11.02.2022

Постоянная сонливость после инсульта: как врачи объясняют такое состояние

Инсульт: причины, признаки, диагностика, лечение

Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), инфаркт мозга – это внезапно возникшее нарушение кровоснабжения участка головного мозга, повлекшее за собой снижение его функций. ОНМК входит в число цереброваскулярных заболеваний и в совокупности с прочими занимает 1-е место в структуре заболеваемости и смертности населения Земли [4].

Что такое инсульт

Суть инсульта – прекращение кровоснабжения и функционирования участка головного мозга в результате повреждения сосуда. Чем больше участок поражения, тем тяжелее инсульт. Некроз участка вещества головного мозга называют инфарктом [3].

Имеется высокий риск смерти в первые несколько часов, а затем в период до 28 суток после сосудистой катастрофы. Ежегодная смертность от инсульта в РФ составляет 374 случая на 100000 [10]. В 2018 г. в остром периоде инсульта умерли 35% пациентов, к концу первого года этот показатель увеличивается на 15%, а в целом, в первые 5 лет летальность инсультов составляет 44% [11]. Смертность от инсультов составила 92,9 на 100000 населения, а больничная летальность – 19,1% [5].

Наиболее вероятна длительная инвалидизация пациентов, перенесших ОНМК. Распространенность первичной инвалидности при инсульте в 2018 году составила 3,2 на 10 тыс. населения [2]. Из них 31% нуждаются в постоянном уходе, 20% имеют выраженные ограничения мобильности и только 8% – возвращаются к труду [3]. Распространенность повторных инсультов составляла в 2014 году 0,79%, из них на ишемические инсульты приходится 87,5% [9].

Причины инсульта

В зависимости от причины нарушения мозгового кровообращения выделяют ишемический и геморрагический инсульты.

Ишемический инсульт происходит в результате закупорки церебральных сосудов тромбом, когда к участку головного мозга постепенно поступает все меньше крови. Геморрагический инсульт развивается в результате разрыва сосуда и кровоизлияния в ткани головного мозга, в результате чего кровоснабжение его участка резко прекращается. Кровоизлияние может быть в субарахноидальное пространство (САК) или непосредственно в вещество мозга (ВМК). Соотношение ишемических и геморрагических инсультов составляет 4-5:1 [4].

Патанатомически инсульт может быть кардиоэмболическим, лакунарным, атеротромботическим или иной, в том числе неустановленной, этиологии (классификация по TOAST) [10].

мужчины от 45 до 59 лет;
возраст от 70 лет и старше (для обоих полов) [4];
артериальная гипертензия;
мерцательная аритмия;
атеросклероз церебральных сосудов;
коагулопатии, тромбофилии, анемии;
артерио-венозные мальформации;
остеохондроз с повреждением позвоночной артерии;
опухоли головного мозга;
дислипопротеинемия;
ожирение;
сахарный диабет;
перемежающаяся хромота;
механические протезы клапанов сердца и сосудов;
ИБС, инфаркт миокарда в период менее 6 месяцев до инсульта;
прочие кардиологические заболевания;
курение, алкоголизм;
случаи инсульта в семье;
малоподвижный образ жизни;
стресс [1, 3].

Признаки начинающегося инсульта

резкая головная боль;
повышение АД;
рвота;
головокружение;
потеря сознания;
слабость в конечностях;
нарушения зрения;
судороги [1].

асимметрия лица, онемение;
затрудненная речь – бессвязная, нарушено понимание;
двоение в глазах, нарушения зрения;
головная боль;
онемение, ограничение подвижности в конечностях, чаще с одной стороны;
головокружения, нарушение равновесия, пошатывание, заплетающаяся походка;
помрачение сознания с дезориентацией, впоследствии может быть потеря сознания [3].

Усадить пациента, обеспечив доступ свежего воздуха.
Немедленно вызвать скорую медицинскую помощь.
Если пациент в сознании, может жевать и глотать, дать ему принять одну таблетку аспирина.

Пациент подлежит госпитализации в неврологическое или нейрохирургическое отделение, где и будет осуществляться лечение инсульта. Чем быстрее пациент окажется в стационаре, тем более эффективна терапия.

Симптомы инсульта

нарушения движений в конечностях: от ограничений (парезов) до полного паралича. При локализации очага справа страдают левые конечности, при левостороннем поражении формируется правый гемипарез, в ряде случаев могут прекратиться движения во всех конечностях (тетрапарез или двойной гемипарез);
нарушения чувствительности с одной или обеих сторон;
нарушения речи (дизартрии – плохая артикуляция; афазии – невозможность произносить и понимать слова, писать и читать);
атаксии (нарушения координации движений, «промахивания», шаткость, нарушения равновесия, тремор);
нарушения зрения: от слепоты до двоения в глазах и пареза взора;
нарушения слуха и головокружение;
нарушение психических функций (сознание, мышление, внимание, память, воля, поведение);
парез мягкого неба и глотки, нарушения глотания;
нарушения мочеиспускания и дефекации;
угнетение дыхания и сосудистого тонуса;
повышение внутричерепного давления;
пациенты жалуются на головные боли, рвоту, икоту, зевание, боли в плече;
сознание постепенно угнетается до комы [1, 3].

Причинами смерти могут быть отек мозга, пневмония, сердечная недостаточность, повторный инсульт. В тяжелых случаях может развиться «синдром запертого человека»: пациент находится в сознании, но не может двигаться, глотать и говорить [3].

Последствия инсульта

Выделяют транзиторную ишемическую атаку (менее суток), малый инсульт (от 1 суток до 3 недель) и инсульт со стойкими остаточными явлениями. Последствия инсульта выражаются преимущественно в двигательных и чувствительных нарушениях, формировании мышечных контрактур (выраженное постоянное ограничение движений в суставах), нарушениях речи и глотания. Также могут оставаться общие симптомы, включающие помрачение сознания, нарушения мышления, воли, эмоциональной регуляции. Могут развиться осложнения: от эпилепсии до пролежней, энцефалопатии и тревожно-депрессивного синдрома [1, 3].

READ

Отравление плесенью на хлебе и стенах: симптомы, виды плесени в квартире, лечение

Диагностика инсультов

Прежде всего, необходимо провести подробное неврологическое обследование. Также назначают инструментальные диагностические исследования и лабораторные анализы. При инсульте в первые часы выполняют МРТ или КТ головного мозга, при необходимости – КТ- или МР-ангиографию, цветное допплеровское картирование кровотока, ЭКГ или холтеровское мониторирование, эхокардиографию по показаниям, мониторинг АД, сатурации, оценку риска развития пролежней, оценку функции глотания [1, 3, 6].

Анализы при инсульте

, включая скорость оседания эритроцитов (СОЭ). с определением С-реактивного белка и гомоцистеина, уровня глюкозы, количества тромбоцитов, активированного частичного тромбопластинового времени, МНО. . . . .

Для подготовки к нейрохирургическому вмешательству дополнительно выполняют анализ крови на гепатиты В, С, сифилис, ВИЧ, определение группы крови и резус-фактора.

Лечение инсульта

Лечение инсульта регламентируется соответствующими клиническими рекомендациями и Порядком оказания медицинской помощи пациентам с острым нарушением мозгового кровообращения. В первые часы осуществляют тромболитическую терапию и в дальнейшем – профилактику тромбообразования. При геморрагическом инсульте может быть выполнена нейрохирургическая операция. Нормализуют артериальное давление, водно-электролитный баланс, уровень глюкозы в периферической крови и моче, поддерживают основные жизненные функции организма и выполняют профилактику осложнений. Лекарственная терапия также направлена на улучшение пострадавших функций нервной системы [1, 3, 6].

Реабилитация при инсульте

Инсульт – заболевание, при котором огромнейшее значение имеют реабилитация и уход. Восстановление при инсульте начинают еще в реанимации, с момента стабилизации жизненно важных функций. С пациентом работает мультидисциплинарная реабилитационная команда, в которую входят врач-реабилитолог, физический терапевт или инструктор ЛФК, логопед, медсестра по массажу, врач-физиотерапевт и медсестра по физиотерапии, психолог, эрготерапевт, постовая и реабилитационная медсестры. Проводится диагностика по специальным шкалам, отражающим степень нарушения функций и ограничений активности пациента, влияние факторов внешней среды на реабилитационный потенциал.

Реабилитационный процесс продолжается в течение всего периода госпитализации. На втором этапе больных с серьезными нарушениями, не способных передвигаться самостоятельно, направляют в реабилитационные отделения или специализированные стационары. Тех, кто может ходить самостоятельно или с поддержкой, реабилитируют в амбулаторных центрах на базе поликлиник и санаториев.

Процесс реабилитации не должен прерываться, поэтому занятия необходимо продолжать и в домашних условиях. Конечно, на дому отсутствуют высокотехнологичные роботизированные комплексы, физиотерапевтическая аппаратура, но возможны занятия ЛФК, массаж, работа с психологом, логопедом и эрготерапевтом. Для этого используют телемедицинские технологии, организуют посещения специалистов реабилитационного профиля.

В индивидуальную программу реабилитации входят не только направление на восстановительное лечение, но и технические средства реабилитации. Однако обычно родственникам также приходится прилагать значительные физические и финансовые ресурсы для достижения наилучшего эффекта [7].

Постоянная сонливость после инсульта: как врачи объясняют такое состояние

Неврологическое отделение Республиканской клинической больницы им. Г.Г. Куватова

Башкирский государственный медицинский университет, Уфа

Патологическая усталость и утомляемость после инсульта

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2016;116(3-2): 43-47

Кутлубаев М. А., Ахмадеева Л. Р. Патологическая усталость и утомляемость после инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2016;116(3-2):43-47.
Kutlubaev M A, Akhmadeeva L R. Pathological fatigue and fatigability after stroke. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2016;116(3-2):43-47. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/jnevro20161163243-47

Неврологическое отделение Республиканской клинической больницы им. Г.Г. Куватова

Цель исследования — сравнение феноменов патологической усталости и утомляемости после инсульта. Материал и методы. Обследованы 42 пациента через 6—24 мес после перенесенного инсульта. Усталость и утомляемость оценивались с помощью русскоязычных версий шкалы выраженности усталости (Fatigue Assessment Scale, FAC) и Голландской шкалы оценки утомляемости (Dutch Exertional Fatigue Scale, DEFS) соответственно. Результаты и заключение. Выраженность усталости и утомляемости была связана с уровнями тревоги и депрессии. Выраженность утомляемости, но не усталости, также зависела от тяжести когнитивного и физического дефицитов. Таким образом, патологическая усталость и утомляемость после инсульта представляют собой различные феномены.

Неврологическое отделение Республиканской клинической больницы им. Г.Г. Куватова

Башкирский государственный медицинский университет, Уфа

Патологическая усталость (астения) — одно из наиболее частых последствий церебрального инсульта. Она может быть единственным симптомом у пациентов, перенесших малый инсульт без остаточной очаговой неврологической симптоматики. Постинсультная усталость снижает качество жизни и повышает риск смертельного исхода, а также необходимость в постороннем уходе. Депрессией можно объяснить лишь часть случаев патологической усталости после инсульта [1].

READ

Морозник для похудения : отзывы врачей, применение

Патологическая усталость — многофакторный феномен [2, 3]. В первую очередь она может быть разделена на патологическую усталость как таковую (хроническая усталость) и патологическую утомляемость [3]. Патологическая усталость представляет собой состояние, сопровождающееся чувством изнеможения, которое развивается независимо от физических и интеллектуальных нагрузок и не уменьшается после сна или отдыха [4]. Патологическая утомляемость, в отличие от усталости, развивается только после различных нагрузок, а ее интенсивность уменьшается после сна или отдыха. Большинство исследований, опубликованных по проблеме постинсультной усталости, были посвящены патологической усталости как таковой, без учета патологической утомляемости [2].

B. Tseng и соавт. [5] провели небольшое исследование хронической усталости и утомляемости (exertional fatigue) после инсульта. Хроническую усталость авторы оценивали с помощью шкалы выраженности усталости (Fatigue severity scale, FSS), а утомляемость — как разницу показателей визуально-аналоговой шкалы усталости до и после стандартной физической нагрузки. Результаты исследования показали, что хроническая усталость и утомляемость — разные феномены. Развитие патологической усталости было связано с уровнем депрессии, в то время как выраженность утомляемости коррелировала с толерантностью пациента к аэробным нагрузкам [5]. Однако авторы данной работы рассматривали только утомляемость, связанную с моторным дефицитом, и использовали для ее оценки метод слишком сложный для использования в рутинной клинической практике.

Цель данного исследования — оценка патологической усталости и утомляемости после инсульта с помощью специализированных опросников и сравнительный анализ данных феноменов.

Материал и методы

В исследование включены 42 пациента, проходившие лечение по поводу церебрального инсульта в отделении восстановительной медицины и ранней нейрореабилитации многопрофильной больницы. Критериями включения были: диагноз перенесенного церебрального инсульта (за исключением субарахноидальных кровоизлияний без формирования внутримозговой гематомы), установленный клинически и подтвержденный с помощью методов нейровизуализации [6]; поступление в стационар от 6 до 24 мес после развития инсульта; стабильное общее состояние и ясность сознания; отсутствие тяжелых нарушений речи, препятствующих контакту с больным; отсутствие хронических психических расстройств в анамнезе. Все пациенты были осведомлены о сути исследования и дали информированное согласие на участие в нем. Работа была одобрена этическим комитетом Башкирского государственного медицинского университета.

Для оценки выраженности симптомов патологической усталости использовалась шкала выраженности усталости (FAS) с максимальным значением 50 баллов; при значении 22 балла и более говорили о наличии у пациента патологической усталости [7]. Патологическая утомляемость оценивалась с помощью опросника «Голландская шкала оценки утомляемости» (Dutch Exertional Fatigue Scale, DEFS) [8]. DEFS представляет собой опросник, состоящий из 9 вопросов, оценивающих степень утомляемости пациента при выполнении повседневных дел (работа по дому, самообслуживание, общественные нагрузки). Чем выше балл по опроснику, тем выше степень утомляемости у обследуемого. Нами был осуществлен двойной обратный перевод англоязычной версии данной шкалы на русский язык. Русскоязычная версия шкалы показала хорошие психометрические свойства (альфа Кронбаха более 0,7).

Тревога и депрессия оценивались по соответствующим подшкалам госпитальной шкалы депрессии и тревоги (HADS) с максимальным баллом 21. При значении подшкалы 8 баллов и более говорили о наличии тревоги или депрессии [9]. О выраженности когнитивных нарушений судили по результатам Монреальской шкалы когнитивной оценки (MoCA) — максимум 30 баллов, в норме — не менее 26 баллов [10].

В ходе обследования регистрировались типы (ишемический/геморрагический) и бассейны (правый каротидный/левый каротидный/вертебрально-базилярный) инсультов. Тяжесть неврологического дефицита оценивалась по шкале инсульта Национального института здоровья (NIHSS), ограничение функциональных возможностей — по модифицированной шкале Рэнкина (mRs) [11, 12].

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью пакета программ IBM SPSS Statistics 21. В связи с использованием в работе коротких шкал и ненормальным распределением данных по большинству параметров в анализе мы оперировали методами непараметрической статистики. Данные представлены в виде медианы и межквартильного размаха (Me [25%; 75%]). Бинарные данные сравнивали с помощью параметра χ 2 , категориальные — c помощью теста Манна—Уитни. Для выявления связи между тяжестью усталости, утомляемости, депрессии и клиническими параметрами, представленными непрерывными переменными (тяжесть инсульта, выраженность когнитивного дефицита и др.), использовался корреляционный анализ Спирмена.

Результаты и обсуждение

Большинство обследованных перенесли ишемический инсульт и имели умеренный неврологический дефицит. Основные характеристики пациентов, принявших участие в исследовании, представлены в табл. 1.

Таблица 1. Основные характеристики пациентов, включенных в исследование

По результатам сравнительного анализа (табл. 2), выраженность патологической усталости по шкале FAS и утомляемости по шкале DEFS не зависели от пола и возраста (подгруппы младше и старше 60 лет) пациентов, а также типа инсульта. У пациентов с инсультами в вертебрально-базилярной системе отмечалась более выраженная патологическая усталость, чем у пациентов с инсультами в других сосудистых бассейнах, но данные различия не достигли статистической значимости. Утомляемость была более выраженной у пациентов с более выраженным неврологическим дефицитом по шкале NIHSS (≥3 баллов) и степенью инвалидизации по шкале mRs (≥3 баллов). Для патологической усталости такой закономерности отмечено не было. Как патологическая усталость, так и утомляемость были более выражены у пациентов с депрессией и тревогой по шкале HADS (баллы по подшкалам HADS-D и HADS-A >7). Оба феномена (особенно утомляемость) были более выражены у пациентов со снижением когнитивных функций по шкале MoCA (

READ

Общие синдромы заболеваний носа Симптомы и лечение заболеваний носа

Таблица 1. Основные характеристики пациентов, включенных в исследование

Корреляционный анализ выявил слабую достоверную связь между выраженностью патологической усталости и утомляемости (табл. 3). Отмечалась сильная достоверная связь между выраженностью утомляемости и степенью инвалидизации по mRs и тяжестью неврологического дефицита по шкале NIHSS, а также слабая связь со степенью когнитивных нарушений по шкале MoCA и выраженностью тревоги и депрессии по шкале HADS. В то же время выраженность патологической усталости по шкале FAS была слабо связана только с тяжестью тревоги и депрессии по шкале HADS (см. табл. 3).

Таблица 3. Результаты корреляционного анализа патологических усталости и утомляемости Примечание. R — коэффициент корреляции; p — достоверность.

Для большей наглядности приводим два клинических наблюдения из нашей практики.

Пациентка Н., 58 лет, пенсионерка, амбулаторно обратилась к неврологу с жалобами на общую слабость, вялость, отсутствие энергии. Данные симптомы пациентка отмечает в течение 3 мес. Их развитие связывает с ранее перенесенным малым ишемическим инсультом в правом каротидном бассейне с преходящим левосторонним гемипарезом, который редуцировался в течение 3 дней. Лечилась стационарно в течение 2 нед. На момент выписки чувствовала себя хорошо, однако по мере возвращения к повседневной жизни стала ощущать выраженную усталость.

В анамнезе: контролируемая гипертоническая болезнь, гиперхолестеринемия. Регулярно принимает индапамид 1,5 мг в сутки, периндоприл 10 мг в сутки, аторвастатин 40 мг в сутки, клопидогрел 75 мг в сутки.

На момент осмотра при физикальном обследовании — без особенностей. Очаговой неврологической симптоматики нет. На ЭКГ ритм синусовый, признаки умеренной гипертрофии левого желудочка.

Проведены лабораторные исследования: общий анализ крови для исключения различных форм анемий и латентного воспалительного процесса, общий анализ мочи для исключения уроинфекции, биохимический анализ крови для исключения патологии печени, почек и мышц, включая гепатит и миопатию, ассоциированные с приемом статинов, уровень тиреотропного гормона (ТТГ) для исключения гипотиреоза. Все показатели были в пределах референсных значений.

По данным HADS пациентка набрала 3 балла по подшкале «Депрессия» и 7 баллов по подшкале «Тревога». По шкале FAS — 31 балл, по шкале DEFS — 9 баллов. По шкале МоСА — 27 баллов. Наличие болей отрицает.

Таким образом, у пациентки имеет место синдром патологической усталости. Мы исключили соматическую патологию, клинически значимую депрессию и хронические боли как причину патологической усталости. У пациентки также не было клинически значимого неврологического (в том числе когнитивного) дефицита, что исключает роль патологической утомляемости в формировании патологической усталости. На основании полученных данных можно говорить о наличии у пациентки первичной постинсультной усталости, т. е. усталости, развитие которой связано исключительно с церебральным инсультом.

С пациенткой была проведена беседа о природе церебрального инсульта и постинсультной усталости, о возможностях вторичной профилактики инсульта, так как относительно высокий уровень тревоги был связан со страхом повторного инсульта. Рекомендованы дозированные физические нагрузки (ежедневные прогулки на свежем воздухе), даны советы по распределению нагрузок в течение дня.

При осмотре в динамике через 1 мес пациентка отметила улучшение состояния в виде уменьшения тревожности и выраженности усталости примерно вдвое. С ней была обсуждена возможность назначения психостимулирующих средств для дальнейшего уменьшения выраженности усталости, от чего она отказалась.

Клинический случай 2.

Пациент В., 60 лет, пенсионер, обратился с жалобами на нарушение речи, чувство усталости, нехватки энергии, последние два симптома особенно беспокоят во второй половине дня. Данные жалобы появились сразу после инсульта в левом каротидном бассейне, который пациент перенес 2 мес назад.

В анамнезе: гипертоническая болезнь, атеросклероз со стенозом левой внутренней сонной артерии (ЛВСА) до 55%, доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Регулярно принимает лозартан 50 мг в сутки, симвастатин 40 мг в сутки, клопидогрел 75 мг в сутки, тамсулозин 0,4 мг в сутки.

При физикальном осмотре выявляется систолический шум над ЛВСА. По ЭКГ — ритм синусовый, 75 ударов в минуту, признаки гипертрофии левого желудочка. В неврологическом статусе: моторная эфферентная дисфазия умеренной выраженности, легкий правосторонний гемипарез. Оценка по шкалам NIHSS — 2 балла, mRs — 1 балл.

READ

Почему ребенок становится агрессивным и что с этим делать - 7 простых способов

Пациенту были проведены те же лабораторные исследования, что и в первом случае. Патологических изменений выявлено не было.

По данным госпитальной шкалы тревоги и депрессии пациент набрал 5 баллов по подшкале «Депрессия» и 4 балла по подшкале «Тревога». По шкале FAS — 12 баллов, по шкале DEFS — 28 баллов. По шкале МоСА — 23 балла. Наличие болей отрицает.

При более детальном расспросе больной отмечает, что чувство усталости возникает преимущественно после разговора и довольно быстро уменьшается после отдыха или непродолжительного сна.

Таким образом, у пациента имеет место патологическая утомляемость, преимущественно связанная с речевыми нарушениями. Он был повторно направлен к логопеду-афазиологу, занятия с которым прервал после выписки из стационара. Ему также было рекомендовано продолжить заниматься лечебной физкультурой в домашних условиях. С родственниками была проведена беседа о природе постинсультной афазии и возможных методах поддержки больного при восстановлении после инсульта.

Через месяц занятий пациент отметил улучшение состояния в виде уменьшения выраженности речевого дефицита и утомляемости.

Обсуждение

Нами были обследованы 42 пациента, перенесших церебральный инсульт, и выявлено, что патологическая усталость и утомляемость связаны с выраженностью тревоги и депрессии. Патологическая утомляемость, но не усталость, также достоверно связана с выраженностью как физического, так и когнитивного неврологического дефицита.

Полученные данные указывают на то, что патологическая утомляемость является результатом влияния неврологического дефицита на повседневную жизнь пациента. Моторный дефицит может привести к развитию так называемой нервно-мышечной утомляемости. S. Knorr и соавт. [13] показали, что нервно-мышечная утомляемость после инсульта имеет центральное происхождение и связана с невозможностью адекватного повышения возбудимости головного мозга как реакция на корковое торможение, развивающееся в ответ на мышечное утомление. Вторичные атрофические изменения в паретических мышцах также могут играть роль в развитии нервно-мышечной утомляемости после инсульта. Снижение когнитивных функций может приводить к развитию когнитивной утомляемости. Например, больной с постинсультной афазией может испытывать выраженное утомление даже после короткой беседы. Какой вид утомляемости будет доминировать в клинической картине, зависит от характера неврологического дефицита у конкретного пациента [2]. Теоретически любой больной с неврологическим дефицитом в той или иной степени страдает от патологической утомляемости. Полученные данные говорят о том, что аффективные расстройства усиливают восприятие чувства утомления и тем самым, вероятно, усугубляют ограничение повседневной активности.

Природа патологической усталости после инсульта менее ясна [1, 2]. Ее выраженность связана с депрессией и тревогой. Однако среди пациентов с патологической усталостью лишь у некоторых отмечались признаки депрессии, подтверждая, что только часть случаев патологической усталости можно объяснить аффективными расстройствами. Эти данные согласуются с результатами наших предыдущих исследований [14]. Именно случай патологической усталости у пациентки без признаков депрессии описан в примере 1.

Связь между выраженностью патологической усталости и утомляемости после инсульта указывает на возможность их сосуществования у одного и того же пациента. Однако различие в коррелятах подтверждает гипотезу о различной природе происхождения усталости и утомляемости после инсульта. В настоящей работе не обнаружено связи между сосудистым бассейном, типом инсульта и выраженностью усталости и утомляемости, однако это может быть связано с небольшим числом участников исследования.

Таким образом, патологическая усталость и утомляемость после инсульта являются различными феноменами. Патологическая утомляемость является следствием неврологического дефицита, в то время как патологическая усталость развивается вне зависимости от других последствий инсульта. Детальное изучение патологической усталости и утомляемости после инсульта должно позволить разработать эффективные подходы к их лечению.

Гиперсомния и избыточная дневная сонливость при ишемическом инсульте

В ряде исследований продемонстрирована высокая частота нарушений сна у пациентов с инсультом. В настоящем обзоре обсуждаются варианты расстройств бодрствования, наблюдаемые при ишемическом инсульте, с учетом актуальной терминологии, а также методы их диагностики. Предметом дискуссий остается происхождение постинсультной гиперсомноленции, отсутствует однозначное мнение о патофизиологии этого синдрома в раннем постинсультном периоде. Несмотря на то, что в качестве звеньев патогенеза гиперсомноленции, вызванной ишемическим инсультом, предлагаются механизмы орексин-лигандной недостаточности, дегенерации орексиновых нейронов, а также нарушения связей гистаминергической и орексинергической систем, конкретных и четких представлений о ее генезе до сих пор не сформировано. В статье рассмотрены вопросы патофизиологии гиперсомнии и избыточной дневной сонливости у пациентов с ишемическим инсультом, продемонстрированы различные точки зрения о взаимосвязи этих патологических феноменов с инсультом. На основании данных литературы рассмотрена гипотеза о компенсаторном характере гиперсомнии и избыточной дневной сонливости при остром ишемическом инсульте и их возможном нейропротективном воздействии на головной мозг у пациентов с инсультом.

READ

Псориаз настои, отвары ,мазь

Ключевые слова

Об авторах

Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр имени B. A. Алмaзoвa» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Терновых Иван Константинович — аспирант, ассистент кафедры неврологии и психиатрии, лаборант-исследователь научно-исследовательской лаборатории неврологии и нейрореабилитации

ул. Аккуратова, д. 2, Санкт-Петербург,197341

Алексеева Татьяна Михайловна — доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой неврологии и психиатрии, главный научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории неврологии и нейрореабилитации

ул. Аккуратова, д. 2, Санкт-Петербург,197341

Коростовцева Людмила Сергеевна — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник группы по сомнологии научно-исследовательского отдела артериальной гипертензии Института сердца и сосудов, доцент кафедры кардиологии Института медицинского образования

ул. Аккуратова, д. 2, Санкт-Петербург,197341

Свиряев Юрий Владимирович — доктор медицинских наук, руководитель группы по сомнологии научно-исследовательского отдела артериальной гипертензии Института сердца и сосудов

ул. Аккуратова, д. 2, Санкт-Петербург,197341

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Институт экспериментальной медицины»
Россия

Гаврилов Юрий Владимирович — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела общей патологии и патологической физиологии

Список литературы

1. Krishnamurthi RV, Feigin VL, Forouzanfar MH, Mensah GA, Connor M, Bennett DA et al. Global and regional burden of firstever ischaemic and haemorrhagic stroke during 1990–2010: findings from the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet Glob Health. 2013;1(5):259–81. doi:10.1016/S2214-109X(13)70089-5

2. Ding Q, Whittemore R, Redeker N. Excessive daytime sleepiness in stroke survivors: an integrative review. Biol Res Nurs. 2016;18(4):420–431. doi:10.1177/1099800415625285

3. Chen X, Bi H, Zhang M, Liu H, Wang X, Zu R. Research of sleep disorders in patients with acute cerebral infarction. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2015;24(11):2508–13. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2015.06.033

4. Katzan IL, Thompson NR, Walia HK, Moul DE, FoldvarySchaefer N. Sleep-related symptoms in patients with mild stroke. J Clin Sleep Med. 2020;16(1):55–64. doi:10.5664/jcsm.8122

5. Pasic Z, Smajlovic D, Dostovic Z, Kojic B, Selmanovic S. Incidence and types of sleep disorders in patients with stroke. Med Arh. 2011;65(4):225–7. doi:10.5455/medarh.2011.65.225–227

6. Leppävuori A, Pohjasvaara T, Vataja R, Kaste M, Erkinjuntti T. Insomnia in ischemic stroke patients. Cerebrovasc Dis. 2002;14(2):90–7. doi:10.1159/000064737

7. Ferre A, Ribó M, Rodríguez-Luna D, Romero O, Sampol G, Molina CA, et al. Strokes and their relationship with sleep and sleep disorders. Neurologia. 2013;28(2):103–18. English, Spanish. doi:10.1016/j.nrl.2010.09.016

8. Гасанов Р.Л. Функционирование мозга в цикле «бодрствование–сон» у больных, перенесших мозговой инсульт: дис. . д-ра мед. наук. М., 2000.

9. Johns MW. A new perspective on sleepiness. Sleep and biological rhythms. 2010;8(3):170–179. doi:10.1111/j.1479-8425.2010.00450.x

10. Shahid A, Shen J, Shapiro CM. Measurements of sleepiness and fatigue. J Psychosom Res. 2010;69(1):81–89. doi:10.1016/j.jpsychores.2010.04.001

11. Goel N, Basner M, Rao H, Dinges DF. Circadian rhythms, sleep deprivation, and human performance. Prog Mol Biol Transl Sci. 2013;119:155–90. doi:10.1016/B978-0-12-396971-2.00007-5

12. Scammell TE, Nishino S, Mignot E, Saper CB. Narcolepsy and low CSF orexin (hypocretin) concentration after a diencephalic stroke. Neurology. 2001;56(12):1751–3. doi:10.1212/wnl.56.12.1751

13. Falconer M, Walsh S, Harbison JA. Estimated prevalence of fatigue following stroke and transient ischemic attack is dependent on terminology used and patient gender. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2010;19(6):431–4. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2009.07.017

14. Lammers GJ, Bassetti CLA, Dolenc-Groselj L, Jennum PJ, Kallweit U, Khatami R et al. Diagnosis of central disorders of hypersomnolence: A reappraisal by European experts. Sleep Med Rev. 2020;52:101306. doi:10.1016/j.smrv.2020.101306

15. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 3rd ed. Darien, IL: American Academy of Sleep Medicine, 2014.

16. Iber C, Ancoli-Israel S, Chessonn A, et al, for the American Academy of Sleep Medicine. The AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events: Rules, Terminology and Technical Specifications. 1st ed. Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine, 2007.

17. Белова А.Н. Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургии — 3-е изд., перераб. и доп. М.: Практическая медицина, 2018. 696 с.

18. Ibáñez V, Silva J, Cauli O. A survey on sleep questionnaires and diaries. Sleep Med. 2018;42:90–96. doi:10.1016/j.sleep.2017.08.026

19. Carney CE, Buysse DJ, Ancoli-Israel S, Edinger JD, Krystal AD, Lichstein KL et al. The consensus sleep diary: standardizing prospective sleep self-monitoring. Sleep. 2012;35(2): 287–302. doi:10.5665/sleep.1642

READ

Отучить ребенка от памперсов в ночное время: 5 советов детского психолога

20. Fekedulegn D, Andrew ME, Shi M, Violanti JM, Knox S, Innes KE. Actigraphy-Based Assessment of Sleep Parameters. Ann Work Expo Health. 2020;64(4):350–367. doi:10.1093/annweh/wxaa007

21. Бочкарев М.В., Коростовцева Л.С., Медведева Е.А., Свиряев Ю.В. Метод актиграфии для оценки характеристик сна и ритма «сон–бодрствование». Профилактическая медицина. 2019;22(2):95–100.

22. Montgomery-Downs HE, Insana SP, Bond JA. Movement toward a novel activity monitoring device. Sleep and Breathing. 2012;16(3):913–917. doi:10.1007/s11325-011-0585-y

23. Agnew HW Jr, Webb WB, Williams RL. The first night effect: an EEG study of sleep. Psychophysiology. 1966;2(3):263–266. doi:10.1111/j.1469-8986.1966.tb02650.x

24. Бабкина О.В., Полуэктов М.Г., Левин О.С. Диагностика дневной сонливости. Эффективная фармакотерапия. 2016;(19): 80–5.

25. Sagaspe P, Micoulaud-Franchi JA, Coste O, Léger D, Espié S, Davenne D et al. Maintenance of wakefulness test, real and simulated driving in patients with narcolepsy/hypersomnia. Sleep Med. 2019;55:1–5. doi:10.1016/j.sleep.2018.02.009

26. Jang SH, Chang CH, Jung YJ, Seo JP. Post-stroke hypersomnia. Int J Stroke. 2016;11(1): NP5–6. doi:10.1177/1747493015607502

27. Arpa J, Rodríguez-Albariño A, Izal E, Sarriá J, Lara M, Barreiro P. Hypersomnia after tegmental pontine hematoma: case report. Neurologia. 1995;10(3):140–4.

28. Hermann DM, Siccoli M, Brugger P, Wachter K, Mathis J, Achermann P et al. Evolution of neurological, neuropsychological and sleep-wake disturbances after paramedian thalamic stroke. Stroke. 2008;39(1):62–8. doi:10.1161/STROKEAHA.107.494955

29. Façon E, Steriade M, Wertheim N. Hypersomnie prolongée engendrée par des lésions bilatérales du système activateur médial; le syndrome thrombotique de la bifurcation du tronc basilaire [Prolonged hypersomnia caused by bilateral lesions of the medial activator system; thrombotic syndrome of the bifurcation of the basilar trunk]. Rev Neurol (Paris). 1958;98(2):117–33. French.

30. Rivera VM, Meyer JS, Hata T, Ishikawa Y, Imai A. Narcolepsy following cerebral hypoxic ischemia. Ann Neurol. 1986; 19(5):505–8. doi:10.1002/ana.410190516

31. Drake ME Jr. Kleine-Levin syndrome after multiple cerebral infarctions. Psychosomatics. 1987;28(6):329–30. doi:10.1016/s0033-3182(87)72524-9

32. Bollu PC, Manjamalai S, Thakkar M, Sahota P. Hypersomnia. Mo Med. 2018;115(1):85–91.

33. Jones BE. Basic mechanisms of sleep-wake states. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC, eds. Principles and practice of sleep medicine. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p. 136–53.

34. Mochizuki T, Crocker A, McCormack S, Yanagisawa M, Sakurai T, Scammell TE. Behavioral state instability in orexin knock-out mice. J Neurosci. 2004;24(28):6291–300. doi:10.1523/JNEUROSCI.0586-04.2004

35. Thannickal TC, Moore RY, Nienhuis R, Ramanathan L, Gulyani S, Aldrich M et al. Reduced number of hypocretin neurons in human narcolepsy. Neuron. 2000;27(3):469–74. doi:10.1016/s0896-6273(00)00058-1

36. Vanni-Mercier G, Sakai K, Lin JS, Jouvet M. Mapping of cholinoceptive brainstem structures responsible for the generation of paradoxical sleep in the cat. Arch Ital Biol. 1989;127(3):133–64.

37. Steininger TL, Alam MN, Gong H, Szymusiak R, McGinty D. Sleep-waking discharge of neurons in the posterior lateral hypothalamus of the albino rat. Brain Res. 1999;840(1–2):138–47. doi:10.1016/s0006-8993(99)01648-0

38. Bliwise DL, Rye DB, Dihenia B, Gurecki P. Greater daytime sleepiness in subcortical stroke relative to Parkinson’s disease and Alzheimer’s disease. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2002;15(2):61–7. doi:10.1177/089198870201500202

39. Bassetti CL. Sleep and stroke. Semin Neurol. 2005;25(1): 19–32. doi:10.1055/s‑2005-867073

40. Sterr A, Herron K, Dijk DJ, Ellis J. Time to wake-up: sleep problems and daytime sleepiness in long-term stroke survivors. Brain Inj. 2008;22(7–8):575–9. doi:10.1080/02699050802189727

41. Schuiling WJ, Rinkel GJ, Walchenbach R, de Weerd AW. Disorders of sleep and wake in patients after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2005;36(3):578–82. doi:10.1161/01.STR.0000154862.33213.73

42. Herron K, Dijk DJ, Dean P, Seiss E, Sterr A. Quantitative electroencephalography and behavioural correlates of daytime sleepiness in chronic stroke. Biomed Res Int. 2014;2014:794086. doi:10.1155/2014/794086

43. Happe S. Excessive daytime sleepiness and sleep disturbances in patients with neurological diseases: epidemiology and management. Drugs. 2003;63(24):2725–37. doi:10.2165/00003495-200363240-00003

44. Nishino S, Taheri S, Black J, Nofzinger E, Mignot E. The neurobiology of sleep in relation to mental illness. In: Charney DS, Nestler EJ, editors. Neurobiology of mental illness. New York: Oxford University Press; 2004. p. 1160–79.

45. Nishino S, Mignot E. Pharmacological aspects of human and canine narcolepsy. Prog Neurobiol. 1997;52(1):27–78. doi:10.1016/s0301-0082(96)00070-6

46. Saper CB, Scammell TE, Lu J. Hypothalamic regulation of sleep and circadian rhythms. Nature. 2005;437(7063):1257–63. doi:10.1038/nature04284

47. John J, Wu MF, Boehmer LN, Siegel JM. Cataplexyactive neurons in the hypothalamus: implications for the role of histamine in sleep and waking behavior. Neuron. 2004;42(4):619–34. doi:10.1016/s0896-6273(04)00247-8

READ

Польза и вред эстрагона, способы применения в домашней медицине

48. Sakurai T, Amemiya A, Ishii M, Matsuzaki I, Chemelli RM, Tanaka H et al. Orexins and orexin receptors: a family of hypothalamic neuropeptides and G protein-coupled receptors that regulate feeding behavior. Cell. 1998;92(4):573–85. doi:10.1016/s0092-8674(00)80949-6

49. de Lecea L, Kilduff TS, Peyron C, Gao X, Foye PE, Danielson PE et al. The hypocretins: hypothalamus-specific peptides with neuroexcitatory activity. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998;95(1):322–7. doi:10.1073/pnas.95.1.322

50. Siegel JM. Hypocretin (orexin): role in normal behavior and neuropathology. Annu Rev Psychol. 2004;55:125–48. doi:10.1146/annurev.psych.55.090902.141545

51. Autret A, Laffont F, de Toffol B, Cathala HP. A syndrome of REM and non-REM sleep reduction and lateral gaze paresis after medial tegmental pontine stroke. Computed tomographic scans and anatomical correlations in four patients. Arch Neurol. 1988;45(11):1236–42. doi:10.1001/archneur.1988.00520350074019

52. Ковальзон В.М. Система орексина/МКГ и нарколепсия. В кн.: Ковальзон В.М. Основы сомнологии: физиология и нейрохимия цикла «бодрствование–сон». М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2011. С. 44–68.

53. Nishino S, Sakurai E, Nevsimalova S, Yoshida Y, Watanabe T, Yanai K et al. Decreased CSF histamine in narcolepsy with and without low CSF hypocretin‑1 in comparison to healthy controls. Sleep. 2009;32(2):175–80. doi:10.1093/sleep/32.2.175

54. Kanbayashi T, Kodama T, Kondo H, Satoh S, Inoue Y, Chiba S et al. CSF histamine contents in narcolepsy, idiopathic hypersomnia and obstructive sleep apnea syndrome. Sleep. 2009;32(2):181–7. doi:10.1093/sleep/32.2.181

55. Ayerbe L, Ayis S, Wolfe CD, Rudd AG. Natural history, predictors and outcomes of depression after stroke: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry. 2013;202(1):14–21. doi:10.1192/bjp.bp.111.107664

56. Hackett ML, Pickles K. Part I: frequency of depression after stroke: an updated systematic review and meta-analysis of observational studies. Int J Stroke. 2014;9(8):1017–25. doi:10.1111/ijs.12357

57. Mitchell AJ, Sheth B, Gill J, Yadegarfar M, Stubbs B, Yadegarfar M et al. Prevalence and predictors of post-stroke mood disorders: A meta-analysis and meta-regression of depression, anxiety and adjustment disorder. Gen Hosp Psychiatry. 2017;47:48–60. doi:10.1016/j.genhosppsych.2017.04.001

58. Winward C, Sackley C, Metha Z, Rothwell PM. A population-based study of the prevalence of fatigue after transient ischemic attack and minor stroke. Stroke. 2009;40(3):757–61. doi:10.1161/STROKEAHA.108.527101

59. Frank MG. The mystery of sleep function: current perspectives and future directions. Rev Neurosci. 2006;17(4):375–92. doi:10.1515/revneuro.2006.17.4.375

60. Стрыгин К. Н., Полуэктов М. Г. Современные представления о стрессе и протективной роли сна. Медицинский совет. 2015;5:70–76.

61. Mensen A, Pigorini A, Facchin L, Schöne C, D’Ambrosio S, Jendoubi J et al. Sleep as a model to understand neuroplasticity and recovery after stroke: observational, perturbational and interventional approaches. J Neurosci Methods. 2019;313:37–43. doi:10.1016/j.jneumeth.2018.12.011

62. Facchin L, Schöne C, Mensen A, Bandarabadi M, Pilotto F, Saxena S et al. Slow waves promote sleep-dependent plasticity and functional recovery after stroke. J Neurosci. 2020;40(45):8637–8651. doi:10.1523/JNEUROSCI.0373-20.2020

63. Iliff JJ, Wang M, Liao Y, Plogg BA, Peng W, Gundersen GA et al. A paravascular pathway facilitates CSF flow through the brain parenchyma and the clearance of interstitial solutes, including amyloid β. Sci Transl Med. 2012;4(147):147ra111. doi:10.1126/scitranslmed.3003748

64. Nakada T. Virchow-Robin space and aquaporin‑4: new insights on an old friend. Croat Med J. 2014;55(4):328–36. doi:10.3325/cmj.2014.55.328

65. Xie L, Kang H, Xu Q, Chen MJ, Liao Y, Thiyagarajan M et al. Sleep drives metabolite clearance from the adult brain. Science. 2013;342(6156):373–7. doi:10.1126/science.1241224

Изменения в поведении после инсульта

Инсульт – это серьезное заболевание, которое в корне меняет привычную жизнь больного и его семьи.

Принято считать, что последствия инсульта – это только нарушение двигательных функций конечностей (параличи, парезы, парестезии) и дисфункция речи, но на самом деле изменения поведения после инсульта также является последствием перенесенного заболевания и происходит из-за поражения головного мозга.

Эмоциональная лабильность и снижение психической активности наступает в результате обширного поражения некоторых областей правого полушария головного мозга, которые отвечают за психическую активность. Такие больные безразлично относятся к своему состоянию, не хотят делать упражнения для реабилитации, отказываются от еды и общения.

Эмоциональное состояние больного в первые месяцы после инсульта крайне нестабильное. У человека резко меняется привычный образ жизни, он чувствует себя ущербным и беспомощным, обузой для родных. Он может быть плаксивым, апатичным раздражительным и вспыльчивым, немотивированный гнев и негодование у него может сменяться смехом. На этом фоне у таких больных нарушается сон, они отмечают трудности с засыпанием, сон стает поверхностным и прерывистым, что сильно выматывает человека. Постоянный постельный режим приводит к тому, что к вечеру больной не испытывает усталости, которая способствует легкому засыпанию. Нередко вечером у таких больных случаются приступы психомоторного возбуждения, они разбрасывают вещи, кричат, совершают необдуманные поступки.

READ

Уротелиальная карцинома – причины, симптомы, диагностика, лечение

Такие изменения в поведении больного являются типичными симптомами перенесенного инсульта и требуют коррекции.

Особенно болезненно переживают свое состояние успешные активные люди. Они ощущают стыд за свою несостоятельность, страх перед пожизненной инвалидностью, им тяжело осознать, что теперь они беспомощны, и зависимы от родных и не могут вернуться к привычной жизни. Часто такие больные впадают в депрессию, у них появляются суицидальные мысли.

Лечение изменений в поведении после инсульта

Если такое эмоциональное состояние больного затягивается на длительное время, то возможно придется обратиться за помощью к медицинскому психологу или психотерапевту. В зависимости от клинических проявлений, скорее всего, врач назначит курс антидепрессантов и снотворных средств и посоветует пройти несколько сеансов психотерапии. Не стоит медлить с обращением за медицинской помощью. Чем быстрее больной получит квалифицированную психологическую помощь, тем больше шансов будет на его скорейшее восстановление после инсульта.

Советы родственникам больного

Родным людям бывает нелегко приспособиться к такому поведению больного. Они воспринимают отказ от занятий по реабилитации за лень, агрессивность – за неуважение. Это понятно. Потому что они видят перед собой совсем другого человека, а воспринимают его, как прежнего. Очень важно быть внимательным к таким больным, не воспринимать их поведение, на свой счет.
Ни в коем случае нельзя ограничивать его в общении, надо всеми силами стараться вовлекать его в разговор, обсуждать с ним семейные дела, узнавать его мнение. Также важно не ограничивать больного от общения с другими людьми.

Психологическая реабилитация не менее важна, чем физическая. Отказ больного от реабилитационных мероприятий, ухудшает восстановление после инсульта. У таких больных нет положительной динамики в выздоровлении. И наоборот, есть вторая сторона, – успехи в восстановлении физической активности улучшают эмоциональное состояние больного. У него улучшается настроение, появляются надежды на скорое выздоровление.

Каковы изменения в поведении больных после инсульта?
Каково лечение изменений в поведении больных после инсульта?
В чем причины изменения в поведении больных после инсульта?
В чем причины агрессии после инсульта?
Изменения в характере после инсульта.

Статьи наших врачей на смежные темы:

Профилактика атеросклероза
Всем известно, что любое заболевание легче предупредить, чем лечить. Атеросклероз не исключение. Атеросклероз встречается и у молодых людей, и также есть старики, у которых нет атеросклероза. Профилактикой заболевания является здоровый образ жизни. подробнее »»

Причины возникновения атеросклероза
Первичными причинами развития атеросклероза являются некоторые генетические заболевания, при которых наблюдается повышение уровня триглицеридов или липопротеинов низкой плотности с раннего возраста.Хронические заболевания, которые способствуют нарушению липидного и минерального обмена и с возрастом усугубляют течение атеросклероза, относятся к вторичным причинам развития атеросклероза. подробнее »»

Облитерирующий атеросклероз
Одной из сложных разновидностей атеросклероза является облитерирующий атеросклероз. Понятие «облитерирующий» можно трактовать как «закрывающий проход». подробнее »»

Диета при атеросклерозе
На данный момент разработаны диеты 2 ступеней, которые применяются для пациентов с высоким риском развития атеросклероза и непосредственно, при выставленном диагнозе – атеросклероз. подробнее »»

Почему после инсульта человек много спит

Родственники людей, перенесших инсульт, часто замечают: сон в восстановительный постинсультный период у больного резко меняется. Ночью человек едва дремлет, часто просыпается. Днем же большую часть времени глубоко спит. В период бодрствования пребывает в полусонном состоянии.

Разберемся, чем вызвана постоянная сонливость после инсульта , как врачи объясняют такое состояние, и может ли оно пагубно повлиять на и так слабое здоровье пациента, перенесшего тяжелый мозговой кризис. Также предлагаем рассмотреть основные методы нормализации сна пациентов в постинсультный период.

Что вызывает сонное состояние после инсульта

Ишемический инсульт — настоящая катастрофа для мозга. В результате закупорки сосуда значительные области коры и подкорковых структур перестают получать кислород, а также другие необходимые для нормальной жизнедеятельности элементы. Нервные клетки очень чувствительны. Даже 2–3-хминутное «голодание» ведет их к гибели.

Смерть огромного количества клеток мозга влечет за собой серьезные нарушения в работе организма, которым этот мозг управляет. Отсюда — проблемы с речью, парезы, параличи, которые возникают у пациентов после инсульта . К аналогичным нарушениям относят и сбои в циркадном ритме, депрессии и другие неврологические проблемы.

Постоянная сонливость у больных после инсульта: Как врачи объясняют такое состояние

Полноценный здоровый сон — одно из важнейших условий продуктивного восстановления пациента после инсульта . В идеале больной должен спать 8–10 часов в ночное время. 2–3 часа можно уделить дневному отдыху.

READ

Облепиховое масло при молочнице: состав, полезные свойства, особенности применения, рецепт приготовления

В остальное время пациент должен бодрствовать. Даже прикованным к постели людям показаны простейшие физические упражнения для постепенного восстановления двигательной и речевой функций. Первое время они выполняются с помощью и под наблюдением врачей-реабилитологов. По мере выхода из кризиса — пациентами самостоятельно.

Однако в 50–60% случаев в период реабилитации после инсульта наблюдаются существенные отклонения сна.

Больной почти весь день спит. В небольших промежутках между сном находится в сумеречном состоянии. Врачи считают это тревожным симптомом, который может свидетельствовать о слишком глубоком повреждении мозга.

Почему после инсульта человек все время спит

В качестве основных причин повышенной сонливости при инсульте врачи выделяют:

Глубокое нарушение мозгового кровообращения

Сразу после инсульта происходит «естественное» (то есть обусловленное кислородным голоданием и гибелью клеток мозга) нарушение цикла сон–бодрствование. Первые 6 часов больные обычно вообще не спят. В следующие сутки–трое постепенно начинает восстанавливаться сначала медленный, затем быстрый сон со сновидениями.
К концу первой недели после инсульта естественное соотношение медленного и быстрого ночного сна восстанавливается на 80–90%. Если же этого не происходит, пациент продолжает после инсульта спать и днем, и ночью, у него мало шансов на полноценную реабилитацию всего организма.

По данным ВОЗ, в России из сотни тысяч пациентов, переживших инсульт, 175 человек гибнут. 60% выживших остаются парализованными и/или имеют серьезные нарушения умственной деятельности. Наблюдение за восстановлением циркадного ритма как раз и дает возможность с большой точностью прогнозировать, вернется пациент к нормальной жизни или нет.

Избыточная сонливость – тихая и коварная угроза

Под избыточной сонливостью понимают такое аномальное состояние, когда желание уснуть присутствует практически постоянно, либо возникает периодически, но в такое время, которое не предназначенное для сна. Выраженная сонливость – это важный признак сбоя в работе центральной нервной системы. Так что если в течение дня человека то и дело клонит в сон то, ему необходимо серьезно задуматься о собственном здоровье. Потому что такое желание спать в неурочное время является расстройством сна, возникающим, в том числе, и при ряде достаточно серьезных заболеваний.

Постоянная сонливость – не только дискомфортное состояние, но и очень тревожный признак

Сонливость – это не просто индивидуальные сложности какого-то конкретного человека. Хотя в первую очередь страдает сам больной, но в ряде случаев это может стать серьезной проблемой и для окружающих. Хроническая сонливость значимо нарушает качество жизни, снижает работоспособность и способность к обучению, ухудшает память, способность к концентрации внимания, подавляет умственные способности и уменьшает сексуальное влечение. У человека постепенно развиваются агрессивность, раздражительность и немотивированная вспыльчивость. Доказано, что сонливость значительно повышает риск производственных и бытовых травм, становится причиной множества смертельных аварий на дорогах.

Почему может развиться сонливость?

Сонливость может быть признаком целого ряда заболеваний и аномальных состояний, в том числе стойко пониженного артериального давления, анемии, хронического стресса, нарушений в работе эндокринной системы, ряда неврологических заболеваний, приема некоторых лекарственных препаратов с успокаивающим, снотворным эффектом, ответом на недостаток солнечного света в зимние месяцы или просто результатом элементарного хронического недосыпания. Сонливость может стать прямым следствием, а также первым и зачастую единственным симптомом таких заболеваний, как:

Депрессия. Настоящий бич современных мегаполисов. И нередко случается так, что страдающей депрессией человек отмечает не ухудшение и укорочение сна, а наоборот – постоянное желание спать. Мозг такого пациента как бы старается завернуться в спасительный кокон сна, отгораживая его тем самым от окружающих жизненных неурядиц и проблем.
Нарколепсия. Достаточно редкое заболевание нервной системы, при котором сонливость бывает столь выражена, что может периодически приводить к внезапным, как бы приступообразным засыпаниям. У части таких пациентов сонливость сочетается с так называемой катаплексией – эпизодам внезапной утраты мышечного тонуса при полностью сохраненном сознании, часто – в ответ на сильные положительные или отрицательные эмоции, что в выраженных случаях может приводить к падению больного.
Синдром периодического движения конечностей. Характеризуется регулярно повторяющимися во время сна однотипными двигательными эпизодами, в которых чаще всего задействованы ноги. Такие движения могут приводить к регулярным подбуживаниям и часто не остаются в памяти человека. В итоге основной и единственной жалобой такого пациента может быть дневная сонливость.

READ

Почему у новорожденного и ребенка старше года закисают глаза: причины и лечение

Как видите, сонливость может говорить об очень серьезных нарушениях в работе организма. Поэтому нельзя игнорировать настойчивое желание поспать днем. Если оно возникает у вас регулярно, то это веский повод обращаться за помощью к специалисту.

Как проводится диагностика?

Дневная сонливость – понятие достаточно субъективное, каждый человек воспринимает и оценивает этот ощущение по-своему. В результате многие больные искренне считают, что у них нет никакой сонливости, и дадут отрицательный ответ на прямой вопрос о ее наличии.

Точно оценить и количественно измерить степень сонливости может врач-сомнолог с помощью так называемого множественного теста латенции ко сну. Это стандартизованная диагностическая процедура, в процессе которой пациенту несколько раз предоставляется возможность уснуть в дневное время, а начало, продолжительность, окончание и структуру такого сна оценивают с помощью полисомнографии. Однако данный тест сложный и дорогостоящий, а основным показанием к его проведению является подозрение на наличие у пациента нарколепсии.

Проще всего предложить больному самому оценить вероятность засыпания применительно к различным обыденным жизненным ситуациям. Именно по такому принципу построена предложенная Эпвортская шкала дневной сонливости. Благодаря своей простоте и достоверности получаемых результатов этот опросник получил широкое распространение в качестве одного из основных способов неинструментального выявления и оценки тяжести избыточной дневной сонливости.

Эпвортский опросник дневной сонливости

Пациенту предлагается оценить возможность задремать или даже уснуть в различных ситуациях и оценить вероятность этого в баллах, где 0 – означает никогда, 1 – небольшая вероятность, 2 – умеренная вероятность и, наконец, 3 – высокая вероятность засыпания:

Чтение сидя
Просмотр телепередач
Пассивное участие в общественных мероприятиях (сидя в театре, на собрании и т.д.)
Как пассажир в машине (если поездка длится не менее часа)
Если прилечь отдохнуть после обеда в отсутствии других дел
Сидя или разговаривая с кем-либо
Сидя спокойно после еды (без употребления спиртного)
За рулем автомобиля, остановившегося на несколько минут в дорожной пробке или во время короткого перерыва на работе

Если сумма полученных в результате тестирования баллов больше 10 и при этом во сне вы громко храпите, то практически наверняка у вас достаточно тяжелая форма синдрома ночного апноэ. Но и меньшее число «сонливых» баллов нередко оказывается признаком нарушения дыхания во время сна. Уже при уровне сонливости более 5 баллов мы рекомендуем пройти обследование, чтобы исключить наличие апноэ сна.

Однако нужно помнить, что любой, даже самый подробный опросник может использоваться только для предварительной оценки имеющихся симптомов, а для постановки окончательного диагноза одного только анкетирования, конечно, будет недостаточно. Полученные результаты оцениваются специалистом-сомнологом, и только после проведения дополнительного обследования врач сможет поставить точный диагноз, объясняющий причину вашей сонливости.

Нужно ли лечить сонливость и как это сделать?

На самом деле вопрос «нужно лечить или нет» вообще не должен возникать. Сонливость, как минимум, не дает человеку полноценно радоваться жизни, а как максимум, этот на первый взгляд неприятный для человека, но, в целом, кажущийся безобидным симптом во многих случаях является отражением серьезных проблем в состоянии здоровья. Бесчисленное количество чашек крепкого кофе, энергетики, психостимуляторы, большая часть из которых в нашей стране просто запрещены – это тупиковый путь. Нужно обследоваться, находить причину проблемы и устранять ее. Вот только делать это следует под наблюдением опытного врача. Не стоит доводить свое состояние до критической отметки, лучше обратиться к грамотному сомнологу и пройти обследование с последующим курсом лечения.

Оценка статьи:

(пока оценок нет)

Загрузка...