Атерогенные липопротеины — классификация и характеристика соединений

Липопротеины плазмы крови

Липопротеины – это высокомолекулярные водорастворимые частицы, представляющие собой комплекс белков и липидов. В этом комплексе белки вместе с полярными липидами формируют поверхностный гидрофильный слой, окружающий и защищающий внутреннюю гидрофобную липидную сферу от водной среды и обеспечивающий транспорт липидов в кровяном русле и их доставку в органы и ткани.

Плазменные липопротеины (ЛП) – это сложные комплексные соединения, имеющие характерное строение: внутри липопротеиновой частицы находится жировая капля (ядро), содержащая неполярные липиды (три-глицериды, эстерифицированный холестерин); жировая капля окружена оболочкой, в состав которой входят фосфолипиды, белок и свободный холестерин. Толщина наружной оболочки липопротеиновой частицы (ЛП-частица) составляет 2,1–2,2 нм, что соответствует половине толщины ли-пидного бислоя клеточных мембран. Это позволило сделать заключение, что в плазменных липопротеинах наружная оболочка в отличие от клеточных мембран содержит липидный монослой. Фосфолипиды, а также неэсте-рифицированный холестерин (НЭХС) расположены в наружной оболочке таким образом, что полярные группы фиксированы наружу, а гидрофобные жирно-кислотные «хвосты» – внутрь частицы, причем какая-то часть этих «хвостов» даже погружена в липидное ядро. По всей вероятности, наружная оболочка липопротеинов представляет собой не гомогенный слой, а мозаичную поверхность с выступающими участками белка. Существует много различных схем строения ЛП-частицы. Предполагают, что входящие в ее состав белки занимают только часть наружной оболочки. Допускается, что часть белковой молекулы погружена в ЛП-частицу глубже, чем толщина ее наружной оболочки (рис. 17.4). Итак, плазменные ЛП представляют собой сложные надмолекулярные комплексы, в которых химические связи между компонентами комплекса носят нековалентный характер. Поэтому применительно к ним вместо слова «молекула» употребляют выражение «частица».

Классификация липопротеинов. Существует несколько классификаций ЛП, основанных на различиях в их свойствах: гидратированной плотности, скорости флотации, электрофоретической подвижности, а также на различиях в апопротеиновом составе частиц.

Наибольшее распространение получила классификация, основанная на поведении отдельных ЛП в гравитационном поле в процессе ультрацентрифугирования. Применяя набор солевых плотностей, можно изолировать отдельные фракции ЛП: хиломикроны (ХМ) – самые легкие частицы, затем липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

Различная электрофоретическая подвижность по отношению к глобулинам плазмы крови положена в основу другой классификации ЛП, согласно которой различают ХМ (остаются на старте подобно γ-глобулинам), β-ЛП, пре-β-ЛП и α-ЛП, занимающие положение β-, α1– и α2-глобулинов соответственно. Электрофоретическая подвижность фракций ЛП, выделенных путем ультрацентрифугирования, соответствует подвижности отдельных глобулинов, поэтому иногда используют двойное их обозначение: ЛПОНП и пре-β-ЛП, ЛПНП и β-ЛП, ЛПВП и α-ЛП (рис. 17.5). Следует помнить, что изолированные различными методами ЛП не являются полностью идентичными, поэтому рекомендуется использовать терминологию, соответствующую методу выделения.

Рис. 17.4. Строение ЛП-частицы (схема). Имеется сходство со структурой плазматической мембраны. Некоторое количество эстерифицированного холестерина и триглицеридов (не показано) содержится в поверхностном слое, а в ядре частицы -небольшое количество неэстерифицированного холестерина (по А.Н. Климову и Н.Г. Никульчевой). Объяснение в тексте.

Аполипопротеины (апобелки, апо) входят в состав липопротеинов. Это один белок либо несколько белков, или полипептидов, которые называют апобелками (сокращенно апо). Эти белки обозначают буквами латинского алфавита (А, В, С). Так, два главных апобелка ЛПВП обозначаются A-I и А-II. Основным апобелком ЛПНП является апобелок В, он входит также в состав ЛПОНП и хиломикронов. Апобелки C-I, С-II и C-III представляют собой небольшие полипептиды, которые могут свободно переходить от одного липопротеина к другому. Помимо апобелков А, В и С, в липопро-теинах плазмы крови идентифицировано еще несколько апобелков. Одним из них является выделенный из ЛПОНП апобелок Е, на его долю приходится 5–10% от общего количества апобелков ЛПОНП.

Рис. 17.5. Шлирен-профиль липопротеинов плазмы крови человека при аналитическом ультрацентрифугировании (по А.Н. Климову и Н.Г. Никульчевой, 1995).

Апобелки выполняют не только структурную функцию, но и обеспечивают активное участие комплексов ЛП в транспорте липидов в токе крови от мест их синтеза к клеткам периферических тканей, а также обратный транспорт холестерина в печень для дальнейших метаболических превращений. Апобелки выполняют функцию лигандов во взаимодействии ЛП со специфическими рецепторами на клеточных мембранах, регулируя тем самым гомеостаз холестерина в клетках и в организме в целом. Не меньшее значение имеет также регуляция апобелками активности ряда основных ферментов липидного обмена: лецитин-холестеролацилтрансферазы, липопротеинлипазы, печеночной триглицеридлипазы. Структура и концентрация в плазме крови каждого апобелка находится под генетическим контролем, в то время как содержание липидов в большей степени подвержено влиянию диетических и других факторов.

Дислипопротеинемией (ДЛП) называют изменения в содержании липопротеинов в плазме (сыворотке) крови: повышение, снижение или практически полное отсутствие. Сюда же относят случаи появления в крови необычных или патологических ЛП. Таким образом, понятие «дислипопро-теинемия» охватывает все разновидности изменения уровня ЛП в крови. Более узким является термин «гиперлипопротеинемия» (ГЛП), отражающий увеличение какого-то класса или классов ЛП в крови. Первой и весьма успешной попыткой систематизации отклонений от нормы в липопротеид-ном спектре крови явилась классификация типов ГЛП, разработанная D. Fredrickson и соавт. и одобренная экспертами ВОЗ. Согласно варианту ВОЗ, различают следующие типы ГЛП.

Тип I – гиперхиломикронемия. Основные изменения в липопротеи-нограмме следующие: высокое содержание ХМ, нормальное или слегка повышенное содержание ЛПОНП; резко повышенный уровень триглицери-дов в сыворотке крови. Клинически это состояние проявляется ксантома-тозом.

Тип II делят на два подтипа: тип IIа – гипер-β-липопротеинемия с характерным высоким содержанием в крови ЛПНП и тип IIб – гипер-β-липо-протеинемия с высоким содержанием одновременно двух классов липопро-теинов (ЛПНП, ЛПОНП). При типе II отмечается высокое, а в некоторых случаях очень высокое содержание холестерина в плазме крови. Уровень триглицеридов в крови может быть либо нормальным (типа IIа), либо повышенным (тип IIб). Клинически проявляется атеросклеротическими нарушениями, нередко развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Тип III – дис-β-липопротеинемия. В сыворотке крови появляются липопротеины с необычно высоким содержанием холестерина и высокой электрофоретической подвижностью («флотирующие» β-липопротеины). Они накапливаются в крови вследствие нарушения превращения ЛПОНП в ЛПНП. Этот тип ГЛП часто сочетается с различными проявлениями атеросклероза, в том числе с ИБС и поражением сосудов ног.

Тип IV – гиперпре-β-липопротеинемия. Характерны повышение уровня ЛПОНП, нормальное содержание ЛПНП, отсутствие ХМ; увеличение уровня триглицеридов при нормальном или слегка повышенном уровне холестерина. Клинически этот тип сочетается с диабетом, ожирением, ИБС.

Тип V – гиперпре-β-липопротеинемия и гиперхиломикронемия. Наблюдаются повышение уровня ЛПОНП, наличие ХМ. Клинически проявляется ксантоматозом, иногда сочетается со скрытым диабетом. Ишемической болезни сердца при данном типе ГЛП не наблюдается.

Несомненным достоинством данной классификации является то, что она выделила связь нарушений обмена ЛП с развитием атеросклероза, благодаря чему не утратила своего значения и в настоящее время. Однако эта классификация не охватывает все возможные варианты отклонений от нормы в содержании липидов и ЛП в плазме крови. В частности, она не учитывает изменения концентрации ЛПВП, пониженное содержание которых является независимым фактором риска развития атеросклероза и ИБС, а повышенное, наоборот, выполняет роль антириск-фактора.

Исследования, проведенные во многих странах мира, показали, что у больных ИБС содержание α-липопротеинового холестерина ниже, чем у лиц без признаков ИБС. Холестерин ЛПВП как «предсказатель» ИБС оказался в 8 раз чувствительнее, чем холестерин ЛПНП. Предложено в качестве «предсказателя» рассчитывать так называемый холестериновый коэффициент атерогенности (К), представляющий собой отношение уровня холестерина ЛПНП и ЛПОНП к содержанию холестерина ЛПВП:

В клинике очень удобно рассчитывать этот коэффициент на основании определения уровня общего холестерина и холестерина ЛПВП:

Чем выше этот коэффициент (у здоровых лиц он не превышает 3), тем выше опасность развития (и наличия) ИБС.

Липопротеины атерогенные и антиатерогенные – отличие

В крови человека циркулирует 3 основных класса липопротеидов, переносящих эндогенные жиры. Все они делятся на две группы: атерогенные, антиатерогенные липопротеины. Высокий уровень первых стимулирует развитие атеросклероза, вторых – предупреждает заболевание. Диагностическое значение имеет определение количественного содержания липидов, а также соотношений атерогенных, антиатерогенных фракций.

Липопротеины и атеросклероз

По размерам частиц, плотности молекул, функциям все липопротеины делятся на 3 класса:

  • липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) – самые крупные молекулы, основная задача которых – транспорт синтезированных триглицеридов, в меньшей степени – холестерина. Они также являются предшественниками липопротеинов низкой плотности;
  • липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – имеют средний размер, отвечают за перенос пищевого холестерина от печени к клеткам организма;
  • липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – самые мелкие липопротеиды. Транспортируют холестерин от периферических тканей к печени. Таким образом организм выводит избыток стерола.

ЛПОНП, ЛПНП относят к атерогенной фракции липопротеидов, ЛПВП – антиатерогенной. Самым опасным считается повышение уровня ЛПНП. Атерогенные липиды способны оседать на стенках сосуда. Так начинает формироваться атеросклеротическая бляшка – сложное отложение, состоящее из липопротеинов, соединительных волокна, клетки крови. Достигая больших размеров она заметно сужает или перекрывает просвет артерии. Орган, за кровоснабжение которого отвечает сосуд перестает получать адекватное количество крови.

Другое возможное осложнение атеросклероза – формирование тромба отрыв холестериновой бляшки или ее фрагментов, способные закупорить сосуд. Последствия при таком варианте развития событий – нарушение снабжения тканей кислородом, питательными веществами.

Кроме перечисленных молекул по кровеносному руслу циркулируют липопротеины-гиганты – хиломикроны. Но они занимаются переносом не синтезированного холестерина, триглицеридов, а пищевого. Изменение их количества не влияет на развитие атеросклероза.

Коэффициент атерогенности

Коэффициент атерогенности (КА) – показатель, отражающий отношение суммарного количества ЛПОНП, ЛПНП к содержанию ЛПВП. Он используется для определение степени риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Чем больше атерогенных липидов приходится на единицу антиатерогенных, тем больше вероятность развития атеросклероза.

Формула для определение коэффициента атерогенности:

КА=(ЛПОНП+ЛПНП)/ЛПВП или КА=(ОХ-ЛПВП)/ЛПВП.

Для женщин 20-30 лет нормальным показателем считаются любые значения ниже 2,2, для мужчин – ниже 2,5. С возрастом норма возрастает:

  • 30-39 лет – 1,88-4,4 (женщины), 2,07-4,92 (мужчины);
  • 40-60 лет (есть симптомы ишемической болезни сердца) – менее 3,2 (женщины), 3-3,5 (мужчины);
  • 40-60 лет (нет симптомов ишемической болезни сердца) – менее 3,5-4,0 (женщины, мужчины).

Причины дисбаланса между отдельными группа липопротеидов

Самая распространенная причина повышенной концентрации атерогенных липидов диета, содержащая большое количество насыщенных жиров, холестерина, некоторые вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни, излишний вес.

Нормальным считается увеличение концентрации липопротеидов во время беременности. Реже причиной повышенных ЛПОНП, ЛПНП являются системные заболевания:

  • генетические аномалии;
  • сахарный диабет;
  • недостаточность щитовидной железы, гипофиза;
  • гликогенозы;
  • болезнь Нимана-Пика;
  • системная красная волчанка;
  • гиперфункция надпочечников;
  • тяжелые заболевания почек;
  • нервная анорексия.

Концентрация атерогенных липопротеинов возрастает как побочный эффект от приема некоторых лекарств.

Снижение уровня ЛПВП наблюдается при голодании, курении сигарет, типично для людей с лишним весом. Другие причины – сахарный диабет, тяжелые заболевания почек, генетические патологии.

Борьба с атерогенными липопротеидами

Нормализация уровня атерогенных липопротеидов состоит из нескольких этапов. На первом человека просят соблюдать диету, ограничивающую поступление насыщенных жиров, холестерина, но богатую клетчаткой, омега-3 жирными кислотами. Важно пересмотреть свой образ жизни: больше двигаться, нормализировать вес, бросить курить, проявлять умеренность в алкоголе.

Если больной страдает от сахарного диабета или гипертонии, врач назначает ему препараты для нормализации уровня сахара, давления. Эти два заболевания – факторы риска развития атеросклероза. Контроль над ними – действенный метод торможения прогрессирования болезни.

Если изменение рациона, образа жизни не приносит результата, пациентам назначают препараты для нормализации уровня липопротеинов. Лекарства первого выбора – статины, блокирующие синтез холестерина печенью. При их непереносимости или для усиления эффекта назначают другие гиполипидемические средства: фибраты, секвестранты желчных кислот, ингибиторы всасывания холестерина.

50. Транспортные липопротеины крови, особенности строения, функции. Апобелки. Роль липопротеинлипазы и лецитин-холестерин-ацилтрансферазы (лхат).

Транспорт ЛП в крови. Обмен липопротеинов. ЛП-уник транспор форма липидов в ор-ме чел-ка. ЛП осущ тр-т: экзоген жиров, эндог жиров, жирораств вит, горм, к местам утилиз млм депонир. ЛП имеют сфер форму. ЛП сод белки основ из кот явл гликопротеин В-100, кл имеющ рец к апо-В-100Юзахват ЛП путем эндоцитоза, кол-во рецеп на мембр-от 15000 до 70000, чем ↑содер ХС в кл, тем меньше рец-ов апо В-100. Сост и ф-ции ЛП: ЛОНП- обр-е кл ст-ки к-ка, печень, ф-ции тр-т эндон ТАГ, ХС, к местам утилизации, Катаболизм ЛП-липаза теряя ТАГ трансформ-ся в ЛПНП. ЛПНП- обр-е синтез в печени, ф-ции-тр-т ХС (60-70%) к тем тканям, кот имеют мембране клеток белки р-ры к ЛПНП (апо-В100); надпочечники, кожа, селезенка. кат-м: проник целиком в кл путем эндоцитоза, фер-ты лизосом гидролиз сод-е ЛПНП. Освободивш ХС метаболизирует в клили депонир-ся. Л П В П- обр-е синтез в печен, ф-ции постав апопротеины др ЛП в крови, уч в “обратном тр-те ХС”, кат-м захват KGDG печенью, утилизация ХС (обр-е желч к-т). Дислипопротеинемии-нар-е обмена ЛП крови, и → нар-е обмена липидов, транспортир ЛП. дислипопротеинемии появ-ся чаще всего ↑конц-ии либо одного типа ЛП, либо сочетанным ↑сод-я неск типов ЛП (гиперлипопротеинемия). Липопротеинлипаза — фермент, относящийся к классу липаз. ЛПЛ расщепляет триглицериды самых крупных по размеру и богатых липидами липопротеинов плазмы крови — хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности. ЛПЛ регулирует уровень липидов в крови, что определяет её важное значение в атеросклерозе.

Лецитинхолестеринацилтрансфераза *цй65цй— фермент, превращающий свободный холестерин липопротеинов высокой плотности, в эфиры холестерина, являющиеся более гидрофобной формой холестерина, тип ацилтрансферазы.

ЛХАТ является ферментом метаболизма липопротеинов. ЛХАТ связан с поверхностью липопротеинов высокой плотности, которые содержат аполипопротеин A1 — активатор этого фермента. Холестерин, превращённый в эфиры холестерина, благодаря высокой гидрофобности перемещается с поверхности липопротеина в ядро, освобождая место на поверхности частицы для захвата нового свободного холестерина. Таким образом, эта реакция является исключительно важной для процесса очищения периферических тканей от холестерина (обратный транспорт холестерина). Частица ЛПВП в результате увеличивается в диаметре или в случае насцентных ЛПВП превращается из дисковидной в сферическую.

Недостаточность ЛХАТ является рецессивным наследственным метаболическим заболеванием, вызванным нарушением гена фермента. Характеризуется накоплением холестерина в организме. Полное нерушение активности ЛХАТ развивается помутнение роговицы, протеинурия и почечная недостаточность. При частичной недостаточности развивается только помутнение роговицы (т.н. заболевание «рыбьих глаз»).

51.Метаболизм плазменных липопротеинов. Атерогенные и антиатерогенные липопротеины. Дислипопротеинемии, гиперли­по­протеинемии. Атеросклероз. Коэффициент атерогенности.

Учебник Т. Т. Березова стр. 73

Липиды плазмы имеют своим источником пищу (экзогенные) или синтезируются в организме (эндогенные).

Метаболизм экзогенных (пищевых) липидов. Жирные кислоты и глицерин, высвобождаемые при переваривании пищевых жиров, всасываются в клетки слизистой оболочки кишечника, где они вновь этерифицируются, образуя триглицериды и эфиры холестерина.

Последние в сочетании с фосфолипидами и апопротеинами В (необходимыми для транспорта из клетки) и А секретируются в виде хиломикронов в систему лимфообращения и через грудной проток поступают в кровяное русло. В лимфе и крови апопротеины С и Е, происходящие из ЛПВП, присоединяются к хиломикронам.

Благодаря своим большим размерам (30—600 нм) хиломикроны обладают свойством светорассеивания, которое лежит в основе помутнения плазмы крови, обнаруживаемого иногда после приема жирной пищи (послеобеденная липемия).

Липопротеины различаются и по участию в атерогенезе. Атерогенность липо-протеинов частично зависит от размера частиц. Самые мелкие липопротеины, такие как ЛПВП, легко проникают в стенку сосуда, но также легко ее покидают, не вызывая атеро-склероз. Богатые триглицеридами частицы – хиломикроны и крупные ЛПОНП, как пола-гают, не атерогенны, но их избыток может вызвать острый панкреатит. Что касается остатков липолиза богатых триглицеридами липопротеинов – ремнант хиломикронов и липопротеинов промежуточной плотности, то они считаются атерогенными. ЛПНП, ли-попротеины промежуточной плотности и мелкие ЛПОНП достаточно малы, и в случае химической модификации (вследствие окисления) легко задерживаются в сосудистой стенке.

ЛПНП – наиболее атерогенные липопротеины крови. Строгая, независимая прямая связь между уровнем ХС ЛПНП и риском ИБС четко установлена как у мужчин, так и у жен-щин, у лиц без признаков ИБС и больных ИБС. По расчетам, увеличение концентрации ХС ЛПНП на 1% может привести к увеличению риска ИБС на 2–3 %.

Согласно современным рекомендациям снижение концентрации ХС ЛПНП – стратегиче-ская цель профилактики ИБС и основная задача диетического и медикаментозного вмешательства при дислипидемии [8]. Помимо уровня ХС ЛПНП, на риск возникновения ИБС влияет и размер частиц ЛПНП. По данным проспективных исследований, у людей, у которых в крови преобладают мелкие, плотные частицы ЛПНП (фенотип В), риск ИБС более чем в 3 раза выше, независимо от уровня ХС ЛПНП [18].

Единое мнение об истинном значении триглицеридов в отношении увеличения риска ИБС пока отсутствует.

При одномерном анализе большинства проспективных ис-следований уровень триглицеридов до 5 ммоль/л (450 мг/дл) предсказывает риск ИБС, особенно у женщин. Так, в Фрамингемском исследовании риск ИБС был тем выше, чем выше была концентрация триглицеридов. Но когда вводится поправка на другие факторы риска, особенно ЛПВП, независимый эффект триглицеридов исчезает или значительно ослабевает. Однако в последнее время стали появляться факты, свидетельствующие о не-зависимой связи концентрации триглицеридов с риском ИБС [27, 34].

Одна из главных причин, затрудняющих оценку высокого уровня триглицеридов как независимого фактора ИБС – это гетерогенность липопротеинов,богатых триглицеридами, содержащих апопротеин В. По мнению Brewer (1999), также как существует “хороший и плохой” ХС (ХС ЛПВП и ХС ЛПНП), есть два вида гипертриглицеридемии. Некоторые случаи гипертриглицеридемии ассоциируются с высоким риском ИБС, а другие – нет. Например, выраженная гипертриглицеридемия может быть за счет хиломикронов и крупных частиц ЛПОНП, однако они слишком крупные и не могут проникнуть в стенку сосуда. Синдром семейной хиломикронемии, в основе которого лежит дефицит либо липопротеинлипазы – фермента, ответственного за гидролиз триглицеридов, либо апопротеина С-II (кофактора фермента липопротеинлипазы), ассоциируется с низким риском ИБС, но повышенной вероятностью развития острого панкреатита. Также с низким риском ИБС ассоциируется гипертриглицеридемия, вызванная злоупотреблением алкоголя, приемом эстрогенов и некоторыми семейными формами гипертриглицеридемии. В отличие от крупных частиц ЛПОНП мелкие формы ЛПОНП, так же как и липопротеины промежуточной плотности, – атерогенны, и лица с гипертриглицеридемией за счет высокой концентрации мелких ЛПОНП илипопротеинов промежуточной плотности имеют высокий риск ИБС.

Тесная обратная связь между уровнем ХС ЛПВП и риском ИБС обнаружена у мужчин и женщин, у лиц без клинических проявлений атеросклероза и больных ИБС. По данным результатов 4-х больших эпидемиологических исследований (Framingam, LRS Prevention Mortality-Follow up Study, MRFIT), сделано заключение, что повышение ХС ЛПВП на 1 мг/дл (0,026 ммоль/л) сопряжено со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний на 1,9-2,9 % [18]. Механизм обратной взаимосвязи между ХС ЛПВП и ИБС не вполне ясен. ХС ЛПВП обычно снижен, когда уровень триглицеридов высок, и допус-кается вероятность того, что концентрация ХС ЛПВП – это лишь реципроктное отражение уровня атерогенных ЛП, таких как ЛПОНП. Не исключается возможность прямого защитного действия ЛПВП на артериальную стенку с помощью транспорта ХС из артериальной стенки в печень или ингибирования окисления ЛПНП.

Антиатерогенные и атерогенные липопротеины

Достоверно оценить степень риска развития атеросклероза позволяет коэффициент атерогенности. Это понятие отражает соотношение между концентрацией полезного и вредного холестерола. Доказано, что повышение в сосудах последнего приводит к отложению атеросклеротических бляшек.

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины

В зависимости от роли в атерогенезе липопротеиды (ЛП) бывают атерогенными и антиатерогенными. К первой группе относят ЛП низкой (ЛПНП), очень низкой (ЛПОНП) и промежуточной (ЛППП) плотности.

Вторая группа представлена единственной разновидностью – ЛПВП. Антиатерогенные свойства липопротеидам высокой плотности обеспечивает способность очищать стенки сосудов от уплотнений и более выраженное ( по сравнению с первой группой) сходство с апоЛП Е- и апоЛП В-рецепторами.

Атерогенность липопротеидов в определенной степени связана с размером самих частиц. Антиатерогенные ЛПВП являются самыми мелкими липопротеидами, поэтому они беспрепятственно проходят сквозь стенки артерий и так же свободно их покидают, не засоряя кровяное русло.

Крупные ЛП – это липопротеиды с очень низкой плотностью. Они, как и хилломикроны, в составе которых много триглицеридов, могут не обладать атерогенными свойствами, но их излишки способствуют развитию панкреатита. ЛП промежуточной плотности при окислении легко задерживаются в сосудах, поэтому их относят к атерогенным.

Повышение концентрации атерогенных липопротеинов увеличивает вероятность развития ИБС как у мужчин, так и у женщин, независимо от склонности к заболеванию. Статистика показывает, что рост уровня ЛПНП всего лишь на один процент увеличивает вероятность развития ИБС до 3%, поэтому снижение показателей атерогенных липопротеидов является стратегической целью профилактики сердечной недостаточности и основной задачей медикаментозной и диетотерапии при дислипидемии.

Кроме концентрации ЛПНП вероятность развития ИБС увеличивает и их размер. Экспериментально установлено, что пациенты, у которых выявлены при обследовании преимущественно ЛПНП фенотипа В (мелкого и плотного вида) рискуют заболеть ИБС в 3 раза больше при любом содержании ЛПНП.

Единая концепция по поводу роли триглицерола (ТГ) в увеличении вероятности развития ИБС не выработана. Одномерный анализ многих исследований показал, что значения ТГ до 5 ммоль/л говорят о повышенном риске сердечных недугов, преимущественно – у женщин. Фрамингемский эксперимент показал, что риск развития сердечной недостаточности прямо пропорционален содержанию триглицерола.

При введении поправки на остальные факторы риска (в частности, на ЛПНП) независимое влияние ТГ значительно ослабевает или исчезает совсем. В то же время известны случаи, подтверждающие независимую связь триглицерола и риска развития ИБС.

Одна из основных причин такой неоднозначности – гетерогенность липопротеидов, богатых триглицеролом и апопротеином В. По мнению некоторых ученых, надо классифицировать 2 типа гипертриглицеридемии, так как в одном случае болезнь ассоциируют с повышенной вероятностью ИБС, а в другом такого риска нет.

Коэффициент атерогенности

Для вычисления этого важного интегрального показателя надо оценить состояние липидного обмена. При обследовании в липидограмме анализируют:

  1. Общий ХС;
  2. Триглицерол;
  3. ХС в составе ЛПВП;
  4. ХС в составе ЛПНП;
  5. ХС в составе ЛПОНП.

Атерогенность рассчитывают по формуле:

  • Атерогенность = общий ХС – ХС из ЛПВП / ХС из ЛПВП.

Коэффициент атерогенности можно вычислить по такому алгоритму:

  • КА = (ЛПНП + ЛПОНП) / ЛПВП. Норма этого показателя находится в диапазоне 2-2,5. Если выявлен коэффициент 3-4, можно думать об умеренной степени вероятности возникновения атеросклероза, при значении этого параметра 4 и выше диагностируют высокую опасность. При выраженных симптомах атеросклероза этот показатель составляет 7 и более единиц.

Если коэффициент атерогенности высокий

При повышенных значениях этого показателя кроме специальной диеты применяют медикаментозную терапию препаратами, снижающими холестерол. Лечение – комплексное, с учетом всех параметров заболевания.

Атеросклероз – патологическое состояние организма, связанное не только с изменениями в артериях, но и с нарушением метаболизма в целом.

Предпосылками развития недуга являются:

  • Наследственные факторы;
  • Продолжительное пребывание в стрессовой ситуации;
  • Артериальная гипертония;
  • Сахарный диабет;
  • Избыточный вес;
  • Гиподинамия;
  • Курение.

Полная клиническая картина заболевания не установлена. Всемирная организация здравоохранения определяет атеросклероз как патологию, обусловленную нарушением интимы сосудов, очаговым скоплением жиров и сложных углеводов, а также синтезом соединительной ткани в очагах поражения.

Современные достижения медицины дают более детальное представление о биохимических и биофизических механизмах патогенеза этого заболевания. Доказано проникновение в интиму артерий как ЛП низкой, так и высокой плотности. В первом случае липопротеиды ЛПНП транспортируют в клетки холестерол, подвергаясь там необратимым процессам катаболизма, во втором – ХС выносится из клетки в кровь.

При формировании атеросклеротических бляшек транспортировка ЛПНП в стенки сосудов снижена, а проникающие ЛПВП в интиме блокируются. При катаболизации плотность эфиров холестерола в зоне атеросклеротической бляшки существенно увеличивается. Атероматоз значительно уменьшает возможности проникновения в интиму липопротеидов всех типов.

Сегодня коэффициент атерогенности – основной критерий, предоставляющий возможность отслеживать эффективность лечебных мер при гиперхолестеринемии. Грамотная терапия предполагает не только снижение концентрации ЛПНП, но и увеличение содержания ЛПВП, в противном случае коэффициент атерогенности будет стабильно низкий.

Если выбранная схема лечения приводит к понижению концентрации ЛП высокой плотности, то даже при снижении показателей общего холестерола и формальном повышении коэффициента атерогенности атеросклероз будет прогрессировать.

Какие заболевания могут быть спровоцированы атерогенными липопротеинами?

В составе крови существует целая фракция важных органических соединений, именуемых липидами. Обладая нерастворимой структурой, липиды вступают в связь с аполипопротеинами (белки), что дает им возможность беспрепятственно участвовать в процессе метаболизма.

Такой комплекс липидов и протеинов называется липопротеинами или липопротеидами. В их составе находятся триглицериды, фосфолипиды и холестерин, от которого и зависит классификация липопротеинов.

Классификация липидных комплексов

Липопротеиды, принадлежащие к разным классам, различаются по нескольким параметрам: процентному содержанию белков и липидов в их структуре, размеру частиц и выполняемым функциям в организме. Принято выделять следующие виды:

  1. ХМ – хиломикроны. Считаются самыми крупными соединениями среди липопротеидов. Состав хиломикронов богат триглицеридами, вследствие чего их принято считать триглицерид-богатыми липопротеинами. Главная функция ХМ заключается в транспортировке холестерина и жирных кислот, полученных путем всасывания питательных веществ переваренной пищи, из кишечника в периферические ткани и непосредственно в печень. В норме ХМ образовываются после употребления продуктов питания, а в полном объеме исчезают в крови примерно через 12 часов. По этой причине анализы, сдаваемые натощак, практически не обнаруживают их содержания.
  2. ЛПОНП – атерогенные липопротеины очень низкой плотности. Данный вид липопротеидов меньше размерами, чем ХМ, но очень схож с ними по структуре. Тоже относится к триглицерид-богатым липопротеидам. В отличие от хиломикронов содержит больший объем холестерина (ХС), протеинов и фосфолипидов, но меньшее количество триглицериодв (ТГ). Синтезируются ЛПОНП в клетках печени, откуда и начинают выполнять транспортировку триглицеридов и прочих липидов. Стоит отметить, что чрезмерное поступление липопротеидов очень низкой плотности в организм с пищей способно увеличить риск образования патологий атерогенного характера. Помимо этого причина увеличения их концентрации может быть в генетической предрасположенности, эндокринных нарушениях либо заболеваниях почек хронического типа.
  3. ЛПНП – липопротеины низкой плотности. Главная функция ЛПНП – транспортировка липидов, витамина Е и прочих соединений из печени в ткани. Именно в составе этой фракции сконцентрирован наибольший объем холестерина, в результате чего она обладает высоким уровнем атерогенности, а это означает, что повышенное содержание ЛПНП значительно увеличивает риск ИБС. Повлиять на увеличение концентрации липопротеидов НП может гиподинамия и высококалорийное питание, заболевания эндокринной системы и печени, генетический фактор и вредные привычки.
  4. ЛППП – липопротеины промежуточной плотности. Данный вид липидного комплекса возникает в результате преобразования ЛПОНП под воздействием липопротеинлипазы в липопротеиды низкой плотности. При проведении анализов на голодный желудок такие соединения в норме должны отсутствовать. Фактором риска увеличения концентрации ЛППП служит наследственная предрасположенность либо излишнее употребление жиров животного происхождения.
  5. ЛПВП – липопротеины высокой плотности. В липопротеидах ВП обнаружено самое минимальное содержание холестерина, при этом они наполовину состоят из белков. Из всех липидных комплексов данные соединения самые маленькие по размеру. ЛПВП образуются в клетках печени. Их главная функция – перенос липидов из периферических тканей в печень и удаление излишка холестерина из организма. Поддержание соответствующего норме уровня ЛПВП очень важно для здоровья сердечной мышцы и артерий, так как это единственный способ удаления ХС из организма естественным путем.

Классификация липопротеидов

Важно! Полноценное функционирование организма зависит от баланса этих комплексов в плазме крови. Если в результате влияния какого-либо фактора происходит сбой в обмене липопротеидов, появляется риск развития патологических процессов. Главной угрозой здоровью считается атеросклероз.

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины

Атерогенное свойство липидов в некоторой степени зависит от размера соединения. Специалисты утверждают, что ЛПВП, будучи самыми маленькими соединениями, не несут никакого риска возникновения атеросклеротических патологий в сосудах и сердце, так как, проникая в эпителий сосудов, они без особого труда покидают его, не разрушая стенки сосудистой системы. Для ЛПВП не присущи атерогенные свойства.

Липопротеиды ОНП и хиломикроны, содержащие в своей структуре высокий процент триглицеридов, считаются липидами, не имеющими атерогенных свойств. Но доказано, что повышенный уровень этих соединений в плазме крови может служить предрасполагающим к панкреатиту фактором. Важно учесть, что ЛПОНП малого размера в результате окисления способны задерживаться в стенке сосудов.

Считается, что ЛППП и ЛПНП – это атерогенные липопротеиды, которые с легкостью задерживаются в эпителии артерий, тем самым провоцируя атеросклеротические процессы. Несмотря на то, что ЛППП приписывают атерогенные свойства, при определении риска атеросклеротических патологий не принято заострять внимание на их уровень содержания в крови, так как этот вид липидов – промежуточный. При высоком уровне атерогенных липидов значительно увеличивается риск формирования ИБС.

Внимание! В целях профилактики ИБС особую важность несет контроль и снижение уровня концентрации атерогенных фракций липидов.

Установлено, что на риск формирования ИБС влияет не только повышенная концентрация ЛПНП, но и размеры самих соединений. Замечено, что у людей, в плазме крови которых отмечено высокое содержание липопротеинов НП фенотипа В, вероятность развития ИБС увеличивается в 3 раза!

Липопротеиды низкой плотности

Семейная гипертриглицеридемия

Нарушение метаболизма липопротеинов, влекущее за собой сбой в транспортировке липидов, называется гиперлипопротеинемией. И наиболее часто встречаемой разновидностью этого заболевания является семейная гипертриглицеридемия, для которой характерно значительное превышение норм триглицеридов в крови и снижение уровня ЛПВП. Недуг сопровождается увеличением концентрации ЛПОНП в крови. Согласно статистике, среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда, около 6% страдает данной патологией.

Обычно развитие семейной гипертриглицеридемии происходит без ярко выраженной симптоматики, однако во многих случаях замечены проявления атеросклероза сосудов, при этом шанс возникновения ИБС повышается. В случае, когда заболевание проявляется гиперхолестеринемией, и уровень триглицеридов превышает 11 ммоль/л, значительно повышается риск развития острого панкреатита и ИБС.

Выбор лечебных мероприятий зависит от степени тяжести гипертриглицеридемии, обусловленной концентрацией триглицеридов и ХС, вероятностью развития ИБС и общим состоянием пациента. Обязательным условием станет увеличение физической нагрузки, отказ от вредных привычек и составление сбалансированного рациона. Больному рекомендуется снизить количество потребляемых в пищу жиров.

В случае тяжелого течения заболевания и повышенного риска ИБС может понадобиться назначение медикаментозной терапии, основанной на фибратах и статинах. Людям, среди ближайших родственников которых зафиксированы случаи семейной гипертриглицеридемии, следует внимательно относиться к своему здоровью и периодически проходить обследование на содержание ТГ в плазме крови для исключения провоцирования атеросклероза и ИБС.

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины — отличия

Липопротеиды являются комплексным показателем, который состоит из липидов и протеинов, вступающих во взаимодействие в процессе метаболического обмена.

Одним из основных свойств липопротеинов является перемещение по организму триглицеридов и холестеринов в процессе циркуляции крови.

Точно определить риск прогрессирования атеросклероза можно при помощи коэффициента атерогенности, который определяет соотношение между полезными и вредными холестеринами.

Классификация

В медицине существует определённое разделение между липидами, которое делит их на основные фракции.

Полная их классификация приведена в таблице ниже.

Наименование Описание
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) Основной задачей данной фракции является перемещение по кровеносным сосудам липидов, витамина Е и других соединений их печени. ЛПНП собрало в себе наибольшее количество холестеринов, что наделяет её высоким показателем атерогенности.
Повышенная концентрация данной фракции указывает на риск развития ишемии сердца. Увеличение данного показателя провоцируется следующими факторами:
· Малоподвижный образ жизни;
· Рацион с большим количеством калорий;
· Нарушении выработки гормонов;
· Патологиях печени;
· Наследственной предрасположенности;
· Влияние алкоголя или сигарет.
Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) Эта фракция характеризуется размерами, меньшими чем ХМ, но они очень похожи по структуре. Основным отличием ЛПОНП от ХМ является то, что они содержат большую концентрацию холестеринов, фосфолипидов и протеинов, тогда как триглицериды (ТГ) в них содержаться в меньшей доле.
ЛПНОП синтезируется в полости печени, откуда и начинают переносить по организму ТГ и другие липопротеины. Важно осознавать, что повышение уровня ЛПОНП в крови, через поступающую в организм пищу, повышает риск развития атерогенных заболеваний. Также концентрация ЛПОНП может увеличиваться при наследственной расположенности, либо нарушении выработки почечных гормонов.
Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) Эта фракция появляется после того, как на ЛПОНП воздействует ЛПНП и липопротеинлипаза. Если проводить исследование крови натощак, то ЛППП в крови не должны быть обнаружены. Повышение данного показателя в крови происходит при наследственной расположенности, либо чрезмерном употреблении растительных жиров.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) Данная фракция характеризуется наименьшей концентрацией холестерина, а половина ЛПВП – это белок. Основной класс липопротеидов имеет самые маленькие размеры комплексов.
Синтез ЛПВП осуществляется в печени. Главной их функцией является перемещение липидов из тканей в печень, а также утилизация из организма излишнего количества холестеринов. По факту это единственный способ естественного выведения ХС из организма.
Важно контролировать этот показатель для нормальной работы сердечно-сосудистой системы.
Хиломикроны (ХМ) Наиболее крупноразмерные комплексы среди липопротеинов, которые богаты на концентрацию триглицеридов. ХМ отвечают за перенос по организму холестерина и жирных кислот, поступивших в организм пищевых продуктов, из кишечника в ткани, а оттуда в полость печени.
В здоровом состоянии, хиломикроны формируются после потребления пищевых продуктов, полностью исчезая через 12 часов. Именно поэтому, при сдаче крови на лабораторные исследования натощак, они почти не проявляются в результатах анализов.

«Хорошие» и «плохие» липопротеины к содержанию ↑

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины

Атерогенез отчасти зависит от размера липидного комплекса.

Сами соединения могут играть в нем разную роль, зависимо от которой их и разделяют на группы:

  • Оказывающие атерогенное действие – таковыми являются ЛПНП, ЛПОНП и ЛППП;
  • Обладающие антиатерогенными свойствами – ЛПВП, что очищают сосудистые стенки от холестериновых накоплений.

В некоторой степени атерогенные и антиатерогенный фактор связаны с размером самих липопротеинов.

Липопротеиды высокой плотности не провоцируют риск развития атеросклеротических бляшек в сердце и сосудах. Это обусловлено тем, что они имеют достаточно маленький размер, чтобы беспрепятственно проходить через сосудистые стенки, не деформируя и не травмируя их.

Эта особенность позволяет ЛПВП не засорять проток сосуда и иметь антиатерогенное действие на организм.

Виды липопротеидов

Более крупный размер имеют ЛПНОП и ХМ, что содержат повышенную концентрацию ТГ, и являются липопротеинами, которые не имеют свойств атерогенности.

Однако медицинскими экспертами доказано, что увеличенный их уровень в крови может повлечь к прогрессированию панкреатиту. Липопротеины низкой плотности после окисления могут оседать на сосудистых стенках.

Атерогенным эффектом обладают ЛПНП и ЛППП, которые достаточно легко оседают на сосудистых стенках, что приводит к накоплению холестериновых отложений.

Чаще всего, на показатель ЛППП особо не обращают внимания, так как он является только промежуточным.

Повышенный показатель атерогенных липопротеинов указывает на повышенный риск прогрессирования ишемической болезни сердца.

Помимо этого, на риск развития ишемии сердца влияет и размер ЛПНП. Как пример у лиц, которые имеют высокую концентрацию липопротеидов низкой плотности типа В, риск прогрессирования ишемической болезни сердца вырастает в 3 раза.

Классификация липопротеидов к содержанию ↑

Из чего состоят атерогенные липопротеины?

Форма липидов представлена в виде шара из белковых молекул, а основная их задача – перемещение по организму холестеринов, триглицеридов и других компонентов. Каждая из фракций имеет разный размер, свойства и структурные компоненты.

Липопротеины выглядят как сферы, в центре которых располагаются триглицеридные и холестериновые соединения, формирующие гидрофобное ядро.

Данную сферическую структуру плотно окружили фосфолипиды и апобелки, которые вступают в реакцию со многими рецепторами и помогают липопротеидам выполнять их функциональные обязанности.

В медицине выделяется несколько разновидностей апобелков, которые приведены в таблице ниже.

Вид апобелка Описание
А1 Отвечает за перемещение холестеринов из периферических тканей в полость печени, а также помогает вывод лишний холестерин из организма. А1 является главным компонентом липопротеинов высокой плотности.
В Этот вид апобелка составляет преимущественную часть хиломикронов, липопротеидов очень низкой, низкой и промежуточной плотности. Он помогает упомянутым транспортировщикам передавать жиры к тканям.
С Является составляющей ЛПВП.

Липопротеиды низкой плотности

Что такое коэффициент атерогенности?

Чтобы определить данный показатель требуется оценить состояние обмена липидов.

При проведении лабораторного исследования липидограммы определяются следующие показатели:

  • Общий холестерин;
  • Триглицерид;
  • ЛПВП;
  • ЛПНП;
  • ЛПОНП;
  • Коэффициент атерогенности (КА).

Исследование проводиться по следующей формуле:

Тогда так сам коэффициент атерогенности определяется следующим образом:

Повышенные результаты по данному показателю указывают на риск развития в организме заболеваний.

Человеку с повышенными результатами необходима лекарственная терапия, соблюдение диеты, а также активный образ жизни.

Причины нарушения баланса

Отклонения показателей липидных фракций от нормы влечет к развитию атеросклеротических отложений и ряда других заболеваний, провоцируемых холестериновыми бляшками.

Основными факторами, влияющими на нарушенный метаболизм жиров, являются:

  • Сидячий образ жизни и низкая физическая активность;
  • Постоянное пребывание в стрессовых ситуациях – в таких ситуациях увеличивается выработка кортизола, а показатель инсулина снижается. Также растут все липидные фракции, что повышает риск развития патологий сердца и сосудов;
  • Рацион питания, содержащий большое количество жиров;
  • Алкоголь и сигареты;
  • Ожирение;
  • Наследственная расположенность;
  • Повышенное артериальное давление;
  • Диабет и иные патологии, при которых нарушается выработка гормонов;
  • Печеночные и почечные патологии;
  • Употребление отдельных видов медицинских препаратов.

ЛПНПк содержанию ↑

Когда направляют на анализ?

В большинстве случаев, врачи выписывают направление на лабораторное исследование липидного спектра в следующих ситуациях:

  • Единоразово в 5 лет при регулярном осмотре в качестве профилактики;
  • При обнаружении повышенного уровня общего холестерина;
  • Если имеют прямые факторы повышения риска развития атеросклероза (возрастная категория более 45 лет, наличие лишнего веса, употребление никотина, сахарный диабет, малая двигательная активность);
  • При наследственной предрасположенности (если у родственников регистрировались патологии сердца и сосудов, диабет, отмирание тканей сердечной мышцы, либо инсульт);
  • Для отслеживания эффективности применяемого курса лечения.

Чтобы получить наиболее точные результаты липидограммы необходимо соблюдать следующие рекомендации:

  • Кровь забирают натощак не меньше, чем через десять часов после последнего приема пищи;
  • За 24 часа до анализа нужно воздержаться от употребления алкогольных напитков и сигарет;
  • Избегать сильных эмоциональных нагрузок и физических упражнений за сутки до исследования.

Врачи выписывают направление на лабораторное исследование липидного спектрак содержанию ↑

Норма в липидограмме

Показатель Норма ( ммоль/литр)
Холестерин 3.4 – 5.4
ЛПНП 1.71 – 3.6
ЛПВП >1
ЛПОНП 0.13 – 1.63
Триглицериды 0 – 2.25

Помимо этого, окончательные показатели могут отклоняться от нормы под воздействием следующих факторов:

  • Прием жирной пищи накануне исследования;
  • Употребление сигарет за час до забора крови;
  • Воздействие стрессов;
  • Наличие простуды или инфекционных заболеваний;
  • Вынашивание ребенка;
  • Почечные или печеночные патологии;
  • Употребление некоторых лекарственных препаратов;
  • Проведение рентген контрастных исследований накануне липидограммы.

При наличии одного из вышеперечисленных факторов, требуется уведомить лечащего врача об этом, чтобы он внес поправки к нормам и точно определил диагноз.

Заключение

Наличие в организме различных фракций липидов помогает эффективно перемещать по организму холестерины и триглицериды. Показатель атерогенности липопротеинов используется для определения риска развития атеросклероза и повышенного содержания липидов в крови.

Основным лабораторным исследованием является липидограмма, которая назначается при подозрениях на повышенный холестерин. Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы!

Похожие публикации:

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Что такое липопротеины высокой и низкой плотности в крови?

Липопротеин это транспортный вид липидов. Липопротеины созданы из жира в соединении с белками (апопроотеины). Молекулы липопротеинов имеют электростатическое соединение жира с молекулами белка.

Свойства молекул липопротеинов не растворяться в составе воды, поэтому липид в неизменном виде может передвигаться по системе кровотока.

Что такое липопротеины?

Жир вырабатывается клетками печени, но для того, чтобы он стал транспортным средством, ему нужен белок.

При достаточном количестве белка в молекуле липопротеина (свыше 50,0%), данная молекула имеет высокую плотность и служит строительным элементом клеточной мембраны в организме.

Липопротеиновая мембрана имеет в своем составе:

  • Молекулы белка, холестериновую жировую молекулу, а также молекулы фосфолипидов,
  • Липопротеин гидрофильный, поэтому имеет свойства связываться с плазмой состава крови.

Внутреннее ядро липопротеина имеет такой молекулярный состав:

  • Эфир жирового соединения (холестерина),
  • Молекул триглицеридов,
  • Жиросодержащей кислоты,
  • Витамина.

Если липопротеины имеют стабильную нормативную концентрации, тогда они поддерживают синтезирование жировых молекул и компонентов апобелковых частиц (белка в высокомолекулярном липопротеине).

Липопротеин

Классификация

Основывается на химических свойствах липида, его биологических особенностей, а также физических принципах сходства и их различия.

Классификация липопротеинов, которая наиболее распространена в медицинских кругах, основана на молекулярной плотности жировой частицы.

Плотность молекулы липида зависит от количества апобелка липопротеида, что выявлен лабораторной диагностике, которая была проведена по методике центрифугирования.

Виды плазменных липопротеидов (липопротеинов), разделенные по классу плотности молекул и наполнения ее структуры белком:

  • Молекулы хиломикронов это наиболее крупные соединения, которые достаточно лёгкие. Хиломикроны формируются в клетках разных частей кишечника и имеют в своем составе больше, чем 90,0% липидов,
  • ЛПОНП строение их происходит в клетках печёночного органа, и формируются из углеводов. Это липопротеины очень низкой молекулярной плотности,
  • ЛПНП это липопротеины, имеющие низкую молекулярную плотность. Образования данных молекул происходит в системе кровотока, и формируются они на основании ЛПОНП, покидающие триглицериды,
  • ЛПВП это высокомолекулярные липопротеины, содержащие самый маленький объем молекулы, и в состав которых входит до 80,0% белка, что придает им высокую транспортную активность по системе кровотока,
  • Молекулярная структура и химическое строение у всех видов молекул липопротеинов одинаковое, существует различие в пропорциональности одних компонентов липида, к другим, а также место применения липидов.

Классы липопротеинов

Биохимия плазмы крови

Биохимический лабораторный анализ состава плазмы крови, доктор назначает для того, чтобы получить максимум сведений о работе человеческого организма.

Биохимию крови делают при профилактическом обследовании на выявление лишнего холестерина, а также при появлении первой симптоматики патологии.

При обследовании состава крови методом биохимии ЛППП, можно выявить патологию на стадии ее формирования и еще до первых проявлений симптоматики.

Самый распространённый анализ биохимического исследования состава крови это липидный анализ и метод липидного спектра липограмма.

По липограмме видно не только индекс общего холестерина в составе крови, но и пофракционно концентрацию в плазме состава крови липопротеинов высокомолекулярных, а также индекс низко молекулярных липопротеинов.

Для оценивания состояния пациента не столько важен общий индекс липидов, как важность их пофракционного разделения.

Если в организме выявлены в повышенной степени липиды низкой молекулярной плотности, тогда большой риск того, что в системе кровотока начинает, развиваться патология атеросклероз и в артериях формируются атеросклеротические бляшки.

Липопротеин. Референсные значения.

Как сдать анализ?

Прежде всего, при сдаче крови на биохимию, необходимо накануне ограничить употребление в пищу продуктов, которые содержат холестерин. А за 10 часов до того как будет процедура забора крови, вообще не принимать никакую пищу.

Также существуют правила, по которым больной готовит организм для сдачи липограммы:

  • Нельзя сильно долго голодать и не принимать пищу дольше, чем 12 14 часов. Может произойти ослабление организма от недостатка еды, что скажется на неправильной липограмме,
  • За 24 48 часов до сдачи крови не употреблять алкоголь,
  • За 4 6 часов до процедуры не курить,
  • Не пить много воды, можно ограничиться 150,0 миллилитрами, или 200,0 миллилитрами,
  • Если больной принимает какие-нибудь лекарства, для обеспечения жизнедеятельности, тогда необходимо проинформировать доктора. Прием препаратов может исказить липограмму,
  • За неделю до процедуры сдачи крови на липограмму, прекратить прием всех медикаментозных препаратов.

Также стоит учитывать и то, что результаты липограммы могут отличаться в период беременности у женщин, а также через 1 2 месяца после родового процесса. Также исказить липограмму может постинфекционное, или пост вирусное состояние организма, токсическое отравление, или обычная простуда.

Тогда рекомендовано пройти повторно биохимию на липограмму для установления правильных результатов. По результатам липограммы, доктор видит все нарушения в липидном обмене и пофракционно количественный состав липидов различной плотности, а также молекул триглицеридов.

На основании липограммы назначается лечение.

Таблица показателей липидного обмена в подгруппах по индексу массы тела

Функции молекул липопротеинов в плазме и составе крови

Функциональность всех молекул липопротеинов это транспортирование по системе кровотока холестерина, для построения стенок всех клеточных мембран в организме.

Липопротеины всех фракций, выполняют важную роль, в транспортной доставке, таких вещества по организму:

  • Мононенасыщенные жиром кислоты для выработки энергии на клеточном уровне,
  • Полиненасыщенные жиром кислоты для синтезирования в эндокринных органах стероидных гормонов.

Перед транспортировкой, жир, а также молекулы углеводов расщепляются и транспортируются по организму, посредством системы кровотока.

Функции пофракционно

Функции всех фракций липопротеидов в процессе метаболизма человеческого организма:

  • Молекулы хиломикронов транспортируют жир экзогенной формы, который находится в клетках кишечника в ткани организма, а холестерин экзогенного типа из клеток кишечника в клетки печени,
  • Липопротеины, имеющие очень низкую молекулярную плотность, транспортируют молекулы жира эндогенного типа из клеток печени, в клетки жировой ткани,
  • Липопротеины низкой молекулярной плотности, перевозят молекулы холестерина эндогенного типа в клетки тканей организма,
  • Липопротеины высокой молекулярной плотности выводят из состава клеток тканей организма, жир и транспортируют его в клетки печени, для дальнейшей его утилизации при помощи жёлчного органа.

Липопротеины, фракции ЛПОНП и ЛПНП, считаются атерогенными, которые откладываясь на артериальных оболочках, формируют холестериновую бляшку, что провоцирует развитие системной патологии атеросклероз.

При атеросклерозе липопротеиды низкомолекулярные оседают на внутренней стороне сосудистой оболочки, формируют вместе с ионами кальция атеросклеротическую бляшку, что может полностью закрыть просвет в сосуде, или сформировать тромб.

Жиры эндогенного типа синтезируются в клетках печени человеческого организма.

Жир экзогенного типа поступает в состав организма с продуктами питания.

Функции липопротеинов в крови и плазме крови

Нарушение транспортировки

При нарушениях в способности транспортировки липидов, а также при отклонениях в липидном обмене, снижается потенциал человеческого организма, понижается способность организма в быстрой передаче импульсов по нервным окончаниям системы.

Если нарушен обмен липидов на стадии формирования липидных молекул это патология гипопротеинемия, если же нарушен обмен на этапе утилизации тогда это патология гиперпротеинемия.

При нарушении липидного обмена, чаще всего устанавливается диагноз дислипопротеинемия. Данная патология развивается при отклонении в синтезировании липопротеидов, а также в отклонениях процесса по выведению их из организма.

Данное нарушение обмена липидов вызывает патологии в системе кровотока:

  • Суживаются артериальные оболочки,
  • Теряется эластичность артериальных оболочек,
  • Образуются бляшки на внутренних сторонах артериальных оболочек,
  • Нарушается проход крови в сосудах и ее скорость.

Дислипопротеинемия это патология, которая стоит у истоков развития атеросклероза.

Понятие диагноза дислипопротеинемия состоит из таких процессов его развития, где каждый этап может быть отдельной патологией с характерной симптоматикой:

  • Гиполипопротеинемия,
  • Гиперлипопротеинемия,
  • Алипопротеинемия.

Дислипопротеинемия

Повышенный индекс

Гиперлипопротеинемия обусловлена экзогенной, а также эндогенной этиологией.

Данная патология может иметь, как первичную причину (генетическая аутоиммунная болезнь, когда липоиды воспринимаются организмом, как антитела), или же вторичная патология на фоне таких нарушений в организме:

  • Патология эндокринной системы сахарный диабет,
  • Цирроз клеток тканей печени,
  • Камни в жёлчном пузыре,
  • Гипертиреоз эндокринного органа щитовидной железы,
  • Хроническая стадия алкоголизма,
  • Климактерический период у женщин,
  • Лишний вес ожирение.

Гиперлипопротеинемия делится на несколько этапов развития, и имеет на каждом этапе характерную симптоматику:

  • Первый этап патологии это формирование узелков плотной консистенции (ксантом), которые в своем составе содержат низкомолекулярные липиды и расположены ксантомы на сухожилиях,
  • Образование ксантом в сухожилиях нижних конечностей (на стопах), а также появлением ксантелазмы в пери орбитальной части,
  • Происходит на 3 этапе поражение сердечного органа, а также поражаются сосуды нижних конечностей,
  • 4 этап характерен ожирением, а также ишемией сердечного органа и увеличенной в объеме печени.

Пониженный индекс

Алипопротеинемия это патология, которая вызвана генетическими наследственными нарушениями в иммунной системе.

Данное заболевание относится к разделу аутоиммунных нарушений организма, когда организм воспринимает липопротеиды, как своих врагов и ведёт с ними борьбу на клеточном уровне иммунной системы.

Проявляется алипопротеинемия такой симптоматикой:

  • Слабость всего организма,
  • Воспалением в миндалинах,
  • Заниженных рефлексах.

Патология гиполипопротеинемия протекает бессимптомно.

Слабость всего организма

Лечение

Отклонения в процессе липопротеинов, в первую очередь корректируется изменением в привычном питании. Необходимо придерживаться антихолестериновой диеты и заменить животные жиры на растительные. Частота приёма пищи должна быть до 6-ти раз.

Не употреблять продукты в жареном, копчёном виде, а также отказаться от приема алкоголя. 60,0% всех употребляемых в сутки продуктов должны быть свежие овощи, огородная зелень, ягоды огородные и лесные, а также фрукты.

Медикаментозная терапия включает применение таких групп препаратов:

  • Статины замедляют синтезирование клетками печени липопротеины. Назначают препарат Ловастатин, медикамент Флувастатин, лекарство Зокор,
  • Препараты фибратов снижают синтез триглицеридов и повышают синтезирование ЛПВП. Назначают такие средства препарат Фенофибрат, средство Ципрофибрат,
  • Секвестранты занижают процесс синтезирования липопротеинов и ускоряют процесс утилизации и вывода их за пределы организма. Препараты Холестерамин, а также Колестипол и Холестан,
  • Витаминные комплексы группы В.

Профилактика

Для того чтобы не допустить в организме повышение липопротеинов, необходимо придерживаться такой профилактики:

  • Вести борьбу с ожирением сбросить вес,
  • Ежедневно применять нагрузки для тела,
  • Заниматься активными спортивными играми,
  • Отказаться от никотиновой зависимости,
  • Не принимать алкоголь,
  • Избегать стресса,
  • И главное придерживаться низкохолестеринового питания.

Прогноз на жизнь

При выполнении всех профилактических мер и корректировке по питанию, прогноз на жизнь при повышенных липопротеинах благоприятный.

При постоянной диагностике и лечении атеросклероза, а также применении антихолестериновой диеты, развитие атеросклероза можно приостановить. Прогноз благоприятный.

Ссылка на основную публикацию