Лечение невропатических болевых синдромов в практике врача-невролога
Пациенты с разнообразными вариантами боли встречаются в нашей практике ежедневно. Как важно для врача после осмотра пациента четко определиться с генезом болевых ощущений, ведь от этого подчас зависит выбор правильного и адекватного лечения.
Врач-невролог, как никто другой, должен хорошо знать, что такое боль и какие ее типы существуют.
Боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения.
Все болевые ощущения подразделяются на две большие разновидности: ноцицептивная (или соматогенная) и невропатическая (или неврогенная).
Ноцицептивная (соматогенная) – это боль, обусловленная воздействием какого-либо фактора (механическая травма, ожог, воспаление и т.д.) на периферические болевые рецепторы при интактности всех отделов нервной системы.
Невропатическая (неврогенная) – это боль, возникающая при органическом поражении или нарушении функции различных отделов нервной системы, как периферической, так и центральной, на любом уровне, начиная от периферических нервов и заканчивая корой больших полушарий.
Ноцицептивные боли чаще бывают острыми, а невропатические – хроническими.
В определенных случаях имеет место сочетание ноцицептивного и невропатического компонентов боли (при компрессионных радикулопатиях).
Самыми частыми ситуациями, при которых встречается невропатическая боль, являются:
Комплексный региональный болевой синдром (КРБС), который ранее обозначался как рефлекторная симпатическая дистрофия, – локальные боли с отеком, трофическими расстройствами и остеопорозом – 1 %.
Примеры невропатической боли:
Постгерпетическая невралгия (в пожилом возрасте это осложнение возникает в 70 % случаев опоясывающего герпеса).
Комплексный регионарный болевой синдром (локальные боли с отеком, трофическими расстройствами и остеопорозом), который ранее обозначался как рефлекторная симпатическая дистрофия. Ярким примером КРБС, довольно часто встречающимся в промышленных регионах Украины, является вибрационная болезнь.
Частота невропатической боли:
Среди всех пациентов с невропатической болью около 50 % составляют больные с диабетической полиневропатией. К сожалению, нередко боли у этих пациентов трактуются как сосудистые или вертеброгенные, что приводит к неадекватным терапевтическим мероприятиям.
Особенностью невропатической боли является ассоциированность со специфическими чувствительными расстройствами:
Аллодиния – появление боли в ответ на стимул, который в нормальных условиях не вызывает боли. В таких случаях больные испытывают сильные боли при малейшем прикосновении, иногда даже при дуновении ветра. Различают температурную и механическую аллодинию. Механическая аллодиния подразделяется на статическую, которая появляется при давлении на фиксированную точку кожного покрова, и динамическую, возникающую при движущихся стимулах, например при легком раздражении кожи кисточкой или пальцем.
При гиперальгезии чувствительность к болевому стимулу оказывается значительно выше, чем ожидается в норме.
При гиперпатии субъективный ответ как на болевой, так и неболевой стимул является чрезмерным и часто сохраняется в течение долгого времени уже после прекращения раздражения.
Невралгии (тригеминальная, постгерпетическая) являются типичным примером невропатической боли.
Спонтанная боль возникает при очевидном отсутствии какого-либо внешнего воздействия; как правило, носит жгучий, колющий характер.
Парестезии – ощущения щекотания, безболезненного покалывания или другие подобные.
Дизестезии – состояния, при которых ощущения, вызываемые парестезиями, причиняют боль.
Невропатическая боль возникает в результате нарушенного взаимодействия ноцицептивных и антиноцицептивных систем вследствие их поражения или нарушения функций на различных уровнях нервной системы. Наиболее изучена роль периферических нервов, корешков, заднего рога спинного мозга, нейротрансмиттеров боли, глутаматных рецепторов, натриевых и кальциевых каналов.
Возможные механизмы боли включают спонтанную эктопическую активность поврежденных аксонов, сенситизацию болевых рецепторов, патологические взаимодействия периферических сенсорных волокон, гиперчувствительность к катехоламинам.
Центральная сенситизация группы нейронов спинного мозга является результатом нейрональной пластичности, активированной первичной афферентной стимуляцией. Этот процесс считается решающим в формировании синдрома невропатической боли и приводит к развитию аллодинии и гиперпатии.
Вольтажзависимые кальциевые N-каналы расположены в поверхностной пластинке заднего рога спинного мозга и участвуют в формировании невропатической боли. Полагают, что субъединица α2δ, входящая в состав всех вольтажзависимых кальциевых каналов, является мишенью для антиаллодинического действия габапентина.
Методы лечения невропатической боли можно разделить на две большие группы: немедикаментозные и медикаментозные.
Немедикаментозные методы, усиливающие активность антиноцицептивных систем:
Карбамазепин: перспективы «золотого стандарта»
Эпилепсия является тяжелым распространенным заболеванием, лечение которого является симптоматическим: противосудорожные препараты способны прекратить припадки или уменьшить их частоту но средства профилактики и излечения эпилепсии нет. Раскрытие генетических, клеточных и молекулярных механизмов повышенной нейронной возбудимости позволяет расширить номенклатуру противосудорожных средств. Большинство препаратов, открытых до 1965 г., химически родственны фенобарбиталу – первому синтезированному органическому веществу с противосудорожным эффектом (Hauptmann, 1912). К ним относятся гидантоины, оксазолидиндионы и сукцинимиды. Позже появились многочисленные противосудорожные средства разнообразной химической природы: бензодиазепины, иминостилбены (карбамазепин), карбоновые кислоты с разветвленной цепью (вальпроевая кислота), фенилтриазины (ламотриджин), циклические аналоги ГАМК (габапентин), сулфаматзамещенные моносахариды (топирамат) и т. д. К сожалению, существующие средства не удовлетворяют требованиям идеального противосудорожного препарата, который бы помогал всем больным и не вызывал осложнений. Спектр их побочных эффектов очень широк по характеру и тяжести – от легких неврологических расстройств до смертельной апластической анемии и печеночной недостаточности. Задача врача – подобрать для конкретного больного препарат (или их сочетание), в наибольшей степени предупреждающий припадки и дающий наименьшие побочные эффекты. Таким препаратом был и остается карбамазепин, наиболее известный в нашей стране под названием Финлепсин, предложенная в 90-х г. пролонгированная форма для лечения эпилепсии Финлепсин ретард (Finlepsin retard) позволяет снизить выраженность и частоте желательных побочных реакций, что дает возможность продолжать эффективную терапию тех 5-20% пациентов, которым приходится отменять препарат из-за осложнений [8].
Карбамазепин по строению близок к трициклическим антидепрессантам. Это производное иминостилбена с карбамильной группой в 5-м положении был впервые синтезирован Schindler и Geigy в 1953 г. Исследования, проведенные в 1950-60-х г. показали его высокую эффективность как антиконвульсанта. В начале 1960-х гг. Блом предложил применять карбамазепин при невралгии тройничного нерва. Сегодня карбамазепин признан препаратом первого выбора при лечении тонико-клонических и парциальных припадков, при детской эпилепсии с затылочными пароксизмами. Кроме того, препарат эффективно используется у лиц с поведенческими и психическими расстройствами, в т. ч. у лиц, не страдающих эпилепсией.
Известно, что рецидивы припадков соответствуют провалам концентрации, возникающим к концу интервала между приемами лекарства при недостаточной его дозе. Во избежание этих провалов врач вынужден назначать более высокую разовую дозу, которая в непосредственной близости к ее приему дает соответственно пик концентрации, с которым и связаны неприятные дозозависимые побочные эффекты в виде сонливости, головной боли, диплопии, тремора и др. Этих эффектов можно избежать при переходе на форм-Финлепсин ретард. Поступая в кровь более медленно, эта форма препарата позволяет избежать пиков концентрации, а следовательно, и побочных эффектов. Удерживая без провалов терапевтическую концентрацию до следующего приема, форма ретард приводит к подавлению припадков; 12-часовое мониторирование показывает удержание уровня карбамазепина при лечении Финлепсином ретард в интервале 9-12 мг/л. Эта же особенность пролонгированной формы препарата позволяет принимать его в два приема: утренний и вечерний, что значительно улучшает самочувствие пациента, уменьшая его зависимость от приема препарата в период дневной активности. Особенно удобна для двухразового приема форма Финлепсин ретард, содержащая 400 мг карбамазепина в таблетке. С длительным удержанием терапевтической концентрации, очевидно, связана и высокая эффективность Финлепсина ретард в подавлении ночных припадков, возникновение которых в большой степени обусловлено длительностью интервала между приемами. Лечение карбамазепином (как и всяким противоэпилептическим препаратом) рекомендуется начинать постепенно, у взрослых со 100 мг на ночь с повышением дозы по 200 мг в одну-две недели до эффективной дозы. Для лучшей переносимости больших доз иногда на начальном этапе рекомендуется разделение на 3-4 приема. И естественно, при необходимости больших доз следует в особенности использовать пролонгированные формы препарата.
В ряде случаев отказ от препарата мотивируется неприемлемыми побочными эффектами, что, в первую очередь, обусловлено началом приема сразу с больших доз и вызывает основные симптомы со стороны центральной нервной системы и периферические аллергические эффекты. Кроме того, предупреждение пациента о том, что в начальном периоде могут наблюдаться небольшие побочные эффекты в виде сонливости, головокружения, атаксии и диплопии, которые в дальнейшем должны пройти, во всех случаях позволяет избежать отказ от терапии по поводу непереносимости. Осложнения, возникающие в начале лечения, со временем ослабевают, а периферические эффекты, такие как зуд в области голеней и тыла стоп в первые две недели, полностью прекращаются с переходом на форму ретард.
Преимущество применения ретардных форм карбамазепина по снижению нежелательных реакций иллюстрируют и данные многоцентрового рандомизированного плацебо-контролируемого параллельного исследования (R.H. Weisler, et al.; 2005). Показано, что при монотерапии карбамазепином в капсулах пролонгированного действия (ERC-CBZ) у 239 пациентов с маниакально-депрессивным синдромом, в начальной дозе 200 мг 2 раза в день, а затем при необходимости повышенная до 1600 мг в день, улучшение наблюдалось на 7-й день терапии. Эффективность терапии оценивали по шкалам Young Mania Rating Scale (YMRS), Clinical Global Impressions scale (CGI) и Hamilton Rating Scale for Depression. Исследование проводили с 23 июля 2002 г. по 1 апреля 2003 г. Среди нежелательных побочных реакций были отмечены головокружение(39,3%), сонливость (30,3%), и тошнота (23,8%). У пациентов, получавших ERC-CBZ, наблюдалось повышение содержания общего холестерина, причем увеличивалось содержание и холестерина липопротеидов низкой плотности, и липопротеидов высокой плотности.
По данным О.В. Воробьевой (2001), обобщающим трехлетний клинический опыт применения ретардных форм Финлепсина у 34 больных парциальной эпилепсией, ранее использовавших стандартные формы этого препарата, полный контроль приступов был достигнут в половине случаев. В этом исследовании с целью оптимизации терапии было предпринято следующее:
- переход на монотерапию карбамазепином;
- при необходимости увеличение суточной дозы;
- переход на ретардные формы препарата.
При увеличении дозы более 1400 мг у 6 пациентов возникли побочные эффекты, которые регрессировали у 5 пациентов при переходе на прием Финлепсина ретард. В результате оптимизации терапии у 18 (53%) пациентов был достигнут полный контроль припадков, у 11 (32%) на 50% и более снизилась их частота. Снижение частоты припадков при переходе на ретардную форму карбамазепина в большей степени касалось ночных (на 63%), чем дневных (на 34%) эпилептических приступов.
Сравнительный анализ терапевтической эффективности Финлепсина и его ретардной формы выявил определенные фармакологические преимущества Финлепсина ретард (табл.1, С.А. Громов, 2000).
Как видно из табл. 1, высокая эффективность препарата проявилась при лечении всех видов приступов, но особенно убедительно – при парциальных припадках, сложных абсансах и изолированных аурах. В отличие от Финлепсина его пролонгированная форма обеспечивала при повышении суточной дозы линейное увеличение концентрации препарата в крови. Сопоставление результатов лечения Финлепсином и его ретардной формой свидетельствует о существенных терапевтических преимуществах последней. Не зарегистрированы и побочные эффекты. Эффективность Финлепсина ретард была изучена также при лечении больных с разными формами эпилепсии.
Таблица 1. Эффективность лечения Финлепсином ретард больных с разными видами эпилептических припадков (n = 60) Громов С.А., 2000
| Приступы | Всего приступов | Суточная доза, мг | Политерапия | Монотерапия | Терапевтический эффект | ||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| +++ | ++ | + | |||||
| Парциальные простые и сложные | 42 | 400-600 | 20 | 22 | 34 (83,3) | 8 (16,7) | – |
| Генерализованные тонико-клонические | 28 | 600-1200 | 14 | 14 | 22 (78,6) | 6 (21,4) | – |
| Абсансы сложные | 30 | 600-1200 | 18 | 12 | 26 (90,0) | 4 (10,0) | – |
| Абсансы простые | 6 | 600-1200 | 4 | 2 | 2 (33,3) | 4 (66,7) | – |
| Изолированные ауры | 14 | 200-400 | 8 | 6 | 14 (100,0) | – | – |
Примечание. Поскольку у некоторых пациентов приступы были полиморфными, их общее число превышает число больных.
Из табл. 2 следует, что лучшие результаты при использовании меньших доз получены у больных симптоматической, обычно височной, эпилепсией. Следует заметить, что применение у 43,4% больных политерапии обеспечивало сохранение высокой эффективности лечения при значительном снижении его стоимости.
Таблица 2. Эффективность Финлепсина ретард при лечении больных с разными формами эпилепсии
| Форма эпилепсии | Число больных | Политерапия | Монотерапия | Суточная доза, мг | Терапевтический эффект | ||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| +++ | ++ | + | |||||
| Симптоматическая | 40 | 12 (20,0%) | 28 (46,6%) | 200-1200 | 34 (80,5) | 6 (19,5) | – |
| Kриптогенная | 18 | 12 2 (3,4%) | 6 (10,0%) | 600-1200 | 14 (77,7) | 4 (22,3) | – |
| Идиопатическая | 2 | 2 (3,4%) | – | 600-1600 | – | 2 (100,0) | – |
| Всего | 60 | 26 (43,4%) | 34 (56,6%) | 48 (80,0) | 12 (20,0) | ||
Определение уровня Финлепсина ретард в сыворотке крови показало, что при суточной дозе 200 мг его концентрация в крови была ниже терапевтической, а при дозах 400-800 мг находилась в границах «терапевтического коридора» – 4,7 мг/л.
Заключение
Таким образом, карбамазепин (Финлепсин) относится к препаратам первого выбора при наиболее часто встречающихся типах парциальных и генерализованных припадков и подавляющего большинства эпилепсии у молодых и взрослых пациентов, особенно наиболее трудно курабельных симптоматических и криптогенных. В подавляющем большинстве случаев (70-85%) он эффективен в монотерапии, что соответствует «золотому стандарту» лечения эпилепсии, а при необходимости хорошо комбинируется с другим препаратом первого выбора – вальпроатом, показывая хорошие фармакодинамические свойства. Помимо подавления эпилептических припадков, карбамазепин (Финлепсин) характеризует положительный эффект в отношении психических эмоциональных и познавательных функций. Эти эффекты обусловлены тем, что карбамазепин подавляет межприступную эпилептическую активность нейронов мозга, которая является главным фактором психических и поведенческих расстройств при эпилепсии. Пролонгированная форма карбамазепина – Финлепсин ретард снижает число возможных осложнений терапии и вероятность непереносимости. Корреляция определенных ЭЭГ параметров с эффектами карбамазепина обеспечивает возможность эффективного контроля хода лечения этим препаратом. Важнейшей позитивной характеристикой пролонгированной формы Финлепсина является значительно меньшая вероятность и тяжесть развития неблагоприятных побочных эффектов, что обеспечивает максимальную приемлемость препарата для пациента и практически сводит к минимуму отказы от терапии.
Таблетки Финлепсин (карбамазепин 200 мг) – отзыв
Лечение тройничного нерва Финлепсином. Препарат с бешенными побочными эффектами!
Всем доброго времени суток.
Никто не хочет болеть, но нас разве кто спрашивает.
Небольшая предыстория назначения мне данного препарата:
На фоне сильного, долгого насморка – разболелась у меня голова, отдавало все это безобразие в лоб, в уши, куда-то во внутрь черепа. На третий день невыносимой боли (мы, русские, народ терпеливый, можем долго боль терпеть. ) пошла к терапевту, от нее сразу к Лору – подозрение на гайморит-фронтит. Лор (надо отдать должное профессионализму) отправил меня к неврологу, т.к. по описанию моих болей – сделал вывод, что это тройничный нерв.
Что же за зверь такой – ТРОЙНИЧНЫЙ НЕРВ.
Воспаление лицевого нерва в медицине называют невритом. Лицевой нерв, или, по-другому, тройничный, является одной из пар черепно-мозговых нервов и второе название получил по причине ветвей, которых насчитывает три. Первые две ветви имеют только чувствительные волокна, а третья и чувствительные, и двигательные (обеспечивает жевательные движения).
Симптомы воспаления тройничного нерва:
- Данная патология в первую очередь проявляется нестерпимой болью. Ветви нерва содержат достаточно большое количество и двигательных, и чувствительных волокон, поэтому болевой синдром является самым существенным признаком заболевания. Кроме того, присутствуют спазмы жевательных мышц. Именно эти симптомы являются классическими для этого недуга и очень часто именно благодаря им врач предполагает наличие воспаления.
- У большинства пациентов боль локализуется в области иннервации ветвей нерва.
-
Она носит приступообразный характер, очень сильная, иногда ее сравнивают с так называемым резким прострелом. Обычно страдает только одна половина лица, правая или левая, соответственно.
- Во время приступа человек старается не двигаться, замирает, не говорит, в противном случае головная боль усиливается. Иногда больной начинает энергично растирать щеку.
- Приступ, как правило, длится несколько минут, постепенно его признаки ослабевают, однако в дальнейшем наблюдаются неприятные ноющие ощущения в области уха, носа и глаза с пораженной стороны.
- Спазмы жевательных мышц проявляется резким сокращением последних. Лицо человека «перекашивается», становится асимметричным, рот открыть практически невозможно. Также присутствует болевой синдром. Длительность спазма, как и в первом случае, составляет несколько минут.
Можно, конечно, и не лечить, потерпеть, но не все так просто. Воспаление лицевого нерва очень часто дает серьезные осложнения:
- ноющие боли в области лица постоянного характера;
- нарушить чувствительность кожи в зоне иннервации нерва (парестезия – онемение);
- привести к асимметрии лица при нарушении работы двигательных волокон;
- вызвать паралич жевательных мышц на пораженной стороне.
К неврологу попала в тот же день, их у нас в поликлинике как “коров не резанных” – диагноз подтвердил. Выписал огромную пропись по лечению моего лицевого нерва. В этом огромном списке, на первом месте стоял препарат Финлепсин.
Я считаю, что врачи пишут свои назначения как и состав в продуктах – по важности. Т.е. первые препараты принимать обязательно, а вот к концу списка – можно еще подумать. Финлепсин был первым и думать было некогда.
Что такое Финлепсин и с чем его “едят”?
Показания:
- эпилепсии: парциальные припадки с элементарной симптоматикой (фокальные припадки); парциальные припадки со сложной симптоматикой (психомоторные припадки); большие припадки, в основном фокального генеза (большие припадки во время сна, диффузные большие припадки); смешанные формы эпилепсии;
- невралгия тройничного нерва;
- приступообразные боли неизвестной причины, возникающие с одной стороны корня языка, глотки и мягкого нёба (генуинная глоссофарингеальная невралгия);
- боли при поражениях периферических нервов при сахарном диабете (боли при диабетической невропатии);
- эпилептиформные судороги при рассеянном склерозе, как, например, спазмы лицевых мышц при невралгии тройничного нерва, тонические судороги, приступообразные нарушения речи и движений (пароксизмальная дизартрия и атаксия), неприятные ощущения (пароксизмальные парестезии) и приступы боли;
- предупреждение развития судорожных припадков при алкогольном абстинентном синдроме;
- психозы (в основном при маниакально–депрессивных состояниях, ипохондрических депрессиях). Вторичная профилактика аффективных и шизоаффективных психозов.
Противопоказания:
- нарушения костномозгового кроветворения (анемия, лейкопения);
- острая перемежающаяся порфирия (в т.ч. в анамнезе);
- AV-блокада;
- одновременное назначение препаратов лития и ингибиторов МАО;
- повышенная чувствительность к компонентам препарата;
- повышенная чувствительность к трициклическим антидепрессантам.
Обратите внимание на Побочные эффекты со стороны ЦНС. У меня были ВСЕ побочные эффекты сразу после приема первой таблетки. (не поленитесь развернуть весь список. )
Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: часто – головокружение, атаксия, сонливость, общая слабость, головная боль, парез аккомодации; иногда – аномальные непроизвольные движения (например, тремор, “порхающий” тремор – asterixis, дистония, тики), нистагм; редко – галлюцинации (зрительные или слуховые), депрессия, снижение аппетита, беспокойство, агрессивное поведение, психомоторное возбуждение, дезориентация; активация психоза, орофациальная дискинезия, глазодвигательные нарушения, нарушения речи (например, дизартрия или невнятная речь), хореоатетоидные расстройства, периферический неврит, парестезии, мышечная слабость и симптомы пареза. Роль препарата в развитии ЗНС, особенно в сочетании с нейролептиками, остается невыясненной.
Развитие побочных реакций со стороны ЦНС может быть следствием относительной передозировки препарата или значительных колебаний концентраций карбамазепина в плазме крови.
Назначили мне его по 1 таблетки 2 раза в день.
Домой из больницы я пришла в 15,00 и сразу приняла лекарство, т.к. боль усиливалась. Немного полежала и пошла за ребенком в садик.
Дальше описываю свои ощущения.
Я никогда не “допивалась до чертиков” (алкоголем), но тут я иду и понимаю, что меня “штормит” по всей улице. А я даже этого не заметила. Пока практически не влетела в забор, хотя он далеко от меня был.
Дальше – больше. Я захожу в садик, иду в группу за сыном – и понимаю, что я даже языком пошевелить не могу. Вот как совсем пьяные люди что-то там выдавливают из себя – вот и я такая пришла. Как мне воспитатели отдали ребенка в таком состоянии – загадка, но она очень долго и подозрительно на меня смотрела -как я пол часа пыталась застегнуть пуговицы и помочь завязать шнурки.
Дорогу до дома с сыном я помнила как в тумане. Скорее он вел меня, а не я его.
Я пришла домой и легла. Состояние очень сильного алкогольного опьянения – вокруг все крутилось и вертелось, мне даже кажется, что у меня были галлюцинации (я их, конечно, называю сном, но ведь не спала я.
Такое состояние продлилось до утра, при чем – нерв как болел, так и болел. Боль притупилась только за счет других переживаний.
На следующее утро действие лекарства закончилось и побочка тоже исчезла. Больше я его принимать не стала.
Что могло послужить такой сильной реакции моего организма на данный препарат:
- Возможно, врач назначил сразу большую дозу.
- Индивидуальная непереносимость препаратов данного ряда.
В итоге, свой неврит я вылечила препаратом нейромультивит и обезболивающими порошками Нимесил (они хоть и временно, но боль притупляли).
Чем опасен неврит? После казалось бы полного выздоровления, через 3 месяца я заболела ринитом и. Закончилось все опять же невритом. Т.е. любая инфекция сможет провоцировать повторное воспаление. (помните пословицу “Где тонко-там рвется?) – вот это из той оперы.
Сейчас я дважды в год пропиваю витамины группы Б, не дожидаясь обострения. Нейромультивит, к сожалению, в продаже уже не найти, но я принимала Мильгамму в таблетках, Берроку (шипучую и обычную), Пентовит (желудок после него болит) – я забыла про невриты, более того, раньше страдала радикулитом (раз в год точно пару дней ходила как бабка с клюшкой) – уже 5 лет я не вспоминаю что это.
Советую ли я Финлепсин к применению при лечении неврита? Нет. Этот препарат важен при эпилепсии и прочих страшных диагнозах, но неврит вполне можно вылечить препаратами попроще и без длинной очереди побочных эффектов, которые Вам придется примерить на себя.
Если Вам все же назначили этот препарат – купите пластинку,(а не как я – сразу целую упаковку, которая потом улетела в ведро), Вам вполне хватит 10 таблеток, чтобы понять подходит Вам этот препарат или нет.
Всем здоровья и как можно реже заходить в аптеку.
Невралгия тройничного нерва – симптомы и лечение
Что такое невралгия тройничного нерва? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Новиков Ю. О., остеопата со стажем в 41 год.
Над статьей доктора Новиков Ю. О. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов
Определение болезни. Причины заболевания
Невралгия тройничного нерва (НТН, Neuralgia n. trigemini, Prosopalgia) — хроническое заболевание, для которого характерны интенсивные боли стреляющего и/или жгучего характера в области лица, при этом расстройств чувствительности не выявляется.
По данным Всемирной организации здравоохранения, распространённость заболевания находится в пределах 2-4 человек на 100 000 населения. Чаще встречается у женщин 50-69 лет. Преобладает правосторонняя локализация. [1] [2] Примерно в 3% случаев возможен двусторонний процесс, частота которого возрастает в ходе увеличения длительности заболевания. [3]
Причины невралгии тройничного нерва
Невралгия V нерва может быть проявлением как поражения отдельных ветвей, так и его ядер в области ствола головного мозга и продолговатого мозга.
Поражения отдельных ветвей V нерва возникают в связи с переломом черепа, менингитом или рассеянным склерозом, объёмными образованиями головного мозга, саркоидозом или аневризмами близлежащих сосудов.
Поражение комплекса ядер также может быть связано с сосудистым процессом, объёмными образованиями, различными энцефалитами, рассеянным склерозом, сирингобульбией и сирингомиелией.
Кроме того, поражение V нерва может быть одним из признаков краниальной полиневропатии, связанной с отравлением трихлорэтиленом и другими химическими веществами, или ранним признаком некоторых заболеваний соединительной ткани, таких как склеродермия.
Некоторые проявления НТН возможны как сопутствующие признаки невропатии VII (лицевого) нерва. Это связано с единым кровоснабжением.
Также существует эссенциальная или идиопатическая НТН.
Факторы риска невралгии тройничного нерва
К факторам риска развития заболевания некоторые авторы относят:
- Генетический дефект в хромосоме 32Р, брахидактилию и наследственную форму гипертензии, которая передаётся от одно из родителей. Эти нарушения сочетаются с патологической извитостью или стенозом задней нижней мозжечковой или позвоночной артерий, что приводит к сдавлению переднебоковых отделов продолговатого мозга. , который снижает эластичность сосудов и увеличивает механическое воздействие пульсовой волны на корешок тройничного нерва.
- Сдавление ветвей тройничного нерва в костном канале, на месте которого повреждается оболочка, окружающая нервные волокна.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!
Симптомы невралгии тройничного нерва
Основной симптом невралгии тройничного нерва — это интенсивная боль в области лица. Боли при невралгии бывают двух видов:
- постоянные, тупые, периодически усиливающиеся боли без широкой иррадиации, возникающие в области распространения той или другой ветви нерва и не сопровождающиеся выраженными вегетативными реакциями;
- боли пароксизмального характера, длящиеся от нескольких минут до нескольких часов. [4][5]
Интенсивность приступов различна: от несильных, но частых, продолжающихся несколько секунд, до сильных и непереносимых, продолжающихся минутами и причиняющих сильные страдания.
Приступы нередко возникают спонтанно, без каких-либо раздражителей, либо в результате попадания твёрдой и холодной пищи в рот, прикосновений, сквозняков, переохлаждений под кондиционером, движений челюстями и т. п.
Приступ начинается обычно с болей в одной ветви нерва — месте первичного поражения, затем боль распространяется на другие ветви, нередко иррадиирует в затылок, к ушным нервам, в шею и даже в область грудных нервов.
Сильные приступы обычно сопровождаются вегетативными рефлекторными реакциями: покраснением лица, слезотечением, жидкими выделениями из носа, слюнотечением, иногда отёком щеки, века, небольшим припуханием половины носа.
К симптомам воспаления тройничного нерва также относится общее беспокойство, потирание болевой зоны рукой, давление на эту зону, причмокивание. Это наслоение новых раздражений, очевидно, ускоряет момент возникновения тормозного состояния в центре болевых восприятий, которым обычно сменяется приступ.
В качестве двигательных проявлений в связи с болевым приступом возникают тикообразные подёргивания мышц или спазматические сокращения. Максимальные подёргивания или сокращения мышц соответствуют, в основном, зонам, с которых начинается боль, т. е. местам первичного поражения.
При длительном заболевании иногда отмечается поседение волос головы на поражённой стороне.
Иногда пароксизмальные невралгии сопровождаются высыпанием herpes zoster (опоясывающий герпес), располагающегося соответственно первичным поражениям тех или других ветвей, иногда поражающего слизистую роговицы.
Периоды обострений могут чередоваться с периодами ремиссий, которые длятся месяцами, иногда годами.
Вне приступа обычно не наблюдается никаких расстройств: ни болевых точек, ни объективных расстройств чувствительности. Иногда можно отметить снижение болевой чувствительности главным образом в районе той ветви, которая являлась местом первичного поражения. Реже снижение чувствительности обнаруживается в области всех ветвей тройничного нерва. В отдельных случаях вне приступов больные испытывают лёгкие тупые боли. Болевые ощущения возникают в любое время, но чаще во сне. [6] [7]
Патогенез невралгии тройничного нерва
Патогенез невралгии тройничного нерва, как и локализация процесса, остаётся до конца неясным. Считается, что причиной данного страдания является сдавление корешка нерва в месте его выхода из моста изменёнными сосудами или опухолью, а причиной патологии у больных с рассеянным склерозом — образование бляшки в области чувствительного ядра тройничного нерва.
Предполагают центральную локализацию поражения на уровне понтобульбоспинальных центров, есть мнения о поражении в нисходящем корешке, связанном с ядром, или на уровне задних корешков. Имеющиеся патологоанатомические исследования, как правило, обнаруживали в гассеровых узлах изменения воспалительного или рубцового характера. Патологический очаг, изменяющий функцию узлов, влечёт за собой функциональные нарушения в расположенном выше зрительном бугре. Очаг раздражения в узле периодически под влиянием обычно внешних раздражений ведёт к возбуждению последнего с последующим возбуждением в расположенных выше центрах. Начавшись с одной точки, возбуждение затем распространяется по этим центрам. Далее сверхсильное возбуждение клеток сменяется торможением, которое распространяется в том же порядке, в каком происходила иррадиация болей. Результатом полного тормозного состояния является прекращение болей.
В этой схеме, объясняющей возникновение приступа пароксизмальной невралгии, имеется аналогия с эпилептическими припадками, только с той разницей, что реализация невралгических припадков ограничивается областью подкорки, и эти припадки никогда не ведут к последующему разлитому торможению коры головного мозга. Впрочем, это бывает иногда и при истинной парциальной эпилепсии. Если исходить из данного положения, то станет понятным, что наслаивание новых раздражений ускорит наступление тормозного состояния, т.е. конца приступа. К этим приёмам обычно и прибегают больные для купирования приступа. [8] [9]
Классификация и стадии развития невралгии тройничного нерва
Невралгия тройничного нерва бывает:
- первичной — истинной (эссенциальная или идиопатическая);
- вторичной — симптоматической:
- центральной;
- периферической (компрессионной).
Классификация по этиологическому фактору:
- травматическая НТН;
- инфекционная НТН;
- НТН в результате патологии обмена веществ в организме.
Классификация по уровню поражения:
- дентальная плексалгия;
- невралгия носоресничного нерва (синдром Чарлина);
- невралгия ушно-височного нерва (синдром Фрейя);
- синдром крылонебного узла (синдром Сладера);
- глоссофарингиальная невралгия;
- SUNCT-синдром;
- синдром поражения полулунного узла.
Классификация по нарушению функций:
- нарушение чувствительной функции тройничного нерва;
- нарушение двигательной функции тройничного нерва.
Осложнения невралгии тройничного нерва
Осложнения симптоматических вариантов НТН зависят в первую очередь от этиологии. При нейроинфекционных процессах, объёмных образованиях, аневризмах близлежащих сосудов, демиелинизирующих заболеваниях наиболее вероятны осложнения от основных заболеваний, вплоть до инвалидизации и летального исхода.
В случае идиопатической НТН чаще всего наблюдается переход в хроническую стадию: болезнь носит длительный характер, тянется непрерывно или с интервалами различной продолжительности, почти не поддаваясь окончательному излечению. Однако в некоторых случаях отмечают длительную ремиссию до 5-7 лет, но затем боли возобновляются. В периоды ремиссий типично щадящее поведение пациентов с НТН — они предпочитают жевать одной половиной рта, даже в тёплую погоду укрывают голову.
В начальных стадиях болезни, когда её причина установлена, соответствующее лечение может быстро ликвидировать воспалительный процесс без остаточных явлений в виде образования рубцов. Если рубцы образуются, рецидив болезни почти неизбежен — она приобретает хроническое течение.
В случае длительно протекающих невралгий нередки признаки нарушения трофики (питания) тканей в зоне иннервации нервного корешка, таких как сальность и истончение кожи. В случае НТН I ветви вероятны выпадение ресниц и бровей, вплоть до трофических язв роговицы. Кроме того в зоне иннервации снижается тактильная и/или температурная чувствительность.
Хронические лицевые боли, обусловленные НТН, приводят к снижению порога болевой чувствительности и могут быть «маской» скрытой депрессии. И наоборот, при длительно существующей хронической боли присоединяется депрессия, вследствие общности патогенетических механизмов. [11]
Диагностика невралгии тройничного нерва
Когда следует обратиться к врачу
При НТН посетить доктора нужно как можно раньше, так как в некоторых случаях боль может быть вызвана новообразованием, инфекцией или демиелинизирующим заболеванием.
Подготовка к посещению врача
Особая подготовка не требуется. Если у пациента есть результаты нейровизуализации, то снимки стоит взять с собой.
Инструментальная диагностика
В первую очередь при подозрении на НТН необходимо выполнить магнитную томографию или компьютерную томография головы с целью исключения серьёзной патологии.
Важно дифференцировать НТН с сирингомиелией и сирингобульбией, иногда начинающихся болями в области тройничного нерва, которые могут приобрести пароксизмальный характер. Наличие характерных для сирингомиелии симптомов и дефектов физического развития позволяют установить правильный диагноз.
Иррадиирующие боли при заболеваниях придаточных полостей носа, зубов сравнительно легко дифференцируются от невралгии. Боли тупые, не носят пароксизмальный характер, исчезают бесследно после излечения вызвавших их заболеваний. Если после излечения боли не проходят, следует думать о невралгии. Смешение невралгии с болями, иррадиирующими из зубов, нередко ведёт к ошибочному диагнозу и удалению здоровых зубов.
Боли в районе первых ветвей тройничных нервов, наблюдаемые при тиреотоксикозах, необходимо относить к токсическим невралгиям. Они всегда двусторонние, часто сочетаются с затылочными болями, носят упорный характер. Специальное лечение обычно снимает эти боли.
Дифференциальная диагностика
Инфекционные невралгии тройничного нерва приходится дифференцировать с невралгиями неинфекционной этиологии. В пожилом возрасте такие невралгии могут быть обусловлены склеротическими изменениями отверстий, через которые проходят ветви тройничного нерва, с кровоизлияниями в нерв или гассеров узел.
Этиологический диагноз приходится ставить только на основании анамнестических данных. Клинические признаки могут быть сходны только при склеротическом поражении одной ветви, пароксизмы не так сильны и не приобретают широкой иррадиации. Невралгии, возникшие в результате оболочечных воспалительных процессов и неопластических процессов в области гассерова узла и корешков, тройничного нерва, кариозных заболеваний пирамидки распознаются сравнительно легко. При всех этих заболеваниях обычно в процесс вовлекаются другие черепные нервы: слуховой, лицевой, отводящий. [12] [13]
Лечение невралгии тройничного нерва
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение включает в себя приём антиконвульсантов. Лучше всего зарекомендовал себя карбамазепин («Тегретол», «Финлепсин»), который назначают по схеме, начиная со 100 мг, постепенно увеличивая дозу до 600-800 мг в зависимости от переносимости и наличия нежелательных явлений. Приём обычно длится 1-2 недели, далее, при улучшении состояния, отменяется, постепенно снижая дозировку.
Препаратами второго ряда являются баклофен, тизанидин и антидепрессанты, которые вначале назначаются в условиях стационара, а затем применяются в амбулаторных условиях с постепенной отменой при достижении улучшения.
Также дополнительно применяют витамины группы B и сосудистые препараты.
Используют блокады анестетиками в местах выходов соответствующих ветвей тройничного нерва, акупунктуру и остеопатические методы коррекции.
Физиотерапия
Из физиотерапевтических методов в остром периоде заболевания и во время приступа местно используют умеренное тепловое и/или ультрафиолетовое воздействие. Широко применяют курсовое воздействие диадинамическими токами, которые оказывают обезболивающее и противовоспалительное воздействие. В упорных случаях возможно использование анальгетиков типа прокаин, тетракаин, эпинефрин.
В подостром периоде положительно зарекомендовал себя эндоназальный электрофорез 4% раствора прокаина и 2% раствор витамина В1.
В случае хронических форм НТН показан массаж лица, грязевые или парафин-озокеритовые аппликации на воротниковую область.
Многообещающие перспективы сосредоточены на использовании ботулинического токсина. [18]
Хирургическое лечение
При неэффективности консервативной терапии показаны нейрохирургические методы лечения:
- невротомию или нервэктомию (перерезание или удаление нерва);
- клипирование аневризматически расширенных артерий — на мешотчатое расширение артерии накладывается металлическая скобка, прекращающая кровоток в этом расширении;
- ликвидация сдавления нерва в костных каналах внутри черепа — частично удаляются костные стенки канала;
- термическая коагуляция узла тройничного нерва;
- операции на гассеровом узле и чувствительном корешке тройничного нерва — электрокоагуляция, криодеструкция. [14][15][16][17]
Дополнительные методы лечения
Также используются когнитивно-поведенческая терапия, физические упражнения, релаксация, биологическая обратная связь, окклюзионные шины и трейнеры, массаж и многое другое как дополнительные методы помощи при хронических лицевых болях. [19]
Как снять боль при невралгии тройничного нерва
Самолечение при невралгии тройничного нерва может навредить пациенту. Уменьшить и предотвратить вероятность новых приступов можно, если своевременно лечить воспалительные и инфекционные заболевания, уменьшить психоэмоциональное перенапряжение, соблюдать режим труда и отдыха, не злоупотреблять алкоголем, острыми и горячими блюдами.
Прогноз. Профилактика
Прогноз эффективности лечения и длительности ремиссии зависит от степени нарушения тройничного нерва, своевременности начатого лечения, а также возраста пациента. Бесспорно, наилучший прогноз восстановительного лечения НТН можно ожидать при вторичных симптоматических проявлениях, когда причина не вызывает сомнения и хорошо поддаётся соответствующей терапии (например, одонтогенная или инфекционная НТН). При идиопатических НТН, этиология которых не ясна, курация наиболее затруднительна.
Профилактика прозопалгий имеет большое значение вследствие малых надежд на полное излечение хронических форм невралгий, поэтому профилактические мероприятия, в основном, сводятся к своевременному лечению заболеваний, которые могут провоцировать развитие НТН. Особое внимание необходимо уделить санации зубов, лечению ринитов и гайморита.
Важным условием профилактики является отсутствие переохлаждений и сквозняков. Необходимо избегать психотравмирующих факторов, закаляться. Немаловажная роль в профилактике принадлежит саногенезу, так как любое интеркуррентное заболевание как инфекционного, так и соматического плана, приводящее к ослаблению защитных сил организма, может привести к обострению НТН. [20] [21]
Карбамазепин (Carbamazepinum)
Блокатор потенциалозависимых натриевого и кальциевого каналов [2].
Показания
Минздрав России
- E23.2 Несахарный диабет
- F10.3 Абстинентное состояние
- F30 Маниакальный эпизод
- F31 Биполярное аффективное расстройство
- G35 Рассеянный склероз
- G40 Эпилепсия
- G40.1 Локализованная (фокальная) (парциальная) симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с простыми парциальными припадками
- G40.2 Локализованная (фокальная) (парциальная) симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с комплексными парциальными судорожными припадками
- G40.3 Генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы
- G50.0 Невралгия тройничного нерва
- G52.1 Поражения языкоглоточного нерва
- G63.2 Диабетическая полинейропатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком .4)
- R35 Полиурия
- R52.9 Боль неуточненная
- R63.1 Полидипсия
Рекомендации FDA
- Парциальные судороги с комплексной симптоматологией
- Генерализованные тонико-клонические судороги (grand mal)
- Судороги смешанного типа
- Боль при невралгии тройничного нерва
- Острый эпизод мании / смешанная мания
Рекомендации UK Medicines and Healthcare Products Regulatory Agency
- Генерализованные тонико-клонические и парциальные судороги
- Боль при невралгии тройничного нерва
- Профилактика маниакально-депрессивного психоза у пациентов, не отвечающих на лечение литием
Целевые симптомы
Нестабильное настроение, в особенности мания
Механизм действия и фармакокинетика
- Начальная доза: период полувыведения 26-65 часов
- Повторные дозы: период полувыведения 12-17 часов
- Период полувыведения активных метаболитов около 34 часов
- Прием пищи не влияет на усвоение
Схема лечения
Дозировка и подбор дозы
- 400-1200 мг/день
- Дети до 6 лет: 10-20 мг/кг в день
Биполярное расстройство, судороги (взрослые, дети старше 13): начинать с 200 мг дважды в день; каждую неделю повышать на 200 мг/день в несколько приемов; максимум для взрослых 1200 мг/день; максимум для детей 13-15 лет – 1000 мг/день; некоторым пациентам может потребоваться доза до 1600 мг/день.
Боль при невралгии тройничного нерва: начинать с 100 мг дважды в день; каждую неделю повышать на 200 мг/день в несколько приемов.
- Лучше принимать с едой
- Медленное наращивание дозы отдаляет наступление лечебного эффекта, но зато повышает толерантность к седативному побочному действию
- Если принимаются другие седативные препараты, поднимать дозу нужно медленно
- Со временем, после нескольких недель лечения, требуется корректировка дозы
Как быстро действует
Ответ на острую манию может наступить в течение нескольких недель.
Для стабилизации настроения может потребоваться несколько месяцев.
Судороги должны прекратиться через 2 недели.
Ожидаемый результат
Для предотвращения мании или судорог лечение можно продолжать неопределенно долго.
Если не работает
(при биполярном расстройстве)
Перейти на другой препарат или добавить другой препарат;
Уточнить, нет ли коморбидного состояния
Как прекратить прием
Снижать дозу постепенно. Резкое прекращение приема повышает риск рецидива биполярного расстройства. При эпилепсии резкое прекращение может спровоцировать судороги [1].
Лечебные комбинации
- Литий
- Вальпроевая кислота
- Атипичные антипсихотики
- Ламотриджин
- Антидепрессанты (с осторожностью, т. к. есть риск дестабилизации настроения) [1].
Предостережения и противопоказания
- Нужно следить за появлением кровотечений, синяков, язв во рту, инфекций, повышенной температуры. Прием карбамазепина в 5-8 раз повышает риск апластической анемии и агранулоцитоза.
- Осторожно использовать вместе с ИМАО.
- Может вызвать обострение закрытоугольной глаукомы.
- Снижает эффективность гормональных контрацептивов.
- Может потребоваться ограничение потребления жидкости, из-за риска нарушения выработки антидиуретического гормона.
- Нельзя использовать, если у пациента были случаи подавления функции костного мозга.
- Нельзя использовать, если у пациента аллергия на любые трициклические соединения.
Особые группы пациентов
Пациенты с больными почками
Дозу нужно снизить [1].
Пациенты с больной печенью
Использовать с осторожностью [1].
Пациенты с больным сердцем
Использовать с осторожностью [1].
Пожилые пациенты
У пожилых сильнее выражены побочные эффекты.
Дети и подростки
- Одобрено использование при эпилепсии.
- Дети 6-12 лет: начальная доза 100 мг дважды в день; каждую неделю повышать на 100 мг/день в несколько приемов; максимальная доза 1000 мг/день; поддерживающая доза 400-800 мг/день.
- Дети 5 лет и младше: начальная доза 10-20 мг/кг в день 2-3 раза в день; повышать каждую неделю, если есть потребность; максимальная доза 35 мг/кг/день.
Беременные
- В первом триместре повышает риск аномалий развития плода. Если лечение продолжается, нужно проводить тесты для выявления патологий беременности. Для снижения риска следует начать прием фолиевой кислоты (1 мг/день) раньше обычного.
- При биполярном расстройстве прием карбамазепина следует прекратить до наступления беременности. Во время беременности предпочтительнее атипичные антипсихотики.
Грудное вскармливание
- Рекомендуется прекратить прием карбамазепина или перестать кормить грудью.
Взаимодействие с другими веществами
- Сочетание с литием может повысить нейротоксичный эффект лития
- Сочетание с другими антиконвульсантами может повлиять на функцию щитовидной железы
- Карбамазепин снижает эффективность гормональных контрацептивов
Анализы во время лечения
До начала лечения: общий анализ крови, проверка функции печени, почек, щитовидной железы.
В ходе лечения: общий анализ крови каждые 2-4 недели первые 2 месяца, затем каждые 3-6 месяцев; проверка функции печени, почек, щитовидной железы каждые 6-12 лет.
В ходе лечения нужно контролировать концентрацию натрия в крови из-за угрозы гипонатриемии.
Побочные эффекты и другие риски
Механизм появления побочных эффектов
Причины побочных действий карбамазепина теоретически связаны с избыточным воздействием на потенциалозависимые натриевые каналы.
Основные метаболиты могут вызывать побочные действия.
Побочные эффекты
- Седация, головокружение, спутанность сознания, неустойчивость, головная боль.
- Понос, тошнота, рвота
- Лейкопения
- Сыпь
- Опасные побочные эффекты: апластическая анемия, агранулоцитоз, пурпура, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Пархона с гипонатриемией.
- Набор веса: да, но нечасто
- Седация: да, и может быть значительной, а для некоторых пациентов чрезмерно сильной
Что делать с побочными эффектами
- Ждать;
- Принимать вечером, чтобы избежать седации;
- Чтобы не раздражать желудок, принимать с едой;
- Перейти на другой препарат [1].
Длительное использование
Требуется контроль над работой печени, почек, щитовидной железы, а также регулярный общий анализ крови и измерение уровня натрия.
Привыкание
Передозировка
Может быть фатальной; тошнота, рвота, непроизвольные движения, нарушение сердечного ритма, затруднения с дыханием, седация, кома.
Преимущества
Может помочь при резистентной форме биполярного или психотического расстройства [1].
Слабости
Требует лабораторного мониторинга и контроля над многими параметрами.
Вызывает сильную седацию.
Не подходит для беременных.
Советы эксперта
Самый высокий риск серьезных побочных эффектов – в первые месяцы лечения.
Можно рекомендовать в тех случаях, когда пациенты не отвечают на лечение литием и другими стабилизаторами настроения.
Отзывы о лекарственном средстве Финлепсин пациентов и врачей. Финлепсин и Карбамазепин при невралгии тройничного нерва
Врач-невролог высшей категории, специалист по рефлексотерапии, гирудотерапии, внутритканевой электростимуляции
Невралгия тройничного нерва — хроническое заболевание, характеризующееся чрезвычайно интенсивной, приступообразной, стреляющей болью в области лица.
Невралгия тройничного нерва: причины. Наиболее частой причиной является сдавление корешка тройничного нерва в мостомозжечковом углу патологически извитой артерией или веной.
В других случаях невралгия тройничного нерва может быть вызвана опухолью головного мозга, инсультом, рассеянным склерозом, удалением зуба или герпетической инфекцией.
Невралгия тройничного нерва: симптомы. Больные предъявляют жалобы на приступы резкой простреливающей боли с одной стороны лица по типу удара электрического тока. Продолжительность болевого пароксизма от нескольких секунд до 2 минут. Между приступами есть «светлый» безболевой промежуток. Боль соответствует иннервации 2 или 3 ветви тройничного нерва, очень редко боль локализуется в области 1 ветви.
Характерный признак невралгии – наличие триггерных или курковых точек в области лица или рта, при прикосновении к которым возникает типичный болевой приступ. Во время обострений больной не дает касаться лица из-за боязни вызвать приступ. По мере стихания обострения триггерные точки исчезают.
Боль провоцируется приемом пищи, разговором, умыванием, чисткой зубов, бритьем. В период обострений больные разговаривают односложно, едва приоткрыв рот. Во время приступа больные замирают, стараются сильно сжать рукой больную сторону или грубо растирают лицо на пораженной стороне. На высоте приступа может наблюдаться подергивание мышц лица.
Как правило, пациент в дебюте заболевания обращается к стоматологу, боли в челюсти могут приводить к необоснованному удалению зубов.
Результаты неврологического обследования при невралгии тройничного нерва не выявляют отклонений от нормы. Диагноз становится достоверным при положительном эффекте карбамазепина. При длительном течении в клинической картине появляются постоянная боль в лице и онемение.
В период ремиссии сохраняется страх с формированием болевого поведения. Больные бояться рецидива заболевания, всегда разжевывают пищу на здоровой стороне, укутывают голову даже в теплую погоду. Всем больным с дебютом невралгии в возрасте до 40-50 лет, при наличии в неврологическом статусе очаговой неврологической симптоматики (снижение слуха на стороне боли, усиление рефлексов на противоположной стороне) необходимо сделать МРТ головного мозга.
Невралгия тройничного нерва: лечение. Анальгетики при невралгии тройничного нерва практически неэффективны. Препаратом выбора является карбамазепин (финлепсин, тегретол). Лечение следует начинать с 50 мг 2 раза в день после еды, запивая достаточным количеством воды. Повышать дозу при хорошей переносимости можно на 50 мг в день до полного купирования болевого синдрома и исчезновения триггерных точек.
Эффективной считается доза, которая дает возможность умываться, чистить зубы, принимать пищу без болевого пароксизма. Следует подобрать минимально эффективную дозу. Средняя терапевтическая доза составляет 600-800-1000 мг. В дальнейшем следует принимать препарат в подобранной лечебной дозе не менее 6-8 недель. Затем постепенно снижать дозу на 50 мг в 5-7 дней до достижения индивидуальной поддерживающей дозы 100-200-400 мг в сутки.
Для профилактики обострений лучше назначать пролонгированные формы карбамазепина (финлепсин ретард). При короткой длительности заболевания карбамазепин удается отменить полностью. При неэффективности или плохой переносимости карбамазепина назначается габапентин. В первый день приема обычно назначают 300 мг. При хорошей переносимости дозу увеличивают на 300 мг в день до 900 мг. Затем в течение недели повышают дозу до 1800 мг в сутки. При необходимости дозу постепенно можно довести до 3600 мг в сутки. Габапентин переносится легче карбамазепина, но менее эффективен и стоит дороже.
Антидепрессанты повышают порог болевых ощущений, уменьшают страх перед приступом, устраняют депрессию. Назначаются в комплексе с карбамазепином или самостоятельно. Амитриптиллин при острой боли можно назначают внутривенно капельно, затем переходят на прием внутрь. Обезболивающий эффект развивается в течение 1–2 недель. Для уменьшения побочного действия лечение начинают с малых доз препарата — по 10 мг 2–3 раза в день (в особенности на ночь), постепенно увеличивая суточную дозу (за счет вечернего приема) до 50–75 мг. Затем принимают амитриптиллин в терапевтической дозе в течение всего периода обострения. Отменяют препарат постепенно до поддерживающей дозы 12,5-25 мг в сутки.
Антидепрессанты нового поколения менее эффективны при болевых синдромах. При противопоказаниях к назначению амитриптиллина или при его плохой переносимости используют флуоксетин 20-40 мг или пароксетин 20 мг или дулоксетин 60 мг или венлафаксин 75-150 мг или иксел 50 мг в сутки. В указанных дозах лекарственные средства принимают весь период обострения и еще 2 недели, затем постепенно отменяют.
Хирургическое лечение невралгии троичного нерва применяют при неэффективности консервативной терапии. К хирургическому лечению нужно подходить очень осторожно, так как полностью операция от болезни не избавляет, рецидив может быть и после операции.
Микрососудистая декомпрессия устраняет наиболее частую причину невралгии тройничного нерва. Маленькая прокладка помещается между нервом и травмирующим его сосудом. У многих пациентов наступает устранение пароксизмов без нарушений чувствительности в области лица.
Загрузка...