Принцип развития транзиторной глобальной амнезии

Транзиторная глобальная амнезия и риск развития ишемического инсульта

Department of Neurology and the Brain and Mind Research Institute, Weill Cornell Medical College, New York, NY.

Предпосылки и цель исследования. Неизвестно, отражает ли развитие транзиторной глобальной амнезии (ТГА) поражение артерий, предвещающее развитию ишемического инсульта. В связи с этим мы изучили риск развития инсульта после ТГА в популяционном когорт­ном исследовании. Методы. После изучения историй болезни в нашем учреждении с целью проверки кодов диагностики ТГА, согласно Международной классификации болезней 9-го пересмотра (МКБ-9), мы использовали сведения административной базы данных страхового медицинского обслуживания для выявления всех пациентов, выписанных из нефедеральных отделений неотложной помощи Калифорнии или больниц неотложной помощи за период с 2005 по 2010 г., у которых при выписке основным диагнозом была ТГА. Пациенты, у которых при выписке основным диагнозом была мигрень, эпилепсия или транзиторная ишемическая атака, были включены в контрольные группы. Статистику Каплана-Майера использовали для расчета частоты развития ишемического инсульта, а анализы пропорциональных рисков Кокса — для сравнения риска развития инсульта в 4 выделенных группах пациентов с учетом влияния традиционных факторов риска развития инсульта. Результаты. Код 437.7 МКБ-9 в отношении диагностики ТГА имел чувствительность 86% и специфичность 95%. Кумулятивная частота развития инсульта в течение 1 года составила 0,54% (95% доверительный интервал [ДИ] от 0,36 до 0,81) после ТГА, 0,22 % (95% ДИ от 0,20 до 0,25) – после мигрени, 0,90% (95% ДИ от 0,83 до 0,97) – после эпилепсии и 4,72% (95% ДИ от 4,60 до 4,85) – после транзиторной ишемической атаки. После внесения поправок на демографические характеристики и факторы риска развития инсульта, ТГА не была ассоциирована с риском развития инсульта по сравнению с мигренью (отношение рисков [ОР]=0,82, 95% ДИ от 0,61 до 1,10). Вероятность развития инсульта после ТГА была ниже, чем после эпилепсии (ОР=0,57, 95% ДИ от 0,44 до 0,76) или транзиторной ишемической атаки (ОР=0,27, 95% ДИ от 0,20 до 0,35). Выводы. По сравнению с пациентами с диагнозом мигрень или эпилепсия у пациентов с диагнозом ТГА риск развития инсульта не повышен.

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) характеризуется внезапным дефицитом антероградной и ретроградной памяти, развивишимся в течение нескольких часов и не сопровождающимся другими очаговыми неврологическими симптомами [1]. C.M. Fisher и R.D. Adams [1] ввели этот термин в 1964 г., хотя M.B. Bender [2], M. Guyotat и J. Courjon [3] независимо друг от друга впервые описали синдром, соответст­вующий ТГА, в 1956 г. Заболеваемость ТГА варьируется от 3 до 8 случаев на 100 тыс. человек в год [4–6]. Большинство эпизодов (75%) развивается у людей в возрасте от 50 до 70 лет, ТГА редко встречается у пациентов моложе 40 лет [7].

Хотя неврологи обычно рассматривают ТГА как доброкачественное заболевание, точный прогноз при этой нозологической форме неизвестен. Во многих исследованиях подтвердили доброкачественный характер ТГА [6, 8–17], в других исследованиях высказали предположение, что ТГА может быть обусловлена поражением сосудов [18], что может повышать риск развития инсульта, как при транзиторной ишемической атаке (ТИА) [19–22]. Многие из этих исследований проводили несколько десятилетий назад, а с того времени произошло улучшение диагностики сосудистых событий, таких как инсульт или ТИА, в связи с достижениями в области визуализации и появлением более четких определений [23]. Кроме того, большинство исследований исходов при ТГА имели низкую статистическую мощность, в упомянутых выше исследованиях принимали участие в среднем ≈70 пациентов, а максимальный размер выборки составлял 236 пациентов. Необходимо точно установить, является ли ТГА доброкачественным заболеванием или фактором риска развития инсульта, потому что неопределенность в отношении патогенеза и прогнозирования риска при ТГА приводит к потенциально необоснованному обследованию на предмет выявления инсульта, особенно при наличии сосудистых факторов риска [7].

В связи с этим для обоснования результатов ранее проведенных исследований и подтверждения низкого риска развития последующего инсульта при ТГА, мы провели ретроспективное когортное исследование с использованием сведений административной базы данных страхового медицинского обслуживания штата Калифорния.

МЕТОДЫ

Мы изучили риск развития ишемического инсульта после диагностики ТГА, используя сведения административной базы данных страхового медицинского обслуживания, собранные Калифорнийским Управлением по планированию и развитию здравоохранения в штате. Все нефедеральные отделения неотложной помощи (ОНП) и клиники в Калифорнии используют стандартизированные методы сбора данных и предоставляют информацию при выписке обо всех обращениях и госпитализациях пациентов в электронном виде [24]. Эти данные проверяют на наличие противоречивой или недействительной информации и кодов перед передачей в деидентифицированном формате в проект Healthcare Cost and Utilization Project of the Agency for Healthcare Research and Quality [25]. Количество анонимных данных о пациентах позволяет вести продольное наблюдение за пациентами на основе их обращений за медицинской помощью [26].

Валидация кода диагностики ТГА

Поскольку точность кода для ТГА (437.7) в Между­народной классификации болезней 9-го пересмотра (МКБ-9) не была валидизирована, мы сначала провели ретроспективное изучение историй болезни в нашем учреждении для определения его чувствительности и специфичности. С этой целью мы выявили 25 случаев обращений или госпитализаций в ОНП в период с 2008 по 2012 г. с кодом основного диагноза при выписке 437.7, согласно МКБ-9, а также 25 основных диагнозов при выписке с другими кодами цереброваскулярных заболеваний (например, ТИА) и без кода ТГА.

Один сертифицированный комитетом невролог (A. Mangla) изучал истории болезни этих 50 пациентов при ослеплении относительно кодов диагноза, согласно МКБ-9, и выносил решения о случаях диагностики ТГА на основе ее стандартного определения как внезапного развития дефицита антероградной и ретроградной памяти продолжительностью

Принцип развития транзиторной глобальной амнезии

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Транзиторная глобальная амнезия (ТГА)
2. Определение:
• Внезапная потеря памяти, характеризующаяся отсутствием других признаков когнитивных или неврологических нарушений, с полным восстановлением в течение 24 часов:
о Сочетание антеро- и ретроградного типов амнезии

б) Визуализация:

1. Общие характеристики транзиторной глобальной амнезии:
• Лучший диагностический критерий:
о Локальный точечный участок ограничения диффузии в гиппокампе
• Локализация:
о Гиппокампы:
– Наиболее часто, после головки, встречается в теле гиппокампа
о Количество:
– Одиночный (55%)
– Множественные (45%)
– Односторонний характер (50-55%)
– Двусторонний характер (45-50%)
• Размеры:
о 1-2мм
• Морфология:
о Точечный очаг округлой формы

2. КТ признаки транзиторной глобальной амнезии:
• При бесконтрастной КТ, КТ с контрастным усилением практически всегда наблюдается нормальная картина

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у мужчины 54 лет с внезапно развившимся эпизодом амнезии наблюдается нормальная картина.
(б) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: аномальных изменений не наблюдается. Височные рога обоих боковых желудочков хорошо визуализируются и соответствуют норме. Расположенные тотчас медиально от заполненных ликвором височных рогов боковых желудочков гиппокампы также в норме.

3. МРТ признаки транзиторной глобальной амнезии:
• Т1-ВИ:
о Нормальная картина
• Т2-ВИ:
о T2/FLAIR: обычно нормальная картина
о Иногда определяются мелкие гиперинтенсивные очаги, для которых характерен обратимый характер
• ДВИ:
о Маленькие «точки» ограничения диффузии в гиппокампе (непосредственно внутри височного рога бокового желудочка) в 80% случаев:
– Нарастание аномальных изменений с течением времени:
0-6 часов: 35%
6-12 часов: 60%
12—14 часов: 65-70%
3 дня: 75%
10 дней: полное разрешение изменений
• ПВИ: МРТ с динамической восприимчивостью контраста (ДВК):
о При визуальной оценке изменения не обнаруживаются
о Гипоперфузия:
– Более низкие значения rCBF, rCBV в обоих гиппокампах, таламусах по сравнению с нормой
– Непостоянные, обратимые изменения

4. Радионуклидная диагностика:
• При ПЭТ/КТ может определяться гипоперфузия/гипометаболизм в гиппокамле(ах)

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ, ДВИ

в) Дифференциальная диагностика:

1. Ишемия-инфаркт головного мозга:
• ТИА или инсульт
• Отсутствие четкого соответствия локализации изменений бассейну артериального кровоснабжения

2. Судороги/постиктальное состояние:
• Меньшая продолжительность, чем при ТГА
• Рецидивирующее течение встречается более часто
• Отсутствие эпилептиформных аномалий во время/после ТГА

3. Гипогликемия:
• Кора, обычно в теменно-затылочных областях больших полушарий

г) Патология. Общие характеристики транзиторной глобальной амнезии:
• Этиология:
о Патофизиологические механизмы, лежащие в основе синдрома, до сих пор остаются не выясненными
– Возможные причины:
Распространяющаяся депрессия в гиппокампе (схожа с кортикальной распространяющейся депрессией при мигрени с аурой)
Ишемический инсульт
Венозный застой/гипертензия
– Функциональные, обратимые изменения гиппокампа:
Главным образом, в зоне СА1
о Сосудистого или нейрохимического характера

(а) МРТ, DTI, модульное изображение, аксиальный срез: у того же пациента визуализируется точечный очаг ограничения диффузии в правом гиппокампе, непосредственно внутри височного рога бокового желудочка.
(б) МРТ, карта ИКД, аксиальный срез: тот же гиперинтенсивный на модульном DTI-изображении очаг на карте ИКД темный (гипоинтенсивный по отношению к окружающей паренхиме), что подтверждает ограничение диффузии. Память пациента восстановилась в течение нескольких дней. Это классический случай транзиторной глобальной амнезии с классическими признаками на ДВИ.

д) Клиническая картина:

1. Проявления транзиторной глобальной амнезии:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Внезапное начало выраженного нарушения эпизодической памяти:
– Как антероградная, так и ретроградная амнезия
– Часто сопровождается повторением одних и тех же вопросов
о Другие неврологические функции сохранны

2. Демография:
• Возраст:
о Средний, пожилой возраст:
– Редко < 40 лет
• Эпидемиология:
о 23,5/100000 в год улиц > 50 лет

3. Течение и прогноз:
• Самокупирующийся синдром со спонтанным исчезновением симптомов в течение 24-х часов с момента приступа:
о Редкие рецидивы (5-10% в год)

е) Список литературы:
1. Arena JE et al: Transient global amnesia. Mayo Clin Proc. 90(2):264—72, 2015
2. Forster A et al: Value of dynamic susceptibility contrast perfusion MRI in the acute phase of transient global amnesia. PLoS One. 10(3): e0122537, 2015
3. Quinette P et al: Hippocampal modifications in transient global amnesia. Rev Neurol (Paris). ePub, 2015

Транзиторная глобальная амнезия: причины, симптомы, лечение

Транзиторная глобальная амнезия – расстройство памяти, главным провоцирующим фактором которого считается ишемическое повреждение мозга. Диагностируется болезнь на базе симптомов и результатов сканирование сосудов. Патология проходит без терапии, но в отдельных ситуациях может возобновляться. Специальных лечебных методик для борьбы с таким расстройством не используется.

Описание расстройства

Транзиторная глобальная амнезия – болезнь возникает при полной потере организмом возможности запомнить сведения на незначительный промежуток времени. Пациенты, подвергавшиеся подобным припадкам, не в состоянии воспроизвести в памяти события, происходящие с ними до этого.

Такое состояние может продолжаться от 30 минут до нескольких дней. Зачастую, когда припадок проходит, к пациенту возвращается память и все другие потерянные функции, как будто ничего не происходило.

Такое явление в первый раз рассматривалось в 1956 году М. Бендером. По наблюдениям врачей такой синдром появляется нечасто у 3-5 людей из 100 000. Но количество повторных проявлений амнезии у граждан однократно с ней сталкивавшихся, составляет от 20 до 25%. После этого период, на протяжении которого пациент утрачивает когнитивные функции, усугубляется.

Причины

Впервые транзиторная глобальная амнезия описывалась в 1956 году. Во врачебной практике такое расстройство встречается нечасто. В течение года болезнь выявляется у 3-5 пациентов на 100 тыс. Сегодня транзиторная амнезия недостаточно изучена. Именно поэтому у врачей отсутствует достоверная информация о том, как проводить терапию, предотвращать припадки и что представляет собой механизм развития болезни.

Транзиторная глобальная амнезия относится к патологии, для которой свойственно временное отсутствие памяти. Проявляется чаще у пожилых пациентов, независимо от половой принадлежности. Возникает однократно или возобновляется в течение нескольких часов. Болезнь развивается после переходящего двустороннего расстройства в головном мозге в таких местах: таламус, гиппокамп, орбитофронтальная кора, поясная извилина.

Транзиторная глобальная амнезия характеризуется резкой потерей возможности запоминать данные, поступающие в разных количествах. Нет возможности определить происходящее за прошедшие несколько дней, недель или лет. При этом в отличие от других вариантов амнезии, пациенты узнают своих родственников, выполняют сложные задачи, могут считать.

В процессе приступа не осознается возникающее расстройство. У пациента появляется растерянность, страх, волнение. При появлении амнезии больной всегда пытается сориентироваться в обстановке и пространстве, задает себе одинаковые вопросы, но не может найти на них ответ.

Когда припадок заканчивается, все способности возобновляются. Транзиторная глобальная амнезия имеет положительный прогноз. Повторное появление приступа характерно только для 3% пациентов. На сегодняшний день медицина не знает точно, по какому принципу развивается патология.

Перечислим возможные причины болезни: мигрень, проблемы с кровообращением в венах, психоэмоциональные перенапряжения, травмы черепа, проблемы с работой отдельных участков мозга, эпилепсия, коронарная ангигорафия, употребление сильнодействующих средств.

Это совсем не означает, что у людей с регулярным нервным перенапряжением возникает транзиторная глобальная амнезия, но они относятся к группе риска. Расстройство может проявляться после появления новообразований в мозге, операций по устранению аневризмы.

Существует точка зрения, что появление такого расстройства провоцируется микротромбами, которые нереально диагностировать обычными способами.

Симптоматика

Признаки расстройства простые и понятные. Человек резко забывает, что было с ним недавно. Это относится к воспоминаниям событий и к другим органам чувств. Человек теряет способность запоминать определенную информацию, поэтому постоянно задается одинаковыми вопросами. Поскольку ему тяжело запомнить полученный ответ, он повторяет каждый раз одни и те же вопросы до тех пор, пока приступ не закончится.

У пациента возникает чувство подавленности, ошеломленности. Может появиться раздражительность или чрезмерное спокойствие. Транзиторная глобальная амнезия проявляется тем, что человек не может назвать собственное имя и элементарные вещи, обусловленные с его личностью. У него присутствует социальная активность.

Нельзя утверждать, что подобное явление проявляется спонтанно. Пациент может чувствовать неприятные симптомы, но не сопоставляет их со своим неврологическим расстройством. Таким образом перед припадком могут возникать такие симптомы: сильно болит голова и ухудшается зрительная функция.

Продолжительность приступа зависит от того, каким по порядку он является. Чем больше подобных припадков происходило ранее, тем дольше будет проблема с памятью. Опасность этой болезни заключается в том, что отдельные функции памяти не возобновляются на случай продолжительных периодов активности этого синдрома.

Диагностика

Зачастую диагностические мероприятия ограничиваются изучением анамнеза пациента, поскольку дополнительные клинические исследования отклонений не проявляют, неврологические приемы выявления тех или иных расстройств не предоставляют результатов.

Лечение

Поскольку специалисты не всегда уверены в том, что конкретно подлежит лечению, специалисты не уверены окончательно, что требует регулярного лечения. В 95% примеров такое явление проходит бесследно, не провоцирует отрицательных последствий для пациента. В виде исключения можно рассматривать состояние, при котором человек не помнит события, происходящие с ним во время приступа.

При таком расстройстве существует возможность усугубления церебральной ишемии и ее проявления. Чтобы ничего подобного не допускать, невролог может назначить пациенту МРТ или КТ, чтобы отследить процессы, проявляющиеся в нервной системе и для своевременного принятия подходящих мер.

Транзиторная глобальная амнезия относится к редким видам заболеваний, но способным усугубить существование больным на несколько часов. Самостоятельно диагностировать расстройство пациенту не удается, поскольку он не помнит, что происходило с ним во время приступа. Поэтому таким людям требуется поддержка близких и дорогих людей.

Под транзиторной глобальной амнезий подразумевается клинический синдром, для которого свойственна кратковременная потеря возможности воспроизводить из памяти события, происходящие с человеком когда-то. Пациенты утрачивают способность воспроизводить новые сведения, запоминать происходящее, извлекать из памяти необходимые вещи.

Принцип развития транзиторной глобальной амнезии

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Т ранзиторная глобальная амнезия – эпизод амнезии, то есть, выпадения памяти (чаще однократный и чаще у лиц среднего и пожилого возраста), в течение нескольких часов, вследствие преходящего двустороннего нарушения функции какой либо из указанных далее структур: гиппокампа, таламуса, поясной извилины или орбитофронтальной коры; амнестический эпизод характеризуется внезапной утратой способности запоминать новую информацию (антероградная амнезия), фиксировать в памяти происходящие события (фиксационная амнезия), а также невозможностью вспомнить, что происходило в предшествующие дни, месяцы, годы (ретроградная амнезия), но (что принципиально важно) с сохранением в период «эпизода амнезии» способности к счету, выполнению сложных задач, узнаванию друзей и родственников. Во время приступа больные смутно осознают расстройство памяти, чувствуют растерянность, беспомощности и тревогу, дезориентированы в пространстве и времени, но ориентированы в собственной личности. Они все время пытаются сориентироваться в обстановке и задают одни и те же вопросы. По окончании эпизода постепенно восстанавливаются нарушеные функции памяти, и, в конце концов, сохраняется амнезия самого амнестического эпизода. Прогноз хороший. Рецидивы редки и составляют около 3 % в год. Механизм развития данного «феномена» неизвестен. Рассмотрим, какая в отношении транзиторной глобальной амнезии (ТГА) имеется информация в ведущих медицинских печатных изданиях, доступных в интернете.

Русский медицинский журнал (РМЖ, 05 апреля 2000 г, том 8, № 10) «Нарушения памяти» Захаров В.В. (ММА им. И.М. Сеченова) :

«Относительно редкой формой является транзиторная глобальная амнезия. Транзиторная глобальная амнезия характеризуется внезапным и кратковременным (несколько часов) грубым нарушением памяти на текущие и прошлые события. После приступа отчетливых нарушений памяти, как правило, не выявляется. Атаки транзиторной глобальной амнезии повторяются редко. В их основе, предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий. Известно, что задние мозговые артерии кровоснабжают глубокие отделы гиппокампа, с которыми связана консолидация следа в долговременной памяти. Согласно другой гипотезе, транзиторная глобальная амнезия имеет эпилептическую природу, и в основе этого синдрома лежит активность эпилептических очагов в глубинных отделах гиппокампальной области» [►].

Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова (№7; 2000). «Память и ее нарушения» Л.В. Стаховская (кафедра неврологии и нейрохирургии №2 РГМУ, Москва) :

«Еще одной формой преходящих расстройств памяти является транзиторная глобальная амнезия, впервые описанная у взрослых в 1956 г. M.B. Bender. Она характеризуется внезапно развившимися нарушениями всех видов памяти с утратой возможности запоминания, ретроградной амнезией и отсутствием памяти на только что произошедшие события при сохранности сознания и высших познавательных процессов и продолжается от нескольких часов до суток. Больные перестают усваивать новую информацию, постоянно задают одни и те же вопросы, тут же забывая ответы на них, растеряны, беспокойны, возможна дезориентировка во времени, месте. Обнаруживаются нарушения памяти во всех ее модальностях (слуховой, зрительной, вкусовой, обонятельной и т.д.) при сохранности критики к своему состоянию. Указанные нарушения чаще возникают у лиц средней и старшей возрастных групп. Эпизоды мнестических нарушений, как правило, бывают однократными, хотя возможно развитие повторных расстройств. Транзиторную глобальную амнезию чаще всего связывают с цереброваскулярными нарушениями различной локализации. Но она (ТГА) описана также в дебюте субарахноидальных кровоизлияний и после операций удаления аневризм сосудов мозга; при опухолях различной локализации, мигрени, острой соматической патологии (нарушения атриовентрикулярной проводимости, остановка сердечной деятельности, тяжелые формы сахарного диабета и др.). Предполагают, что анатомическим субстратом нарушений памяти при этом синдроме является патология лимбической системы. Имеются сведения о развития транзиторной глобальной амнезии при очагах в зрительном бугре, одностороннем или двустороннем поражении гиппокампа, медиальных ядер перегородки, паравентрикулярных ядер передних отделов гипоталамуса и медиальных связей переднего мозга. В то же время иногда микроскопически выявляемого повреждения церебральных структур установить не удается» [►].

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (№12; 2007): Случай «диссоциативной амнезии у пациента молодого возраста» Н.Н. Коберская Н.Ю. Пятницкий, С.В. Менделевич И.В. Дамулин :

«Впервые синдром ТГА описан М. Bender в 1956 г. Данное состояние встречается в 3-5% случаев на 100 000 населения в год. Повторные приступы возникают менее чем в 25% случаев. В настоящее время считается, что в основе развития синдрома ТГА лежат сосудистые механизмы (церебральная ишемия, мигрень). Были предложены и другие возможные патогенетические факторы, способствующие развитию данного состояния, такие как незаращенное овальное окно, нарушение мозгового венозного кровообращения, эмоциональное перенапряжение. Большое внимание в патогенезе ТГА уделяется транзиторной мезотемпоральной ишемии, возникающей вследствие венозного застоя, который в свою очередь может быть спровоцирован пробой Вальсальвы. В подтверждение этой гипотезы был проведен ряд ультразвуковых исследований, выявивших заметное повышение ретроградного тока крови по внутренней яремной вене в связи с несостоятельностью ее клапана во время пробы Вальсальвы у пациентов с ТГА по сравнению с контрольной группой. В современных зарубежных источниках литературы также высказывается предположение, что к нарушению циркуляции в венозной церебральной системе у больных ТГА приводят имеющиеся «микротромбы», которые практически невозможно визуализировать. Как правило, такие пациенты дезориентированы в окружающей обстановке, но не в собственной личности. Возникновению эпизода потери памяти может предшествовать мигренеподобная головная боль, тошнота, стресс, тяжелая физическая нагрузка или приступ кашля. Также описаны случаи возникновения приступа ТГА после проведения коронарной ангиографии. Это может быть связано как с прямым действием контрастного вещества (омнипак), так и с нарушением циркуляции венозной крови» [►].

Журнал “Stroke (Инсульт)” №5, 2008 «Транзиторная глобальная амнезия. Очаговые изменения на диффузионно-взвешенных томограммах и цереброваскулярные заболевания» К. Энзингер, Ф. Тимари, П. Капеллер, С. Ропеле, Р. Шмидт, Ф. Эбнер, Ф. Фазекас :

«Цель и задачи исследования. На основании наличия (в ряде случаев) инфарктоподобных изменений в веществе головного мозга по данным диффузионно-взвешенной МРТ (ДВ-МРТ) возникло предположение о гипоксически-ишемическом генезе транзиторной глобальной амнезии (ТГА). Мы проверили эту гипотезу путем сравнения сосудистых факторов риска, МРТ-маркеров поражения мелких сосудов мозга и других признаков цереброваскулярных расстройств у больных с ТГА с наличием (ДВ+) и отсутствием (ДВ–) изменений на диффузно-взвешенных изображениях и у здоровых добровольцев. Методы. Ретроспективно были выявлены 86 пациентов, госпитализированных по поводу ТГА (средний возраст – 65,9±10,9 года; 62% пациентов были женского пола). Проведена МРТ головного мозга на томографе с напряженностью магнитного поля 1,5 Т для выявления зон со сниженной диффузией (ДВ+), участков гиперденсивного сигнала в белом веществе, лакун и хронических инфарктов (медиана времени после клинического дебюта составляла 66,6±54,6 часа). Регистрировали наличие сосудистых факторов риска, данные дуплексного ультразвукового сканирования, ЭКГ и эхокардиографии. Контрольную группу составили 172 пожилых человека (средний возраст – 65,6±9,3 года; 62% – женщины) без нейропсихических заболеваний, сопоставимую по возрасту и полу с основной группой в соотношении 1 случай ТГА/2 контроля. Результаты. Патологические изменения по данным ДВ-МРТ выявлены у 10 пациентов с ТГА (11,5%; средний возраст – 68,3±5,4 года, 8 женщин). Все участки патологических изменений были небольших размеров и локализовались в медиальных отделах височной доли (9 – в левом полушарии и 5 – в правом). Сосудистые факторы риска и сопутствующие изменения на МРТ были аналогичными таковым в контрольной группе и не выявили существенных различий между больными с наличием или отсутствием поражений на ДВ-МРТ. При тщательном обследовании также не выявили более высокой частоты цереброваскулярных расстройств как в общей группе больных с ТГА, так и в группе ТГА с изменениями на ДВ-МРТ. Выводы. Полученные данные свидетельствуют о том, что этиология ТГА не связана с сосудистыми факторами даже в тех случаях, когда имеются острые поражения по данным ДВ-МРТ. Необходимо изучать иные патофизиологические механизмы» [►].

Журнал «Психиатрия и психофармакотерапия» №3 – 2010 (consilium-medicum) «К вопросу о биографической амнезии» Е.А. Григорьева, Л.К. Хохлов :

«В 1956 г. (М. Bender) и в 1958, 1964 гг. (C. Fisher, B. Adams) описана так называемая транзиторная глобальная амнезия (она уже значится в справочниках, например, в «Справочнике по неврологии», 1989 г.). Ее продолжительность – от нескольких часов до суток. Причина такой амнезии – различные органические факторы: церебрально-сосудистые, острая соматическая патология, опухоли, легкие черепно-мозговые травмы. Исход обычно благоприятный, но после нескольких атак транзиторной глобальной амнезии могут сформироваться стойкие нарушения памяти вплоть до корсаковского амнестического синдрома. Предполагается: транзиторная глобальная амнезия – следствие преходящей ишемии обеих гиппокампальных извилин – бассейна задних мозговых артерий. Наблюдается эта форма амнезии нечасто (5,2 случая на 100 тыс. человек), но встречается в повседневной клинической практике. Консультируя больных в многопрофильной соматической больнице, мы могли видеть за последние 2 года двух пациенток с транзиторной глобальной амнезией, возникшей в связи с гипертоническими кризами. У одной больной эпизоды амнезии повторились 2 раза, у другой – несколько раз, неизменно с благоприятным выходом» [►].

Дополнительная информация : автореферат «Транзиторная глобальная амнезия (клиника, диагностика, прогноз) [►].

читайте также:

статью «Транзиторная глобальная амнезия» Т.В. Мироненко, М.О. Мироненко, М.П. СмирновА, И.Ю. Жукова; ГУ «Луганский государственный медицинский университет» (Український неврологічний журнал.- 2012.- № 4.- С. 9-15) [читать];

статью «Транзиторная глобальная амнезия в практике невролога приемно-диагностического отделения сосудистого центра» Григорьева В.Н., Сорокина Т.А. (ГБОУ ВПО Нижегородская государственная медицинская академия Минздрава РФ), Нестерова В.Н. (ГБУЗ НО Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко); Неврологический журнал, № 3, 2014 [читать];

статью «Синдром глобальной амнезии: мифы и клиническая реальность» И.В. Доровских, А.С. Заковряшин, А.А. Жиздюк, Г.Ю. Мальцев, С.К. Стымковская, С.Е.Заковряшина; 1586-й окружной военный клинический госпиталь, Подольск (журнал «Disaster Medicine» №2 (66), 2009) [читать];

статью «Роль нарушения венозного кровообращения в развитии транзиторной глобальной амнезии» Л.А. Белова, В.В. Машин, Ульяновский государственный университет (журнал «Неврологический вестник» №3, 2015) [читать];

статью «При транзиторной глобальной амнезии часто встречается недостаточность клапана внутренней яремной вены» C. Cejas, L.F. Cisneros, R. Lagos, C. Zuk, S.F. Ameriso; Institute for Neurological Research, FLENI, Ultrasound Laboratory and the Neurology Department, Buenos Aires, Argentina; журнал: Stroke 2010;41:1:67-71 [читать];

статья «Транзиторная глобальная амнезия у больной с гипертоническим кризом» Е.В. Яковлева , О.В. Мысовская, О.С. Лобанова; ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, кафедра госпитальной терапии лечебного факультета, Саратов; ГУЗ «Саратовская городская клиническая больница № 9», Саратов (журнал «Архив внутренней медицины» №1, 2018) [читать];

статья «Транзиторная глобальная амнезия в практике врача-невролога» Н.В. Михайлова, В.И. Шмырев, Г.И. Резков, М.А. Струк, Ф.А. Селезнев; ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия » УД Президента РФ, Москва; ФГБУ «Поликлиника №1» УД Президента РФ, Москва; ФГБУ «Поликлиника №2» УД Президента РФ, Москва; ФГБУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» УД Президента РФ, Москва; ФГБОУ ВО МГМСУ им. А.И. Евдокимова, кафедра нервных болезней лечебного факультета, Москва (журнал «Кремлевская медицина. Клинический вестник» №3, 2018) [читать];

статья «Транзиторная глобальная амнезия» Карпов Д.Ю., Зязин Е.П., Пархоменко Е.В.; ФГБОУ ВО «Алтайский государственный медицинский университет», г. Барнаул; КГБУЗ «Городская больница №5», г. Барнаул (Российский журнал боли, №1 (СВ), 2019) [читать];

статья «Транзиторная глобальная амнезия с двусторонним ишемическим поражением гиппокампа, вызванная эмоциональным стрессом» Перкович Р., Бульян К., Владетич М., Катич Ф., Мишевич С., Буткович Солдо С.; Отделение неврологии и отделение радиологии Медицинского центра Университета им. Йосипа Юрая Штроссмайера, Осиек, Хорватия (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №2, 2019) [читать]

читайте также пост: Транзиторный амнестический синдромом в практике невролога приемного отделения (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Транзиторная глобальная амнезия

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) — это временная антероградная амнезия с острым началом, которая обычно возникает у людей среднего и пожилого возраста. Расстройство часто вызывается особо напряженной деятельностью, стрессовыми ситуациями или половым актом, но также может наблюдаться при мигрени. Исследования не дали окончательных результатов относительно того, существуют ли факторы риска развития ТГА, хотя некоторые предполагают связь с предшествующими сердечными заболеваниями, мигренью или гиперлипидемией в анамнезе. Пациенты часто обращаются с повторяющимися вопросами и полной антероградной потерей памяти, которая проходит в течение 24 часов. Пока есть дезориентация по отношению к другим людям и местоположению, пациенты не теряют самосознание. После исчезновения симптомы редко повторяются, и никаких других неврологических нарушений при этом состоянии не наблюдается.

Признак и симптомы

Человек с приступом ТГА почти не способен создавать новые воспоминания, но обычно в остальном выглядит умственно бдительным и ясным, обладая полным знанием самоидентификации и идентичности близких родственников и сохраняя нетронутые навыки восприятия и широкий репертуар сложных усвоенных поведение. Человек просто не может вспомнить что-либо, что произошло за пределами последних нескольких минут, в то время как память о более отдаленных во времени событиях может быть или не быть в значительной степени нетронутой. Степень амнезии велика, и в период, в течение которого человек осознает свое состояние, часто сопровождается тревогой.

Причины

Существует множество теорий относительно истинной этиологии ТГА, но ни одна из них не доказана. Эти теории включали сосудистые явления, депрессию, мигрень, эпилепсию или психогенное происхождение. Исследования подтвердили и опровергли артериальную ишемию как источник. Сосудистый застой рассматривался и остается одной из ведущих гипотез, хотя вопросы, связанные с определенными возрастными группами, и тот факт, что он не наблюдается при венозном тромбозе, еще предстоит объяснить. Кроме того, расстройство редко встречается чаще, чем пару раз в жизни пациента. По сути, теории, созданные относительно этиологии транзиторной глобальной амнезии, не объясняют всех клинических аспектов расстройства на сегодняшний день.

Эпидемиология

Заболеваемость ТГА составляет около 5,2-10/100 000 в год среди населения в целом. У лиц в возрасте 50 лет и старше заболеваемость увеличивается до 23,5–32 на 100 000 в год. Большинство зарегистрированных случаев было у пациентов в возрасте от 50 до 80 лет. Нет гендерной разницы. Хотя явных факторов риска выявлено не было, заболевание чаще отмечалось у пациентов с ишемической болезнью сердца и гиперлипидемией в анамнезе. В анамнезе не отмечалось ишемического инсульта, диабета или артериальной гипертензии. Многие исследования продемонстрировали сопутствующую мигрень у пациентов, но не во всех случаях.

Патофизиология

Считается, что происхождение транзиторной глобальной амнезии происходит из гиппокампа, в частности, CA-1 и сектора Зоммера, а также медиобазальной височной доли. Отмеченная область гиппокампа является водоразделом мозга, который особенно подвержен воздействию различных метаболических стрессов, возможно, из-за чувствительности к цитотоксическому поглощению или высвобождению глутаминергических веществ. Эти области могут поражаться двусторонне или односторонне, но чаще всего встречаются с левой стороны. Однако при функциональной визуализации, такой как функциональная МРТ, обратимые дефекты наблюдались с обеих сторон. У пациента временно возникают трудности с формированием, а также с восстановлением новых воспоминаний.

Картина, наблюдаемая при ТГА, коррелирует с пораженной стороной мозга. В двусторонних случаях у пациента будут наблюдаться нарушения как зрительно-пространственной, так и речевой памяти. Преобладающие поражения головного мозга демонстрируют связанный с этим дефицит речи.

Диагностика

— История и физика.

Как правило, у пациентов наблюдается острая потеря памяти на несколько часов. Больные будут демонстрировать повторяющиеся вопросы и не помнить, как они попали туда, где они находятся, или что делали в то время, которое непосредственно предшествовало началу. Часто лица, сопровождающие пациента, сообщают о недавних действиях, таких как сильная физическая нагрузка, половой акт или сильный стресс. Больные не сообщают о потере сознания, не теряют способности к самоидентификации. Сопутствующих неврологических или других когнитивных нарушений нет. В анамнезе не будет травм, и симптомы исчезнут в течение 24 часов с момента появления. Наличие активных эпилептических приступов исключает ТГА, будь то впервые возникшее или хроническое. Симптомы отсутствуют, когда пациент просыпается утром, но возникают позже днем.

У пациентов не будет очаговых неврологических нарушений, но они часто не помнят, как они попали в больницу, что они находятся в больнице, или о событиях дня. Больные часто не могут вспомнить людей или места за последние несколько часов и, как следствие, будут чувствовать себя дезориентированными. Даже с визуальными подсказками, такими как снимки, сделанные в течение дня, они не будут вспоминать события. Пациент будет постоянно задавать один и тот же вопрос, так как забывает, что только что задал вопрос несколько минут назад. Симптомы начнут улучшаться в течение нескольких часов, а память будет медленно и почти полностью восстановиться в течение следующих 24 часов. Первоначально считалось, что наблюдается полное разрешение симптомов, однако более поздние исследования предполагают, что могут быть некоторые незначительные остаточные нарушения, связанные с событием, а также некоторые субклинические когнитивные нарушения, даже спустя годы.

— Анализы и визуализация.

Пациента следует госпитализировать до исчезновения амнезии. Следует проверить токсикологический скрининг, уровень алкоголя и основные лабораторные анализы, включая глюкозу и электролиты. Следует проверить жизненно важные показатели, включая сатурацию кислорода. Из-за возможности аналогичного проявления энцефалопатии Вернике, рассмотрите возможность назначения тиамина. Если есть признаки, указывающие на повторяющуюся или эпилептическую этиологию, можно рассмотреть ЭЭГ, но оно обычно не рекомендуется. МРТ с диффузионно-взвешенной визуализацией необходима для исключения ишемического инсульта, который в некоторых случаях может иметь аналогичную картину. Однако диагностического теста на ТГА не существует; скорее, это диагноз исключения.

— Дифференциальный диагноз.

• Тромбоз базилярной артерии;
• Кардиоэмболический инсульт;
• Сложные парциальные приступы;
• Лакунарный синдром;
• Варианты мигрени; ;
• Височная эпилепсия.

Лечение

Лечение транзиторной глобальной амнезии в основном поддерживающее. Специальной терапии для состояния нет, и в ней нет необходимости. Пациент должен быть тщательно обследован на предмет любых сопутствующих неврологических нарушений или признаков травмы головы, которые исключают ТГА как диагноз. Пациента следует наблюдать в больнице до исчезновения дефицита памяти. Следует рассмотреть возможность внутривенного введения тиамина. Рецидивы, хотя и случаются, редки. После устранения дефицита памяти пациенту не требуются никакие ограничения на вождение или другие действия.

Прогноз

Прогноз «чистого» ТГА очень хороший. Он не влияет на смертность или заболеваемость и, в отличие от более раннего понимания этого состояния, ТГА не является фактором риска инсульта или ишемической болезни. Частота рецидивов сообщается по-разному, один систематический подсчет предполагает, что частота рецидивов составляет менее 6% в год. Транзиторная глобальная амнезия «повсеместно считается доброкачественным заболеванием, которое не требует дальнейшего лечения, кроме как успокоить пациента и его семью». Самая важная часть лечения после постановки диагноза — это забота о психологических потребностях пациента и его родственников. Видеть, как некогда компетентный и здоровый партнер, брат, сестра или родитель теряют способность запоминать то, что было сказано всего минуту назад, очень огорчает, и поэтому зачастую именно родственники нуждаются в утешении.

Занимаюсь профилактикой и лечением колопроктологических заболеваний. Образование высшее медицинское. На сайте tvojajbolit.ru я буду отвечать за качество и грамотность статей.

Транзиторная глобальная амнезия

Транзиторная глобальная амнезия – внезапная потеря памяти. Хотя это – и тревожное состояние, тем не менее оно не является опасным для жизни. Преимущественно симптомы наблюдаются в течение нескольких часов; со временем память возвращается, но отсутствуют продолжительные отрицательные последствия. Сегодня врачи не знают, что именно вызывает такую амнезию. Однако, как известно, этот тип амнезии чаще всего случается у людей после 50 лет. Каждому человеку с симптомами амнезии нужна неотложная помощь: хотя транзиторная глобальная амнезия и не является серьезным заболеванием, но схожие симптомы могут иметь намного более серьезные болезни, скажем, инсульт.

Чего ожидать

Чаще всего транзиторная глобальная амнезия развивается после значительного физического напряжения или эмоционального стресса. Люди с транзиторной глобальной амнезией могут путаться во времени либо не понимать, где они находятся. Преимущественно они будут помнить свои имена и узнавать людей, с которыми хорошо знакомы, однако не смогут вспомнить недавние события. Главным образом такое состояние может продолжаться несколько часов, в отдельных случаях может продолжаться и несколько дней. После прихода в себя никаких длительных эффектов не наблюдается, тем не менее люди могут не очень хорошо помнить время, до каких пор продолжался этот приступ. Лечения от транзиторной глобальной амнезии не существует. У большинства людей такой приступ случается раз в жизни, и только у 5–25% транзиторная глобальная анемия может наблюдаться повторно.

Диагноз

Врач задаст необходимые уточняющие вопросы и проведет медосмотр. Для исключения других опасных состояний, к примеру, инсульта или эпилептического приступа, дополнительно может понадобиться ЭЭГ, КТ и МРТ.

Лечение

После того, как все опасные причины будут исключены и установлен диагноз транзиторной глобальной амнезии, пациенту не нужно никакое лечение, поскольку симптомы пройдут сами по себе.

Самолечение

Всем людям с симптомами транзиторной глобальной амнезии необходима неотложная медицинская помощь. Не задерживайтесь с этим состоянием дома.

Когда обратиться к врачу

Немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи, если у вас – симптомы транзиторной глобальной амнезии.

Факторы риска

Предыдущий случай транзиторной глобальной амнезии; возраст более 50 лет; мигрени в анамнезе; стресс; эмоциональное расстройство; боль; значительная физическая деятельность; холодная вода; секс.

Вопросы по теме Неврология

Здесь Вы можете оставить свой вопрос

Онлайн консультация

Учреждения где могут помочь:

Хочешь проверить свое здоровье прямо сейчас? Жми на Симптом Чекер и узнай причину своих симптомов

Політика cookie Ваша конфіденційність важлива для порталу ТзОВ «Медікал-солюшенс». Ця політика щодо файлів cookie (“Політика”) пояснює, що таке файли cookie та як ми їх використовуємо на веб-сайті “ polyclinica.net ” та на залежних сторінках (“Сайт”). Використовуючи наш Сайт, Ви погоджуєтесь, що ми можемо використовувати файли cookie відповідно до цієї політики.
У цій політиці щодо cookie ми посилаємось на https://polyclinica.net/
Що таке cookie?
Файл cookie – це елемент даних, який веб-сайт може надіслати у ваш браузер, який може бути збережений в операційній системі вашого комп’ютера.
Види cookie
Файли cookie можуть бути у вигляді сеансових файлів cookie чи постійних файлів cookie. Коли ви закриваєте веб-браузер, файли cookie сесії видаляються з комп’ютера або пристрою. Постійні файли cookie зберігатимуться на вашому комп’ютері чи пристрої до видалення або до досягнення ними терміну придатності. Крім «класичних» файлів cookie, як описано вище, деякі веб-сайти також використовують локальні та / або запити на зберігання та взаємодію сеансів, які зберігають певні дані на вашому комп’ютері без дати закінчення терміну придатності. Незважаючи на те, що ці запити не встановлюють жодних файлів cookie, вони все одно можуть передавати інформацію про конфіденційність першим або третім сторонам (див. Пояснення нижче).
Категорії файлів cookie
На веб-сайтах файли cookie зазвичай використовуються для різних цілей, наприклад:
– Продуктивність – cookie-продуктивність дозволяють веб-майстрам рахувати відвідування та джерела веб-трафіку для вимірювання та покращення ефективності своїх сайтів. Вони допомагають веб-майстрам дізнатися, які сторінки є найменшими і найменш популярними, і побачити, як відвідувачі рухаються по сайту. Вся інформація, яку ці файли cookie збирають, є агрегованою і, отже, анонімною.
– Основні / суворо необхідні – Ці файли cookie необхідні для роботи веб-сайту і не можуть бути вимкнені. Зазвичай вони встановлюються лише у відповідь на дії, зроблені окремими відвідувачами сайту, які складають запит на послуги, такі як встановлення їхніх налаштувань конфіденційності, вхід у систему або заповнення форм.
– Реклама / націлювання – ці файли cookie зазвичай встановлюються рекламними партнерами веб-майстрів. Ці компанії можуть бути використані для створення профілю інтересів відвідувачів сайту та показу їх відповідної реклами на інших сайтах. Вони не зберігають безпосередньо особисту інформацію, але базуються на унікальній ідентифікації своїх браузерів та Інтернет-пристроїв. Якщо ви як відвідувач веб-сайту не дозволяєте використовувати ці файли cookie, ви відчуєте менш націлену рекламу.
– Функціональні – функціональні файли cookie дозволяють веб-сайту надавати розширені функціональні можливості та персоналізацію. Вони можуть бути встановлені власником веб-сайту або сторонніми постачальниками, послуги яких власник веб-сайту додав на свої сторінки. Якщо відвідувач сайту не дозволяє ці файли cookie, деякі або всі ці служби можуть не працювати належним чином.
– Прицільні cookie файли – Ці файли cookie збирають інформацію, яка використовується або в сукупній формі, щоб допомогти веб-майстрам зрозуміти, як використовуються їх веб-сайти чи наскільки ефективні їх маркетингові кампанії, або щоб допомогти їм налаштувати свої веб-сайти та програми для відвідувачів сайту з метою покращення їх досвіду.
Джерело файлів cookie
– Перші сторони – Файли cookie першої сторони встановлюються самим сайтом і лише певний локальний сайт може їх читати. Вони зазвичай використовуються для функціональності сайту (наприклад, кошик для електронної комерції).
– Прицільні cookie файли – Файли cookie, встановлені третіми сторонами, можуть відстежувати або продавати компанії (наприклад, рекламні мережі). Ці cookie перечитуються під час відвідувань інших сайтів, якщо відвідувані сайти працюють із компаніями, що відстежують/продають маркетинг.
Як ми використовуємо файли cookie?
Як і більшість інтернет-сервісів, ТзОВ «Медікал-солюшенс» використовує файли cookie, включаючи:
– Файли cookie продуктивності: Ми використовуємо кілька типів сторонніх файлів cookie для поліпшення роботи Сайту, а отже, і для користувачів, коли ви відвідуєте наш Сайт та / або додатки. Ми використовуємо ці файли cookie, наприклад, для підрахунку відвідувань та джерел трафіку на Сайті або для розуміння взаємодії відвідувачів із Сайтом.
– Основні та функціональні файли cookie: Ми використовуємо декілька типів файлів cookie підрядних та сторонніх організацій, щоб забезпечити необхідні функції, а також функціональні вдосконалення на нашому Сайті та / або додатках, наприклад, щоб полегшити обробку контактної форми або вхід у ваш обліковий запис.
– Націлювання на файли cookie: Ми використовуємо кілька типів сторонніх файлів cookie, щоб надавати релевантну та персоналізовану маркетингову інформацію про наші продукти та визначати, чи певні оновлення продукту чи пропозиції щодо оновлення є гарантованими.
Усі файли cookie браузера, які ми використовуємо, зашифровані.
Як контролювати файли cookie?
Ви можете контролювати та / або видаляти декілька типів файлів cookie за своїм бажанням – детальніше див. www.aboutcookies.org .
Наприклад, ви можете налаштувати веб-переглядач, щоб він повідомляв вас про отримання файлу cookie, надаючи можливість вирішити, чи приймати його. Ви можете видалити всі файли cookie, які вже є на вашому комп’ютері, і ви можете встановити більшість браузерів, щоб запобігти їх розміщенню.
Якщо це зробити, можливо, доведеться вручну коригувати деякі налаштування кожного разу, коли ви відвідуєте сайт, і деякі сервіси та функції можуть не працювати.

НАШ СЕРВИС

ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ

ДЛЯ ВРАЧЕЙ И ПАРТНЕРОВ

• Стать нашим партнером
• Зарегистрироватся врачу
• Зарегистрироватся клинике

НОВОСТНАЯ РАССЫЛКА

Считаешь наши статьи для себя актуальными? Подпишись на рассылку, чтобы не пропустить особо важные новости из мира медицины.