Причины атеросклероза сосудов – этиология, терапия и профилактика

Несколько причин развития атеросклероза сосудов, методы терапии, профилактики и прогноз

При атеросклерозе артерии сужаются из-за кальциево-холестериновых бляшек. Результатом является частичное или полное сужение просвета сосудов. При полной вазоконстрикции развивается инфаркт миокарда. Пожилые люди особенно подвержены данной патологии. Факторы образа жизни: диета с высоким содержанием жиров или отсутствие физических упражнений – повышают риск атеросклероза. В МКБ-10 диагноз «атеросклероз» обозначается кодом I70.

Закупорка сосуда бляшкой

Мультифокальный атеросклероз, известный как артериальная кальцификация, характеризуется появлением патологических кальциево-холестериновых отложений. Артериальные сосуды транспортируют богатую кислородом кровь из сердца в органы, мышцы и ткани. На их стенках накапливаются жиры, сгустки крови, соединительная ткань или известь. Такие новообразования называют бляшками.

Атеросклероз развивается во всех артериях тела, но чаще формируется в определенных областях – шее, мозге, внечерепных отделах, сердце или тазе. Особенно часто встречаются места, где поток крови физически влияет на препятствия, такие как сосудистые переходы. В результате кровеносные сосуды становятся более узкими и теряют эластичность.

Атеросклероз сосудов: симптомы

Атеросклероз развивается медленно. И только через несколько лет или десятилетий появляются симптомы. Если заболевание начинается в юношеском возрасте, то у 30-40-летних присутствуют симптомы атеросклероза, которые нередко возникают только в старшем возрасте. Существует несколько разновидностей патологии, и в зависимости от локализации, происхождения и этапа формирования бляшки на поврежденном сосуде формируется схема лечения.

Если коронарные сосуды сужены, говорят о «кардиосклерозе». Симптомы вызваны уменьшением циркуляции крови в сердечной мышце. Пациенты испытывают стеснение в грудной клетке или боль в груди (стенокардию). Если бляшкой поражается суженный сосуд, происходит сердечный приступ.

Инфаркт сердечной мышцы

Если кровоток заблокирован в артериях или сосудистых сплетениях шеи, проявится инсульт головного мозга. Появляются функциональные расстройства нервной системы: паралич или нарушения речи.

Артерии в области таза, рук или ног могут быть сужены атеросклерозом. Окклюзионное заболевание периферических артерий (ОЗПА) вызвано нарушениями кровообращения в области бедер и таза. После короткой прогулки возникает мышечная боль. При артериальном сужении в области таза мужчины страдают импотенцией.

Атеросклероз в сосудах почек приводит к нарушениям в работе органов. В худшем случае прогрессирует почечная недостаточность. Особенно опасно такое состояние у молодых беременных женщин, потому что осложняет течение беременности.

Причины развития атеросклероза сосудов: гипотезы этиопатогенеза, описание и стадии морфогенеза

Точный патогенез атеросклероза не известен Непосредственной причиной является повреждение внутреннего слоя стенки сосуда, что приводит к накоплению жидкости. Это способствует накоплению жиров и извести. Существуют различные формулировки и теории механизма развития, распространения и дегенерации сосудистых бляшек.

Гипотеза «хорошего» и «плохого» холестерина

Существуют две формы холестерина: «хороший холестерин», или ЛПВП, который удаляет жир из организма и переносит его в печень, где разрушается; и «плохой холестерин», или ЛПНП. Последний переносит жир из печени в клетки организма. Затем жир накапливается во внутренних стенках артерий и вызывать воспаление, что стимулирует образование бляшек: лейкоциты мигрируют в стенку сосуда и поглощают как можно больше ЛПНП. Иммунные клетки набухают к пенным клеткам, «созывая» другие иммунные клетки, которые выделяют воспалительные вещества. Вместе с кровеносными и пенными клетками образуют растущую «жировую линию» в артериальной стенке – основу для атеросклеротических бляшек.

Липопротеиды низкой плотности

Гипотеза иммунного ответа на сложные морфологические изменения сосудистых стенок

Согласно гипотезе провокатором атеросклероза является механическое повреждение внутреннего слоя стенки артерии. Это может быть вызвано гипертонией. Тело реагирует на повреждение ростом и образованием пенных клеток, из-за чего формируются бляшки.

Инфекционная гипотеза развития атеросклероза

Согласно этой модели, внутренняя стенка сосуда повреждается ядами бактерий или вирусов, попадающих в рот, и из-за аутоиммунных реакций.

Факторы риска развития атеросклероза

Пожилые люди чаще страдают от атеросклероза. Неправильная диета, дефицит физических нагрузок, курение, метаболические заболевания, такие как диабет и другие факторы, способствуют развитию болезни во всех возрастных группах. Наиболее важные эндогенные и экзогенные факторы риска:

• Жировые и высококалорийные продукты приводят к повышенному ЛПНП в крови и избыточному весу – оба фактора повышают риск развития атеросклероза.
• Отсутствие движения увеличит кровяное давление и ухудшит метаболизм холестерина.
• Гиперхолестеринемия ЛПНП способствует образованию бляшек.
• Сильная артериальная гипертензия повреждает стенки сосудов.
• Вещества из табачного дыма способствуют образованию нестабильных бляшек, которые могут оторваться и вызвать эмболию.
• Сахарный диабет повреждает сосуды (ангиопатия) из-за постоянно повышенного уровня глюкозы в крови, особенно если болезнь не лечится адекватными мерами.
• Хроническая почечная недостаточность может привести к особой форме кальцификации артерий.
• Гипертиреоз.
• Подагра – метаболическое заболевание, вызывающее осаждение мочевой кислоты в организме.
• Ревматоидный артрит.
• Менопауза (из-за дефицита эстрогенов) у женщин.
• Мужской пол. Женщины до наступления менопаузы защищены женскими половыми гормонами, особенно эстрогенами.
• Генетическая предрасположенность.
• Болезни ротовой полости могут обусловить атеросклероз.

Курение, ожирение, гипертоническая болезнь и гиперхолестеринемия – факторы риска, которые можно модифицировать изменением образа жизни.

Важно! Правильная организация рабочего дня, минимизация стрессов и правильное питание – залог здорового образа жизни.

На данный момент имеется множество руководств, калькуляторов, коэффициентов и формул, которые позволяют пациенту узнать оптимальный режим нагрузок и составить правильную диету.

Таблица продуктов питания при атеросклерозе

Атеросклероз: обследования, диагностика и классификация

В ходе медицинского осмотра врач спросит пациента о жизненных привычках. И создаст индивидуальный профиль риска. Важные вопросы: курит ли больной, насколько часто находится в движении на протяжении дня, употребляет ли пищу, способствующую развитию атеросклероза.

С помощью биохимического анализа крови врач определит повышенный уровень холестерина, глюкозы или гиперурикемию. Если врач подозревает артериосклероз, то измерит кровяное давление, вес и окружность желудка пациента.

В медицинской классификации выделяют 5 главных типов атеросклероза:

• Грудной аорты.
• Брюшной аорты.
• Мезентериальный артерий.
• Почечных артерий.
• Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей (или синдром Лериша).

В зависимости от типа атеросклероза пациенту назначат соответствующий тест, позволяющий провести дифференциальную диагностику. Врач также диагностирует признаки вторичных заболеваний. Для этого необходимо сдать лабораторные или клинические анализы:

• Благодаря аускультации, или осмотру со стетоскопом, иногда можно услышать нарушения в аорте или верхних артериях шеи.
• Атеросклеротические отложения на сонных артериях шеи можно обнаружить с помощью двойной сонографии. Вероятность инсульта также оценивается по результатам анализов.
• Если присутствует ишемическая болезнь сердца (ИБС), врач проводит ЭКГ-скрининг.
• Холестериновые отложения во внутренних стенках коронарных сосудов могут быть визуализированы врачом с помощью методики УЗИ. Для этой цели он вводит небольшой ультразвуковой зонд в исследуемый коронарный сосуд.
• Если врач подозревает ОЗПА, то измеряет расстояние, на которое пациент может путешествовать без перерыва.
• При подозрении на закупорку почечной артерии проверяется функция почек с помощью анализов крови и мочи.
• Атеросклероз – наиболее распространенная причина импотенции. Жалобы пациента,ультразвуковое исследование способствуют выявлению вазоконстрикции кровеносных сосудов полового члена.

Степень вазоконстрикции выявляется и ​​другими методами визуализации. Кровеносные сосуды визуализируются современными рентгеновскими исследованиями или магнитно-резонансной томографией (МРТ) с контрастным веществом.

Магнитно-резонансная томография

Дополнительные анализы, которые помогут распознать атеросклероз:

• Изучение гистологии тканей печени (биопсия).
• Макроскопическое исследование пациента.
• Молекулярный анализ крови.
• ЭхоКГ.

Лечение атеросклероза

Атеросклероз лечится с помощью медикаментов или хирургии. Какая форма терапии будет использоваться, зависит от степени вазоконстрикции и возможных осложнений.

Любой, у кого есть атеросклероз, может снизить риск последствий, изменив образ жизни. На ранних стадиях атерогенеза бляшки в сосудах могут раствориться. Пациенту нужно следовать принципам здоровой диеты и ежедневно выполнять физические нагрузки. Для некоторых пациентов полезна диета, снижающая уровень холестерина. Ожирение лечить, избегать курения и постоянного стресса. Конкретные заболевания, которые ускоряют прогрессирование атеросклероза, лечить. К ним относятся сахарный диабет или хроническая почечная недостаточность.

Гипотонические препараты и понижающие уровень холестерина медикаменты (статины, ингибиторы абсорбции холестерина) останавливают развитие атеросклероза. Употребление народных средств: омега-3-жиров, фибратов или никотиновой кислоты – снижает неблагоприятные показатели содержания жира в крови.

Статины

В терапевтической практике для профилактики атеросклероза используются те же лекарства, что и при сердечных заболеваниях. Они содержат активные вещества, которые ингибируют свертывание крови и предотвращают тромбообразование. Примерами являются ацетилсалициловая кислота или клопидогрел.

Хирургическое лечение

Опасные последствия атеросклероза: заболевание коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца) или угрожающее жизни сужение просвета артерий – лечат хирургическим путем. Определение метода терапии зависит от типа и степени кальцификации. Инвазивные способы лечения атеросклероза:

• Катетеризация: небольшой баллонный катетер продвигают через кровоток к суженному сосуду. Это расширяет сосуд, и кровь снова может свободно течь. Если угрожает новая сосудистая окклюзия, небольшая саморасширяющаяся проволочная сетка (стент) вводится в сосуд с использованием катетера, чтобы держать его открытым.
• Аортокоронарное шунтирование: хирург создает «обход», который обеспечивает кровью нужный орган. Для этой цели либо использует сосуд пациента (венозную часть от нижней ноги), либо пластический сосудистый протез. Обход начинается со свободной части артерии и втекает в сосуд с суженной областью.
• Операция стеноза сонных артерий: в случае суженных сонных артерий проводится хирургическая процедура.

Катетеризация сердца

Прогноз, течение и осложнения атеросклероза

Осложнения и прогноз атеросклероза зависят от нескольких факторов:

• Локализация бляшек и необратимых сосудистых изменений.
• Стадия развития атеросклероза и скорость кровотока.
• Здоровье пациента: люди, которые уже перенесли сердечный приступ или обширный церебральный инфаркт мозга, имеют больший риск.

Чем скорее пациент изменит образ жизни, тем лучше перспективы. Атеросклероз заключительной стадии приводит к серьезным осложнениям, таким как ишемическая болезнь сердца. Две трети пациентов с этим заболеванием умирают от внезапной коронарной смерти или сердечного приступа.

ОЗПС

Совет! Следование рекомендациям лечащего врача позволяет избежать осложнений, связанных с атеросклерозом. О любых симптомах необходимо заблаговременно предупреждать доктора, чтобы избежать возможных последствий.

Атеросклероз. Этиология. Факторы риска. Патогенез атеросклероза. Клиника. Диагностика. Лечение.

Атеросклероз — системное заболевание, поражающее артерии эластического (аорта, подвздошные сосуды) и мышечного (коронарные, сонные, внутримозговые, артерии верхних и нижних конечностей) типа. Происходит формирование атеросклеротической бляшки, которое и является угрозой для жизни человека, так как бляшка является по сути чужеродным субстратом, который находится в просвете сосуда и со временем увеличивается в размерах, в результате он может закупорить сосуд- окклюзия, или же оторваться и уйти по току крови в любой орган, если в головной мозг, то возникает – инсульт, если в сердце – инфаркт миокарда и др.

Этиология атеросклероза.

Атеросклероз является мультифакториальным заболевании.

Факторы риска можно разделить на модифицируемые и не модифицируемые. Не модифицируемые факторы риска — это то на что мы повлиять не можем.

Модифицируемые:
1) курение – наиболее опасный фактор. При курении происходит усиленный синтез NO, вызывающий вазоконстрикцию — спазм сосудов ГМ, все это ведет к нарушению микроциркуляции – в целом это ведет к повреждению эндотелия.

2) гиперлипопротеинемия – то есть повышенное содержание в крови холестерина более 5 ммоль/л, ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) более 3 ммоль/л. Постоянное их содержание в крови приводит к их отложению, а они и есть основа АС бляшки.

3) артериальная гипертензия .

6) гиподинамия (малоподвижный образ жизни)

8) неправильное питание

9) гипотиреоз (при котором происходит нарушение обмена веществ, что является благоприятной средой для АС)

10) злоупотребление алкоголем

-пол (к АС более предрасположены мужчины, так как у женщин есть эстроген, который обладает антиатеросклеротическим действием, а мужской тестостерон не имеет такого свойства. После 40 лет, когда у женщин наступает менопауза они становятся более уязвимы вследствие снижения уровня эстрогена в крови).

Предложено много теорий развития атеросклероза, среди которых наиболее распространены следующие:

• Вирусная теория (вирус герпеса)
• Наследственность
• Нарушение свёртывающей системы
• Нарушения иммунной системы
• Доброкачественная опухоль
• Нарушения липидного обмена и повреждение эндотелия – ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ.

Последняя из перечисленных теорий доминирует в настоящее время.

ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ТЕОРИИ.

Суть заключается в нарушение целостности эндотелия, где в качестве основных повреждающих факторов выступают окись углерода, поступающая в кровь при курении, артериальная гипертензия и дислипидемия.

Протекает в 3 периода:

1 период – липидного пятна и является доклинической фазой.

2 период – фиброзная бляшка, является клинической фазой (гемодинамически значимая).

3 период – разрыва бляшки.

Клинические проявления атеросклероза.

• Синдром дислипидемии – ставится на основании лабораторных показателей липидных параметров плазмы крови (оценивается уровень в крови ХС, ЛПНП, ТГ), они должны быть повышены.

-оптимальное значение – не более 5 ммоль/л;

-нормальное значение – не более 1 ммоль/л;

-оптимальное значение – не более 2 ммоль/л;

• Синдром фиброзной бляшки.

Клиника синдрома фиброзной бляшки зависит от степени облитерации артерии, локализации и стабильности бляшки. Характерно преимущественно поражение определенных артериальных бассейнов:

— если поражение коронарных артерий – коронарная недостаточность, проявляющейся ИБС;

— если поражение церебральных артерий, то инсульт;

— поражение сосудов конечностей – перемежающаяся хромата;

— поражение сосудов брыжейки – инфаркт кишечника и т.д.

Диагностируем этот синдром клинически и инструментально.

Клинически значит непосредственное обследование пациента путем пальпации доступных артерий: сонные, лучевые, плечевые и др. Пальпируем симметрично, это необходимо для сравнения. Выявление асимметричности может быть в виде ослабления или даже исчезновения пульсации. Если сосуд невозможно пропальпировать (восходящий отдел аорты, почечные артерии), то выслушиваем фонендоскопом — аускультация, может быть появление систолического шума.

Инструментальная диагностика: УЗИ, контрастное исследование сосудов. В данное время возможно проведение количественной внутрисосудистой ультразвуковой ангиографии, которая позволяет с большой точностью определить локализацию, размеры и состояние фиброзной бляшки.

• Синдром внешних проявлений дислипидемии. Ксантелазмы век, липоидная дуга роговицы, кожные и сухожильные ксантомы на разгибательных поверхностях кистей.

Лечение атеросклероза.

Необходимо начать лечение с отказ от курения, алкоголя, начать активный образ жизни , сохранять психологический комфорт, снизить массу тела если имеется ожирение.

Соблюдение диеты, которая подразумевает в себе отказ от продуктов содержащие насыщенные жирные кислоты: твердые жиры, яйцо, мясо животных, шоколад, сгущенное молоко, сосиски, жаренный на мале картофель, мороженое. Необходимо включить в свое питание продуты которые содержат большое количество полиненасыщенных жирных кислот: рыба, морские продукты; и продукты содержащие клетчатку и сложные углеводы: овощи, фрукты, злаковые, крупы.

Применяются следующие группы гиполипидемических препаратов:

-Ингибиторы ГМГКоАредуктазы (статины)

— Ингибиторы абсорбции ХС в кишечнике

— Секвестранты желчных кислот

— w-3 полиненасыщенные жирные кислоты

— Экстракорпоральные методы лечения.

1. Статины – самые эффективные в лечение атеросклероза.

Во многом это связано с характерным только для статинов эффектом стабилизации покрышки атеросклеротической бляшки. В этой связи в лечении атеросклероза другие лекарственные препараты используются преимущественно при невозможности применения статинов или в комбинации с ними.

статины ингибируют З-гидрокси-З-метилглутарил-коэнзим-А-редуктазу — фермент, принимающий непосредственное участие в синтезе холестерина в печеночной клетке. Кроме того, статины обладают плейотропными свойствами, влияя на ряд процессов, не связанных с их гиполипидемической активностью.

В высоких дозах эти препараты снижают уровень СРБ, подавляют агрегацию тромбоцитов и пролиферативную активность гладкомышечных клеток сосудистой стенки. В результате этого, при применении статинов регистрируется значительное снижение новых повреждений эндотелия сосудов, достоверно снижается скорость развития стеноза, числа осложнений из-за разрыва бляшки.

Лекарственные препараты этой группы:

Симвастатин (зокор, вазилип, симвастол) — 5-80 мг 1 раз в день.

Флювастатин (лескол) — 20-80 мг 1 раз в день.

Аторвастатин (липримар, аторис) — 10-80 мг 1 раз в день.

Розувастатин (крестор, мертенил) — 10-40 мг 1 раз в день.

Как правило, статины назначают однократно, во время вечернего приёма, поскольку синтез ХС наиболее интенсивно происходит в ночное время. Терапию рекомендуют начинать с минимальной дозы препарата, постепенно титруя её до оптимальной, позволяющей достигнуть целевого уровня ХС ЛПНП (менее 3 ммоль/л в популяции и менее 2,5 ммоль/л у больных ИБС). Терапия статинами позволяет снизить ХС ЛПНП на 20-60%, ТГ — на 8-15 % и повысить уровень ХС ЛПВП на 5-15 %.

1. Эзитимиб (эзитрол) — препарат, ингибирующий абсорбцию ХС в кишечнике.

Этот препарат в ворсинчатом эпителии тонкого кишечника соединяется с глюкуроновой кислотой, блокируя всасывание ХС. Монотерапия эзитимибом вызывает снижение ХС в плазме не более чем на 15-20%. Однако его комбинация со статинами существенно повышает гипохолестеринемический эффект в результате ингибирования двух процессов — синтеза ХС в печени и абсорбции ХС в кишечнике.

1. Никотиновая кислота (ниаспан, эндурацин) — снижает синтез ЛПОНП в печени, благодаря подавлению синтеза апопротеина В-100.

Ниаспан используется в начальной дозе 250 мг 3 раза в день, максимальная суточная доза 2 г.

гемфиброзил — по 600 мг 2 раза в день, фенофибрат 200 мг 1 раз в день.

41. Атеросклероз, этиология, стадии развития, патогенез, последствия, принципы лекарственной терапии.

Атеросклероз – это хроническое заболевание сосудов, которое характеризуется образованием в стенках сосудов атеросклеротических бляшек (отложение жиров и разрастание соединительной ткани), которые сужают и деформируют сосуды, что в свою очередь является причиной нарушений циркуляции крови и поражению внутренних органов.

этиологические факторы: частые и длительные стрессы, злоупотребление жирной и богатой рафинированными углеводами пищей, эндокринные и обменные заболевания (ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз, желчно-каменная болезнь).

Основные факторы риска развития атеросклероза: артериальная гипертензия, повышение вязкости и свертываемости крови, дислипопротеинемия с повышением содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности (II-IV тип гиперлипопротеинемии по классификации ВОЗ) и снижением содержания липопротеинов высокой плотности (ЛВП), курение, ожирение, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу, гиподинамия, возраст старше 40 лет.

Выделяют 5 стадий этого заболевания:

1 стадия – долипидная стадия: в этой стадии нарушается проницаемость внутренней оболочки сосудов для липопротеинов.

2 стадия – стадия липоидоза: на внутренней оболочке сосудов начинают накапливаться липопротеины, они приобретают вид желтоватых полосок.

3 стадия – стадия липосклероза: на этой стадии вокруг жиробелковых комплексов разрастается соединительная ткань, вследствие чего формируются выступающие бляшки.

4 стадия – стадия атероматоза: центр бляшки начинает изъязвляться, она значительно выступает в просвет сосуда, под бляшкой начинает разрушаться слой сосудистой стенки и она проникает в мышечный слой сосуда.

5 стадия – стадия атерокальциноза: на этой стадии в бляшку происходит отложение солей кальция, бляшка становится очень плотной и значительно суживает просвет сосуда, препятствуя току крови.

Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).

2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).

3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

Атеросклероз, последствия которого приводят к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), является одной из самых частых причин смерти взрослого населения в большинстве развитых стран мира.(инсульт,инфаркт, стенокардия)

Лекарственная терапия направлена на контроль и воздействие на уровень сывороточного холестерина, ли-попротеидов, а также на питание и укрепление сосудистой стенки. С целью снижения содержания холестерина в крови больных атеросклерозом используют много лекарственных препаратов (клофибрат, полиспонин, никотиновую кислоту, холестирамин и другие). Для ‘ воздействия на сосудистую стенку назначают пармидин (ангинин, продектин). Однако их недостаток в том, что нормализующее действие проявляется только в период приема препарата и исчезает после отмены, отсюда необходимость в длительном применении — месяцы, годы, что не всегда удобно и желательно для больного, ведь химиопрепараты далеко не безвредны для организма, поэтому особую значимость в лечении атеросклероза приобретают лекарственные средства, приготовленные из растительного сырья. Среди них наибольшее-применение нашли лекарственные травы и препараты из них, влияющие на холестериновый обмен. В частности, полиспонин — сухой экстракт (таблетки) из корневищ и корней диоскореи ниппонской, который назначается по 0,1—0,2 3 раза в день после еды в течение месяца, курс лечения повторяется 3—4 раза через 7—10-дневный перерыв.