мышцы брюшного пресса.

Боли в левом подреберье могут быть симптомом инфаркта селезенки, в правом – инфаркта печени. Проблемы с почечными сосудами проявляются болью в нижней части спины и небольшим количеством выделяемой мочи с примесью крови.

Для хронической формы характерны боли в желудке после еды, периодическая тошнота, рвота, расстройство стула, повышение артериального давления.

Закупорка артерий головного мозга

Тромбоэмболия сосудов головного мозга – опасное для жизни осложнение, и в большинстве случаев вероятность спасения человека напрямую зависит от внимательного отношения к симптомам и времени оказания медицинской помощи (рис. 2).

Изменения состояния, на которые нужно обратить внимание:

• сильная головная боль,
• раскоординированность движений, нарушение равновесия,
• жалобы на нечеткое видение предметов, туман в глазах,
• периодическая потеря сознания,
• отсутствие реакции на внешние раздражители,
• сонливость или нервное возбуждение,
• кома.

В тяжелых случаях наблюдается паралич половины тела или лица. Заметив невнятность речи, искривление линии рта и неподвижность конечностей, близким больного необходимо немедленно вызвать скорую помощь.

Рисунок 2. Закупорка сосудов головного мозга. Источник: Blausen Medical Communications, Inc. / Wikipedia

Вовлечение в процесс артерий конечностей

Клиническая картина при попадании сгустка в сосуды нижних конечностей зависит от степени закрытия просвета и состояния кровотока:

• 1 степень – частичная закупорка сосуда в достаточной мере компенсируется другими сосудами, боль проходит через короткий промежуток времени, восстанавливается чувствительность и нормальный цвет конечности;
• 2 степень – кровь проходит по сосуду с максимальным напряжением, снабжение мягких тканей находится на критическом уровне, больной жалуется на сильную боль в ноге, отек, ощущение холода в конечности и ее онемение;
• 3 степень характеризуется остановкой кровотока.

Исход третьей степени ишемии сосудов нижних конечностей и обратимость изменений зависит от времени оказания хирургической помощи или интенсивной антикоагулянтной терапии в условиях реанимационного отделения больницы.

Поражение легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – вторая по частоте причина внезапной смерти после остановки кровообращения из-за проблем с сердцем. Ежегодно в мире фиксируется более 3 миллионов случаев смертей от этой патологии.

В большинстве случаев в легочные артерии попадают только мелкие эмболы, и заболевание проходит бессимптомно. При значительных размерах сгустка и уменьшении просвета сосуда отмечаются:

• затруднение дыхания, одышка,
• боли в груди, усиливающиеся при глубоком вдохе,
• кашель с отделением мокроты с примесью крови,
• значительное падение давления,
• тахикардия со слабым наполнением пульса,
• бледность кожных покровов,
• потливость,
• повышение температуры,
• обмороки.

Наиболее частый симптом ТЭЛА – это одышка. Она характерна как для центральной легочной эмболизации, так и для периферической. Встречается в 40-60% случаев. Кровохарканье – неспецифический симптом, его можно наблюдать в 15-20% случаев. Часто оно сопровождается явлениями шока. Шок и сильное снижение давления, в свою очередь, говорят о высоких рисках патологии и ее массивном характере. Врач анестезиолог Гречухина Анастасия Васильевна.

Симптомы легочной тромбоэмболии можно спутать с пневмонией и инфарктом. При несвоевременном оказании врачебной помощи высока вероятность летального исхода.

Поражение почечных артерий

Клинические признаки тромбоэмболии почечных артерий объединяют три симптомокомплекса:

• болевой – резкая внезапная боль в нижней части спины или в животе, иногда сопровождающаяся расстройством кишечника, тошнотой и рвотой;
• стойкое повышение артериального давления на фоне явлений острой сердечной недостаточности, вплоть до сердечной астмы;
• мочевой – высокое содержание в моче белка, небольшие примеси крови.

Объем мочи при тромбоэмболии значительно снижается вплоть до анурии.

Вовлечение в процесс вен брюшины

В редких случаях эмболы попадают в вены, по которым кровь идет от кишечника. При остром течении патологии отмечаются следующие симптомы:

• сильные и резкие боли в области живота, особенно после еды,
• жидкий стул с частыми позывами к дефекации,
• метеоризм,
• частый пульс при сниженном артериальном давлении.
• Длительное течение заболевания может привести к язве желудка и двенадцатиперстной кишки и снижению работоспособности.

Когда обратиться к врачу?

Немедленной медицинской помощи требуют следующие состояния:

• потеря сознания,
• сильная одышка,
• появление крови в мокроте при кашле,
• потеря чувствительности конечностей,
• сильные резкие боли в животе или в области груди.

Диагностика

Диагноз ставится на основании комплекса диагностических мероприятий, включающего:

• подробный сбор анамнеза,
• общий и биохимический анализы крови с обязательным тестом на D-димер (информативный показатель тромбообразования),
• рентгенографию легких,
• ангиограмму сосудов (рентгенография с введением контрастного вещества),
• УЗИ вен нижних конечностей (рис. 3),
• МРТ,
• ЭКГ в динамике.
• Правильная оценка результатов исследования позволяет определить адекватную схему терапии.

Лечение

Принцип лечения тромбоэмболии зависит от локализации тромба, тяжести состояния больного, степени закупорки сосуда и наличия хронических патологий.

В тяжелых случаях, когда существует реальная угроза жизни пациента и существует высокий риск глубокого венозного тромбоза и развития ТЭЛА, показано хирургическое вмешательство. Оно может проводиться разными методами:

• радикальная флебэктомия – удаление всех пораженных варикозом вен с перевязкой сосудов, в которых нарушена циркуляция крови;
• ограниченная флебэктомия вен в области голени;
• кроссэктомия – перевязка подкожных вен;
• удаление тромба из магистральных вен.

Консервативное лечение включает:

• назначение препаратов для разжижения крови (антикоагулянтов),
• эластическую компрессию нижних конечностей,
• процедуры местного действия – холодовые компрессы, мази и гели на основе нестероидных противовоспалительных препаратов.

Лечение проводится под строгим контролем врача с постоянным отслеживанием показателей крови.

Лечение тромбоэмболии часто включает удаление вен, где нарушена циркуляция крови. Фото: SKINovative / YouTube

Прогноз и последствия

При своевременном обращении к врачу и адекватном лечении прогноз благоприятный. Однако, если тромбоэмболия возникает на фоне тяжелых сердечно-сосудистых и дыхательных патологий, существует реальная опасность для жизни. , Например, при обширной ТЭЛА смертность превышает 30%.

Рецидивы болезни возникают при отказе от антикоагулянтных препаратов и несоблюдении врачебных рекомендаций.

У людей, не имеющих в анамнезе системных патологий и с хорошими показателями свертываемости крови, в половине случаев тромб рассасывается сам. Но даже если он полностью рассосался, рекомендуется регулярно сдавать анализ крови и следить за состоянием здоровья.

Профилактика

Избежать опасности тромбообразования и закупорки сосудов помогут простые рекомендации:

• уделять достаточно внимания физической активности, больше ходить пешком, заниматься в спортзале;
• правильно питаться: жирная пища способствует отложению холестерина на стенках сосудов и сужению их просвета;
• пить больше чистой воды для снижения вязкости крови;
• стараться избегать травм, беречься от инфекций;
• не пренебрегать регулярными профилактическими осмотрами и стараться хотя бы один раз в год сдавать анализ крови;
• следить за весом;
• не принимать без рекомендации врача гормональные препараты.

Если у кого-то из близких родственников имеются проблемы с венами (варикозное расширение, тромбозы), рекомендуется пройти углубленное обследование на тромбофилию.

Заключение

Несмотря на высокую опасность тромбоэмболии, современная медицина обладает широкими возможностями по раннему выявлению проблемы и ее эффективному купированию. Нельзя пренебрегать первыми признаками заболевания – обращение к врачу на ранней стадии болезни поможет избежать серьезных осложнений.

Источники

1. Никулина Н.Н., Тереховская Ю.В. Эпидемиология тромбоэмболии легочной артерии в современном мире: анализ заболеваемости, смертности и проблем их изучения. Российский кардиологический журнал . 2019;(6):103-108.

Заболевания сосудов головного мозга

К заболеваниям, связанным с нарушением кровоснабжения ЦНС, предрасположено 80% населения. Поражение сосудов ведет к гипоксии, а если ишемия становится хронической, клетки начинают постепенно отмирать. Основные заболевания мозга — это аневризма, опухоли, атеросклероз, инсульт и неизлечимая болезнь Альцгеймера. Опасность цереброваскулярных болезней в том, что часто они протекают скрытно, без яркой симптоматики. Тем не менее в ряде случаев патологию можно заподозрить и вовремя принять меры.

Какие бывают заболевания сосудов головного мозга

Инсульт в списке причин смерти занимает второе место после ИБС, болезнь Альцгеймера тоже вошла в десятку. В целом, среди заболеваний ЦНС, на хронические ишемии приходится до 75% диагнозов, остальные 25% — на аневризмы, артериовенозные мальформации, черепно-мозговые травмы, опухоли. Проблема широко распространена даже в индустриальных странах и в 15% случаев приводит к летальному исходу. Помимо этого, заболевания сосудов головного мозга – одна из распространенных причин инвалидизации.

На головной мозг приходится всего 2% массы всего организма, при этом орган потребляет 25% энергии. Отделы получают питание через две позвоночные и две сонные артерии, которые в свою очередь делятся на передние, средние, задние, соединительные. Болезнь может поразить как крупные, так и более мелкие сосуды.

Основные болезни сосудов мозга:

• Начальная сосудистая недостаточность.
• Преходящие (кратковременные) нарушения.
• Гипертонические кризы на фоне повышения АД.
• Геморрагический (кровоизлияние) и ишемический инсульт.
• Микроинсульт.
• Постинсультные последствия.
• Прогрессирующие патологии: энцефалопатия, гематома.

Обследоваться необходимо даже без появления симптоматики тем категориям людей, которые входят в группу риска. Разрыв аневризмы или инсульт могут возникнуть внезапно, при этом до больницы нужно добраться в течение 1-2 часов, иначе неизбежна инвалидность или летальный исход.

Причины заболевания сосудов головного мозга

По статистике в 85-90% случаев причиной нарушения кровоснабжения мозга становится атеросклероз, гипертония и их сочетание. Гипертония ведет к уплотнению и сужению сосудов. В 10-15% случаев сосудистые заболевания мозга прогрессируют на фоне токсического поражения ЦНС, патологий соединительной ткани, сахарного диабета.

• Курение. Одна из самых вредных для сосудов привычек. Из-за токсичных веществ прогрессирует атеросклероз, развиваются аневризмы.
• Отсутствие умственных нагрузок. Мозг должен постоянно оставаться в тонусе и создавать новые нейронные связи.
• Гиподинамия. Отсутствие физических нагрузок негативно сказывается на всей кровеносной системе.
• Гипертензия. Ведет к повышению давления в сосудах, истончению их стенок.
• Алкоголь. Разрушает мозговые клетки.
• Высокий уровень липидов. Из-за избытка холестерина образуются бляшки, перекрывающие кровоток.
• Постоянный стресс. Гормоны стресса оказывают разрушительное действие на ЦНС.
• Высокая вязкость крови (часто наблюдается при диабете).
• Инфекционное воспаление, в т.ч. внутриутробное.

Также к заболеваниям наиболее предрасположены пожилые, люди с лишним весом, пациенты с отягощенной наследственностью. К проблемам с сосудами могут привести и заболевания, казалось бы, никак не связанные с мозгом, например, отек легких.

Симптомы

Некоторые сосудистые болезни не вызывают клинических симптомов, в частности аневризмы обнаруживаются после разрыва и тогда уже вызывают резкую боль, как от удара. Ишемия может развиваться годами, а симптомы пациенты часто списывают на усталость и выгорание. Инсульты опасны тем, что на пути кровотока резко образуется препятствие, чаще всего тромб. Когда стоит проконсультироваться с врачом?

Признаки хронической ишемии (ХИГМ):

• Быстрая утомляемость.
• Головокружения.
• Тошнота.
• Резкое незапланированное похудение.
• Головные боли.
• Судороги.
• Ухудшение памяти.
• Снижение концентрации внимания.
• Повышенная раздражительность вплоть до депрессии.
• Некоторая заторможенность.
• Депривация сна.
• Слабость и онемение в конечностях, шаткость походки.
• Боль в шее и пояснице.
• Нарушение слуха, шум в ушах.
• Снижение остроты зрения, слепота со стороны пораженной области.
• Деменция.
• Нечеткая речь.

Эмоциональные и когнитивные расстройства — это только одно из последствий цереброваскулярных болезней. К примеру, к полноценной жизни после инсульта способны вернуться только 20% заболевших. Нарушение интеллекта и паралич после перенесенного заболевания не редкость. Своевременное распознавание симптомов кровоизлияния и ишемического инсульта может спасти жизнь.

Что чувствует пациент при геморрагическом инсульте:

• интенсивную боль в голове,
• боль за глазными яблоками,
• светобоязнь,
• тошноту,
• подъем АД,
• лихорадку.

Ошибка самостоятельной диагностики в том, что эти симптомы легко принять за простудное заболевание вроде гриппа. У больных с гипертонией симптомы проявляются более ярко вплоть до тахикардии, эпилептических припадков, комы.

Неврологический инсульт отличается резким началом, в отличие от ишемического, у которого есть предвестники. Часто проявляется эта болезнь в более раннем возрасте — в 40-50 лет, в то время как ишемическая форма — чаще после 60 лет.

Признаки ишемического инсульта:

• аритмия;
• онемение лица;
• кривая улыбка;
• двоение в глазах;
• невозможность одновременно поднять конечности;
• нарушение артикуляции;
• головная боль может отсутствовать.

Любые повторяющие симптомы требуют пристального внимания. Легкомысленность в отношении собственного здоровья может иметь критические последствия.

Кто лечит сосуды головного мозга: врач-невролог

При появлении тревожных симптомов нужно обращаться к врачу-неврологу. Перед тем как лечить сосуды головного мозга, специалист проведет ряд исследований:

• Анализ крови и мочи.
• КТ. Позволяет обнаружить кровоизлияния и патологии.
• МРТ. На снимке четко видны анатомические особенности в двухмерных и трехмерных проекциях. сердца и ЭКГ. Позволяют обнаружить сердечно-сосудистые патологии и установить связь между ССЗ и болезнями мозга. сосудов шеи и мозга, допплерография. Позволяет обнаружить патологию на ранней стадии.
• Ангиография. Специальный рентген с контрастом, показывающий точную анатомическую структуру сосудов.

Количество диагностических мер в каждом случае определяется индивидуально в зависимости от жалоб и предполагаемого диагноза. По результатам обследования может быть назначено хирургическое, медикаментозное или немедикаментозное (коррекция образа жизни) лечение. В Чеховском сосудистом центре жители Московской области могут выполнить МСКТ и ангиографию головного мозга и шеи, а также транскраниальное УЗДС сосудов головного мозга – специфические исследования, требующие высококачественное оборудование и профессиональных врачей-диагностов.

Чем лечить сосуды головного мозга: какими препаратами

Самолечение при болезнях ЦНС крайне опасно. БАДы должны быть обязательно одобрены врачом, применяться в комплексе с лекарственными препаратами и необходимой терапией.

Какие препараты лечат сосуды головного мозга:

• Антикоагулянты.
• Глюкокортикоиды.
• Нейропротекторы.
• Антиагрегаты.
• Антиоксиданты.

Часто пациенты интересуются, какие травы лечат сосуды головного мозга. Доказательная медицина относится с сомнением к фитотерапии, тем не менее проводятся многочисленные исследования о пользе ряда трав и корней для сосудов. Из наиболее популярных:

• Женьшень.
• Аралия.
• Гинкго билоба.

Тем не менее, лечение травами не поможет вылечить болезни сосудов головного мозга без помощи доказательной медицины. Поэтому безопаснее для здоровья обратиться за постановкой диагноза и рекомендациями по лечению к профессиональному врачу, обсудить возможность включить фитопрепараты в терапию.

Если вам необходимо пройти качественную диагностику и современное лечение, обращайтесь в «Чеховский сосудистый центр». Приехать в ЧСЦ со своей проблемой могут как жители Москвы и Московской области, так и пациенты с пропиской в другом регионе России.