Тиреотоксический криз Симптомы и лечение тиреотоксического криза

Диффузный токсический зоб

При гипертрофии, гиперфункции щитовидной железы возникает диффузный токсический зоб. Состояние называют Базедовой болезнью, Грэйвса и если не заняться лечением, то могут возникнуть нежелательные и опасные последствия.

Развитие тиреотоксикоза происходит у человека, если присутствует патология – диффузный токсический зоб. В медицине ее еще часто называют Базедовой болезнью, при которой возникает гиперфункция щитовидки и гипертрофия органа. Проявляется состояние чрезмерной возбудимостью, учащенным сердцебиением, одышкой, потливостью, потерей веса, раздражительностью. При этом постоянно сохраняется субфебрильная температура. Определить недуг можно по главному и всем известному симптому – пучеглазию. Заболевание ведет к нарушениям работы в сердечно-сосудистой, нервной системе, изменениям деятельности надпочечников, то есть их недостаточности. Опасность несет в себе этап, при котором развивается тиреотоксический криз.

Диффузный токсический зоб – что это за болезнь

Заболевание представляет собой аутоиммунный процесс, запускаемый из-за дефекта в иммунной сфере организма. Обычно, орган вырабатывает антитела к ТТГ рецепторам, стимулирующим влияние на щитовидку. Патология ведет к тому, что разрастается тиреоидная ткань, возникает дисфункция производимых гормонов Т3 – трийодтиронин, Т4 – тироксин, повышается их уровень. Железа увеличивается, что видно невооруженным глазом.

Из-за чрезмерной выработки тиреоидных гормонов, возникает их избыток – реактивность обменных процессов усиливается, запасы энергии быстро иссякают и жизнедеятельность клеток, органов нарушается. Особенно восприимчивы к неблагоприятным процессам нервная и сердечнососудистая системы.

Развивается опасный недуг по большей части у слабого пола, чаще встречается в возрасте от 20 до 50 лет. У лиц пожилого возраста и детей патология встречается крайне редко. О точных причинах эндокринологи пока сказать не могут, также досконально не известны механизмы запуска недуга. Отмечается, что частыми пациентами с диффузным токсическим зобом становятся те, у кого наблюдается генетическая предрасположенность – то есть наследственность. При влиянии внешних и внутренних факторов, патология реализуется. Провокаторами для запуска механизма опасного зоба также являются:

• инфекционные процессы;
• психические срывы и травмы;
• поражения головного мозга органического характера (энцефалит, травмы черепно-мозговые);
• воспалительные болезни.
• эндокринные нарушения (нарушение функции поджелудочной железы, половых желез, надпочечников и гипофиза).
• аутоиммунные процессы и т.д.

Мощным провокатором болезни является курение – горячий дым непосредственно проходит через зону щитовидки и это не может не вызвать негативных последствий.

Классификация

Токсический зоб диффузного типа, вне зависимости от размеров щитовидки проявляется различными видами форм.

• Легкая: по большей части пациент жалуется на состояние нервной системы, у него учащенный пульс – тахикардия до 100 ударов/мин. Патологических дефектов железы не наблюдается.
• Средняя: теряется вес, потери – до 10 килограмм в месяц, наблюдается тахикардия, ударов до 100-110 мин.
• Тяжелая: нарушение работы сердечнососудистой системы, наблюдаются отеки, нарушение работы почек, печени. Перечисленная и другая симптоматика может возникать только при запущенных стадиях.

Диагностика

Врач оценивает объективный статус по состоянию ногтей, массы тела, внешнего вида пациента, его разговору, параметрам пульса и АД. Перечисленные явные признаки заболевания и оценка ситуации в офтальмологии позволяет поставить точный диагноз.

• Чтобы выявить или опровергнуть тиретоксикоз, доктор направляет на сдачу анализ на ТТГ гормон, Т3, Т4 в сыворотке крови.
• Важно вовремя отличить токсический диффузный зоб от других недугов щитовидной железы, которые также могут сопровождаться тиреотоксикозом. Для этого проводится ИФА иммуноферментный анализ крови пациента на выявление наличия антител к ТТГ рецепторам, АТ-ТГ – тиреоглобулину и АТ-ТПО – тиреоидной пероксидазе.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидки выявляет диффузный тип увеличения и деформации эхогенности, характерной для аутоиммунных процессов.
• Чтобы определить, насколько функциональна ткань щитовидной железы, каковы ее формы и объем, есть ли новообразования, проводится сцинтиграфия органа. Признаки эндокринной офтальмологии, тиреотоксикоза не является обязательным условием для данного вида исследования. Оно служит для дифференциации токсического недуга диффузной патологии от состояний, сопровождаемых такой же симптоматикой. Применяется изотоп и на снимке отчетливо видны очаги, пораженные токсическим диффузным зобом.
• Рефлексометрия: косвенный метод, применяемый для выявления нарушений функции щитовидки. Измеряется время рефлекторных реакций ахиллова сухожилия, и если они коротки, налицо тиреотоксикоза.

Симптомы

Гормоны тиреоидного типа отвечают за массу функций в нашем организме, и каждая из них имеет свое клиническое проявление. Как правило, заболевание обнаруживают при обращении пациента с жалобами на деятельность сердечнососудистой системы, катаболические синдромы и эндокринные изменения в сфере зрения.

Сердечнососудистые признаки: как уже указывалось – учащенный пульс, отголоски которого человек ощущает в области живота, груди, рук. При этом сердцебиение может увеличиться до 130 ударов в минуту.

Средняя и тяжелая форма болезни повышается систолическое и снижается диастолическое давление, давление пульса возрастает.

При длительном течении болезни, в особенности в пожилом возрасте, высок риск развития миокардодистрофии – нарушается ритм сердца (аритмия), возникает фибрилляция предсердий, экстрасистолия. Все это может привести к серьезным деформациям в работе сердечнососудистой системы, деятельности желудочков, миокарда, застою периферийных отделов, асциту, кардиосклерозу. Наблюдается учащенное дыхание, учащается частота пневмоний.

Катаболический процесс проявляется резкой потерей веса, до 15 килограмм, при этом аппетит повышен. Присутствует также:

• общая слабость;
• сонливость;
• гипергидроз.

Из-за проблем с терморегуляцией ознобы сменяются приливами, чувством жара, температура тела субфебрильная, в особенности к вечеру.

• Особое отличие тиреотоксикоза – изменения в офтальмологии. Глазные щели расширены из-за чрезмерного подъема верхнего века, возникает не смыкание, частота морганий резко сокращается, что приводит к слезливости, покраснениям, пучеглазию и блеску. По этой причине, у пациентов с данным диагнозом лицо приобретают вид удивления, испуга, агрессии. Больные жалуются на «песок» в глазах, боли, конъюнктивит обретает хронический характер. Формируется периорбитальный отек, сдавливающий глазной нерв и яблоко, что вызывает дефект зрительного поля, растет внутриглазное давление. Ситуация нередко приводит к полной потере зрения, если вовремя не предпринять адекватное лечение.

• Нервная система: у пациента наблюдается нестабильность психики, легко возбуждается, становится раздражительным, страдает перепадами настроения. Суетливость, тревожность, постоянное беспокойство, паранойи, плаксивость, нарушение координации, проблемы с памятью и вниманием. Возникает бессонница, стойкие депрессии. Дрожь в конечностях – тремор, дыхание затрудняется, невозможно выполнять движения мелкой моторикой – писать, хвататься за вещи.
• Для тиреотоксикоза характерна мышечная слабость, мускулатура нижних и верхних конечностей уменьшается в объемах, повышены рефлексы сухожилий.
• Длительное течение заболевания является причиной чрезмерного выхода из тканей костной структуры организма калия и кальция, фосфора, наблюдается резорбция. Разрушение костного аппарата приводит к остеопении – уменьшается масса ткани, возникают сильные боли, пальцы превращаются в «барабанные палочки».
• Желудочно-кишечный тракт: постоянные боли в животе, неустойчивая дефекация, диареи сменяются запорами, появляется тошнота, рвота.
• Тяжелая форма приводит к тиреотоксическому гепатозу – циррозу и жировой дистрофии печени. Развивается почечная, надпочечная недостаточность, что проявляется пятнами – гиперпигментацией кожи на открытых зонах тела, наблюдается гипертония.
• Гинекология: в редких случаях наблюдается дисфункция яичников, нарушение цикла. В период менопаузы частота менструаций снижается, развивается фиброзно-кистозная мастопатия. Снижается способность организма к зачатию или нормальному течению беременности. Антитела ТТГ, влияющие на нормальную работу щитовидки, способны передаваться от матери к плоду, и малыш рождается с тиреотоксическим зобом.
• Мужской организм: эректильная дисфункция, снижение либидо, гинекомастия.
• Кожа: покров становится мягким, влажным и теплым на ощупь, у ряда лиц возникает витилиго, складки обретают темный цвет, в особенности в зоне локтей, на спине. Повреждается ногтевая пластина – охинолиз, акропахия тиреоидная. Возможно, выпадение волос, до 5% пациентов страдают микседемой – уплотняется и отекает кожа в зоне голени, стопы, напоминают апельсиновую корку, которая сильно зудит.

Диффузный токсический недуг вызывает увеличение железы равномерно. В некоторых случаях она может быть увеличена, при этом образование не выпирает (30%). Но тяжесть болезни не определяется данным фактором, даже при небольших размерах организм может страдать из-за тяжелого тиреотоксикоза.

Осложнения

Заболевание угрожает жизни человека своими последствиями, к которым относится:

• поражение центральной нервной системы;
• сбоем в работе сердечнососудистой системы – тиреотоксическое сердце;
• тиреотоксического гепатоза, цирроза;
• в редких случаях возникает гиперкалиемия, переходящая в паралич и приступы сильной мышечной боли, слабости.

Криз тиреотоксический: происходит сочетание мощной тиреогенной недостаточности надпочечников и тиреотоксикоза.

• Пациенты с кризом легко возбудимы, агрессивны, плаксивы, перепады настроения – апатия, тревожность, сбой в ориентации.
• Лихорадка.
• Тошнота, рвота, нарушение дыхания.
• Развивается мерцательная аритмия, давление пульса возрастает.
• Лицо приобретает желтушный цвет из-за нарушения работы печени.

При тиреотоксическом кризе процент смертности достигает 50%.

Лечение

Терапия консервативная, предусматривает прием препаратов антитиреоидного типа: мерказолил, тиамазол, тирозол, метизол, пропицин. Вещества накапливаются в железе и своими действиями подавляют выработку гормонов тиреоидного типа.

Снижать дозировку может только лечащий врач в зависимости от индивидуальных особенностей организма, показателей при исследовании анализов. Сокращение объема препаратов возможно при наличии признаков улучшения состоянии и нормализации частоты пульса, пульсового давления, восстановления веса тела, отсутствия сонливости, вялости, тремора, жара, потливости и других важных показателей.

Оперативное вмешательство необходимо при опасных ситуациях, предусмотрено полное иссечение щитовидной железы – тиреоидэктомия. Возникает вследствие гипотиреоз послеоперационного типа, компенсировать который необходимо с помощью медпрепаратов, что также исключает рецидивы заболевания. Операция показана также в случаях, если:

• у пациента присутствует аллергическая реакция на прием препаратов;
• сильно снижается уровень лейкоцитов;
• зоб приобретает большие размеры – 3 степень;
• нарушения в сердечнососудистой системе;
• от приема мерказолила возникает зобогенный эффект.

Перед операцией в обязательном порядке проводится компенсация медикаментами, предупреждающими формирование опасного тиреотоксического криза после хирургического вмешательства.

Лечение радиоактивным йодом – способ относится к числу самых распространенных и эффективных при терапии тиреотоксикоза, диффузного токсического зоба.

Недорогой и инвазивный метод не имеет осложнений, но есть противопоказания: беременность, период кормления грудью.

• В радиоактивном зобе содержится изотоп L 131, вещество накапливается в железе щитовидки, распадается, чем обеспечивает местное облучение и деструктурирует тироциты. Терапия радиоактивным йодом проводится только в условиях полной госпитализации пациента в стенах специализированной клиники. Примерно через полгода происходит развитие гипотиреоза.
• Лечение токсического диффузного зоба у женщин в период беременности проводится не только женским доктором – гинекологом, но и эндокринологом. Назначается прием пропилтиоурацила, не способного легко проникать через плаценту в минимальных дозировках. Предписанный объем поддерживает уровень тироксина Т4 на верхних отметках нормальных показателей. По ходу беременности, потребности в тиреопрепарате существенно снижаются и после 30 недель женщины обычно перестают принимать лекарство. Рецидив тиреотоксикоза возможен через несколько месяцев, полгода после родов.
• Для эффективного лечения тиреотоксического криза предусмотрен интенсивный прием больших доз статиков – пропилтиоурацила. Если у больного нет возможности принимать лекарство самостоятельно, его вводят через специальный зонд.

Плюс, врач назначает аденоблокаторы, глюкокортикоиды, контролируя процесс гемодинамики, проводится дезинтоксикационная терапия, плазмоферез.

Прогноз

Если не предпринимать меры или обратиться слишком поздно – прогнозы для больного неутешительные. Тиреотоксикоз нарушает деятельность сердечнососудистой системы, что вызывает недостаточность, истощение всего организма, фибрилляцию предсердия.

При своевременном обращении к врачу и предпринятом адекватном лечении. Функция щитовидки нормализуется.

После правильной терапии – прогнозы благоприятные, большая часть пациентов наблюдает регресс кардиомегалии, синусовый ритм практически полностью восстанавливается.

Следствием операции может быть развитие гипотиреоза. При данном диагнозе важно избегать нахождения на открытом солнце, посещать солярии.

Профилактика

Тяжелую форму тиреотоксикоза, развитие опасных последствий можно предупредить, если постоянно наблюдаться у эндокринолога и предпринимать меры. Также стоит понимать, что заболевание может быть наследственным, поэтому под наблюдением врача следует находиться с детских лет. Инфекционные, простудные и воспалительные процессы также могут спровоцировать нарушения в работе щитовидной железы – следует вовремя лечить недуги и укреплять иммунитет.

Щитовидка очень чувствительна к высокой температуре, поэтому нельзя обжигаться горячими напитками и пищей. Категорически недопустимы вредные привычки, курение и спиртное могут привести к опасным заболеваниям железы, в том числе онкологическим.

Остеопатия и диффузный токсический зоб

Как часто нам говорят, что все болезни от нервов, перенапряжения, стрессов. И данная теория имеет место быть, так как последствия от негативных событий не заметит разве что только ленивый. После трудной рабочей недели, конфликтов, разборок и неприятностей мы ощущаем чувство тяжести, напряжения в шейном отдела позвонка. Затем наступают последствия – нарушается работа всех систем организм, особенно эндокринной.

Гипоксия – дефицит кислорода – это главная компонента всех негативных процессов: воспалений, накопления гнойных продуктов жизнедеятельности, как здоровых клеток, так и бактерий, вирусов.

Не стоит также забывать и о травмах, полученных в детские, юношеские годы. Да, молодой организм позволяет быстро забыть о боли, но полученная травма никуда не исчезает, а «ждет» своего часа, чтобы нанести организму удар.

Единственный выход избежать проблем – обратиться к мануальной медицине, не противоречащей официальной. За счет воздействия рук на чувствительные зоны и точки, улучшается кровоток, отток лимфы и клетки получают необходимый кислород, способствующий обновлению состава крови и всего организма в целом.

Опытный остеопат всегда сочетает свою методику с профессиональным, узкопрофильным специалистом. Что касается лечения токсического диффузного зоба, то здесь обязательно сотрудничество с эндокринологом, и сочетание приема традиционных медикаментов с применением программ мануального воздействия на пациента.

Тиреотоксический криз Симптомы и лечение тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз – это тяжелое, угрожающее жизни больного состояние, которое является осложнением тиреотоксикоза, развивающегося при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса). Развитие тиреотоксического криза может привести к летальному исходу. К счастью, тиреотоксический криз встречается не часто. В среднем, по данным разных авторов, в нескольких процентах случаев. Может развиться при тяжелом течении болезни Грейвса. Болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб – это заболевание щитовидной железы, которое сопровождается выделением в кровь избыточного количества гормонов щитовидной железы: Т 3 и Т 4. При тиреотоксическом кризе происходит резкое увеличение продукции гормонов щитовидной железы, во много раз превышающее норму, то есть возникает тяжелый тиреотоксикоз, что и определяет тяжесть и опасность данного состояния.

Причины тиреотоксического криза

Как уже говорилось выше, тиреотоксический криз – это осложнение диффузного токсического зоба. Причиной тиреотоксического криза является отсутствие лечение или неправильное лечение тяжелого тиреотоксикоза.

Основной причиной тиреотоксического криза является выполнение операций, связанных с щитовидной железой (полное или частичное удаление щитовидной железы), а также проведения лечения радиоактивным йодом у больных с тиреотоксикозом без предварительного достижения нормального гормонального статуса.

Перед оперативным лечением, а также перед лечением радиоактивным йодом у больных с тиреотоксикозом необходима подготовка: надо предварительно достичь так называемого эутиреоидного состояния – состояния, при котором гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) находятся в пределах нормы. Это достигается с помощью назначения специальных препаратов – тиреостатиков, которые блокируют синтез избыточного количества гормонов.

Так же существуют факторы, которые могут способствовать возникновению тиреотоксического криза, такие как: стрессовые ситуации, интенсивная физическая нагрузка, любое оперативное лечение, различные инфекционные заболевания, обострение тяжелых хронических заболеваний, беременность, роды. Все эти факторы, в случае наличие у больного тяжелого тиреотоксикоза без адекватного лечения, могут спровоцировать развитие тиреотоксического криза.

Симптомы тиреотоксического криза

Больной находится в сознании. В начале развитие криза больной очень возбужден, суетлив, агрессивен, может развится психоз, далее, напротив, состояние выраженного возбуждения может сменяться апатией, малоподвижностью, резкой слабостью. Может быть интенсивная головная боль.

Признаком тиреотоксической комы является ощущение выраженного сердцебиения (частота сердечных сокращений возрастает до 200 ударов в минуту), пульс частый, неритмичный. Характерно развитие аритмий. Повышается уровень артериального давления. Дыхание учащенное, поверхностное. Отмечается выраженная (профузная) потливость. Кожные покровы горячие, красные. Температура тела может повышаться до 40-41 градусов по Цельсию.

Характерна тошнота, может быть рвота, боли в животе, послабление стула (диарея), может появиться желтуха. В тяжелых случаях может возникать потеря сознания, развитие комы.

Проявления связаны с тем, что избыток гормонов щитовидной железы обладает повреждающим действием на сердечно-сосудистую систему, нервную систему, надпочечники.

Диагностика тиреотоксического криза

Диагноз устанавливается на основании данных о наличии у больного тиреотоксикоза, обострения симптомов заболевания после стрессовых ситуаций, оперативного лечения. Учитывается характерная клиника тиреотоксического криза, его острое начало.

Лабораторная диагностика заболевания:

1. Увеличение гормонов щитовидной железы: увеличение Т3 и Т4
2. Уменьшение тиреотропного гормона (ТТГ)
3. Уменьшение кортизола – гормона надпочечников (в следствие тиреотоксического криза возникает поражение надпочечников с развитием надпочечниковой недостаточности)
4. Может быть увеличение уровня глюкозы в крови
5. Для тиреотоксикоза характерно снижение уровня холестерина в крови.

Необходимо выполнение ЭКГ: регистрируется тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), различные виды аритмий. Характерно развитие фибриляции предсердий (мерцительной аритмии). Данные изменения связаны с кардиотоксическим влиянием избытка гормонов щитовидной железы, то есть увеличение Т3 и Т4 в крови обладает повреждающим действием на сердечно-сосудистую систему.

На УЗИ щитовидной железы: определяется увеличение размеров щитовидной железы, усиление скорости кровотока в ткани железы.

Лечение тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз является очень опасным, тяжелым, угрожающим жизни состоянием. Лечение проводится только в стационаре в условиях реанимационного отделения. Необходимо как можно более раннее начало лечения. При подозрении на развитие тиреотоксического криза необходма экстренная госпитализация в стационар. Отсутствие своевременного лечения угрожает жизни больного.

Лечение заключается в назначении тиреостатических препаратов (например, Тирозол, Мерказолил), которые блокируют синтез гормонов щитовидной железы, препаратов группы бета-блокаторов, которые уменьшают частоту сердечных сокращений, ощущения сердцебиения, применяются для лечения аритмий.

Также применяются глюкокортикостероидные гормоны для лечения развившейся надпочечниковой недостаточности. Для уменьшения симптомов интоксикации применяются инфузии большого количества жидкости, электролитов.

При повышении цифр артериального давления применяются антигипертензивные препараты (препараты, снижающие артериальное давление).

Если больной возбужден, в случае развития психоза, применяются транквилизаторы.

В случае высокой лихорадки применяются жаропонижающие средства, применяются охлаждающие процедуры (обтирают спиртовыми растворами, можно использовать для охлаждения пузыри со льдом).

Тиреотоксический криз – тяжелейшее, опасное для жизни состояние. Необходма немедленная госпитализация. Крайне опасно и недопустимо самостоятельное лечение, которое может привести к гибели больного. Из вспомогательного лечения в условиях стационара можно порекомендовать использовать нейротропные витаминные препараты (препараты витаминов группы В: Мильгамма, Нейромультивит и другие).

Осложнения тиреотоксического криза

Развитие надпочечниковой недостаточности, тяжелых аритмий, прогрессирование сердечной недостаточности, что при несвоевременном лечении приводит к гибели больного.

Профилактика тиреотоксического криза

Необходимо своевременное выявление признаков тиреотоксикоза. Если планируется оперативное лечение на щитовидной железе (резекция или экстирпация щитовидной железы) или планируется лечение радиоактивным йодом, необходимо предварительное лечение тиреотоксикоза с достижением нормального уровня гормонов щитовидной железы. Лечение тиреотоксикоза проводится тиреостатиками (Тирозол, Мерказолил), которые уменьшают синтез гормонов щитовидной железы. Только после достижения эутиреоза проводится оперативное лечение или лечение радоактивным йодом.

Прогноз тиреотоксического криза

Зависит от того, насколько своевременно начато лечение. При своевременной адекватной терапии прогноз благоприятный. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный.

Консультация рача

Зачем перед оперативным лечением на щитовидной железе мне назначают лечение медикаментозное?

Ответ: Если больной, которому планируется операция на щитовидной железе, находится в состоянии тиреотоксикоза, необходимо предварительное медикаментозное лечение тиреостатиками до достижения эутиреоза. Только после этого возможно выполнение оперативного вмешательства, для избежания тиреотоксического криза.

Если есть подозрение на развитие тиреотоксического криза, возможно ли амбулаторное лечение?

Ответ: Нет, лечение возможно только в условиях реанимационного отделения стационара, так как это является тяжелым, угрожающим жизни состоянием.

Тиреотоксикоз

Термин «тиреотоксикоз» используют для обозначения синдрома, который возникает вследствие чрезмерного поступления гормонов щитовидной железы в кровь. Допускается использование и другого термина, который звучит как «гипертиреоз», — однако, обозначение «тиреотоксикоз» (которое переводится буквально как «отравление тиреоидными гормонами») отражает суть состояния более точно.

Тиреотоксикоз характеризуется высоким содержанием гормонов щитовидной железы в крови, что приводит к целому ряду серьёзных побочных эффектов. Выражаются они в нарушениях всех видов обмена веществ (белкового, углеводного, жирового и минерального) и, как следствие, эндогенной интоксикации. Рецепторы к гормонам щитовидной железы находятся практически во всех органах и тканях, поэтому клинические проявления тиреотоксикоза разнообразны.

Наши врачи

Пройти курс лечения тиреотоксикоза можно в отделении эндокринологии клиники ЦЭЛТ.
Мы располагаем современным оборудованием и препаратами, которые позволяют нам гарантировать желаемые результаты.

Причины тиреотоксикоза

Самой распространённой причиной тиреотоксикоза является аутоиммунное поражение щитовидной железы. В этом случае наблюдается диффузное изменение ткани железы вследствие патологического воздействия аутоантител (активирующие антитела к рецептору ТТГ и антитела к тиреопероксидазе). Этот вид нарушений характерен для диффузного токсического зоба и хронического аутоиммунного тиреоидита.

Ещё одна причина, по которой может возникнуть тиреотоксикоз — это узловой токсический зоб. Для этой патологии характерно наличие одного или более узловых образований, которые интенсивно вырабатывают гормоны и их синтез не регулируется уровнем ТТГ.

Помимо этого, выделяют следующие причины:

• острый или подострый тиреоидит;
• передозировка препаратов с содержанием гормонов Т4 и Т3, прием кордарона;
• чрезмерно большие дозы препаратов, содержащих в своём составе йод;
• наличие такой патологии, как опухоль гипофиза, которая вырабатывает гормон ТТГ (встречается крайне редко)
• нарушение чувствительности рецепторов гипофиза к гормонам щитовидной железы.
• транзиторный субклинический тиреотоксикоз беременных (физиологическое состояние тиероидной системы в первом триместре беременности).

Клинические проявления тиреотоксикоза

Симптомы тиреотоксикоза обусловлены усилением основного обмена под влиянием гормонов щитовидной железы, усилением расщепления жиров, увеличением уровня глюкозы в крови, разрушением костной и мышечной массы, повышением активности сердечно-сосудистой системы.

Клинические проявления тиреотоксикоза заключаются в следующем:

• резкая потеря веса, которая появляется на фоне обычного режима питания и физических нагрузок;
• чрезмерное потоотделение;
• учащённое сердцебиение, которое не связано с болезнями ССС;
• повышенная температура тела, ощущение жара;
• дрожание всего тела, верхних и нижних конечностей;
• сложности с концентрацией внимания;
• изменчивость настроения;
• неустойчивость стула;
• нарушение менструального цикла у женщин и резкое снижение либидо у мужчин;
• мышечная слабость;
• увеличение глаз (встречается только при диффузном токсическом зобе).

Выраженность симптомов и их комбинация зависят от пола и возраста больного, а также от концентрации гормонов в крови. При длительном некомпенсируемом тиреотоксикозе развивается истощение организма в целом и каждого органа в частности.

Осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз. Это острое состояние, характеризующееся выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью, повышенным уровнем сахара в крови, мышечной слабостью. Отличительным симптомом тиреотоксического криза является тиреотоксический психоз. Клинические признаки криза нарастают очень быстро и могут привести к летальному исходу. Своевременное обращение к врачу при подозрении на тиреотоксикоз позволяет быстро купировать симптомы с помощью специальных лекарственных средств и избежать осложнений.

Диагностика тиреотоксикоза

Диагностика тиреотоксикоза в клинике ЦЭЛТ начинается с осмотра у эндокринолога.

Любая диагностика начинается с опроса и осмотра пациента. При опросе пациента врач уточняет жалобы, сроки их появления, динамику.

При осмотре врач обращает внимание на визуальное изменение в области щитовидной железы, изменения при пальпации, снижение мышечного тонуса, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и других органов, и систем. Нередко одним из первых признаков наличия данной патологии становится выпячивание глаз из орбиты черепа (экзофтальм), что, в свою очередь, приводит к изменению расположения осей глазных яблок.

После осмотра, для уточнения природы тиреотоксикоза, его тяжести врач назначает лабораторные и инструментальные методы исследования:

• гормональное исследование крови на ТТГ, св.Т4, св.Т3, антитела к тиреопероксидазе, рецептору ТТГ
• радиоизотопное сканирование щитовидной железы
• пункционную биопсию узлового образования

Лечение

Специалисты отделения эндокринологии клиники ЦЭЛТ уже не первый год успешно лечат тиреотоксикоз.

На основании полученных данных осмотра и диагностики возможны три варианта лечения:

1. консервативное лечение, которые заключаются в приёме лекарственных препаратов, понижающих активность щитовидной железы;
2. оперативное вмешательство, предусматривающее полное или частичное удаление щитовидной железы;
3. лечение радиоактивным йодом.

Консервативное лечение чаще всего выбирается для пациентов, имеющих тиреотоксикоз на фоне диффузного токсического зоба или аутоиммунного тиреоидита. Лечение, как правило, продолжительное, включает в себя прием препаратов, блокирующих функцию щитовидной железы и метаболизм гормонов в организме (тиреостатики). Лечение проводится под тщательным контролем общего состояния, тиреоидного статуса (контроль св.Т4 каждые 2 недели), клинического анализа крови и биохимических показателей. Это необходимо для того, чтобы не допустить развитие гипотиреоза (низкое содержание гормонов щитовидной железы) и побочных цитотоксических эффектов от препаратов. В последующем контроль осуществляется несколько реже, 1 раз в 2 месяца, с целью оценки адекватности дозы препарата и поддержания стойкого эутиреоза (нормального уровня тиреоидных гормонов).

Дополнительными препаратами для лечения тиреотоксикоза являются бета-блокаторы и преднизолон. Назначаются они в случае тяжелого течения тиреотоксикоза и длительной декомпенсации.

При тиреотоксикозе противопоказана терапия препаратами йода (за исключением состояния беременности, когда йод необходим для формирования нормальной щитовидной железы у плода)!

Лечение тиреотоксикоза у беременных.

В случае наступления беременности на фоне приема тиреоидных препаратов, в первом триместре беременности назначается тиреостатик ПРОПИЦИЛ. Этот препарат имеет ограниченные показания для назначения, т. к. является токсичным для печени и при длительном лечении повышает риск развития токсического гепатита. Однако, у беременных в первом триместре этот препарат является приоритетным. Со второго триместа можно перейти на прием тиамазола. Доза пропицила у беременных должна составлять не более 200 мг/сут, а тиамазола — 15 мг/сут. Иногда с 4 по 6 месяцы беременности терапия тиреостатиками отменяется из-за физиологической компенсации.

Наши эндокринологи применяют наиболее эффективные средства и проверенные схемы лечения, подбор которых осуществляется в индивидуальном порядке с учётом всех особенностей организма пациента. На весь период лечения врач и пациент становятся единым целым в борьбе с болезнью. Пациент получает полную информацию о своем состоянии здоровья, течении заболевания и эффективности лечения.

Радикальные методы лечения (оперативное лечение и радиоактивный йод) применяются в следующих случаях:

• тиреотоксикоз вызван активной опухолью щитовидной железы (тиреотоксической аденомой),
• наличие функциональной автономии
• плохо поддающийся консервативному лечению тиреотоксикоз.

После операции или радиоактивного йода по поводу диффузного токсического зоба развивается гипотиреоз, что потребует постоянного приема препаратов левотироксина. Это цель лечения, т. к. сохраняется выработка специфических аутоантител, и в случае наличия даже небольшой части железы высоко вероятно развитие рецидива тиреотоксикоза.

При оперативном лечении узловых образований гипотиреоз, как правило, может носить либо временный характер, либо вообще не появляться.

После проведенного лечения пациент нуждается в диспансерном наблюдении пожизненно. Ежегодно необходимо сдавать анализы на тиреоидные гормоны, проходить УЗИ щитовидной железы. Прогноз после радикального лечения благоприятный, после консервативной терапии сохраняется вероятность развития рецидива.

Тиреотоксикоз. Повышение функции щитовидной железы

Тиреотоксикоз встречается у женщин в 10-15 раз чаще чем у мужчин. Заболевание более распространено в странах с дефицитом йода, к которым, к сожалению, до сих пор относится и РФ.

Эндокринология в Ильинской больнице

Программа COVID-19 Assistance

Заболевания щитовидной железы стоят на первом месте по распространенности среди всех эндокринных заболеваний. В этой статье мы поговорим об избыточной работе щитовидной железы – тиреотоксикозе. Тиреотоксикоз встречается у женщин в 10-15 раз чаще чем у мужчин. Заболевание более распространено в странах с дефицитом йода, к которым, к сожалению, до сих пор относится и РФ.

• Проявления тиреотоксикоза

Тиреотоксикозом называется избыточное поступление гормонов щитовидной железы в кровоток и, соответственно, их избыточное влияние на организм.

Проявления тиреотоксикоза очень индивидуальны. Могут беспокоить быстрая смена настроения, раздражительность, слабость, дрожание рук или всего тела, учащенное сердцебиение, непереносимость жары, избыточная потливость, диарея, снижение веса (несмотря на хороший аппетит). В ряде случаев могут беспокоить отек век, выстояние глазных яблок вперед (экзофтальм), двоение (при эндокринной орбитопатии), нарушение менструального цикла. При дальнейшем нарастании симптомов и тяжести заболевания может развиться острое состояние, угрожающее жизни – тиреотоксический криз. У пожилых пациентов проявления тиреотоксикоза могут быть не такими яркими и включают в себя депрессию или апатию, фибрилляцию предсердий, утяжеление течения стенокардии и сердечной недостаточности.

• Диагностика тиреотоксикоза

У подавляющего большинства пациентов, вне зависимости от причины тиреотоксикоза, при обследовании будет регистрироваться низкий уровень ТТГ (тиреотропного гормона), который вырабатывается гипофизом и контролирует работу щитовидной железы. Непосредственно сами гормоны щитовидной железы – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), могут быть в норме или повышенными. Чем они выше, тем ярче клиническая картина.

Выявить наличие тиреотоксикоза просто – наиболее чувствительным показателем является ТТГ. Если он низкий, то с большой долей вероятности, у пациента имеется тиреотоксикоз. Затем потребуется исследование Т4 и Т3.

Следующий этап более сложный. Необходимо выяснить причину избыточного поступления гормонов щитовидной железы в кровоток. Для этого может потребоваться УЗИ щитовидной железы, радиологическое обследование – сцинтиграфия щитовидной железы, дополнительные лабораторные исследования.

Причиной тиреотоксикоза может являться:

1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).

2. Узел или узлы щитовидной железы, вырабатывающие гормоны в больших количествах.

3. Разрушение щитовидной железы – деструктивный тиреоидит, что приводит к выходу гормонов в кровоток.

4. Передозировка препаратами, содержащими гормоны щитовидной железы.

5. Более редкие причины (тиреотоксикоз беременных, трофобластная опухоль, тиреотропинома и др.)

Очень важно понять причину тиреотоксикоза, чтобы подобрать наиболее подходящее лечение. Разберем несколько наиболее частых причин тиреотоксикоза.

• Болезнь Грейвса (Болезнь Базедова, диффузный токсический зоб)

До 70% всех случаев тиреотоксикоза составляет аутоиммунное заболевание – болезнь Грейвса. Болезнь Грейвса нередко носит семейный характер и возникает чаще у молодых женщин. Болезнь Грейвса имеет различные синонимы: диффузный токсический зоб (чаще используется в РФ), болезнь Грейвса (в США, в некоторых странах Европы), болезнь Базедова (в Германии). Причиной болезни Грейвса является выработка определенных антител к щитовидной железе (АТ-рТТГ), которые заставляют ее клетки активно вырабатывать гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). В 30-40% случаев эти же антитела оказывают влияние на ткани, расположенные за глазными яблоками – жировую ткань, глазные мышцы, что сопровождается чувством инородного тела, покраснением глаз, отеком и покраснением век, болезненностью при движении глаз, двоением. Это классические признаки эндокринной орбитопатии, которая является «визитной карточкой» болезни Грейвса и не встречается при других заболеваниях. Для лечения болезни Грейвса применяется консервативная терапия (прием таблетированных препаратов в течение 12-18 месяцев), хирургическое лечение (удаление щитовидной железы), терапия радиоактивным йодом (нехирургическое «удаление» щитовидной железы). Способ лечения зависит от многих факторов: возраста, планирования беременности, наличия сопутствующих заболеваний и выбирается при совместном обсуждении с пациентом, с учетом всех плюсов и минусов каждого вида терапии.

• Токсическая аденома щитовидной железы

Узел или узлы щитовидной железы, вырабатывающие гормоны в больших количествах, называют токсической аденомой/аденомами («горячий» узел). Диагностика токсической аденомы основывается в первую очередь на данных УЗИ и сцинтиграфии щитовидной железы. Основные способы лечения: хирургическое удаление большей части железы (субтотальная резекция) или терапия радиоактивным йодом. При наличии противопоказаний возможно назначение таблетированных препаратов, подавляющих работу этих узлов, введение этанола в «горячий» узел или терапия лазером.

Деструктивный тиреоидит – разрушение щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза в этом случае могут быть: инфекционные заболевания, послеродовый период, прием некоторых препаратов (например, амиодарона, противовирусной терапии при лечении гепатита В и С), аутоиммунные процессы в щитовидной железе (аутоиммунный тиреоидит).

Вне зависимости от причин тиреоидита, происходит разрушение клеток щитовидной железы, и накопившиеся в ней гормоны начинают выходить в кровоток. Диагностика тиреоидита основывается на тщательном сборе анамнеза (жалоб, приема препаратов) и данных сцинтиграфии щитовидной железы. Что касается лечения, то это единственное заболевание, при котором в большинстве случаев состояние нормализуется самостоятельно без применения лекарств. В более тяжелых случаях рекомендуется прием нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов.

• Передозировка препаратами, содержащими гормоны щитовидной железы

Если человек уже принимает препараты, содержащие гормоны щитовидной железы, то возможна их передозировка в случае ошибки пациента или при самостоятельном увеличении дозы. Другой причиной может быть сочетание этих препаратов с лекарствами, которые усиливают действие гормонов щитовидной железы.

Тиреотоксикоз – является полностью устранимым состоянием. Своевременно выявив причину тиреотоксикоза и назначив оптимальное лечение, можно избежать серьезных осложнений.

Диффузный токсический зоб или болезнь Базедова

Редкий медицинский учебник, в котором упоминается щитовидная железа, обходится без фотографии больного с большим образованием в области шеи и глазами навыкате — классического портрета человека, страдающего диффузным токсическим зобом, или базедовой болезнью.

Это одно из самых известных эндокринных заболеваний и наиболее частая причина тиреотоксикоза. Им страдает 1% всех женщин и 0,1% мужчин [1]. Базедова болезнь, или болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб (ДТЗ),— аутоиммунное органоспецифическое заболевание, обусловленное гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Термин «диффузный токсический зоб» принят в отечественной эндокринологии, название «болезнь Грейвса» употребляется в англоязычных, а «болезнь Базедова» или «синдром Базедова» — в немецкоязычных странах.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

Этиология и патогенез

В основе механизма развития базедовой болезни лежит выработка аутоантител к рецепторам плазматических мембран тиреоцитов, близким к рецепторам тиреотропина. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Причина их образования неясна (как неясны причины и других аутоиммунных заболеваний). Считается, что пусковым механизмом могут служить психические травмы, аллергические реакции, воспалительные заболевания, однако главную роль в патогенезе играет врожденная иммунологическая недостаточность, связанная с наследственными факторами.

Генетические исследования показывают, что если один из монозиготных близнецов страдает болезнью Базедова, то для другого риск заболевания составляет 60%; в случае дизиготных пар этот риск равен лишь 9% [4].

Диффузный токсический зоб часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями [4]. Чаще им болеют женщины молодого и среднего возраста. Интересно, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень стимулирующее, а не разрушающее действие, как при прочих аутоиммунных процессах. Постоянно находясь в состоянии повышенной активности, щитовидная железа продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Как правило (но не всегда), это приводит к ее диффузному увеличению и развитию офтальмопатии. Клинические проявления базедовой болезни определяются тиреотоксикозом — синдромом, который обусловлен длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.

Поскольку гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции функций практически всех систем организма, повышение их концентрации оказывает негативное влияние на многие органы и системы. В целом можно сказать, что при тиреотоксикозе ускоряются все метаболические процессы.

Клиническая картина при базедовой болезни: причины и симптомы

Эндокринологи знают, что диагноз при заболеваниях щитовидной железы часто можно поставить, как говорится, «от двери», то есть по одному внешнему виду и поведению больного, по тому, как он зашел и заговорил. Страдающие базедовой болезнью, как правило, выглядят достаточно характерно: они эмоционально лабильны, тревожны, очень подвижны и беспокойны. Им свойственны обидчивость и слезливость, они склонны к депрессиям (однако могут быть и эйфоричными). Эти пациенты обычно худые, с горячими и влажными на ощупь кожными покровами, им всегда жарко. Их глаза всегда неестественно блестят, часто присутствует экзофтальм разной степени выраженности.

При осмотре у них обнаруживается тахикардия и в большинстве случаев диффузное увеличение щитовидной железы, которое и называется зобом. Если шея худая, его видно глазом. При пальпации железа безболезненная, мягкоэластичной консистенции. Кроме этих наиболее часто встречающихся симптомов, описанных еще Карлом Базедовым, существует много других, выявляющихся при более детальном обследовании.

1. Повреждающее действие избытка тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему приводит к появлению экстрасистолии, постоянной или реже пароксизмальной синусовой тахикардии, мерцательной аритмии, систолической артериальной гипертензии, постепенно развиваются миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

2. Похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость — проявления катаболического синдрома.

3. При поражении центральной и периферической нервной системы отмечаются тремор пальцев рук («симптом Мари») и всего тела («симптом телеграфного столба»), повышаются сухожильные рефлексы.

4. В результате действия избытка Т3 и Т4 нарушается вегетативная иннервация мышц глазного яблока и верхнего века и развиваются глазные симптомы, которых описано более 50. Чаще всего встречаются симптомы Кохера и Грефе — отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз и, соответственно, вверх.

Глазные симптомы следует отличать от аутоиммунной офтальмопатии — самостоятельного аутоиммунного заболевания, развивающегося у половины больных ДТЗ, преимущественно у мужчин. При этом заболевании возникает отек ретробульбарной клетчатки, нарушение функции глазодвигательных мышц и экзофтальм. Постепенно происходит разрастание соединительной ткани, и изменения становятся необратимыми, развиваются конъюнктивиты и кератиты с изъязвлением роговицы, больные слепнут. Офтальмопатией занимаются окулисты. Лечение состоит в поддержании эутиреоидного состояния, назначении глюкокортикоидов и НПВС. В отсутствие адекватной терапии офтальмопатия прогрессирует. Если изменения в параорбитальной области уже приняли необратимый характер, офтальмопатия сохраняется у пациента и после устранения тиреотоксикоза.

5. Возможны боли в животе, неустойчивый стул и нарушение функций печени.

6. Встречается синдром эктодермальных нарушений (ломкость ногтей,выпадение и ломкость волос).

7. Может отмечаться нарушение функции других эндокринных желез. Часто страдают надпочечники, у женщин — репродуктивная система. Наблюдаются нарушения менструального цикла, снижение фертильности, гиперпролактинемия.

8. В небольшом проценте случаев базедовой болезни сопутствует претибиальная микседема — уплотнение кожи голеней и стоп.

Тиреотоксический криз

Наиболее опасное осложнение тиреотоксикоза — тиреотоксический криз. Это остро развивающийся клинический синдром, который представляет собой сочетание тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью.

Тиреотоксический криз развивается на фоне неадекватной тиреостатической терапии после хирургических вмешательств и при острых экстратиреоидных заболеваниях. Причины его возникновения изучены недостаточно. Больные с тиреотоксическим кризом подлежат наблюдению и лечению в отделении реанимации.

Клинически тиреотоксический криз проявляется резким нарастанием симптомов тиреотоксикоза с прогрессирующим нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, ЦНС, печени и почек. Отмечается гипертермия до 40 °С, тахикардия, угнетение сознания вплоть до комы. Тиреотоксическая кома почти всегда заканчивается летальным исходом. Кроме того, часто развивается крайне трудно корригируемая острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая является самым тяжелым осложнением тиреотоксического криза. Летальность при тиреотоксическом кризе достигает 75% [3].

Больные с тиреотоксикозом часто пользуются большой популярностью у лиц противоположного пола, если, конечно, изменения их внешности и поведения выражены умеренно и не воспринимаются немедиками как болезненные. Помню, как пациентка, у которой на фоне успешного лечения симптоматика ушла, жаловалась мне, что раньше у нее от поклонников отбоя не было, теперь же блеск в глазах пропал, а с ним и сексуальная привлекательность…

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

1. При субклиническом тиреотоксикозе может не быть клинических проявлений, поэтому при установлении такого диагноза нельзя ориентироваться только на симптоматику.

2. Обязательным при подозрении на базедову болезнь является исследование ТТГ и тиреоидных гормонов крови. Пониженный уровень ТТГ — это абсолютный диагностический критерий. Не следует забывать, что уровень Т3 и Т4 повышен в случае клинически развернутого тиреотоксикоза, при субклинической форме Т3 и Т4 могут быть в норме при пониженном ТТГ. Кроме того, почти всегда выявляется высокий уровень антител к рецептору ТТГ и часто — циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

3. При УЗИ выявляется диффузное увеличение щитовидной железы. Однако данные УЗИ не являются решающими, поскольку увеличение железы возможно и при других состояниях.

4. При сцинтиграфии выявляется диффузное накопление радиопрепарата всей тканью железы.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с заболеваниями и состояниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза (пузырный занос, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, некоторые тиреоидиты, функционирующие метастазы рака щитовидной железы), а также с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, надпочечников, психопатиями.

Лечение болезни Базедова

На сегодняшний день существует три способа лечения диффузно токсического зоба щитовидной железы: терапия тиреостатиками, радиоактивным йодом-131 и оперативное лечение. Они используются на протяжении почти 100 лет, и за это время не было изобретено других эффективных методов лечения страдающих базедовой болезнью.

1. В случае если базедова болезнь была выявлена впервые, а также для достижения эутиреоидного состояния перед оперативным вмешательством и радиотерапией, назначаются тиреостатические препараты. В основном сейчас применяются тионамиды, блокирующие синтез и освобождение тиреоидных гормонов,— это тиамазол и пропилтиоурацил. Тиреостатики — достаточно безопасные препараты, клинически значимые побочные эффекты при их использовании отмечаются редко, но надо помнить, что на их фоне возможно развитие агранулоцитоза.

Показания к применению тиреостатиков ограничены. Имеет смысл назначать их при умеренно выраженных клинических проявлениях впервые выявленного тиреотоксикоза и при отсутствии осложнений [5]. Кроме того, курс лечения составляет полтора года и не каждому пациенту по силам. На фоне терапии развивается медикаментозный гипотиреоз и, как следствие, компенсаторно увеличивается щитовидная железа. Это вызывает необходимость по достижении эутиреоза назначать заместительную терапию левотироксином. Наряду с тиреостатиками для купирования проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы часто назначаются бета-блокаторы.

Понятно, что тиреостатические препараты не оказывают никакого влияния на активность иммунной системы, иначе говоря, на причину заболевания они не действуют, а только уменьшают негативное воздействие избытка тиреоидных гормонов на организм, то есть тиреотоксикоз. После полуторагодичного курса лечения выздоравливает примерно половина пациентов [1, 4]. Кроме того, существуют случаи спонтанного излечения ДТЗ практически без какой‑либо терапии (по разным источникам, 2–5% [5]). Таким образом, заболевание либо проходит, либо требует радикального лечения.

При ДТЗ всегда повышается скорость обмена кортикостероидов: усиливается их распад и выведение, в результате чего развивается относительная надпочечниковая недостаточность, усиливающаяся при кризе.

Иногда в самом начале лекарственной терапии можно сделать предположение о ее перспективах и эффективности. Опыт показывает, что мало шансов на излечение у:

• больных с зобом больших размеров;
• мужчин;
• пациентов с изначально высоким уровнем T3 и Т4;
• больных с высоким титром антител к рецептору ТТГ [6].

2. Оперативное лечение базедовой болезни состоит в предельной субтотальной резекции щитовидной железы или даже тиреоидэктомии. Цель операции — достижение необратимого гипотиреоза, в связи с чем назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.

3. При терапии радиоактивным йодом назначается йод-131 в лечебной активности порядка 10–15 мКи. Показания к лечению радиойодом не отличаются от показаний к оперативному лечению.

Однажды мне довелось видеть больного, у которого в результате неадекватной терапии при умеренно выраженном клиническом тиреотоксикозе офтальмопатия привела к потере зрения на оба глаза и некротическим изменениям роговицы. Офтальмологи зашивали ему веки, причем удалось им это не с первой попытки — швы прорезались, настолько выраженным был экзофтальм.

Единственные противопоказания к нему — беременность и лактация. Женщинам репродуктивного возраста терапия радиоактивным йодом проводится только после теста на беременность, и в течение года после лечения рекомендуется контрацепция.

Период полураспада радиоактивного йода-131 — всего 8 суток, облучение проводится локально. Поэтому по неинвазивности и безопасности этот метод даже предпочтительнее оперативного вмешательства, и в развитых странах он давно уже является методом выбора.

У нас все же более популярно оперативное лечение. Применение радиоактивного йода — дорогостоящий метод, и на него существует большая очередь, потому что радиологический центр в России только один — в городе Обнинске Калужской области. Отечественные нормы радиоактивной безопасности отличаются от западных и не позволяют проводить лечение радиойодом амбулаторно. К тому же пациенты часто опасаются слова «радиоактивный» и категорически отказываются от такого способа лечения.

Тактика лечения больных базедовой болезнью в разных странах и медицинских школах может существенно различаться. Так, например, в США в 60% случаев впервые выявленного ДТЗ пациентам рекомендуется лечение радиоактивным йодом [2].

В течение полутора лет пациент принимает тиреостатики, после чего через определенные промежутки времени оценивается уровень ТТГ и тиреоидных гормонов [5]. Если эти показатели свидетельствуют о сохраняющемся тиреотоксикозе, ставится вопрос о радикальном лечении, которым в Европе, скорее всего, будет радиоактивный йод, а в нашей стране — операция.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В случае многолетнего медикаментозного лечения, а иногда и в его отсутствие (такое тоже возможно), у пациентов развиваются экстратиреоидные осложнения, чаще всего со стороны сердечно-сосудистой системы. Но тиреотоксикоз рано или поздно сменяется гипотиреозом: долго функционирующая в усиленном режиме щитовидная железа в конце концов истощается, и количество продуцируемых ею гормонов падает ниже нормы.

Таким образом, пациенты, как получившие радикальное лечение, так и не получавшие его вовсе, приходят к одному результату — гипотиреозу. Правда, качество жизни у вторых во все годы существования ДТЗ невысокое, а первые при условии дальнейшего пожизненного приема левотироксина живут полноценной жизнью.

Существует определенная разница в отечественной и западной терминологии. В западной литературе наравне с термином «тиреотоксикоз» и в синонимичном ему значении употребляется понятие «гипертиреоз». Российские же эндокринологи гипертиреозом называют любое повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть не только патологическим, но и физиологическим, например, при беременности. Этот факт следует учитывать, читая англоязычную литературу.

Рекомендации по ведению тиреотоксического криза (Японская тиреоидологическая ассоциация и Японское общество эндокринологов) 2016 г.

Тиреотоксический криз – жизнеугрожающее состояние, которое требует незамедлительных диагностики и лечения (1–3). Это состояние манифестирует декомпенсацией функций многих органов, сопровождающейся потерей сознания, высокой лихорадкой, сердечной недостаточностью, диареей и желтухой. Недавние национальные исследования в Японии выявили, что смертность при этом состоянии составляет свыше 10% (4). Полиорганная недостаточность – наиболее частая причина смерти, далее следуют сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, аритмия, ДВС-синдром, перфорация желудочно-кишечного тракта, гипоксия головного мозга и сепсис. Даже в случае выживания пациента остаются необратимые последствия, включающие повреждение головного мозга, цереброваскулярные заболевания, почечную недостаточность и психоз.

Возникновение полиорганной недостаточности характерно для тиреотоксического криза, в связи с чем необходимо привлечение многих специалистов: эндокринологов, кардиологов, неврологов и гепатологов для лечения этого состояния. Декомпенсация полиорганной недостаточности, связанной с тиреотоксическим кризом, часто требует всесторонней и высококвалифицированной медицинской помощи. Несмотря на то что в книгах и руководствах описывается лечение тиреотоксического криза (3, 5–7), национальные исследования в Японии выявили, что все равно в большинстве случаев используется метимазол вместо рекомендуемого пропилтиоурацила (8).

Установлены новые диагностические критерии тиреотоксического криза в дополнение к таковым Burch и Wartofsky (3, 4, 9). Следующим очевидным шагом является определение терапевтических мероприятий, которые улучшат прогноз (10, 11). Выделено пять основных направлений в лечении тиреотоксического криза: 1) тиреотоксикоз (снижение продукции тиреоидных гормонов); 2) клинические проявления (включая высокую лихорадку, дегидратацию, шок и ДВС-синдром); 3) органоспецифичные проявления, такие как сердечно-сосудистые, неврологические и гепато-гастроинтестинальные; 4) триггерные механизмы; 5) тактика ведения. Хотя ответы на эти вопросы описаны в эндокринных руководствах и рекомендациях, остаются некоторые практические вопросы, например: 1) выбор и схема антитиреоидной терапии; 2) сроки проведения терапии йодидами; 3) критерии тяжести тиреотоксического криза; 4) выбор и коррекция терапии, основанные на тяжести состояния и патофизиологическом статусе. Несмотря на частое использование ß-адреноблокаторов для лечения тиреотоксического криза, выбор неподходящего препарата или дозы могут привести к ухудшению исходов у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью (8). Более того, тиреотоксический криз характеризуется полиорганной недостаточностью, декомпенсацией и высокой вариабельностью клинических проявлений, что требует комплексного подхода. Тиреотоксический криз сопровождается стремительным ухудшением состояния пациента, в связи с чем необходимы подходы к ведению этой патологии в виде алгоритмов. В соответствии с вышеизложенным, авторы постарались создать рекомендации по ведению тиреотоксического криза, основанные на следующих принципах: 1) наличие информации и о диагностике, и о лечении тиреотоксического криза; 2) иллюстрированные алгоритмы; 3) обсуждение градации степени тяжести и патофизиологии тиреотоксического криза; 4) детализирование, конкретизирование и использование в клинической практике; 5) доказательная база; 6) возможность международного применения.

Рекомендация 1

С целью уменьшения негативного влияния самого тиреотоксикоза и его побочных эффектов на множество органов и систем необходимо использовать комплексный подход к тиреостатической терапии, терапии неорганическим йодом, кортикостероидами, бета-адреноблокаторами и антипиретическими агентами (рекомендация сильная, доказательность умеренная).

Рекомендация 2

1. С целью лечения тиреотоксического криза должны применяться тиреостатики (метимазол или пропилтиоурацил) (рекомендация сильная, доказательность низкая).

2. Внутривенное введение метимазола рекомендуется тяжелым пациентам с нарушенным сознанием или дисфункцией желудочно-кишечного тракта (рекомендация сильная, доказательность низкая).

Рекомендация 3

Необходим совместный прием с тиреостатической терапией препаратов неорганического йода пациентами с тиреотоксическим кризом в результате гиперпродукции тиреоидных гормонов (рекомендация сильная, доказательность средняя).