Обратима ли вертебробазилярная недостаточность на фоне шейного остеохондроза и что для этого нужно сделать?

Головокружение, обусловленное патологией шейного отдела позвоночника

Головокружение и отоневрологические симптомы описаны при различных видах патологии в области шеи: травматических повреждениях шеи и спинного мозга [4, 5, 10], шейном остеохондрозе [2], окклюзии позвоночной артерии (ПА) [

Головокружение и отоневрологические симптомы описаны при различных видах патологии в области шеи: травматических повреждениях шеи и спинного мозга [4, 5, 10], шейном остеохондрозе [2], окклюзии позвоночной артерии (ПА) [1, 3, 12] и инсультах, обусловленных повреждениями ПА [1, 11, 13, 15], диссекции ПА, в связи с движением шеи или манипуляцией на шейном отделе позвоночника [6, 7, 8, 9, 11, 14].

Выделение вертеброгенного головокружения обусловлено распространенностью патологии среди лиц молодого возраста, тяжестью течения заболевания, разнообразием симптоматики, возникновением инсультов при манипуляциях на шее.

Отличительной особенностью вертеброгенного головокружения является острое начало, связанное с определенной позицией головы (наклон вперед, запрокидывание назад, резкий поворот в сторону и др.), часто утром, после сна. Головокружение, которое возникает в результате изменения позиции головы, может быть обусловлено как раздражением внутреннего уха, так и центральных вестибулярных структур головного мозга (ствола, мозжечка). Компрессия артерий развивается при остеофитах и боковых грыжах дисков в унковертебральных областях, передних экзостозах суставных отростков, а также при подвывихе.

К анатомо-топографическим особенностям ПА относится расположение большей части ее экстракраниального отдела в канале позвоночника, где происходит ее смещение и сдавление остеофитами или суставными отростками при различных дегенеративных заболеваниях, в частности при остеохондрозе (рис. 1).

Отоневрологическое обследование пациента позволяет провести точную топическую диагностику, а также дифференциальную диагностику от периферического головокружения, обусловленного другими заболеваниями: болезнью Меньера, доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом.

Барре (1926), впервые обративший внимание на связь отоневрологических симптомов с патологией в области шеи, описал их под названием «задний шейный симпатический синдром», указывая при этом на значение связи головы и шеи при помощи симпатической нервной системы.

Показано, что углубленное исследование ПА с учетом не только диаметра и особенностей кровотока, но и с применением функциональных проб позволяет выявить моменты, важные для дифференциальной диагностики между гемодинамически значимой и незначимой экстравазальной компрессией ПА.

Повреждающее действие экстравазальных факторов компрессии направлено, прежде всего, на ее нервное сплетение. Раздражение позвоночного нерва, повышая тонус ПА, может уменьшить скорость объемного кровотока в ней на 30% от исходной величины, на 40% в ветвях основной артерии, в частности внутреннего уха [1].

Таким образом, функциональное состояние позвоночного нерва и структурные изменения ПА являются основой для развития недостаточности кровотока в вертебрально-базилярной системе (ВБС) на экстра- и интракраниальном уровне. Как подчеркивают различные авторы, кохлеовестибулярный синдром может развиваться при недостаточности кровообращения в ВБС как в области внутреннего уха, так и в области вестибулярных ядер и проводящих путей ствола головного мозга, мозжечка.

Кроме нарушений кровоснабжения ВБС, в патогенезе вертеброгенного головокружения также играет роль нарушенная проприоцептивная нервная импульсация со стороны структур шеи. Движения в измененных остеохондрозом и спондилоартрозом суставах шейных позвонков, дисках, а также возникающее тоническое напряжение мышц способствуют развитию неадекватной афферентной импульсации и неправильной оценке вестибулярной системой информации о позиции головы, что вызывает ощущение головокружения и нарушения равновесия.

Целью проведенной на базе НЦ неврологии РАМН работы было выявление клинических особенностей и отоневрологической симптоматики у больных с вертеброгенным головокружением на фоне патологических изменений в шейном отделе позвоночника, а также сопоставление вестибулярных нарушений со структурными изменениями ПА, уровнем артериального давления, состоянием внутренних яремных вен.

Нами проведено обследование 115 больных с острой и хронической недостаточностью кровообращения в ВБС, в том числе 47 пациентов с наличием дегенеративно-дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника, из них у 33 — дегенеративные изменения (остеохондроз), у 9 — краниовертебральная патология, аномалия Киммерли, у 4 больных аномалия вхождения ПА в канал на уровне С4, стеноз позвоночного канала — у одной больной. Возраст больных колебался от 28 до 74 лет.

Основными заболеваниями, на фоне которых развивались вестибулярные нарушения, были артериальная гипертония (АГ) в сочетании с атеросклерозом, вегетативно-сосудистая дистония, остеохондроз.

Всем больным проведено полное классическое отоневрологическое обследование, включающее исследование спонтанных и экспериментальных вестибулярных реакций (вращательная и калорическая пробы) и слуха. Исследование слухового анализатора проводилось с использованием аудиометрии и слуховых вызванных потенциалов.

Структурные изменения магистральных артерий головы (МАГ) и гемодинамические показатели кровотока по ПА и внутренней сонной артерии (ВСА) изучали с помощью ультразвукового дуплексного сканирования МАГ (ДС МАГ) с функциональными пробами, в ряде случаев при проведении спиральной компьютерной томографии (СКТ), магнитно-резонансой ангиографии.

Результаты

Отоневрологическое обследование позволило разделить больных на две группы: 45 больных с периферическим вестибулярным синдромом (ПВС) и 70 больных с центральным вестибулярным синдромом (ЦВС).

С целью выявления гемодинамических особенностей, на фоне которых развиваются ПВС и ЦВС, нами проводилось сопоставление наличия ПВС и ЦВС с состоянием кровотока по ПА по данным ДС МАГ (см. табл. на стр. 55 «Структурные изменения сосудов вертебрально-базилярной системы у больных с вертеброгенным головокружением»). Как видно из таблицы, ПВС сопровождался определенными структурными изменениями ПА — гипоплазия и асимметрия диаметров встречались наиболее часто.

ЦВС гетерогенны и развиваются у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью на основе гипертонии, атеросклероза, диссекции ПА (спонтанной или травматической), приводящих к формированию мелких ишемических очагов в стволе головного мозга и мозжечке. Вестибулярные нарушения при центральном синдроме отличаются более тяжелым клиническим проявлением по сравнению с периферическим синдромом. При этом возможности компенсации нарушенных функций существенно снижены, вследствие непосредственного поражения вестибулярных ядер ствола. Установлено, что в патогенезе ЦВС важное значение имеет наличие у больных односторонних гемодинамически значимых стенозов и окклюзий ПА, двусторонних ее деформаций и извитостей (см. табл. на стр. 55 «Структурные изменения сосудов вертебрально-базилярной системы у больных с вертеброгенным головокружением»).

Механизм развития головокружения у пациентов с остеохондрозом шейного отдела позвоночника в 21 (45%) наблюдении обусловлен экстравазальной компрессией, которая была зарегистрирована на различных уровнях, чаще С3–С4, С5–С6 позвонков с обеих сторон. В 25 случаях (55%) была выявлена экстравазальная компрессия доминирующей ПА, причем у этой группы больных выявлялась симптоматика периферического кохлеовестибулярного синдрома на стороне компрессии. У этих же больных была выявлена гипоплазия одной ПА с другой стороны или асимметрия диаметров ПА с гемодинамическим преобладанием по одной из них.

Клинический пример

У больного 25 лет утром после сна появилось системное вращательное головокружение, тошнота, рвота, шум в левом ухе. Постепенно головокружение уменьшалось, но не исчезало несколько дней; любое изменение положения приводило к усилению головокружения, сохранялся шум в ухе.

При отоневрологическом осмотре в научно-консультативном отделении НЦ неврологии РАМН у больного выявлялась симптоматика со стороны левого мостомозжечкового угла: снижен роговичный рефлекс справа и чувствительность слизистой полости носа и полости рта (V пара черепно-мозговых нервов (ЧМН)), снижены вкусовые ощущения на передних 2/3 языка справа (VII пара ЧМН), односторонний спонтанный нистагм вправо. При проведении вращательной пробы отмечается асимметрия по лабиринту с раздражением справа и нейросенсорная тугоухость I степени.

Обоняние — не нарушено, в позе Ромберга — неустойчив, отклоняется влево, пальценосовую пробу выполняет с обеих сторон. При проведении ДС МАГ — диаметр левой ПА — 1,6 мм (гипоплазия), артерии проходимы, входят в канал на уровне С6 позвонка, имеют прямолинейный ход и стабильные показатели линейной скорости кровотока (ЛСК): справа 34 см/с, слева регистрируется низкоамплитудный кровоток в сегменте V3 — 7,4 см/с периферического типа (рис. 2).

При проведении функциональных проб на уровне краниовертебрального перехода кровоток по правой ПА не регистрируется (рис. 3, 4).

На рентгенограмме шейного отдела позвоночника выявлены изменения в виде смещения вперед позвонков С2–С4 по типу лестничных, определяется вариант Киммерли. Таким образом, головокружение и шум в ухе возникли у больного в результате недостаточности кровоснабжения в конечных артериях ВБС, обусловленной наличием структурных и гемодинамических изменений в ПА. Важным в этом клиническом случае является подтверждение снижения кровотока по ПА при дуплексном ультразвуковом исследовании, позволяющем выявить снижение кровотока при выполнении функциональных проб.

Периферическое головокружение (ПГ) может быть обусловлено болезнью Меньера, вирусным поражением вестибулярного ганглия и доброкачественным позиционным головокружением. В основе диагностики ПГ ишемической природы основное значение принадлежит результатам отоневрологического обследования, при котором выявляется не только симптоматика поражения внутреннего уха, но и других ЧМН, кровоснабжение которых осуществляется артериями ВБС.

Важное значение имеет сопоставление результатов отоневрологического обследования с результатами ДС ПА, которое проводится с применением функциональных проб, а также оценка состояния внутренних яремных вен на шее.

Дифференциальная диагностика

Своеобразие кохлеовестибулярных синдромов составляет основу дифференциальной диагностики заболеваний внутреннего уха и ретролабиринтной патологии (см. табл. на стр. 55 «Дифференциальная диагностика вестибулярных синдромов при болезни Меньера, центральном вестибулярном синдроме, периферическом вестибулярном синдроме и доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении»).

Лечение вертеброгенного вестибулярного головокружения

Терапия цервикального синдрома включает снятие болевого синдрома и мышечного напряжения. С этой целью рекомендованы нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые оказывают выраженное противовоспалительное и противоотечное действие. Массаж шейно-воротниковой зоны возможен только после уточнения структурных и гемодинамических изменений в магистральных сосудах головы.

Терапия вестибулярных нарушений включает вестибулолитические средства, которые назначаются до получения стойкого положительного эффекта, в среднем 2–3 месяца и более. Предпочтение отдается бетагистину гидрохлориду (Бетасерк), который обладает двойным механизмом действия: улучшает кровообращение внутреннего уха в ВБС, а также компенсаторные возможности вестибулярных ядер ствола головного мозга. Бетасерк обладает прямым стимулирующим действием на гистаминовые Н₁-рецепторы внутреннего уха и опосредованное — на Н₃-рецепторы вестибулярных ядер, нормализуя трансмиттерную передачу в нейронах медиальных ядер ствола головного мозга. Бетасерк нормализует нарушения вестибулярного аппарата, уменьшая выраженность головокружения, уменьшает шум в ушах, улучшает слух. Бетасерк назначают по 24 мг 2 раза в день после еды в течение нескольких месяцев. Препарат в дозе 48 мг в сутки эффективно уменьшает головокружение, практически не имеет противопоказаний, хорошо переносится пожилыми пациентами. Из побочных действий возможны легкие желудочно-кишечные расстройства, обычно быстро проходящие. Важное преимущество препарата — отсутствие седативного эффекта.

Выводы

Пациенты, страдающие остеохондрозом шейного отдела позвоночника и головокружением, лица молодого и трудоспособного возраста дополнительно могут иметь «мягкую» форму АГ, незначительные изменения ПА (односторонние гипоплазии, извитости, асимметрию диаметров), что приводит к развитию периферического головокружения.

Причиной возникновения приступа вестибулярного головокружения является раздражение лабиринта на фоне снижения кровотока по ПА и ее ветвям, в результате вынужденного длительного положение головы (повороты, наклоны вниз), а также затруднения венозного оттока из полости черепа.

Отоневрологический метод позволяет установить точный уровень поражения вестибулярного и слухового анализаторов с применением современных объективных методик вестибуло- и аудиометрии, исследование центральной гемодинамики и сопоставить полученные результаты с состоянием кровотока по ПА, установив ишемическую природу головокружения, что является залогом адекватной и успешной терапии головокружения.

Терапия вертеброгенного головокружения должна включать вестибулолитические средства, преимущественно — Бетасерк, который улучшает кровоснабжение внутреннего уха, ВБС и состояние вестибулярных структур ствола и мозжечка. Поскольку препарат обладает высокой эффективностью при вестибулярных нарушениях различной этиологии, включая вертеброгенную, и хорошо переносится в большинстве случаев, лечение Бетасерком может быть назначено как профильным специалистом — неврологом или ЛОР-врачом, так и терапевтом, еще до проведения занимающего достаточно много времени углубленного отоневрологического обследования, что позволит существенно повысить качество жизни пациента.

Литература

Верещагин Н. В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М.: Медицина. 1980.

Алексеева Н. С. Вертебрально-базилярная недостаточность: центральные и периферические кохлеовестибулярные синдромы. Дисс. … доктора мед. наук; М., 2003.

Кусова Ф. У. Влияние повреждений и заболеваний шейного отдела позвоночника на состояние вертебробазилярной системы. Мат. симп. Повреждения и заболевания шейного отдела позвоночника. М. 2004, с. 19–21.

Bartels E., Flugel K. A. Evaluation of extracranial vertebral artery dissection with duplex color-flow imaging // Stroke. 1996. 27: 290–295.

Chung Y. S., Han D. H. Vertebro-basilar dissection: A possible role of whiplash injury in its pathogenesis // Neurol Res. 2002. 24: 129–138.

Czechowsky D., Hill M. D. Neurological outcome and quality of life after stroke due to vertebral artery dissection // Cerebrovasc Dis. 2002. 13: 192–197.

Dziewas R., Konrad C., Drager B., Evers S., Besselmann M., Ludemann P., Kuh-lenbaumer G., Stogbauer F., Ringelstein E. B. Cervical artery dissection-clinical features, risk factors, therapy and outcome in 126 patients // J Neurol. 2003. 250: 1179–1184.

Gray J. T., Puetz S. M., Jackson S. L., Green M. A. Traumatic subarachnoid haemorrhage: A 10-year case study and review // Forensic Sci Int. 1999. 105: 13–23.

Haldeman S., Kohlbeck F. J., McGregor M. Stroke, cerebral artery dissection, and cervical spine manipulation therapy // J Neurol. 2002. 249: 1098–1104.

Hanus S. H., Homer T. D., Harter D. H. Vertebral artery occlusion complicating yoga exercises // Arch Neurol. 1977. 34: 574–575.

Katirji M. B., Reinmuth O. M., Latchaw R. E. Stroke due to vertebral artery injury // Arch Neurol. 1985. 42: 242–248.

Konno K., Kurita H., Ito H., Shiokawa Y., Saito I. Extracranial vertebral artery dissection caused by scuba diving // J Neurol. 2001. 248: 816–817.

Лечение вертебробазилярной недостаточности

Вертебрально-базилярная недостаточность представляет собой нарушение циркуляции крови в бассейне позвоночных артерий. Это, в свою очередь, вызывает в главных структурах мозга – стволе, мозжечке и затылочных долях – дефицит кровоснабжения. Анатомически это объясняется так: две позвоночные артерии сливаются в основную, базилярную, расположенную в нижней части ствола головного мозга. Именно от нее идут ветви, обеспечивающие мозг необходимым для полноценной жизни питанием. Соответственно, ухудшение кровотока приводит к нарушению его функций.

Следует отметить, что это обратимое заболевание. После устранения причин недостаточности кровообращения в нервной ткани свойства ЦНС могут восстановиться в полной мере.

Острый вертебрально-базилярный синдром развивается внезапно. Его прогрессированию способствует гипертонический криз. Острую форму характеризуют обмороки, слабость, ухудшение координации и ограничение подвижности. Резко возрастает риск инсульта. Состояние может длиться до нескольких дней. Хроническая форма ВБН протекает с обострениями. Отмечаются нарушение концентрации, дисфункция зрительного аппарата, ухудшение речи, тахикардия.

• Головокружение в течение нескольких минут с кажущимся вращением предметов;
• Перепады АД;
• Кохлеовестибулярный синдром – вестибулярные нарушения с шумом в ушах и снижением слуха;
• Ухудшение статики и координации движений;
• Дроп-атаки – внезапные падения из-за транзиторной резкой слабости и обездвиженности всех конечностей без потери сознания;
• Сенсорные расстройства: нарушения поверхностной и глубокой чувствительности в той или иной конечности или части туловища;
• Цефалгии: пульсирующие или жгучие боли в шейно-затылочной и затылочной областях;
• Зрительные и глазодвигательные расстройства в виде «мушек», «раздваивания» объектов, тумана и выпадения полей зрения;
• Резкая смена настроения, эмоциональная лабильность, проблемы со сном, панические атаки и другие психо-эмоциональные расстройства.

ПРИЧИНЫ
Предпосылок для возникновения патологии немало. Самая частая – снижение кровотока в позвоночных артериях. Сужение позвоночной артерии очень часто возникает в результате атеросклероза. В ряде случаев может образоваться тромб, останавливающий кровоток.

Сдавливание кровеносных сосудов, несущих кровь от сердца к позвоночнику нередко случается при шейном остеохондрозе. Кроме того, в мировой медицинской литературе есть термин «синдром Пизанской башни». Пожилые туристы, рассматривающие высокие объекты, вынуждены резко закидывать голову и в результате сдавления начинается приступ ВБН.

Появлению данного недуга во многом способствуют также перенесенные травмы шеи, гипертония, фиброзные разрастания в артериальных клетках, тромбозы и тромбофлебиты кровеносных сосудов, сахарный диабет.

Для выявления причин болезни назначаются анализы. В стандартной практике это исследования электролитного состава крови, параметров глюкозы, антител к фосфолипидам, а также данных липидограммы.

• Рентгенограмма шейного отдела позвоночника ­− дает детальную картину шейного отдела.
• Ультразвуковое допплеровское исследование (УЗДГ) − исследует состояние кровоснабжения сосудов головного мозга, магистральных и позвоночных артерий.
• Транскраниальная допплерография (ТКДГ) – исследует гемодинамический резерв, иначе говоря, адаптационные возможности головного мозга.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) − помогает обнаружить межпозвонковые грыжи и патологические процессы в позвоночном столбе, которые способны привести к развитию данного заболевания.
• Реоэнцефалография с инфракрасной термографией − определяет состояние сосудов и кровоснабжения головного мозга.
• Магнитно-резонансная ангиография – «визуализация сосудов без контраста» – позволяет изучить их диаметр, состояние стенок и русла.
• Дигитальная субтракционная артериография − применяется для определения просвета в сосудах.

ЛЕЧЕНИЕ ВБН
Главные цели лечения вертебро-базилярной недостаточности – направленность на уменьшение или ликвидацию факторов, приведших к заболеванию. А ими могут быть и атеросклероз подключичной, позвоночной или базилярной артерии, и высокое артериальное давление, и повышенная вязкость крови, и повышенный уровень холестерина и липопротеидов в крови, или же дорсопатия (остеохондроз) шейного отдела позвоночника.

Необходимо после своевременного выявления причины заболевания провести корректирующее лечение, которое улучшит кровообращение в базилярных артериях и нормализует кровеносное давление. Также важно проводить терапию остеохондроза шейного отдела позвоночника, как одной из первопричин возникновения вертебрально-базилярной недостаточности.

• сосудорасширяющие или вазодилататоры – во избежание окклюзии сосудов, а также для улучшения сосудистой проходимости;
• антигипертензионныепрепараты, регулирующие артериальное давление;
• антиагреганты – для уменьшения свертываемости крови и предупреждения образования тромбов;
• антигипоксанты – для снижения развития гипоксии;
• нейротрофики – препараты, которые способствуют функциональному сохранению структур нервной системы, защищают от деструктивных воздействий окислительного стресса и восстанавливают способности организма поставлять в ткани питание − церебролизин, пирацетам, кортексин;
• при вестибулярном головокружении применяются средства с различным механизмом действия − вестибулосупрессоры, противорвотные и препараты, способствующие компенсации вестибулярной функции (бетагистин, пирацетам, кортикостероиды и др.);
• корректоры нарушений мозгового кровообращения расширяют сосуды – снижают уровень глюкозы, восполняют дефицит кислорода. Они также оказывают расслабляющее воздействие на гладкую мускулатуру (трентал, кавинтон, сермион);
• метаболические и ноотропные, улучшающие функции центральной нервной системы: актовегин, церебролизин и др.;
• антидепрессанты – для улучшения психоэмоционального состояния.

Кроме медикаментозной терапии назначают физиотерапию и рефлексотерапию − для устранения болей и возбуждения различных нервных центров головного мозга; фармакопунктуру, мануальную терапию, массаж шейно-воротниковой зоны и кинезиотейпирование − для устранения мышечных спазмов.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение показано только в крайних случаях. При помощи оперативного вмешательства устраняется недостаточность кровообращения, связанная с уменьшением диаметра позвоночной артерии в результате стеноза, сдавления или спазма. Такими операциями являются: микродискэктомия, эндартерэктомия, лазерная реконструкция межпозвонковых дисков, ангиопластика с установкой стента.

Вертебро-базилярная недостаточность ( Синдром вертебробазилярной артериальной системы )

Вертебро-базилярная недостаточность – это обратимое нарушение церебральной функции, обусловленное снижением кровообращения в системе позвоночных и основной артерий. Патология сочетает в себе различные неврологические расстройства: вестибуло-атактический синдром, сенсомоторные дефициты, нарушение функции слухового и зрительного анализаторов в сочетании с расстройствами когнитивно-эмоциональной сферы. Диагностика проводится на основании данных анамнеза и клинического обследования, подтверждаемых методами сосудистой и нейровизуализации. Комплексное лечение состоит из медикаментозной и физиотерапии, хирургической коррекции.

МКБ-10

Общие сведения

Вертебро-базилярная недостаточность (синдром вертебробазилярной артериальной системы) имеет широкое распространение в популяции, на ее долю приходится 38% всех неврологических болезней. С этим состоянием связано 25-30% ишемических инсультов, 70% преходящих нарушений мозговой гемодинамики. ТИА с поражением вертебрально-базилярной системы встречаются в 14 случаях на 100 тыс. населения. Спондилогенные варианты патологии более характерны для лиц молодого и среднего возраста (20-50 лет), тогда как хронические расстройства церебрального кровообращения обычно встречаются среди пожилых. Женщины и мужчины страдают одинаково часто.

Причины

Недостаточность вертебро-базилярной системы обусловлена комплексом нарушений, провоцирующих снижение интенсивности кровотока по позвоночной и основной артериям. Причины могут быть сосудистыми и внесосудистыми, невертеброгенными и вертеброгенными. Проходимость цервико-церебральных артерий ухудшается под влиянием большого количества факторов:

• Атеросклероз и тромбоз. Артериальные стенозы вертебрально-базилярного бассейна обычно связывают с атеросклерозом позвоночных сосудов. Интракраниальные участки чаще подвергаются тромботической окклюзии. Гемодинамическая значимость стенозов возрастает при дефектах коллатерального снабжения, артериальной гипотонии, эмбологенных бляшках.
• Врожденные аномалии. Симптомы ВБН прогрессируют при наличии сосудистых дефектов – гипоплазии, аномалий отхождения, расположения и слияния позвоночных артерий, отсутствии или удвоении задней соединительной ветви. Врожденный характер могут иметь патологическая извитость и перегиб вертебральных сосудов при выходе из костного канала.
• Внешнее сдавление. Внечерепные отделы позвоночных артерий подвергаются экстравазальной компрессии при травмах шейного отдела (спондилолистезе, грыжах дисков), наличии костных аномалий, мышечно-тонических синдромов. Большое значение имеет дегенеративно-дистрофическая патология – остеохондроз, спондилез, спондилоартроз.

Сосудистый просвет сужается при артериальной диссекции, васкулитах (аутоиммунных, инфекционных), микроангиопатиях (гипертонической, диабетической). Симптомы нарушений мозгового кровообращения встречаются при фибромышечной дисплазии, синдроме позвоночного обкрадывания. Дополнительными факторами риска становятся коагулопатии, сердечные аритмии.

Патогенез

Дефицит кровотока при ВБН охватывает участки от шейного отдела спинного мозга до затылочно-височных долей головного, включая продолговатый и средний мозг, мозжечок и таламо-гипоталамическую зону. Это ведет к сбою церебральной ауторегуляции, функциональным нарушениям. Нехватка кислорода и глюкозы запускает механизмы окислительного повреждения клеток, глутаматной эксайтотоксичности, метаболических и энергетических сдвигов. Существенную роль, особенно при транзиторных ишемических расстройствах, играет нейрональный апоптоз.

Циркуляторная гипоксия представляется динамическим процессом, который подразумевает обратимость структурно-функциональных изменений в мозговых тканях. Это во многом обусловлено усилением ангиогенеза под воздействием синтезируемых факторов роста, перераспределением гемодинамики по виллизиеву кругу, но такой ответ часто недостаточен для восстановления нормальной перфузии. Внезапная интенсивная дисциркуляция провоцирует развитие острого ишемического повреждения.

Классификация

Зарубежными исследователями термин вертебро-базилярной недостаточности применяется лишь для описания преходящих расстройств церебрального кровообращения, затрагивающих позвоночные и основную артерии. Согласно отечественной традиции, спектр патологических состояний, описываемых под этим названием, гораздо шире. Неврологи выделяют несколько разновидностей ВБН:

• Острая. Преходящая вертебро-базилярная дисциркуляция составляет большинство всех ТИА. Бывает редкой (1-2 раза в год), средней частоты (3-6 раз), частой (ежемесячно или чаще). Острая церебральная ишемия протекает в легкой, среднетяжелой или тяжелой формах.
• Хроническая. Недостаточность мозговой гемодинамики может рассматриваться как вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Различают компенсированную (начальную), субкомпенсированную (умеренную), декомпенсированную (выраженную) формы. Патология имеет пароксизмальное или перманентное течение.
• Спондилогенная.Синдром позвоночной артерии обусловлен экстравазальными изменениями в шейном отделе позвоночника. По степени гемодинамических расстройств спондилогенная патология проходит дистоническую (функциональную), ишемическую (органическую) стадии.
• Симптоматическая. Синдром церебральной недостаточности присущ многим заболеваниям. Он входит в картину вегетососудистой дистонии, артериальной гипер- и гипотензии, невротических и соматоформных реакций. Симптомы ишемии возникают при дегенеративно-дистрофической патологии позвоночника, не оказывающей экстравазального влияния.

Симптомы

Острая ВБН

Клинические проявления острой вертебро-базилярной недостаточности очень полиморфны. Степень их выраженности определяется этиопатогенезом, силой и длительностью патологического воздействия. При острой форме неврологический дефицит кратковременный и полностью обратимый – все симптомы исчезают на протяжении суток. Ей свойственно бурное развитие, когда от начала до максимально выраженной картины проходит менее 2 минут.

Центральное место в клинической картине транзиторных неврологических расстройств занимают вестибулярные нарушения. Часто возникают пароксизмы системного головокружения, продолжающиеся от нескольких минут до нескольких часов. Другие симптомы представлены нарушением равновесия, мелкоразмашистым нистагмом, тошнотой и рвотой. Картина дополняется мозжечковым синдромом, характеризующимся интенционным тремором, адиадохокинезом.

Распространены зрительные и глазодвигательные нарушения – ухудшение остроты зрения, фотопсии, гемианопсия. Преходящий моторный дефицит (слабость, парез или паралич) сочетается с онемением лица, конечностей. При осмотре могут выявляться элементы альтернирующих синдромов (Вебера, Мийяра-Гюблера, Валленберга-Захарченко). Иногда церебральные повреждения протекают как лакунарные инсульты с изолированными гемипарезом, гемигипестезией, гемиатаксией.

Хроническая ВБН

Хронические формы вертебрально-базилярной недостаточности имеют перманентный характер, редко подвержены влиянию провоцирующих факторов, их симптомы сохраняются между ишемическими атаками. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется несистемным головокружением без вестибулярных расстройств, умеренной мозжечковой атаксией, периодическими головными болями в шейно-затылочной области. Картина дополняется шумом в ушах с постепенным ослаблением слуха, пирамидной недостаточностью. Отмечаются когнитивные, психоэмоциональные, вегетативные нарушения.

Спондилогенная ВБН

Вертеброгенные расстройства рассматриваются как часть клинической картины синдрома позвоночной артерии. Симптомы возникают внезапно, при резких движениях головой (переразгибании, поворотах в здоровую сторону, боковых наклонах), четко зависят от положения цервикального отдела позвоночного столба. Типичными признаками являются синкопе или падения без утраты сознания (дроп-атаки), мозжечковый синдром со стато-локомоторной атаксией.

Пациенты отмечают головокружение, шум в ухе, одностороннее снижение слуха. Преходящие зрительные нарушения представлены ощущением «песка» или «пелены» перед глазами, фотопсиями. Цефалгии носят гемикранический характер, распространяются из шейно-окципитальной в лобно-височно-глазничную область. При цервикогенных синдромах боли иррадиируют в плечо, руку. На коже шейной области видны локальные вегетативные реакции (бледность, мраморный рисунок, сухость или гипергидроз).

Осложнения

Ишемический инсульт, сопровождающийся явным неврологическим дефицитом, – наиболее значимое осложнение вертебро-базилярной недостаточности. Повторные эпизоды острых гемодинамических расстройств у таких пациентов возникают в три раза чаще, чем при нормальной проходимости сосудов. Выраженное стенозирование артерий может провоцировать стволовой инсульт с нарушением витальных функций. При спондилогенных вариантах патологии из-за обмороков и дроп-атак многие больные получают травмы, в том числе с повреждением внутренних органов.

Диагностика

Основу диагностики вертебро-базилярной недостаточности составляет оценка субъективной информации (жалоб, анамнеза) и данных физикального обследования. Неверное толкование причин вестибуло-атактического синдрома как наиболее частого признака патологии приводит к гипердиагностике, влекущей за собой неадекватную терапию. В таких условиях важной задачей является установление сосудистого генеза симптомов с помощью дополнительных процедур:

• Ультразвуковое исследование.УЗДС интракраниальных и шейных сосудов является методом выбора в первичной диагностике, хорошо визуализирует их стенку, структуру и характер стенозов. Допплерография отражает проходимость артерий, направление и скорость кровотока. Оценить ресурсы коллатералей позволяют компрессионно-функциональные тесты.
• Рентгенография позвоночника. Наиболее доступным методом определения экстравазального сдавления вертебральной артерии считают рентгенографию позвоночника с функциональными пробами. Снимки выполняют в прямой и боковой проекциях при максимальном сгибании или разгибании шейного отдела.
• Томографические методы. МРТ выявляет даже мельчайшие ишемические очаги, расположенные в любых отделах ЦНС, поэтому является наиболее информативным методом нейровизуализации. Режим ангиографии, особенно в комбинации с УЗДГ, позволяет комплексно оценить состояние магистральных артерий. Важные данные о вертеброгенной природе болезни предоставляют КТ и МРТ шейного отдела позвоночника.

В комплексном обследовании могут применять рентгеноконтрастную ангиографию (обычно при планируемых операциях), радиоизотопную сцинтиграфию. Наличие неврологической симптоматики требует выполнения нейрофизиологического исследования – электроэнцефалографии, электронистагмографии, анализа стволовых вызванных потенциалов. При вестибуло-кохлеарном синдроме диагностическую помощь неврологу оказывает отоларинголог.

Дифференцировать ВБН приходится с широким спектром состояний. Ее отличают от недостаточности каротидного бассейна, геморрагических инсультов, нейроинфекций. При головокружениях необходимо исключать болезнь Меньера, лабиринтит, вестибулярный нейронит. Пациенты с дроп-атаками и обмороками при синдроме вертебральной артерии должны быть обследованы на предмет других синкопальных состояний, эпилепсии, артериальной гипотонии.

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Консервативная терапия

Лечение патологии проводится по общим принципам терапии цереброваскулярных расстройств, является сложной многоуровневой задачей. Из-за высокой вероятности инсульта пациентам с ишемической ТИА показана срочная госпитализация. Большинство хронических и спондилогенных форм лечат в амбулаторных условиях с динамическим наблюдением. В обоих случаях основу терапии составляют консервативные мероприятия.

Лечение и вторичная профилактика повторных эпизодов церебральной ишемии предполагают обязательную коррекцию факторов риска. Пациентам рекомендуют придерживаться низкожировой и низкосолевой диеты, нормализовать массу тела, отказаться от вредных привычек. Важен регулярный контроль АД, уровня гликемии. Главную роль среди консервативных мероприятий играют следующие:

• Фармакотерапия. Патогенетически обусловленное медикаментозное лечение предполагает сосудистую, нейропротекторную, гипотензивную терапию. Для нормализации реологических свойств крови многим пациентам показаны антиагреганты, антикоагулянты. Симптоматическая коррекция направлена на устранение основных клинических проявлений патологии: головокружения (бетагистин, меклозин, дименгидринат), головных болей (НПВС), астено-невротических реакций (седативные, антидепрессанты).
• Немедикаментозные методы. Важное значение для комплексной терапии и нейрореабилитации имеет нефармакологическое лечение. В числе физиопроцедур используется гипербарическая оксигенация, импульсные токи, магнитолазеротерапия. Пациентам показано ношение фиксирующей шины-воротника, массаж шейно-воротниковой зоны, ЛФК. Активно применяют методики постизометрической релаксации мышц, щадящую мануальную терапию, кинезиотерапию. Борьба с головокружением включает вестибулярную гимнастику.

Хирургическое лечение

Вопрос о хирургическом вмешательстве обычно рассматривают при неэффективности консервативной терапии, иногда только радикальный подход является единственно верным. Учитывая сложность доступа к пораженным артериям, реконструктивные операции выполняют по строгим показаниям. Прежде всего, речь идет о клинических проявлениях церебральной гипоперфузии, особенно стволовой ишемии, обусловленной гемодинамически значимыми стенозом (более 75%), экстравазальной компрессией, тромбоэмболией.

В зависимости от характера и степени поражения при недостаточности вертебробазилярного кровотока выполняют различные операции: эндартерэктомию, каротидно-подключичные шунтирование и транспозицию, транслюминальную ангиопластику со стентированием. Для устранения экстравазальной вертебральной компрессии проводят микродискэктомию со стабилизацией позвоночника, лазерную вапоризацию, резекцию шейного ребра. При выборе оперативных техник отдают предпочтение малоинвазивным методикам.

Экспериментальное лечение

Для ишемии, не поддающейся другим методам реваскуляризации, разрабатывают способы экзогенного введения биологически активных молекул, стимулирующих развитие коллатерального кровотока в ишемизированных тканях. Один из них предполагает использование рекомбинантных факторов – индукторов ангиогенеза (VEGF, FGF-2), другой подход базируется на вирус-опосредованной передаче генов, кодирующих синтез необходимых веществ. Перспективным методом неоваскуляризации считают терапию стволовыми клетками.

В схемы нейрореабилитации активно внедряют роботизированные технологии, функционирующие по механизмам биологической обратной связи. Динамический мониторинг физиологических показателей во время работы на тренажере позволяет пациенту оценивать собственное состояние, развивая навыки ауторегуляции. За счет повышения нейропластичности использование таких комплексов показывает высокие результаты в восстановлении двигательных и когнитивных функций.

Прогноз и профилактика

Исход при вертебро-базилярной недостаточности определяется локализацией и тяжестью стенотического процесса. Более серьезный прогноз отмечается при поражении основной артерии – годовой риск инсульта в такой ситуации составляет 20%. Для пациентов, перенесших эпизоды церебральной ишемии, крайне важна профилактическая терапия антиагрегантами, гипотензивными, гиполипидемическими препаратами. Им рекомендуют оптимизировать образ жизни, контролировать уровень АД и состояние углеводного обмена, проходить регулярные врачебные осмотры.

1. Вертебро-базилярная недостаточность/ Барулин А.Е., Курушина О.В., Пучков А.Е.// Вестник ВолгГМУ – 2014 – №3(51).

2. Вертебрально-базилярная недостаточность: проблемы и перспективы решения/ Самсонова И.В.и др.// Вестник Витебского государственного медицинского университета – 2006 – Т.5, №4.

3. Проблемы диагностики и лечения пациентов с вертебрально-базилярной недостаточностью/ Камчатнов П.Р., Умарова Х.Я., Кабанов А.А., Абиева А.А.// Лечебное дело – 2017 – №3.

4. Вертебрально-базилярная недостаточность: клинические и диагностические аспекты/ Волков С.К.// Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика — 2010 — № 2.

Вертебро-базилярная недостаточность на фоне шейного остеохондроза причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Вертебро-базилярная недостаточность (ВБН) — это расстройства функций головного мозга вследствие повреждённого мозгового кровообращения. Болезнь часто возникает на фоне шейного остеохондроза из-за сдавливания задних и боковых артерий шейно-воротниковой зоны. Патология развивается после травм, воспалений, сосудистых и мозговых заболеваний, ортопедических нарушений опорно-двигательного аппарата. Существует несколько способов вылечить недуг — подходящую методику подбирает специалист. Как правило, это невролог, вертебролог и кардиолог.

Причины

ВБН включает два вида расстройств: вертебральные артерии располагаются на задней части шеи, базилярные — на боковых. Таким образом, поражению подвергается вся шея, а также плечи, лопатки, затылок. Причинами могут стать:

• нестабильное расположение позвонков и дисков;
• образование межпозвоночной грыжи или протрузии;
• дегенеративно-дистрофические процессы в костно-мышечном аппарате;
• смещение или компрессия позвоночной артерии;
• профессиональные травмы спортсменов;
• генетическая предрасположенность;
• эндокринные патологии;
• воспаления сосудов и стенок;
• уменьшение внутреннего просвета в сосудистых стенках;
• непроходимость артерий шеи;
• замедленное кровообращение;
• ишемические атаки;
• кислородное голодание мозга;
• атеросклероз;
• гипертония.

Статью проверил

Информация актуальна на 2021 год

Содержание статьи

О чём говорит вертебро-базилярная недостаточность на фоне шейном остеохондрозе

Синдром ВБН означает, что в организме, а именно в головном мозге и сосудах, начались дегенерации. Изменения могут привести к инсульту, умственной отсталости, гипоксии мозга, потере подвижности и способности к самообслуживанию. Болезнь развивается в несколько стадий, что позволяет своевременно диагностировать патологию, начать лечение и не допустить осложнений. Характерные симптомы заболевания:

• интенсивные головные боли, которые локализуются в затылке и висках, шее, плечах;
• слабость костно-мышечного аппарата;
• головокружения, помутнения в глазах;
• ощущение постоянной усталости;
• снижение памяти, умственных способностей;
• повышение артериального давления;
• отсутствие облегчения после приёма лекарств;
• обморочное состояние;
• раздвоение в глазах;
• нарушения слуховой деятельности;
• расстройства речи и концентрации внимания;
• панические атаки.

Вертебро-базилярная недостаточность бывает острой и хронической. Первая обычно заканчивается ишемическим инсультом, вторая может протекать с периодическими обострениями несколько лет.

С какими болезнями можно перепутать синдром ВБН на фоне шейного остеохондроза

Обычно симптоматика синдрома выражена слабо, что мешает быстро и точно поставить диагноз, а также повышает риск того, что пациенту будут лечить другие болезни. Вертебро-базилярная недостаточность на фоне шейного остеохондроза по своим признакам может быть схожа с такими заболеваниями:

• дисциркуляторная энцефалопатия;
• эмболия церебральной артерии;
• артериальная гипертония;
• атеросклероз;
• тромбоз;
• ишемическая болезнь сердца.

Как снять симптомы вертебро-базилярной недостаточности при шейном остеохондрозе

Острая форма синдрома требует немедленного обращения к врачу, поэтому не рекомендуется заниматься самолечением — ВБН быстро переходит в инсульт. При хронической форме специалисты рекомендуют поддерживать здоровый образ жизни, заниматься физическими упражнениями с инструктором спортивной медицины, отказаться от вредных привычек и пересмотреть питание. Кроме того, важно психоэмоциональное состояние больного — следует избегать стрессов, потрясений и нервного перенапряжения.

К какому врачу обратиться и когда?

Вылечить вертебро-базилярную недостаточность могут такие узкопрофильные врачи:

• невролог;
• психиатр;
• вертебролог;
• травматолог;
• остеопат;
• кардиолог;
• флеболог.

При возникновении первых признаков стоит сразу вызвать врача или обратиться к лечащему терапевту.

Вертебро-базилярная недостаточность

Вертебро-базилярная недостаточность развивается вследствие слабого кровоснабжения головного мозга позвоночным и базилярной артериям. В зависимости от тяжести заболевания человек может испытывать головокружение, нарушение равновесия, шум в ушах, острую боль в области затылка. сопровождающиеся тошнотой и рвотой.

Что такое вертебро-базилярная недостаточность

ВБН – это нарушение работы головного мозга из-за ослабленного кровотока. Основная, или базилярная, артерия снабжает мозг, мозжечок, все доли больших полушарий, большую часть гипоталамуса и другие составляющие нервной системы.

Недостаточность кровотока в вертебро-базилярном бассейне может быть критична, поскольку на его долю приходится примерно 30 % мозгового кровотока. Сдавливание артерии извне или сужение изнутри провоцируют клинические признаки болезни вследствие дефицита питания определенных участков – так развивается комплекс симптомов под названием ВБН.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности

Чаще всего синдром сопровождается такими клиническими проявлениями:

• головокружение (у 80 % пациентов);
• нарушение равновесия (70-80 %);
• шум в ушах (60 %);
• боль в затылке (55 %);
• снижение слуха (40 %);
• тошнота (30 %).

Гораздо реже (примерно в 20 % случаев) пациенты жалуются на мелькание мушек, мерцание и раздвоение, рассеянность, забывчивость, повышенную утомляемость. Иногда ВБН проходит с повышенным потоотделением и умеренной тахикардией.

Транзиторные ишемические атаки сопровождаются острыми клиническими проявлениями, которые к приезду скорой помощи часто стихают, потому очень опасны. Недостаточность в вертебро-базилярном бассейне приводит к ишемическому инсульту у 30-35 % пациентов в течение пяти лет после первого случая, особенно если долго обходиться без медицинской помощи.

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Терапевтическая тактика зависит от причины, степени выраженности симптомов и уровня поражения артерий. В ряде случаев обойтись амбулаторным лечением невозможно – необходима госпитализация в отделение неврологии.

Чтобы терапия была успешной, пациент должен:

• соблюдать диету с ограничением соли и копченостей, с большим количеством овощей и фруктов;
• употреблять полезные для сосудов продукты – цитрусовые, киви, клюкву;
• отслеживать показатели АД;
• отказаться от курения и алкоголя;
• ежедневно гулять на свежем воздухе и практиковать умеренные физические нагрузки.

Медикаментозное лечение включает целый спектр препаратов разного действия, среди которых сосудорасширяющие, антигипертензивные, антикоагулянты, ноотропы, антиагреганты и др. Терапия направлена на то, чтобы предотвратить спазмы артерий, предупредить образование тромбов и улучшить функционирование головного мозга. При необходимости подключают симптоматические средства – противорвотные, спазмолитики, таблетки от головокружения и бессонницы.

Если хроническая или острая вертебро-базилярная недостаточность спровоцирована внесосудистыми причинами, эффективна физиотерапия. Массаж воротниковой зоны показан для улучшения кровоснабжения, ЛФК – для снятия мышечного спазма, рефлексотерапия и «магниты» – для расслабления мышц, а лечение пиявками – для разжижения крови. Хороший эффект дает правильно проведенная мануальная терапия в клинике профессора Горбакова.

Когда рекомендуется операция

Если консервативная терапия в Клинике профессора Горбакова не эффективна и симптоматика вертебро-базилярной недостаточности на фоне шейного остеохондроза или атеросклероза нарастает, показана операция. В Москве, Красногорске и других городах практикуют такие виды хирургической коррекции:

• микродискэктомия (при сдавливании артерии) – удаление грыжи межпозвонкового диска и последующая стабилизация позвоночника;
• эндартеэктомия – удаление атеросклеротической бляшки при сужении просвета артерии;
• лазерная реконструкция межпозвонковых дисков;
• стентирование – введение в сосуд стенда, препятствующего сужению просвета.

В зависимости от причины прогнозы могут быть благоприятными (при компенсированной стадии) или пессимистичными (при декомпенсации).

Влияние шейного остеохондроза на течение вертебрально-базиллярной недостаточности

Под нашим наблюдением находилось 36 больных в возрасте от 27 до 64 лет с синдромом позвоночной артерии и длительностью заболевания от 5 до 12 лет, исследование которых включало: неврологиче­ский осмотр, спондилографию, МРТ шейного отдела позвоночника и головного мозга, ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ до и после лечения. Все больные получали на фоне традиционной терапии, курс лечебных паравертебральных и периостальных блокад, что позволило добиться у большинства больных улучшение клинической симптоматики, объективно подтвержденной параклиническими данными.

вертебробазилярная недостаточность, шейный остеохондроз, расстройства гемодинамики, лечебная блокада.

Синдром вертебрально-базилярной недоста­точности является вариантом цереброваскулярной патологии. В происхождении вертебрально-базиллярной недостаточности важная роль отводится влиянию на позвоноч­ную артерию дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника, трав­мам и аномалиям развития. Позвоночная артерия является мощной рефлексогенной зоной. Богатством анатомических связей объясняют тот факт, что при раздражении позвоночной артерии возникают сложные рефлекторные на­рушения и расстройства гемодинамики в вертебро-базилярном бассейне. Механизм влияния шейного остеохондроза на вертебро-базиллярный бассеин можно схематически разделить на две стадии: раздра­жение периартериального нервного сплетения без компрессии – функциональную (ангиодистоническую) стадию и грубое непо­средственное сдавление сосуда, препятствую­щее нормальному кровотоку – ишемическую стадию. Ангиодистоническая стадия в литера­туре описывается как синдром позвоночной артерии. Его частота при шейном остеохондро­зе составляет от 31% до 50% (Попелянский Я.Ю.,1997).

Известно, что при вертебрально-базиллярной недостаточности лечебные блокады значительно уменьшают болевой синдром, ангиоспастические и мышечно-тонические проявления, однако, этот вопрос до сих пор, по лите­ратурным данным, освещен недостаточно.

Целью настоящего исследования явилось изучение кровотока головного мозга у больных с недостаточностью мозгового кровообращения в вертебро-базиллярном бассеине на фоне шейного остеохондроза и оценка эффективности комплексной терапии с приме­нением лечебных блокад.

Материалы и методы: под нашим наблюде­нием находилось 36 больных (14 мужчин и 22 женщины) в возрасте от 27 до 64 лет с синдро­мом позвоночной артерии и длительностью заболевания от 5 до 12 лет. Обследование паци­ентов включало: неврологический осмотр, спондилографию шейного и грудного отделов позвоночника с функциональными пробами, МР-томографию шейного отдела позвоночника и головного мозга, электроэнцефалографию (ЭЭГ), рэоэнцефалографию (РЭГ), ультразвуко­вую допплерографию (УЗДГ) экстра- и интракраниальных артерий дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. УЗДГ брахиоце­фальных артерий и РЭГ выполнялись до и по­сле курса лечения.

Результаты исследования: пациенты предъ­являли жалобы на головные боли, боли в шее, онемение и слабость рук, зрительные наруше­ния в виде преходящего снижения зрения и мелькания «мушек» перед глазами, шум в ушах, головокружение, шаткость походки, кардиалгии, падения без потери сознания, обморо­ки. В неврологическом статусе встречались сглаженность шейного лордоза (96%), ограни­чение движений в шейном отделе позвоночника (84%), болезненность и напряжение мышц шеи и грудной клетки. Отмечалась болезненность остистых отростков, межостистых связок, паравертебральных точек и длинных мышц спины в нижнешейном и верхнегрудном отделах позво­ночника. У 2 больных (5,5%) имелся корешко­вый синдром. Вегетативные расстройства в виде гиперемии и гипергидроза лица наблюда­лись у 30% пациентов. У 75% пациентов отме­чались психоэмоциональные нарушения: раздражительность, тревожность, расстройства сна, повышенная утомляемость.

На МРТ головного мозга у 31 пациента (86%) патологии не отмечалось. У 5 пациентов (14%) были выявлены признаки дисциркуляторной энцефалопатии 1- А стадии.

При рентгенографии выявлялись дегенера­тивно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника различной степени выра­женности. Данные ЭЭГ характеризовались умеренными общемозговыми изменениями, заинте­ресованностью срединных структур мозга, дезорганизацией и депрессией основного альфа – ритма, сглаженностью зональных различий, признаками раздражения стволовых структур мозга и пароксизмальной готовностью головно­го мозга. При дуплексном сканировании брахио­цефальных артерий признаков атеросклеротического поражения у пациентов не наблюдалось, комплекс “интима-медиа” колебался в пределах от 0,7 до 0,9 мм. Деформация внутренней сон­ной артерии (ВСА) выявлялась в 58,3% случаев, гемодинамически незначимая с двух сторон – в 80,5 %. При исследовании позвоночной артерии (ПА) в одном случае отмечалась аномалия вхож­дения ПА в костный канал и еще в одном случае лоцировали ПА малого диаметра до 26 мм с двух сторон. Непрямолинейный ход ПА отме­чался в 72,2%, со снижением кровотока в кост­ном канале в 41,7%. Выраженной асимметрии кровотока по сонным и позвоночным артериям не отмечалось.

Лечение включало медикаментозную тера­пию (гипотензивные, сосудистые препараты, миорелаксанты, транквилизаторы), физиотера­пию, массаж, ЛФК. Проводились лечебные блокады (состав – лидокаин и дексаметазон): перио­стальные – болезненных остистых отростков, межостистой связки на уровне С5-Т5 и паравертебральные – в болезненные точки шейного и верхне-грудного отдела позвоночника. Каждому больному проводилось 3-4 блокады с интерва­лом в 1-3 дня.

Положительный эффект от лечебных блокад в виде уменьшения или полного регресса боле­вого синдрома был отмечен у 31 пациента (86,1%). После проведенного курса лечения у всех пациентов отмечалось улучшение самочув­ствия, у 28 больных (77,8%) отмечено значительное клиническое улучшение, что подтвер­ждалось нейрофизиологическими методами об­следования, в том числе УЗДГ (см. таб. №1)