Гипоплазия артерии головного мозга – диагностика, лечение и симптомы

Гипоплазия задних соединительных артерий головного мозга

Гипоплазия – это фундаментальный термин в патологической анатомии, обозначающий недоразвитие тканей определенного органа или всего организма, которое определяется дефектами во время эмбрионального созревания. Всякий орган может поддаться гипоплазии: артерии, сердца, мозга, почек, яичек или коленного сустава.

Внутриутробное недоразвитие органа относится к нарушениям приспособления и адаптации организма. Данное заболевание – это необратимый процесс. Родственные понятия:

  1. Аплазия – крайняя степень недоразвития органа, который появляется у новорожденного в зачаточном виде.
  2. Дисплазия – неправильное формирование органа.

Заболевание не всегда проявляет себя с момента рождения ребенка. Недоразвитие органа, если он парный, может быть скомпенсировано другим органом. Например, каждая почка нагружена на 10%. При гипоплазии одного из органа другая почка будет загружаться на 30-50%. Нередко порок развития обнаруживается случайно на плановом исследовании.

Причины

К нему приводят следующие причины:

  • Наследственные факторы. Например, один из родителей может носить рецессивный ген, который вследствие кровных браков проявляется у ребенка. Характерно для закрытых сообществ, где инцест разрешен. Яркий пример – гипоплазия мозжечка вследствие нарушения работы гена VLDLR, который проявляется в случаях родственного смешения крови.
  • Тератогенные факторы: физическое, биологическое и химическое воздействие на организм матери и ребенка. Например, нейроинфекции, проживание в областях с высоким уровнем радиации, лекарственные средства, не прошедшие тест на тератогенность.
  • Травмы во время беременности.
  • Токсикоз матери.
  • Курение, алкоголизм и наркомания родителей.
  • Патологически уменьшенное количество околоплодной жидкости.

Симптомы

Специфичность признаков определяется локализацией гипоплазии.

Гипоплазия артерии головного мозга

Недоразвитие артерий мозга приводит к уменьшению его кровотока вследствие сужения просвета или отсутствия сосуда совсем. Из-за того, что единичный объем кровообращения снижается, уменьшается поступление кислорода и питательных веществ к мозгу, что приводит к таким симптомам:

  • постоянная усталость;
  • головные боли и головокружение;
  • резкие изменения артериального давления;
  • нарушение эмоционального состояния: раздражительность, возбудимость, непереносимость яркого света или звука;
  • ухудшение когнитивных функций: снижение общего интеллекта, замедленное мышление, малый объем кратковременной памяти, нарушение концентрации;
  • гипоплазия сосудов головного мозга может спровоцировать олигофрению – врожденную умственную отсталость ребенка, так как во время внутриутробного развития мозг плода не получал должного количества крови и кислорода.

Гипоплазия задних соединительных артерий

Недоразвитие сосуда приводит к:

  1. головокружению и тошноте;
  2. парестезиям: онемение, покалывание, чувство жара в конечностях;
  3. диплопии – двоение в глазах;
  4. ухудшению координации.

Гипоплазия правой вертебральной артерии

Нарушение развития артерии приводит к вертебрально-базилярной недостаточности. Клиническая картина:

  • внезапное появление головокружения, которое длится от нескольких минут до часа; в тяжелых случаях больного начинает рвать, он потеет, у него нарушается частота сердечных сокращений и изменяется артериальное давление; иногда головокружение приводит к обморокам;
  • головная боль, обыкновенно локализирующаяся в затылке; боль тупая и пульсирующая;
  • кратковременные утраты зрения; перед глазами появляются мушки, иногда выпадают боковые поля зрения;
  • диплопия;
  • внезапное и резкое снижение слуха; появление шума в ушах;
  • психастенический синдром: апатия, усталость, потеря интереса к миру, раздражительность и утомляемость;
  • если болезнь прогрессирует – появляются нарушения речи и слуха, расстраивается функция глотания;
  • возможное последствие – транзиторная ишемическая атака и ишемический инсульт.

Гипоплазия левого поперечного синуса

Клиническая картина недуга зависит от степени недоразвития. В при легких формах гипоплазии симптом нет. Если гипоплазия уже визуализируется на магнитно-резонансной томографии, – она может проявиться острым началом заболевания, ночными головными болями, тошнотой и рвотой. Глубокая гипоплазия может вызвать тромбоз синуса, отек зрительного нерва и внезапное выпадение полей зрения.

Гипоплазия правой задней соединительной артерии

Этот сосуд входит в Виллизиев круг – совокупность артерий, располагающаяся в основании головного мозга. Он обеспечивает компенсацию поставок крови в случае, когда основные магистральные сосуды не смогут этого сделать. Аномалия артерии не дает симптомов, однако приводит к асимметрии кровоснабжения. Виллизиевое соединение артерий выступает в роли спасательного круга, когда главный сосуд не снабжает кровью мозг. При гипоплазии этого спасательного круга нет.

Гипоплазия левой па головного мозга

Патология характеризуется вариабельностью состояния, но имеет общий корень симптомов:

  • сильные головные боли в затылочной области, чаще всего пульсирующего характера;
  • частое головокружение;
  • повышение артериального давления; ощущение сдавливания в голове;
  • нарушение координации и высших навыков;
  • сонливость и заторможенность;
  • парестезии;
  • нарушение восприятия: зрительные и слуховые иллюзии (искажение восприятия реально существующих объектов и явлений). Например, на ковровых рисунках больной разглядывает фантастического монстра, который пытается его убить;
  • расстройства эмоций: раздражительность, лабильность настроения;
  • нарушение сна;
  • боли в шее

Диагностика и лечение

Существует несколько методов исследования:

  1. Золотой стандарт в диагностике нарушений кровотока головного мозга – церебральная ангиография. С помощью метода можно оценить всю сосудистую организацию мозга. Однако церебральная ангиография имеет противопоказания.
  2. УЗИ-допплерография. Преимущественно оценивается кровоснабжение мозга в передней, средней и задней мозговой артерии.
  3. Селективная ангиография. Для этого проводится прокол бедренной артерии, вводится катетер, который проводится до сосудов головного мозга. После этого в кровь вводятся йодсодержащие средства, распределяющиеся по артериальным руслам. На нейровизуализации изображается проходимость йода по артериям.
  4. Ангиография на компьютерной томографии. Сначала вводится рентгенконтрастное средство. Отслеживается его распространение по артериям и синусам мозга. Спустя время мозг сканируется. В итоге врач получают серию изображений, на которых видны сосуды мозга на срезах.

Лечится гипоплазия двумя путями: консервативным подходом и операцией. В первом случае больному назначаются средства, улучшающие кровоток и расширяющие сосуды мозга. После лечения пропадает боль, головокружение и восстанавливаются высшие психические функции.

Оперативное вмешательство назначается при неэффективности консервативного лечения. Больному проводится эндоваскулярная операция, при которой в недоразвитую артерию вводится искусственный расширитель, позволяющий крови проходить беспрепятственно.


Причины возникновения гипоплазии артерии головного мозга, методы диагностики, лечение и симптоматика

Достижения в методах визуализации позволяют выявлять аномалии и нормальные варианты мозговых артерий in vivo. Артериальные вариации могут быть бессимптомными и неосложненными, однако некоторые из них увеличивают риск образования аневризмы или острого внутричерепного кровоизлияния.

Артерии

Как головной мозг получает кровь?

Артериальная циркуляция головного мозга возникает из общих сонных артерий, которые выходят из дуги аорты слева и от брахиоцефального ствола с правой стороны. Переднее мозговое кровообращение образовано двумя внутренними сонными артериями (ВСА), которые возникают из общих сонных артерий (ОСА). В своей экстракраниальной части ВСА не дает боковых соединений с другими сосудами. Артериальный круг, еще известный как виллизиев круг, обеспечивает артериальное питание мозга. Клинически он разделен на переднюю и заднюю части.

Передняя часть артериального круга состоит из ВСА. Две передние мозговые артерии (ПМА), соединенные передней соединительной артерией (ПСА), простираются вперед. В поперечном направлении средние мозговые артерии (СМА) составляют морфологические расширения ВСА.

Задний мозговой кровоток возникает благодаря позвоночным артериям (ПА), которые образуются из подключичных артерий (ПКА). Обе позвоночные артерии сливаются внутри черепа, образуя основную артерию (ОА).

Задние мозговые артерии (ЗМА) представляют собой дистальные ветви базилярной артерии. Обе части артериального круга соединены только задними соединительными артериями (ЗСА). Роль мозгового артериального круга заключается в обеспечении коллатерального кровообращения в мозг.

Мозг

Недоразвитие определенного сосуда принято называть гипоплазией. Последствиями гипоплазии могут быть мозговые инфаркты различной этиологии. Аплазия и агенез – это «отсутствие» сосудов. Первый термин означает факт «отсутствия», а второй – не начавшееся развитие сосудов. Как правило, они используются в качестве синонимов. В МКБ-10 аплазия, гипоплазия, агенезис и другие врожденные аномалии обозначаются кодом Q25.

Какие варианты внутренних сонных сосудов существуют?

Выделяется большое количество аномальных вариантов ВСА, которые не влияют на жизнь больных, однако имеют клиническую значимость перед проведением инвазивных вмешательств. Каждая из них требует детального рассмотрения соответствующим специалистом. Пренебрежение этими данными нередко ведет к тяжелым хирургическим осложнениям, а иногда – к смерти.

Внутренняя каротидная артерия Аберранта (ВКаА) – редкая врожденная вариация. Аномальный сосуд развивается от слияния с нижней барабанной ветвью, восходящей к глоточной артерии. ВКаА чаще встречается у женщин (90% от всех случаев) и обычно возникает справа. Аномалия обычно протекает бессимптомно. Иногда она вызывает шум в ушах или головокружение.

ВСА

Клинически аномалия напоминает остеосклероз, ангионеврому или другие сосудистые мальформации. Патологическая масса может быть видна за барабанной перепонкой при отоларингологическом исследовании. Это изменение имеет важное значение при выполнении разреза барабанной перепонки или во время операции среднего уха. Его присутствие связано с риском травмы и тяжелого операционного кровотечения.

Персистирующая тригеминальная артерия (ПТА) – следствие неправильного развития плода. Во время эмбриональной жизни эти сосуды соединяют ветви будущей лицевой артерии с ВСА. ПТА – это редкая вариация, фиксируемая у 0,48% пациентов при посмертных исследованиях. Однако большинство авторов сообщает о более редком появлении этого варианта – от 1: 5000 до 1: 10000 (0,02-0,01%) случаев, выявленных во время хирургических процедур. Ее присутствие связано с ненормальным развитием ВСА.

ПТА может быть диагностирована случайно, как пульсирующая масса при операции среднего уха. В ангиографических исследованиях отсутствие нормальной средней менингеальной артерии может указывать на ПТА. При нормальных условиях средняя менингиальная артерия и вена проходят через отверстие в спине, поэтому отсутствие артерии влечет за собой отсутствие этого отверстия. Изменения КТ включают в себя следующее: отсутствие спинномозгового отверстия на стороне ПТА, поражение мягких тканей в проксимальной части тимпанического сегмента лицевого нерва.

Важно распознать этот вариант при дифференциации с опухолями лицевого нерва, так как диагноз влияет на планирование ларингологической хирургии в области среднего уха. Большинство выявленных ПТА бессимптомны, хотя может возникать шум в ушах и головокружение. Хирургическое лигирование сосудов или эндоваскулярную облитерацию стоит рассматривать, как средство для уменьшения неприятных симптомов.

Врожденное отсутствие ВСА – очень редкая аномалия. Агенезис получает менее чем 0,01% населения (оценочные данные), а двустороннее отсутствие сосудов наблюдается менее чем в 10% случаев агенеза. Распространенность гипоплазии составляет 0,079%. При ретроспективном анализе серии МР и ангиографических исследований было выявлено отсутствие или гипоплазия ВСА в 0,13%.

Термин «отсутствие» более распространен и охватывает весь спектр аномалий развития: агенезис, аплазию и гипоплазию. Агенезис и аплазия означают полное отсутствие сосуда. Гипоплазия характеризуется сужением ВСА по всему ее курсу как отражение ее неполного развития. Диагноз определяется визуализацией сужения или отсутствия костного каротидного канала. Это позволяет дифференцировать врожденное и приобретенное отсутствие сосудов из-за хронической диссекции, фиброзно-мышечной дисплазии или атеросклеротического стеноза.

Многие пациенты не ощущают каких-либо симптомов. Часто варианты ВСА (24-34%) сопровождаются аневризмами. Они формируются из-за гемодинамических нарушений или генетических изменений, лежащих на фоне аномалии. Врожденное отсутствие ВСА может также быть связано с анэнцефалией или синдромом Хорнера. Его следует учитывать при планировании эндартерэктомии или назначении трансфеноидального хирургического вмешательства, при котором может быть повреждена трансфеноидальная коллатеральная циркуляция.

Какие аномалии встречаются в передних сосудах мозга?

Некоторая гипоплазия сегмента А1 левой передней мозговой артерии присутствует у 80% пациентов. Общие варианты передних мозговых артерий включают аплазию или гипоплазию сегмента A1. Гипоплазия А1 сегмента правой передней мозговой артерии обнаруживается у 10%, а аплазия у 1-2% в посмертных исследованиях, тогда как ангио-МР продемонстрировала гипоплазию сегмента A1 в 3% и сегменте A2 в 2% случаев.

В таких случаях контралатеральный сегмент А1 расширяется и через расширенную переднюю соединительную артерию поставляет кровь во всю область, васкуляризуемую передними мозговыми сосудами. Гипоплазия передней мозговой артерии увеличивает риск развития и степень ишемии нервной ткани в области лобной доли во время внутрисосудистых процедур, выполняемых в области ПСА или во время ишемических атак.

ПМА azygos – редкий вариант аномалии, включающий общий сосуд в сегменте A2 (над передней соединительной артерией). Его распространенность определяется на уровне 0,3-2% на основе посмертных исследований и ангиографии.

ПМА

Такая структура переднего кровообращения характерна для приматов. Жан Баптист выделил три типа этого анатомического варианта ПМА. Тип 1 включает «непарную», одиночную ПМА. В типе 2 присутствует ПМА, которая дает ветви в обоих полушариях (иногда присутствует вторая, гипопластическая ПМА). В типе 3 имеется дополнительный сосуд, возникающий из ПСА, сопровождаемый двумя гипопластическими ПМА в сегменте A2 – этот тип наиболее распространен.

Это связано с большим количеством церебральных аномалий, таких как агонизация мозолистого тела, проэнцефалические кисты, гиранценсефалия, лобулярная голопроэнцефалия, септооптическая дисплазия (слепота, атрофия зрительного нерва, отсутствие перегородки pellucidum) и аневризмы дистальной части ПМА. Azygos-ПМА считается важным предиктором двусторонних лобных ишемических инсультов. Saccular azygos ACA-аневризмы относительно распространены – 13-71%.

Важно! Имеются публикации, описывающие появление атипичных аневризм в этом месте, таких как веретеновидные аневризмы с широким основанием, сложным ветвлением или тромбами. Они могут вызывать осложнения при эндоваскулярных процедурах.

Какие аномалии возникают в средних сосудах?

В соответствии с анатомической классификацией СМА подразделяются на вспомогательную СМА и удвоенную СМА. Извитость вспомогательной СМА начинается в сегменте А1 ПМА. Заболеваемость составляет около 0,4%. В посмертных исследованиях он выявляется чаще – около 3%. Частота возникновения варьирует от 0,3 до 4,0%. Удвоенные СМА начинаются в дистальной части ВСА над началом передней хориоидальной артерии перед СМА. Распространенность аномалии оценивается в 0,2-2,9% на основе ангиографических и посмертных обследования.

СМА

Манаф Алматар разделяет вспомогательные СМА на 3 типа:

  1. тип 1 – соответствует удвоенной СМА;
  2. тип 2 – вспомогательной СМА, возникающей из сегмента проксимальной А1 СМА
  3. тип 3 – соответствует вспомогательной СМА, ветвящейся из сегмента дистального A1 СМА вблизи ПСА.

Происхождение этих сосудов не выяснено до сих пор. Филогенетически СМА развивается позже, чем ПСА. ПМА считается продолжением ВСА. Таким образом, СМА можно рассматривать как ветвь ПМА.

Удвоенная СМА может рассматриваться как аномальное раннее ветвление СМА, которое возникает из ВСА. Некоторые авторы идентифицируют вспомогательную СМА как увеличенную повторяющуюся артерию Хюбнера или RAH-подобную с корковыми ветвями. Имеются сообщения о связи между этими поражениями и образованием аневризм головного мозга, особенно в сегменте А1. Наличие дополнительных сосудов важно для планирования нейрохирургического лечения.

Насколько распространена гипоплазия задних сосудов мозга?

Гипоплазия задних соединительных артерий головного мозга (ЗСА) является эмбриональной патологией виллизиевого круга (ВК). Согласно ангиограммам и отчетам об аутопсии, эта врожденная вариация встречается у 6-21% населения в целом. Гипоплазия P1 сегмента правой задней мозговой артерии считается фактором риска развития ишемического инсульта при наличии окклюзии ВСА.

ВК

Наиболее распространенным ишемическим инсультом является таламусовый лакунарный инфаркт с вовлечением затылочной доли. Основываясь на результатах обследования, гипоплазия левой и правой задней соединительной артерии, по-видимому, тоже вносит вклад в риск развития ишемического инсульта, даже при отсутствии окклюзии ВСА.

Насколько часто встречается гипоплазия позвоночных сосудов?

Часто встречаются врожденные изменения в расположении и размерах позвоночных артерий: от асимметрии обеих ПА до тяжелой гипоплазии одной позвоночной артерии при церебральной ангиографии.

Отсутствие симптомов вертебробазилярной недостаточности у людей с гипоплазией указывает на то, что даже выраженная асимметрия позвоночной артерии является нормальной вариацией и приводит к недооценке частоты встречаемости этой аномалии. Стоит отметить, что гипоплазия правой вертебральной артерии головного мозга повышает риск развития инфаркта нижних мозжечковых артерий.

ПА

Вариации артерий головного мозга могут быть бессимптомными и не вызывать осложнений, хотя некоторые из них увеличивают риск развития аневризмы и тяжелых внутричерепных кровоизлияний. Фактическая распространенность этих аномалий среди населения в целом остается неизвестной. Быстрый технический прогресс в области визуализации и доступности неинвазивных ангиографических исследований, несомненно, приведет к увеличению числа диагностированных анатомических вариантов среди пациентов. Наиболее распространенные врожденные варианты заслуживают внимания, чтобы избежать осложнений, с которыми они связаны.

Совет! При обнаружении редкого вида аномалии на МРТ или ангиографии – обратитесь к лечащему врачу. В очень редких случаях такие врожденные деформации требуют инвазивного вмешательства.

Ссылка на основную публикацию