Кардиогенный отек легких — причины, симптомы и лечение

Кардиогенный отек легких

Тяжелое осложнение, часто влекущее за собой летальный исход пациента, – это кардиогенный отек легких. Сам по себе отек не возникает. Он всегда связан с заболеваниями сердца и сосудов, является осложнением одного из них. По данным медицинской статистики, кардиогенный отек легких чаще возникает на фоне развития инфаркта миокарда. В редких случаях провоцирует состояние недостаточность сердечной мышцы, различные аритмии или пороки сердца. Независимо от причины развития, состояние требует немедленного лечения в условиях стационара.

Механизм развития

Развитее кардиогенного отека легких связано с нарушением насосной функции сердечной мышцы. Это происходит под воздействием различных патологий. К ним относят сердечную недостаточность, приобретенные или врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда, аритмии. Из-за недостаточного кровообращения в организме происходят застойные процессы. Вследствие этого жидкость из лимфатических сосудов и капилляров начинает проходить сквозь стенки сосудов в легочные альвеолы. Этот процесс в медицине называют выпотом жидкости. Жидкость постепенно вытесняет воздух из легочных тканей, что провоцирует затруднение дыхания. По мере наполнения легких транссудатом дыхание становится невозможным, развивается сильное кислородное голодание всех тканей и органов, наступает смерть.

Причины

Кардиогенный отек легких вызывают сердечные заболевания в стадии декомпенсации. Помимо таких распространенных явлений, как инфаркт миокарда, аритмии, пороки сердца, вызвать патологию могут следующие состояния:

  • кардиомиопатии;
  • опухоль предсердия;
  • эндокардит бактериального происхождения;
  • воспалительный процесс аорты;
  • миокардит;
  • стеноз митрального клапана;
  • острая недостаточность левого желудочка сердца;
  • кардиосклероз.

Если не проводилось лечение сердечно-сосудистых заболеваний, развитие кардиогенного отека легких возможно при любой патологии. Спровоцировать тяжелое осложнение могут различные внутриутробные нарушения развития, например, дефект межжелудочковых перегородок, коарктация аорты, открытый артериальный проток.

К предрасполагающим факторам относят вредные привычки, частые эмоциональные перегрузки, повышение давления, отсутствие лечения сердечных патологий, несоблюдение предписаний врача и другое.

Симптомы

Симптомы отека легких всегда зависят от стадии течения патологии. Переполнение легочных тканей жидкостью происходит постепенно, каждая стадия сопровождается своими проявлениями. Всего выделяют 4 этапа:

  • Диспноэтический . Здесь жидкость только начинает поступать в легочную ткань, дыхание пациента становится затрудненным, появляется сухой кашель, сопровождающийся приступами удушья. При прослушивании легких слышны слабовыраженные хрипы.
  • Ортопноэтический . Дальнейшее наполнение легкого транссудатом провоцирует переход сухого кашля во влажный, дыхание учащается, появляется слабость, иногда головокружение, бледность кожи.
  • Острый клинический этап . На этой стадии в легких скапливается большое количество жидкости, легкое наполняется на 50%, кашель усиливается, появляются слизистые выделения с примесью крови. Свисты и хрипы слышны окружающим, для их диагностики не требуются специальные приборы. Пациент может дышать в вертикальном положении тела, если занять горизонтальную позицию, больной задыхается.
  • Тяжелый . Опасное состояние, которое без помощи медиков вызывает смерть. На последней стадии кашель больного имеет интенсивный непрекращающийся характер, появляются кровянистые пенистые выделения изо рта, сильно нарушается дыхание. Такое состояние говорит о том, что легкие переполнены жидкостью и в любой момент больной может захлебнуться.

Помимо стадий и характерных для них признаков, можно выделить такие проявления:

  • затруднение, нехватка воздуха, особенно в лежачем положении;
  • открытый рот, выпученные глаза;
  • паника, страх смерти;
  • обильное потоотделение;
  • бледность и цианоз кожных покровов, который усиливается с развитием осложнения;
  • дискомфорт в области груди при попытке вдохнуть;
  • падение артериального давления и пульса.

В такой ситуации необходимо как можно скорее вызвать скорую помощь. Даже если подобные приступы уже диагностировались ранее, но проходили самостоятельно, не следует игнорировать опасное состояние.

Отличие кардиогенного отека легких

Перед началом лечения легочного отека важно определить природу патологии. Кроме кардиогенного (сердечного), существует некардиогенный отек. Клиническая картина при этих двух состояниях очень похожа. Без необходимых знаний различить их невозможно. Лечение того или другого состояния начинается только после подтверждения диагноза. При неправильной терапевтической тактике наступает летальный исход.

Критерии, по которым можно отличить кардиогенный отек от некардиогенного:

  • кардиогенный отек возникает на фоне сердечных патологий, в то время как второй вариант провоцируют патологии, не связанные с сердечной деятельность;
  • кардиогенный отек – это следствие переполнения сосудов и капилляров кровью, развитие застойного процесса. При некардиогенном отеке патология может появиться из-за повреждения самих сосудов, нарушения их целостности;
  • отличаются обе патологии характером течения. Некардиогенный отек возникает внезапно, до наступления смерти проходит всего несколько часов. При кардиогенном течение патологии проходит более длительно;
  • различия на рентгене заключаются в том, что при кардиогенном отеке сердце увеличено в размере, а в районе легких видна затемненная область посредине. При некардиогенном виде сердце имеет нормальный размер, а области затемнения распределены по всем легким;
  • эхокардиография при кардиогенном отеке показывает нарушение функционирования левого желудочка, во втором случае деятельность сердечной мышцы не нарушена;
  • давление в легочной артерии при кардиогенном превышает 18 мм.рт.ст, при некардиогенном эти отметки ниже.

Кто находится в группе риска

У некоторых пациентов риск развития опасного состояния повышается в связи с определенными провоцирующими факторами. К ним относят:

  • все сердечные заболевания;
  • частые стрессы;
  • возраст старше 45 лет;
  • вредные привычки, а именно употребление алкоголя, табакокурение.

Вышеописанные состояния не становятся прямой причиной развития отека, но повысить угрозу его возникновения могут.

Классификация

Классифицируется состояние в зависимости от основополагающего фактора. Патология может развиться на фоне недостаточной активности левого желудочка сердца. Это состояние возникает из-за инфаркта миокарда или при коронарной недостаточности. Еще один вид – это кардиогенный отек вследствие перегрузки левого желудочка. Это возникает при недостаточности митрального или аортального клапана. Спровоцировать повышение давления крови в большом круге кровообращения может гипертонический криз. Еще одна причина – наличие в сосудах гематом, тромбов, опухолей.

Возможные осложнения

Вследствие кардиогенного отека легких развивается кислородное голодание всех органов. Гипоксия ведет к неминуемой гибели клеток головного мозга, что без своевременной помощи вызывает смерть. Кроме этого, последствия могут быть следующими:

  • нарушения ишемического характера. Кислородное голодание ведет к сбоям в функционировании почек и печени;
  • рубцевание легочных тканей, называемое пневмосклерозом;
  • кардиогенный шок;
  • легочный отек рецидивирующего характера;
  • деформация структуры строения альвеол и бронхиол;
  • вторичное воспаление легких развивается на фоне нарушения кровообращения.

Диагностика заболевания

Помимо данных, полученных при визуальном осмотре больного, для правильной диагностики необходимы лабораторные исследования. Для этого назначают такие анализы:

  • исследование газов крови;
  • биохимическое исследование показателей крови;
  • исследование мочевины, креатинина, общего белка;
  • коагулограмму;
  • печеночные пробы и другое.

Электрокардиограмма показывает ишемические нарушения, гипертрофию левого желудочка сердца, аритмии. При ультразвуковом исследовании видны области гипокинезии миокарда, отмечается снижение выброса фракции, увеличение диастолического объема.

Рентген грудной клетки показывает расширение границ сердечной мышцы и легочных корней. Поражение чаще видно на снимке в виде затемненного пятна, напоминающего по форме бабочку. Очаговые затемнения диагностируются реже. Для проведения отличительного анализа кардиогенного отека от некардиогенного проводят катетеризацию легочной артерии.

Неотложная помощь пациенту

Правильно оказанная неотложная помощь при кардиогенном отеке легких помогает сохранить жизненно важные функции больного до приезда бригады скорой помощи. При развитии симптомов, характерных для патологии, необходимо выполнить действия в следующем порядке:

  • усадить человека в вертикальное положении, ноги и руки должны быть спущены;
  • если есть необходимость, удалить изо рта пену и слизь;
  • важно обеспечить поступление свежего воздуха в комнату, для этого следует открыть окна, дверь;
  • нельзя допускать столпотворения;
  • воротник пациента нужно расстегнуть, шею не должно ничего стеснять;
  • если человек в сознании, ему необходимо дать таблетку Нитроглицерина, а также Фуросемид.

Осуществляя помощь, нельзя паниковать. Это только усугубит ситуацию, чувство страха передастся пациенту, что негативно скажется на его состоянии.

Методы лечения

Лечение кардиогенного отека легких проводится исключительно в условиях больницы под контролем медицинского персонала. К основным целям терапии относят:

  • действия, направленные на устранение ишемии тканей организма, борьбу с осложнениями состояния;
  • нормализацию артериального давления в большом и малом круге кровообращения;
  • налаживание нормальной деятельности левого желудочка сердца;
  • насыщение крови молекулами кислорода.

Лечение при кардиогенном отеке легких носит комплексный характер, его тактика определяется с учетом симптомов у больного и особенностями течения патологии. При развитии сильного болевого синдрома применяется Морфин. Справиться с интенсивным выделением пены с кровью удается с помощью 30% спиртовых ингаляций. При тяжелой гипоксии головного мозга пациента переводят на искусственную ингаляцию легких. Мочеиспускание стимулируют мочегонными препаратами. Усилить насосную функцию сердечной мышцы помогает Нитроглицирин. Для снижения кровяного давления применяют гипотензивные лекарства. При кардиогенном отеке легких, которому не предшествовал инфаркт миокарда, вводят Эуфиллин. Этот препарат назначают для предотвращения спазма бронхов.

Терапия считается эффективной при достижении такого результата:

  • больной может принять лежачее положение без риска удушья;
  • прекращаются влажные хрипы в легких;
  • дерма пациента и слизистая оболочка приобретает нормальный розовый оттенок;
  • прекращается сильный кашель и отделение слизи, пены, крови;
  • снижается отдышка, нормализуется дыхание.

Несмотря на срочные и правильные медицинские мероприятия, кардиогенный отек легких нередко вызывает тяжелые последствия и смерть больного. Чтобы предотвратить повтор ситуации, человеку необходимо оставаться в условиях стационара до полного выздоровления.

Медицинские препараты

Купирование острого состояния и восстановление дыхательной функции – это только первый этап лечения. Часто следом за этим развиваются такие осложнения, как вторичная пневмония, пневмофиброз, бронхит, серьезные нарушения со стороны центральной нервной, сердечной, дыхательной системы. Без необходимых медикаментозных средств эти последствия могут спровоцировать смерть. Чтобы поддержать дыхательную систему человека после перенесенного заболевания, назначаются следующие препараты:

  • Цифран,
  • Нифедипин,
  • Диазепам,
  • Дофамин,
  • Торасемид,
  • Таваник,
  • Налоксон и другие.

Дозировка и время приема лекарств определяется индивидуально для каждого больного лечащим врачом с учетом состояния человека.

Прогноз для больных

После наступления кардиогенного отека легких прогноз для пациента крайне редко носит благоприятный характер. Выживаемость, по данным различных статистик, составляет от 30 до 50%. При этом отек, спровоцированный инфарктом миокарда, влечет за собой смерть в 90% случаях.

После преодоления опасной патологии у многих людей отмечаются различные нарушения со стороны дыхательной, сердечной, центральной нервной системы. После выздоровления человеку необходимо регулярно посещать врача в течение 12 месяцев, следить за своим питанием, соблюдать другие профилактические мероприятия.

Важное условие полного выздоровления – интенсивная терапия болезни, спровоцировавшей отек. Только после устранения первопричины риск повторного приступа сводится практически к нолю.

Меры профилактики

Устранение причин, которые могут спровоцировать отек легких – это и есть профилактика заболевания. Чтобы предотвратить опасное состояние, нужно придерживаться таких правил:

  • употреблять здоровую и полезную пищу. В рационе должно быть большое количество минералов, витаминов и других питательных веществ. Важно отказаться от продуктов, повышающих холестерин в крови;
  • каждому человеку рекомендуется выполнять зарядку, часто гулять на свежем воздухе;
  • отказаться от сигарет, наркотиков и употребления спиртных напитков;
  • своевременно лечить сердечно-сосудистые патологии;
  • избегать конфликтов и стрессовых ситуаций;
  • нормализовать массу тела;
  • при работе с вредными веществами нужно строго соблюдать правила безопасности.

Следует помнить, что полностью застраховаться от развития отека легких нельзя. Состояние возникает внезапно, иногда пациент даже не подозревает о проблемах с сердцем или другими органами. Соблюдение профилактики и здорового образа жизни поможет значительно снизить риск опасной патологии. Своевременно оказанная помощь больному с развившимся отеком легких значительно повышает шансы пациента на выживание.

Кардиогенный отек легких: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Представляет собой патологическое состояние, возникающее в результате перфузии жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы.

Причины

Нарушения в работе сердца формируются на фоне органических изменений этого органа, при значительном увеличении объема цирукулирующей крови, под влиянием некардиогенных факторов. Выявление первичной причини нарушений является важным диагностическим этапом, так как схема терапии подбирается с учетом причин,вызвавших патологию. Выделяют несколько заболеваний, способных вызвать отек легких сердечного происхождения:

левожелудочковая недостаточность, обусловлена истинным ухудшением сократительной способности сердца и чаще всего становится причиной гидротизации легких, она возникает при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения и ишемическое болезни сердца;

увеличение объема циркулирующей крови возникает при острой почечной недостаточности, в результате нарушения водного баланса, вследствие чего жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им перорально, не выводится из организма;

некорректный подбор объема инфузионного раствора при тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени;

легочная венозная обструкция может развиваться при различных органических заболеваниях сердца, например, митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза, помимо этого, такое состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов или сдавлении сосуда опухолью средостения;

некардиальные причины, возникающие на фоне нарушений в работе сердца и развития пульмонального отека, могут являться результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушения мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус или травм черепа.

Симптомы

В большинстве случаев приступ возникает в ночное время.Человек просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в край кровати. Данная поза способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. У больного возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы и определяется жесткое дыхание. Тахикардия достигает от 100 до 150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

При переходе интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный отмечается резкое ухудшение состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, а дыхание клокочущим. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа приобретает синюшный или мраморный оттенок, покрыта крупными каплями холодного липкого пота. У больного выявляется беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружения. Пульсовый разрыв между систолических и диастолических артериальным давлением сокращается.

Диагностика

Основным критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе больного хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. Диагностическое обследование включает физикальный осмотр, биохимический общий анализ крови, электрокардиограмму и рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Лечение

Первая помощь больному направлена на устранение клинических проявлений патологии и стабилизацию состояния. Для устранения приступа больному может быть назначена оксигенация, дегидратация, аналгезия, стимуляция сердца, посредством назначения кардиотонических средств, применение которых возможно только при истинной левожелудочковой недостаточности. Также может потребоваться введение препаратов, снижающих общее сосудистое сопротивление, медикаментозные средства этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким.

Профилактика

Специфическая профилактика кардиогенного отека легких не разработана, для снижения вероятности развития приступа показано своевременное лечение любых заболеваний, способных его вызвать.

Кардиогенный отек легких: кто в группе риска, как распознать и оказать помощь

В организме человека все взаимосвязано: поэтому неудивительно, что тяжелая патология сердца влечет за собой серьезные осложнения со стороны дыхательной системы.

Кардиогенный (или гемодинамический) отек легких возникает именно в результате сбоя в работе сердечно-сосудистой системы. Это патологическое состояние с высоким риском смертельного исхода, но не безнадежное – главное вовремя его выявить и по возможности предотвратить неизбежные последствия.

Описание и статистика

Кардиогенный отек легких всегда является осложнением болезней сердца:

  • острого инфаркта миокарда – в 60% случаев;
  • хронической сердечной недостаточности – в 9%;
  • аритмии – в 6%;
  • приобретенных и врожденных пороков – в 3%.

При этом в результате застойных явлений в малом круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы из сосудов, а жидкий транссудат проникает сквозь стенки капилляров в легочную ткань.

Причины и факторы риска

Если у человека имеется какое-либо тяжелое сердечно-сосудистое заболевание – его сердце работает «на износ» и перестает справляться со своими функциями, важнейшей из которых является насосная.

В этом случае сердечная мышца ослабевает настолько, что перестает полноценно прокачивать кровь через систему кровеносных сосудов. Возникает застой крови в малом или легочном круге кровообращения, который приводит к тому, что жидкость из капилляров и лимфатических сосудов начинает проникать сквозь их стенки в легочные альвеолярные пузырьки – происходит так называемый выпот жидкости.

Жидкий транссудат вытесняет из альвеол воздух и замещает его – из-за этого дыхательные возможности легких значительно уменьшаются.

Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.

В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает кислородное голодание всего организма и смерть.

В зависимости от основополагающей причины, выделяют виды кардиогенных легочных отеков, обусловленные:

  • недостаточной сократительной активностью левого желудочка (при инфаркте или коронарной недостаточности);
  • перегрузкой левого желудочка (при недостаточности митрального или аортального клапана);
  • увеличением давления в большом круге кровообращения в результате гипертонического криза;
  • блокадой нормального кровотока в сердце в связи с наличием в нем гематомы, тромба, опухоли или стеноза клапана.

Факторами риска развития кардиогенного отека легких являются:

  • хроническая перегрузка сердца в связи с гипоксией, анемией, стрессами;
  • возраст свыше 40 лет;
  • любые хронические сердечно-сосудистые заболевания.

Классификация, чем отличается от некардиогенного

Кардиогенный и некардиогенный отек легких весьма схожи по свои клиническим проявлениям, однако распознать и отличить их друг от друга – важная медицинская задача, поскольку принципы лечения этих двух патологий различаются.

Критерии сравнения Кардиогенный отек Некардиогенный отек
Анамнез Есть патология со стороны сердца и сосудов Патологии со стороны сердечно-сосудистой системы нет
Первопричина Нарушение кровообращения и повышение внутрисосудистого давления Повышение проницаемости сосудистых стенок и понижение внесосудистого давления в легких
Начало заболевания Обычно постепенное: возникают и усугубляются приступы по типу сердечной астмы Внезапное
Характерные симптомы
  • приступы ночного удушья
  • невозможность спать в горизонтальном положении
  • периферические отеки
  • набухшие вены на шее
  • увеличенная и плотная печень
  • конечности обычно холодные
  • характерны боли в области сердца
  • резко возникающие и быстро усугубляющиеся одышка, учащенное дыхание
  • кашель с пенистой мокротой
  • ортопноэ
  • конечности обычно теплые
  • боли в области сердца нехарактерны
Данные рентгенографии Сердце увеличено в размере, есть признаки плеврального выпота, отек распределен по центру или равномерно Сердце нормального размера, признаки плеврального выпота отсутствуют, отек распределен по периферии или пятнами
Данные трансторакальной эхокардиографии Камеры сердца расширены. Функция левого желудочка снижена. Нормальные размеры камер сердца. Функция левого желудочка в норме.
Результаты легочной катетеризации Давление в легочной артерии больше 18 мм.рт.ст. Давление в легочной артерии меньше 18 мм.рт.ст.

В развитии кардиогенного легочного отека выделяют 4 последовательных клинических стадии:

  • диспноэтическая – дыхание затруднено, много сухих хрипов, появляется сухой кашель;
  • ортопноэтическая – хрипы и кашель становятся влажными, дыхание затрудненное и учащенное;
  • острая клиническая – влажные хрипы слышны без специального прослушивания грудной клетки, в горизонтальном положении пациент начинает задыхаться, во время кашля выделяется большое количество мокроты;
  • тяжелая – прогрессирует цианоз кожи и слизистых, кашель непрекращающийся с обильной пеной, больной весь покрыт холодным потом, в его грудной клетке слышны влажные хрипы и бульканье.

Клинические разновидности кардиогенного отека легких:

  • Интерстициальный отек легких, который по свои проявлениям напоминает сердечную астму. Приступы болезни случаются обычно ночью, сопровождаются выраженным удушьем и нехваткой воздуха. Длятся от нескольких минут до нескольких часов, после чего наступает улучшение.
  • Альвеолярный отек легких. Это острое состояние, которое не купируется самостоятельно. Характерен клокочущий кашель с обильной пенистой мокротой. Асфиксия и смерть при этом могут наступить очень быстро. Часто альвеолярный отек осложняет течение интерстициального отека.

Опасность и осложнения

В результате отека легких страдает весь организм, ведь при этом внутренние органы недополучают кислород и в них нарастают ишемические явления.

Не смертельными, но очень опасными осложнениями легочного отека являются:

  • ишемические поражения надпочечников, печени и почек;
  • пневмосклероз – рубцевание легочной ткани;
  • ателектаз или спадение легких;
  • застойная пневмония – вторичное воспаление легких на фоне нарушений кровообращения в них;
  • эмфизема – патологическое изменение структуры бронхиол и альвеол;
  • рецидивирующий легочный отек.

Симптомы и признаки

Симптоматика этого состояния сопровождается следующими проявлениями:

  • одышка и затрудненное дыхание, усугубляющиеся в положении лежа;
  • удушье и нехватка воздуха;
  • страх смерти;
  • выпученные глаза и открытый рот;
  • боли в области сердца;
  • обильный пот;
  • частое поверхностное дыхание;
  • нарастающая бледность кожи и посинение слизистых;
  • чувство сжатия и дискомфорт в легких при вдохе;
  • кашель: вначале сухой, затем влажный с обильной пенистой мокротой;
  • может быть затруднен не только вдох, но и выдох – особенно это характерно для интерстициального отека;
  • нарастающие хрипы в легких, которые в тяжелой стадии слышны без аускультации;
  • снижение артериального давления и едва прощупываемый пульс на конечностях.

Даже если раньше подобные приступы случались, но проходили самостоятельно за несколько часов – не стоит надеяться на то, что и впредь можно будет обойтись без медицинской помощи. В любой момент отек легких может молниеносно стать смертельно опасным и некупируемым состоянием.

Диагностика

Диагноз «отек легких» может быть поставлен на основании характерной клинической картины и данных аускультации больного. Но для определения именно кардиогенного отека потребуется ряд дополнительных диагностических мероприятий:

  • изучение анамнеза с целью выявления тяжелых сердечно-сосудистых патологий;
  • трансторакальная эхокардиография;
  • рентген грудной клетки;
  • легочная катетризация.

Тактика лечения и неотложная помощь

Лечение проводится в условиях стационара, его основные задачи:

  • снижение давления в легочном круге кровообращения;
  • улучшение функционирования левого сердечного желудочка;
  • насыщение крови кислородом;
  • предотвращение тяжелых необратимых осложнений, борьба с ишемией внутренних органов.

С этой целью применяются следующие методы лечения:

  • Обезболивание с помощью морфина.
  • Кислородные ингаляции. При тяжелой гипоксии больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
  • При обильном образовании пены в легких пеногашение производят с помощью ингаляций 30%-ного спирта.
  • Стимуляция мочевыделения с помощью диуретиков.
  • Назначение нитроглицерина подъязычно или внутривенно для увеличения насосной функции сердца.
  • Снижение артериального давления с помощью гипотензивных препаратов или ганглиоблокаторов.
  • Нормализация сердечного ритма с помощью сердечных гликозидов (Строфантин, Дигоксин) и бета-блокаторов (Пропраналол). В экстренных случаях возможна экстренная электроимпульсная терапия.
  • Для предотвращения бронхоспазма внутривенно вводят Эуфиллин. Это лекарство не применяют при кардиогенном отеке, вызванном инфарктом миокарда.

Лечение считается эффективным, если:

  • пациент может принять горизонтальное положение без опасности задохнуться;
  • отсутствуют прослушиваемые влажные хрипы;
  • кожа и слизистые приобретают нормальный цвет;
  • одышка становится значительно менее интенсивной.

Прогнозы и меры профилактики

Летальный исход при кардиогенном отеке легких случается у каждого пятого пациента. В основном это пожилые люди, у которых отек развился молниеносно или развивался постепенно, но своевременного обращения к врачу не последовало.

Единственно возможной профилактикой кардиогенного отека легких служит своевременное лечение всех сердечных патологий, моментальное купирование всех предвестников начинающегося легочного отека.

Важное значение для таких больных имеет соблюдение бессолевой диеты, умеренная двигательная активность и медикаментозная терапия под контролем лечащего врача.

Если патология сердца не купируется медикаментозно – стоит рассмотреть вопрос о хирургической её коррекции.

Для пациента-сердечника главное: не доводить себя до того состояния, когда в любую минуту может начаться легочный отек, который при неблагоприятном стечении обстоятельств буквально за считанные минуты унесет жизнь больного.

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка. По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты. По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

МКБ-10

Общие сведения

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе. Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола. Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Причины

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

  1. Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
  2. Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии,тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
  3. Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
  4. Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Патогенез

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве. Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание. Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Симптомы

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать. Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст. Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется. Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям. Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии. На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются. Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

  • Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
  • Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
  • Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Лечение кардиогенного отека легких

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации. Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

  • Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
  • Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
  • Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
  • Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
  • Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела. Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека. При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Кардиогенный отек легких

Определение

Кардиогенный отек легких – чрезвычайно опасное неотложное состояние, возникающее вследствие острой левожелудочковой недостаточности. Быстро нарастающее гидростатическое давление в малом круге кровообращения приводит к патологическому пропотеванию жидкости в легочную ткань, а затем и в альвеолы.
Наиболее часто кардиогенный отек легких развивается на фоне:
• артериальной гипертензии (гипертонического криза);
• острого инфаркта миокарда;
• обширного постинфарктного кардиосклероза;
• нарушений сердечного ритма;
• пороков сердца.
Различают 2 фазы острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖ).
1. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ характеризуется инфильтрацией всей легочной ткани. Набухание периваскулярного и перибронхиального пространств резко ухудшает газообмен между воздухом альвеол и кровью. Клинически эта фаза соответствует сердечной астме (СА) и проявляется ощущением нехватки воздуха, потребностью больного занять положение сидя, сухим кашлем, выраженной инспираторной одышкой. Аускультативно в легких выслушиваются нарастающие сухие хрипы, влажных хрипов мало или их нет.
2. Развитию АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ способствует остающееся повышенным гидростатическое давление в системе малого круга кровообращения, что приводит к дальнейшему пропотеванию жидкости из интерстициальной ткани в альвеолы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, буквально затопляющих альвеолы, бронхиолы и бронхи. Клинику альвеолярного отека легких характеризуют ортопноэ, инспираторная (редко-смешанная) одышка; число дыхательных движений больше 30 в минуту, кашель с пенистой мокротой, в особо тяжелых случаях окрашенной находящимися в транссудате эритроцитами; распространенный цианоз слизистых и кожных покровов, обилие влажных хрипов в легких, зачастую слышных на расстоянии. Кожные покровы покрыты обильным холодным потом, выявляется тахикардия, выслушивается ритм галопа.
Основные принципы лечения отека легких

Установив диагноз отека легких, необходимо немедленно приступить к интенсивной терапии. При этом важно понимать, что подход к лечению сердечной астмы и альвеолярного отека легких не имеет принципиальных различий, т.к. в их основе лежит один и тот же механизм. Во всех случаях острой левожелудочковой недостаточности лечебные мероприятия направлены на решение следующих задач:
• устранение «дыхательной паники»;
• уменьшение гидростатического давления в малом круге кровообращения путем:
– снижения притока крови в малый круг кровообращения;
– уменьшения гиперволемии.
• коррекцию артериального давления;
• коррекцию сердечного ритма (при наличии аритмии);
• нормализацию кислотно-щелочного состава газов крови;
• пеноразрушаюшие мероприятия;
• повышение сократительной способности миокарда (по показаниям).
Кроме того, при альвеолярном отеке легких оказывается необходимым проводить мероприятия по разрушению образовавшейся пены. В ряде случаев приходится прибегать к таким вспомогательным мероприятиям, как интубация трахеи, вспомогательная и искусственная вентиляция легких.

Рис.4. Лечение отека легких на догоспитальном этапе в зависимости от уровня артериального давления
Лечение отека легких
Последовательность лечебных мероприятий при ОЛ, независимо от причины и состояния гемодинамики, должна быть следующей (рис. 4):
1. Придать положение сидя (умеренная гипотония не является противопоказанием);
2. Обеспечить постоянный доступ в вену (катетер);
3. Морфин 1% 0,5-1,0 в/венно
4. Ингаляция кислорода с парами спирта

При назначении Морфина и определении его дозы необходимо учитывать возраст, состояние сознания, характер дыхания, частоту сердечных сокращений. Брадипноэ или нарушение ритма дыхания, наличие признаков отека мозга, выраженный бронхоспазм, являются противопоказанием к его применению. При брадикардии введение Морфина следует сочетать с Атропином 0,1% 0,3-0,5 мл.
При повышенных или нормальных цифрах артериального давления наряду с общими мероприятиями, терапию следует начинать с сублингвального применения Нитроглицерина (1-2 т. каждые 15-20 минут) или распыления во рту Изокета (Изосорбида динитрата). В условиях врачебной бригады, а тем более БИТ или бригады кардиологического профиля целесообразно капельное внутривенное применение Перлинганита или Изокета, что позволяет осуществлять контролируемую периферическую вазодилатацию. Препарат вводится в 200 мл изотонического раствора. Начальная скорость введения 10-15 мкг/мин с последовательным увеличением ее каждые 5 минут на 10 мкг/мин. Критерием эффективности дозы является достижение клинического улучшения при отсутствии побочных эффектов. Систолическое АД не должно быть снижено менее 90 мм рт.ст.
Назначая нитраты, следует помнить, что они относительно противопоказаны у больных с изолированным митральным стенозом и стенозом устья аорты, и должны применяться лишь в последнюю очередь и с большой осторожностью.
Эффективно при ОЛ применение мочегонных средств, к примеру Лазикса, Фуросемида, в дозе 60-80 мг (до 200 мг) болюсом. Уже через несколько минут после введения, наступает венозная вазодилатация, что ведет к снижению притока крови в систему малого круга кровообращения. Через 20-30 минут присоединяется диуретический эффект Фуросемида, что ведет к снижению ОЦК и еще большему уменьшению гемодинамической нагрузки.
При сохраняющейся гипертензии и психическом возбуждении, быстрый эффект может быть достигнут внутривенной инъекцией Дроперидола. Этот препарат обладает выраженной внутренней α-адренолитической активностью, реализация которой способствует снижению нагрузки на левый желудочек путем уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления. Дроперидол вводится в дозе 2-5 мл в зависимости от уровня АД и веса пациента.
Не следует применять при отеке легких Эуфиллин, даже при имеющихся признаках бронхиальной обструкции, т.к. эта обструкция связана не с бронхоспазмом, а с набуханием перибронхиального пространства, а риск повышения потребности миокарда, при введении Эуфиллина, в кислороде, гораздо выше, возможного полезного эффекта.
На фоне низких цифр артериального давления отек легких чаще всего протекает у больных с распространенным постинфарктным кардиосклерозом, при обширных повторных инфарктах миокарда. Гипотензия также может быть результатом некорректной медикаментозной терапии. В этих случаях возникает необходимость в применении негликозидных инотропных средств (см. рис. 7).
После стабилизации систолического АД на уровне не ниже 100 мм рт.ст. к терапии подключаются диуретики и нитраты.
При АРИТМОГЕННОМ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ, первоочередной задачей является восстановление правильного сердечного ритма. Во всех случаях тахисистолических аритмий, купирование должно осуществляться только методом электрокардиоверсии. Исключение составляют желудочковая однонаправленная пароксизмальная тахикардия, купируемая Лидокаином или желудочковая пароксизмальная тахикардия типа «пируэт», которая может быть успешно прервана внутривенным введением сульфата магния (см. раздел «нарушения сердечного ритма»).
Медикаментозная терапия брадисистолических аритмий (атриовентрикулярная или синоатриальная блокады, отказ синусового узла) у больных с отеком легких также представляется опасной: применение атропина и β-адреностимуляторов с целью увеличения ЧСС, способно привести к развитию фатальных нарушений сердечного ритма. Средством выбора в этих случаях является временная электрокардиостимуляция на догоспитальном этапе.
Применение сердечных гликозидов при отеке легких, допустимо лишь у больных с тахисистолией на фоне постоянной формы мерцания предсердий.
Если после купирования аритмии сохраняются признаки левожелудочковой недостаточности, необходимо продолжить лечение отека легких с учетом состояния гемодинамики.
Лечение отека легких на фоне острого инфаркта миокарда осуществляется в соответствии с изложенными принципами.
Критериями купирования отека легких, помимо субъективного улучшения, являются исчезновение влажных хрипов и цианоза, уменьшение одышки до 20-22 в минуту, возможность больного занять горизонтальное положение.
Больные с купированным отеком легких госпитализируются врачебной бригадой самостоятельно в блок (отделение) кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках с приподнятым головным концом.
Показаниями к вызову «на себя» бригады интенсивной терапии или кардиологического профиля для линейной врачебной бригады являются:
• отсутствие клинического эффекта от проводимых лечебных мероприятий;
• отек легких на фоне низкого артериального давления;
• отек легких на фоне острого инфаркта миокарда;
• аритмогенный отек легких;
• в случаях осложнений терапии.
Фельдшер при самостоятельном оказании помощи больному с отеком легких во всех случаях осуществляет вызов «на себя», проводя при этом лечебные мероприятия в максимально доступном объеме в соответствии с настоящими рекомендациями.

Отек легких: причины, симптомы, лечение. Как оказать первую помощь

Отек легких – угрожающая жизни патология – требует оказать неотложную помощь и срочно госпитализировать пациента.Данное состояние характеризуется переполнением легочных капилляров, транссудацией (выходом) жидкости из сосудов в альвеолы и бронхи.

Бывает, что отек легких появляется ночью, когда человек спит (как осложнение основного заболевания) и при сильных физических нагрузках.

Классификация

Отек легких как осложнение возникает при нарушении регуляции количества жидкости, поступающей и покидающей легкие. Проще говоря, при этом осложнении лимфатические сосуды не успевают удалять избыток фильтрующейся из капилляров крови. И по причине повышенного давления и низкого уровня белка происходит переход жидкости из легочных капилляров в альвеолы легких. То есть легкие наполняются жидкостью и перестают выполнять свои функции. Причины отека легких разделяются на две группы, причем на первом месте стоит главная – заболевания сердца:

  • Гидростатический отек – возникает по причине заболеваний, при которых повышается внутрисосудистое гидростатическое давления и происходит выход жидкости из сосуда в интерстициальное пространство, а затем в альвеолу. Основной причиной такого отека являются сердечно-сосудистые заболевания.
  • Мембранозный отек – возникает под воздействием токсинов, при этом нарушаются стенки капилляра или альвеолы и жидкость выходит во внесосудистое пространство.

Выделяют два вида этого осложнения: интерстициальный и альвеолярный. Это, по сути, есть стадии целого процесса, поскольку жидкость преодолевает два барьера (гистогематический и гистоальвеолярный). Сравнительная характеристика обоих процессов:

Интерстициальный Альвеолярный
Симптомы отека легких Одышка, кашель, мокроты нет Кашель, пенистая мокрота, выслушиваются хрипы (сухие, а потом влажные)
Преодолеваемый жидкостью барьер Гистогематический (на пути кровь-ткань) Гистоальвеолярный (на пути ткань-альвеола)
Характеристика Жидкость переходит в межтканевое пространство из сосуда, отекает только паренхима легких Плазма крови, преодолевая стенку альвеолы, пропотевает в ее полость
без оказания мед. помощи при прогрессировании Переходит в альвеолярный Удушье, смерть

Еще одна классификация – по степеням тяжести проявлений.

  • 1 степень предотечная – наблюдается диспноэ (небольшая одышка, характеризующаяся расстройством частоты и ритма дыхания), возможен бронхоспазм.
  • 2 степень средняя – появляются умеренные хрипы, слышные на небольшом расстоянии, ортопноэ (одышка, заставляющая принять вынужденное положение – больной сидит, свесив ноги).
  • 3 степень тяжелая – характеризуется выраженным ортопноэ (человек все время может находиться только в одном положении), клокочущими, слышными на расстоянии хрипами.
  • 4 степень классический отек легких – тяжелое ортопноэ, сильная слабость и обильная потливость, грубые хрипы, слышные на большем расстоянии.

Причины и развитие

Кардиогенный – развивается при острой левосердечной недостаточности

Схема развития кардиогенного отека легких

Причиной ОСН (острой сердечной недостаточности) может быть:

  • патология как предсердия — митральный стеноз
  • так и желудочка — инфаркт миокарда, миокардит, гипертоническая болезнь, кардиосклероз, пороки сердца, в результате чего снижаются сократительные функции сердечных мышц.

При декомпенсированных заболеваниях сердца, при застое в малом кругу кровообращения (что также бывает при бронхиальной астме, эмфиземе легких) в случае повышения давления в капиллярах и несвоевременном оказании медицинской помощи, возможно развитие отека легкого.

У детей случаи кардиогенного отека легких бывают крайне редки. Основной причиной у них являются другие: отравления вредными веществами (к примеру, парами скипидара или керосина), шок, воспалительные реакции, утопление.

Не кардиогенный

  • Ятрогенный (следствие действий мед. персонала) – развивается при большой скорости парентерального введения значительного количества кровезаменителей или физ. раствора.

Схема развития ятрогенного отека легких

Механизм развития отека легких инфекционного характера

Ученые выяснили, что спортсмены, подвергающие себя огромной физической нагрузке, имеют определенный риск получить отек легких. Это легкоатлеты на марафонские дистанции, фридайверы, аквалангисты, пловцы на длинные дистанции, альпинисты, которые поднимаются на большую высоту. Более того, у некоторых из них после получения нагрузки появлялся отек в легкой форме, причем у женщин данный факт выявлялся чаще, чем у мужчин.

Симптомы

Человек субъективно ощущает следующие симптомы отека легких.

В начальной стадии (интерстициальный отек) При прогрессировании (альвеолярный отек) к уже имеющимся ощущениям присоединяются
  • выраженная инспираторная одышка (затруднение вдоха) с учащением дыхания в покое, то есть не зависит от физической нагрузки
  • усиление потоотделения
  • сухой тяжелый приступообразный кашель
  • нарастающая слабость
  • учащение сердцебиения
  • кашель усиливается лежа, поэтому человек занимает вынужденное положение – больной сидит, свесив ноги
  • тревога
  • кашель с большим количеством пенистой мокроты розоватого цвета
  • дыхание вначале свистящее, затем клокочущее, хрипящее
  • удушье
  • набухают вены на шее
  • акроцианоз (отток крови от конечностей, они синеют и становятся холодными)
  • возможна потеря сознания
  • страх смерти

Внимание! При появлении начальных симптомов отека легких важно в кротчайшие сроки оказать квалифицированную мед. помощь, поэтому следует срочно вызвать скорую помощь.

Основные методы диагностики

Сбор анамнеза при опросе врач для выбора правильной тактики лечения выясняет факторы, которые способствовали отеку легких. Заболевания сердца провоцируют кардиогенный отек, другие, о которых говорилось выше, – не кардиогенный.
Внешний смотр, при котором врач выявляет:
  • инспираторную одышку с западением межреберных промежутков при вдохе и надключичных ямок
  • вынужденное положение больного
  • цианоз (посинение) лица и акроцианоз (посинение конечностей)
  • выбухание вен на шее
  • кашель сухой или с мокротой
  • слышные на расстоянии хрипы
  • обильное потоотделение
Аускультация (выслушивание):
  • интерстициальный отек – определяется жесткое дыхание, тахикардия (учащение сердцебиения), сухие рассеянные, впоследствии свистящие хрипы
  • альвеолярный отек – звонкая крепитация, влажные хрипы (начиная от основания легких, а затем крупнопузырчатые по всей их поверхности), глухие сердечные тоны, выслушивается ритм галопа (сердечный ритм, появляющийся при поражении сердечной мышцы), акцент II тона над легочной артерией (это означает усиление колебаний створок легочной артерии из-за возрастания давления в малом круге кровообращения)
Перкуссия определяется коробочный оттенок звука, притупление над задненижними отделами легких, увеличение границ печени.
Пальпация выявляется слабый, частый пульс, наполнение шейных вен, определяется степень влажности кожных покровов.

Опытный врач легко может определить тяжесть состояния больного по влажности кожи:

  • нетяжелое – кожа сухая
  • средней тяжести – лоб с испариной
  • тяжелое – мокрая грудь
  • крайне тяжелое – мокрые грудь и живот

Дополнительные методы диагностики

  • Рентгенологическое исследование:
    • интерстициальный отек – нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности околокорневых отделов
    • альвеолярный отек – изменения прикорневых и базальных отделов в виде фокусной, диффузной (распространенной) формы или «крыльев бабочки».
  • Электрокардиография – выявляет признаки заболевания сердца, а также перегрузки его левой части.
  • Эхо КГ – проводится при не остро протекающем отеке легких для определения сопутствующего заболевания, спровоцировавшего это осложнение.
  • Измерение давления заклинивания в легочных капиллярах (гидростатического давления) с помощью катетера, введенного в легочную артерию. Этот показатель нужен для постановки правильного диагноза, так как ДЗЛК при кардиогенном отеке повышается, а при не кардиогенном – остается прежним.
  • Биохимический анализ крови (трансаминазы) – также позволяет отличить кардиогенный отек (трансаминазы повышены) от не кардиогенного (показатель в норме).

Дифференциальная диагностика

Отек легких важно вовремя отличить от бронхиальной астмы.

Отек легких Бронхиальная астма
Анамнез Чаще всего сердечный Аллергический
Одышка Инспираторная (затруднен вдох) Экспираторная (затруднен выдох)
Дыхание Клокочущее, хрипящее, ортопноэ Свистящее с вовлечением вспомогательных мышц
Мокрота Пенистая с розоватым оттенком Вязкая, трудно отделяемая
Перкуссия Звук с коробочным оттенком, притупление над некоторыми отделами Звук коробочный
Аускультация Жесткое дыхание, хрипы влажные, крупнопузырчатые Выдох удлинен, везикулярное дыхание с обилием свистящих, жужжащих сухих хрипов
ЭКГ Перегрузка левых отделов Изменения правых отделов сердца

Первая помощь при отеке

До приезда врача можно сделать самостоятельно:

  • Придать больному сидячее положение или полусидя со спущенными вниз ногами
  • Обеспечить надежный доступ к крупной периферической вене (для последующей катетеризации)
  • Организовать доступ свежего воздуха
  • Дать больному вдыхать пары спирта (96% – взрослым, 30% – детям)
  • Сделать горячую ножную ванну
  • Использовать на конечности венозные жгуты (от 30 минут до 1 часа)
  • Постоянно следить за дыханием и пульсом
  • При наличии нитроглицерина и не пониженном артериальном давлении – 1-2 таблетки под язык.

Неотложная помощь при отеке легких, оказываемая бригадой скорой помощи до приезда в больницу, заключается в следующем:

  • Оксигенотерапия (активное насыщение кислородом)
  • Отсасывание пены и противопенная терапия (ингаляции кислорода через раствор этилового спирта)
  • Диуретическая терапия (лазикс, новурит) – выводит лишнюю жидкость из организма, при низком АД используют сниженные дозы препаратов
  • При наличии болевого синдрома – прием обезболивающих средств (анальгин, промедол)
  • Другие препараты в зависимости от уровня АД:
    • высокое – ганглиоблокаторы (способствуют оттоку крови от сердца и легких и притоку к конечностям: бензогексоний, пентамин), вазодилататоры (расширяют сосуды: нитроглицерин)
    • нормальное – сниженные дозы вазодилататоров
    • низкое – инотропные средства (повышают сократимость миокарда: добутамин, допмин).

Лечение отека легких

В условиях стационара терапию продолжают.

  • Оксигенотерапия – ингаляции кислорода с этиловым спиртом, чтобы гасить пену в легких
  • Наркотические аналгетики (обезболивающие) и нейролептики (препараты для снижения психомоторного возбуждения): снижают гидростатическое давления в легочных сосудах и уменьшают приток венозной крови. Препараты: морфин, фентанил
  • Диуретики – уменьшают объем циркулирующей крови, производят дегидратацию легких: фуросемид
  • Сердечные гликозиды (обеспечивают кардиотонический эффект): строфантин, коргликон
  • Другие препараты для лечения отека легких в зависимости от уровня АД (см. выше)
  • Снятие и профилактика бронхоспазма: эуфиллин, аминофиллин
  • Глюкокортикостероиды, сурфактант-терапия: применяют при не кардиогенном отеке легких.
  • При инфекционных заболеваниях (пневмония, сепсис) – антибиотики широкого спектра действия.

Важно знать: сердечные гликозиды в основном назначают пациентам с умеренной застойной сердечной недостаточностью; глюкокортикостероиды при кардиогенном отеке легких противопоказаны.

Профилактика

При сердечной недостаточности в хронической форме назначают ингибиторы АПФ (лекарства для лечения гипертонии). При рецидивирующем отеке легких применяют изолированную ультрафильтрацию крови.

Также профилактика заключается в избегании факторов, провоцирующих отек легких: своевременное лечение заболеваний сердца, отсутствие контакта с токсическими веществами, адекватная (не повышенная) физическая и респираторная нагрузка.

Отек легких: виды, признаки, диагностика, неотложная помощь и лечение

Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами. При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.

Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.

Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.

Причины заболевания

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

  • Острый инфаркт миокарда – является причиной отека легких в 60% случаев.
  • Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
  • Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
  • Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

  1. Болезни верхних и нижних дыхательных путей – аденоидит, подсвязочный ларингит, бронхит, бронхиальная астма, пневмония.
  2. Нерациональное назначение инфузионной терапии (внутривенных вливаний лечебных растворов) без одновременного назначения мочегонных средств.
  3. Терминальная стадия печеночной и почечной недостаточности.
  4. Токсический отек легких встречается при приеме некоторых лекарств (аспирин, цитостатики, наркотические анальгетики и др), при воздействии отравляющих веществ – при отравлении парами керосина, бензина, барбитуратами, при передозировке наркотиками, в том числе кокаином. Отек легких токсико-аллергической природы может быть при контакте пациента с бытовыми, пищевыми, растительными аллергенами. Эндогенная (внутренняя) интоксикация возможна при гнойно-септических состояниях, обширных ожогах, синдроме длительного сдавления и т.д.
  5. Острые инфекционные заболевания – грипп, респираторно-синцитиальный вирус, дифтерия, скарлатина, корь и др.
  6. Травмы грудной клетки, особенно со скоплением воздуха или жидкости в грудной клетке, сжатием легкого на этой стороне (пневмоторакс) и быстрым его расправлением при проведении лечебных манипуляций.
  7. Утопление, асфиксия (удушье), шок.
  8. Тяжелые неврологические болезни, операции на головном мозге.

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Симптомы заболевания

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы – одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

  • Характерные жалобы,
  • Общее тяжелое состояние,
  • Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
  • Набухание шейных вен,
  • Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

Отек легких на рентгеновском снимке

Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.

  • ЭКГ выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.
  • Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.
  • Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.
  • В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

    На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:

    Признаки Бронхиальная астма Отек легких
    Одышка

    Удлинен вдох
    Дыхание Хрипы свистящего характера Влажные хрипы

    Мокрота Скудная, вязкая, стекловидная

    Обильная, розовая, пенистого характера
    История болезни В анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболевания В анамнезе – кардиологические болезни
    Признаки ЭКГ Перегрузка правого желудочка Перегрузка левого желудочка

    Лечение

    Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:

    • Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
    • Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
    • Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
    • Открыть окно для притока свежего воздуха,
    • Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
    • Если артериальное давление в пределах нормы (110-120/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление – нитроглицерин принимать не рекомендуется,
    • Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
    • При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.

    Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:

    1. Снятие и интерпретация ЭКГ,
    2. Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
    3. Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
    4. Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
    5. Немедленная транспортировка в профильный стационар.

    Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии. Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания. При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.

    Профилактика отека легких

    Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др). Достоверно доказано, что эти препараты существенно снижают риск развития осложнений и внезапной смерти при болезнях сердца. Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется соблюдать диету с уменьшением содержания соли в пище до 5 мг в сутки и с объемом потребляемых жидкостей до 2 л в сутки.

    При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.

    Прогноз

    Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.

    Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких – сомнительный.

    Видео: отек легких – когда возникает, диагностика, клиника

    Источники:
    http://www.obozrevatel.com/health/bolezni/kardiogennyij-otek-legkih.htm
    http://oserdce.com/sosudy/otek-legkix/kardiogennyj.html
    http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/urgent/cardiogenic-pulmonary-edema
    http://www.feldsher.ru/obuchenie/article/kardiologiya/kardiogennyy_otek_legkikh/
    http://zdravotvet.ru/otek-legkix-prichiny-simptomy-lechenie-kak-okazat-pervuyu-pomoshh/
    http://uhonos.ru/dyxanie/otek-legkix/
    http://pervpomosh.ru/tehnika-nalozheniya-venoznyh-zhgutov-na-konechnosti.html

    Ссылка на основную публикацию