Автоматизм сердца — ускорение и замедление частоты сердечных сокращений

БРАДИКАРДИЯ: Причины снижения частоты пульса

Брадикардия сердца проявляется по-разному, что связано с причиной ее возникновения. Опасность патологической брадикардии заключается в развитии приступов потери сознания. Со стороны сердца наблюдаются последствия различной степени тяжести

Что такое брадикардия

Брадикардия сердца бывает физиологической или органической. Она проявляется по-разному, что связано с причиной ее возникновения.

Опасность патологической брадикардии заключается в развитии приступов потери сознания. Со стороны сердца наблюдаются последствия различной степени тяжести. Замедленный ритм поддаётся консервативному и хирургическому виду лечения.

Что такое брадикардия, как возникает

Термин брадикардия означает уменьшение частоты сердечного ритма у взрослых до 60 ударов в 1 минуту в покое. Редкое сердцебиение во время сна – это физиологическое состояние организма. Для спортсменов брадикардия – это вариант нормы.

Ночью сердце не нуждается в большом количестве кислорода, поэтому рефлекторно снижается число сердечных сокращений. У тренированных людей брадикардия обусловлена увеличенным выбросом крови из левого желудочка, за счёт чего миокард сокращается реже. В обоих случаях выявляется умеренный синусовый ритм 50–60 ударов в 1 минуту. Это не представляет никакой опасности.

Патологическая брадикардия развивается при нарушении «проводов» сердца на разных уровнях:

проводящие пути внутри миокарда.

Непосредственная причина синусовой брадикардии – синдром слабости синусового узла. Анатомическое образование состоит из особых клеток и является главным водителем ритма сердца. Вследствие частичной гибели узел теряет активность, в результате чего не может вырабатывать необходимое количество импульсов.

Если разрушаются клетки другого узла – атриовентрикулярного, до желудочков доходит лишь часть импульсов.

При патологии в проводящей системе выявляется синоатриальная или атриовентрикулярная блокада сердца. Хотя синусовый узел функционирует нормально, импульсы блокируются на выходе или проходят частично.

Причины снижения частоты пульса

Замедление ритма обнаруживается при органических заболеваниях сердца. Гибель клеток узлов или пучков Гисса («проводов») происходит из-за нарушения кровообращения миокарда.

Причины брадикардии:

ишемическая болезнь сердца;

токсические инфекции – брюшной тиф, сепсис;

последствия приёма некоторых препаратов-бета-блокаторов, Резерпина, Нифедипина, Морфия, Дигоксина.

Сосуды при атеросклерозе

Эти заболевания приводят к дегенеративным изменениям синусового узла или проводящей системы сердца. У некоторых больных не удаётся выявить причину брадикардии, тогда она трактуется как идиопатическая.

Редкий пульс выявляется у детей при врождённых пороках сердца, после перенесённых инфекций, при неправильном питании.

Брадикардия у подростков

Одна из причин замедленного ритма у юных ребят – вегетативная дисфункция главного водителя ритма. У юных лиц при опережении роста тела возникает дисбаланс нервной регуляции сердца и других органов.

Синусовая брадикардия у них сочетается с аритмией. Для них характерно учащение ритма при физических упражнениях. При этом у подростков отсутствует патология сердца.

Виды брадикардии

Нарушение ритма иногда выявляется только при эмоциональной или физической нагрузке. Это связано с причиной заболевания. Различают 3 типа медленного сердцебиения:

Абсолютную брадикардию можно определить в любое время дня и ночи, независимо от положения и состояния пациента.

Относительно редкий пульс выявляется при сопутствующих заболеваниях. Причиной является менингит, инфекции, опухоли мозга, пониженная функция щитовидной железы, вегето-сосудистая дистония по гипертоническому типу.

Экстракардиальная брадикардия – следствие рефлекторных импульсов из внутренних органов. Её вызывает микседема, неврологические заболевания.

Снижение ритма не оставляйте без внимания. Ведь замедленная работа сердца – нередко признак патологии почек, щитовидной железы или неврологических заболеваний.

Симптомы редкого пульса

Умеренная брадикардия протекает без клинических признаков или неприятных ощущений. Лёгкое замедление сердцебиения до 50–60 ударов не отражается на кровообращении. Снижение частоты ниже 50 в 1 минуту сопровождается такими симптомами, как:

слабость, одышка при небольшом физическом усилии;

потемнение в глазах;

полуобморочные состояния, вызванные гипоксией (кислородным голодом) мозга;

Важно! При появившихся обмороках обследование обязательно. Гипоксию чувствует, в первую очередь, головной мозг. Редкий пульс может привести к различным последствиям со стороны сердца и мозга.

Чем опасна брадикардия

Клинические проявления снижения ритма соответствуют степени нарушения мозгового и коронарного кровообращения.

Последствия брадикардии:

Снижение частоты пульса при мерцательной аритмии указывает на тяжёлое осложнение – синдром Фредерика.

Замедление кровообращения сказывается на клетках головного мозга. Одно из опасных последствий – синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС). После внезапной потери сознания резко бледнеют кожные покровы. Через 15-20 секунд начинаются судороги. Пульс редкий или не прощупывается. Состояние опасно, требует медицинского вмешательства. При затянувшемся приступе МАС может произойти остановка дыхания.

Снижение сердцебиения меньше 40 в 1 минуту опасно для жизни – нередко заканчивается летальным исходом.

В пожилом возрасте на фоне атеросклероза церебральных сосудов брадикардия может осложниться ишемическим инсультом. Со стороны сердца при редком пульсе от 50 ударов в 1 минуту развивается хроническая коронарная ишемия. У пожилых людей сочетание атеросклеротического кардиосклероза с редким пульсом приводит к сердечной недостаточности.

Внимание! Многие наши читатели для лечения ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться.

Синдром Морганьи — Адамса — Стокса проявляется при AV-блокаде II и III степени. Сопровождается резким снижением сердечного выброса. Как результат, нарушается кровоснабжение головного мозга с потерей сознания.

Лечение

Умеренная брадикардия без клинических признаков не требует медицинского вмешательства. При органической патологии сердца, токсической или экстракардиальной форме необходимо лечить основное заболевание.

Для этого применяют консервативные или экстренные мероприятия:

При синдроме Морганьи–Адамса–Стокса (МАС) применяют временную электростимуляцию, чтобы вывести из острого состояния.

При невозможности её проведения кладут под язык половину или целую таблетку Изадрина (Эуспирана, или Изупрела) каждые 2-3 часа.

Вылечить брадикардию можно путём имплантации кардиостимулятора. При неполной или постоянной полной блокаде устанавливают искусственный водитель ритма. Он вырабатывает импульсы с физиологической частотой. После имплантации восстанавливается ритм сердца и гемодинамика, прекращаются приступы потери сознания.

Если редкий пульс появился после приёма медикаментов, корректируют дозировку.

При замедлении пульса, головокружении, слабости назначают препараты красавки, капли Элеутерококка или Женьшеня. Лечение проводят под контролем кардиограммы.

Внимание! Если при замедлении пульса человек теряет сознание, требуется консультация кардиохирурга.

Обследование

Брадикардию определяют прощупыванием пульса. Диагноз устанавливается по кардиограмме.

На ЭКГ при этом выявляются изменения:

Редкий пульс выявляется при синоатриальной CA-блокаде. Водитель ритма в предсердии нормально работает, но импульсы блокируются на выходе из него.

Брадикардией сопровождается атриовентрикулярная AV-блокада. До желудочков доходит только часть импульсов.

Иногда снижение сердечного ритма наблюдается при мерцательной аритмии, сочетаясь с фибрилляцией предсердий.

После осмотра на этапе диагностики требуется также изучение работы почек, эндокринной и нервной системы.

При необходимости врач назначает дополнительные обследования:

мониторирование ЭКГ на протяжении суток;

велоэргометрия – проба с физической нагрузкой;

анализ для определения гормонов щитовидной железы;

чреспищеводное исследование сердца проводят при дифференциальной диагностике.

Если выявлен редкий пульс с неправильным (нерегулярным) сердцебиением, ставят диагноз брадиаритмия.опубликовано econet.ru.

Остались вопросы — задайте их здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание – мы вместе изменяем мир! © econet

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:

В чем заключается механика автоматизма сердца: центры регуляции ритма

Имеется ряд функций сердечной мышцы, которые формируют ее работу. Среди этих функций выделяют автоматизм.

Возбуждения проводятся по нервным путям и клеткам миокарда и вызывают регуляцию работы миокарда

Что такое автоматизм сердца?

Автоматизмом называют способность миокарда к ритмичным сокращениям, которые не вызваны иными возбуждениями. Он нужен для того, чтобы работа сердца была постоянной, не прерывалась.

Важно! В сердечной мышце имеется особые клетки, которые служат источником автоматизма в работе. Находятся в разных отделах.

При нормальном и здоровом функционировании центр автоматизма находится в правом предсердии. При автоматическом функционировании создаются слабые импульсы, которые проводятся по организму, доходя до конечностей. Эти возбуждения регистрируются при помощи электрокардиограммы. По данным электрокардиограммы можно оценить состояние пациента, функционирование миокарда.

Воздействие на функционирование кровяного «насоса» оказывает и центральная нервная система путем подачи возбуждений. Рецепторы, которые снимают показания давления в сердце, располагаются внутри камер и стенках больших кровеносных сосудов. Под влиянием возбудителей на «датчики» осуществляется рефлекторная обратная реакция на работу сердца.

Различают два вида рефлексии:

  • уменьшающие частоту сердечных сокращений;
  • увеличивающие частоту сердечных сокращений.

Влияющие на сердце сигналы идут от нервных центров в продолговатом и спинном мозге. Есть два вида нервов, каждый из которых отвечает за передачу определенного типа сигнала. Замедляющие работу миокарда сигналы идут по парасимпатическим нервам, ускоряющие – по симпатическим нервам.

К примеру: ускорение сердцебиения возникает при изменении положения тела в быстром темпе. При смене горизонтального положения накапливается кровь в нижних конечностях, что снижает кровенаполнение верхних конечностей, страдает головной мозг. Для восстановления нормального кровотока центральная нервная система отправляет сигнал об ускорении сердцебиения в ответ на сигнал, полученный от рецепторов.

Изменение деятельности сердца самостоятельно может осуществляться и под влиянием боли. При болевых раздражителях центральная нервная система может либо ускорить, либо замедлить работу сердечной мышцы.

Эмоциональный фон способен воздействовать на функционирование сердца. Под воздействием положительных эмоций возможности регулирования кровотока раскрываются. У спортсменов это можно пронаблюдать по рекордным показателям и победам. Если человек испытывает отрицательные эмоции, то миокард приобретает нарушения в функционировании.

Возможна гуморальная регуляция. Сердечная мышца регулируется под воздействием химических веществ, которые постоянно подаются в кровь.

Например: для замедления ЧСС используют ацетилхолин. Организм реагирует на вещество чувствительно, потому малейшая доза способна замедлить работу сердца.

Для ускорения ЧСС используют адреналин, дающий динамику повышения ритма в небольших дозах.

Центры автоматического регулирования сердца

В сердце есть несколько центров, которые регулируют сократительный процесс в автоматическом режиме:

  1. Источник 1-го порядка. К нему относят синоатриальный узел, называемый водителем ритма и способный к выработке сигналов на сокращение частотой 65-85 в минуту.
  2. Источник 2-го порядка. Атриовентрикулярный узел и пучок Гиса образуют центр автоматизма, который стимулирует работу сердечной мышцы импульсами частотой 45-66 в минуту.
  3. Источник 3-го порядка. Клетки из нижней части пучка Гиса стимулируют сердечную деятельность импульсами частотой 25-45 в минуту.

При здоровой сердечной системе сионатриальный узел – единственный водитель ритма, который подавляет автоматическую деятельность других водителей ритма.

Сердечные гликозиды: химическая регуляция

Сердечные гликозиды – вещества, полученные из растений, которые оказывают избирательную стимуляцию. Среди растений подобным эффектом обладают следующие гликозиды:

Название приобрели потому, что имеют в составе сахара.

Ценятся регуляторы, которые ускоряют ритм. Используют при сердечной недостаточности у пациента. Воздействуют на здоровое сердце незначительно.

Сердечные гликозиды оказывают благоприятное влияние на биохимические процессы: при увеличении ритм, потребление кислорода и глюкозы снижается. Стимуляция осуществляется из-за увеличения свободных ионов кальция. Данный фермент отвечает за создание импульсов.

Имеются гликозиды, которые оказывают обратную реакцию – уменьшают ритм. При сердечной недостаточности возникает тахикардия, потому применение снижающих ритм гликозидов полезно.

Сердечные гликозиды способны ускорить или замедлить ЧСС. Ускорение выражается настолько, что даже при наличии брадикардии кровь нагнетается по кровеносным сосудам в увеличенном объеме. Гликозиды оказывают благоприятное влияние на перекачку крови. Под их воздействием перекачивается больше крови, обогащая кислородом органы.

Внимание! От гликозидов может образоваться частичный или полный блок для прохождения импульсов на сокращение через АВ-узел.

Увеличенный автоматизм сердца при помощи стимулирующих веществ может вызвать нарушение в виде внеочередных сокращений – экстрасистолы. При образовании частых экстрасистол функционирование сердца может серьезно нарушиться. Но есть и другая серьезная угроза, связанная с передозировкой стимулирующих веществ – фибрилляция предсердий.

В чем заключается механика автоматизма сердца: центры регуляции ритма

Имеется ряд функций сердечной мышцы, которые формируют ее работу. Среди этих функций выделяют автоматизм.

Что такое автоматизм сердца?

Автоматизмом называют способность миокарда к ритмичным сокращениям, которые не вызваны иными возбуждениями. Он нужен для того, чтобы работа сердца была постоянной, не прерывалась.

Важно! В сердечной мышце имеется особые клетки, которые служат источником автоматизма в работе. Находятся в разных отделах.

При нормальном и здоровом функционировании центр автоматизма находится в правом предсердии. При автоматическом функционировании создаются слабые импульсы, которые проводятся по организму, доходя до конечностей. Эти возбуждения регистрируются при помощи электрокардиограммы. По данным электрокардиограммы можно оценить состояние пациента, функционирование миокарда.

Воздействие на функционирование кровяного «насоса» оказывает и центральная нервная система путем подачи возбуждений. Рецепторы, которые снимают показания давления в сердце, располагаются внутри камер и стенках больших кровеносных сосудов. Под влиянием возбудителей на «датчики» осуществляется рефлекторная обратная реакция на работу сердца.

Различают два вида рефлексии:

  • уменьшающие частоту сердечных сокращений,
  • увеличивающие частоту сердечных сокращений.

Влияющие на сердце сигналы идут от нервных центров в продолговатом и спинном мозге. Есть два вида нервов, каждый из которых отвечает за передачу определенного типа сигнала. Замедляющие работу миокарда сигналы идут по парасимпатическим нервам, ускоряющие – по симпатическим нервам.

К примеру: ускорение сердцебиения возникает при изменении положения тела в быстром темпе. При смене горизонтального положения накапливается кровь в нижних конечностях, что снижает кровенаполнение верхних конечностей, страдает головной мозг. Для восстановления нормального кровотока центральная нервная система отправляет сигнал об ускорении сердцебиения в ответ на сигнал, полученный от рецепторов.

Изменение деятельности сердца самостоятельно может осуществляться и под влиянием боли. При болевых раздражителях центральная нервная система может либо ускорить, либо замедлить работу сердечной мышцы.

Эмоциональный фон способен воздействовать на функционирование сердца. Под воздействием положительных эмоций возможности регулирования кровотока раскрываются. У спортсменов это можно пронаблюдать по рекордным показателям и победам. Если человек испытывает отрицательные эмоции, то миокард приобретает нарушения в функционировании.

Возможна гуморальная регуляция. Сердечная мышца регулируется под воздействием химических веществ, которые постоянно подаются в кровь.

Например: для замедления ЧСС используют ацетилхолин. Организм реагирует на вещество чувствительно, потому малейшая доза способна замедлить работу сердца.

Для ускорения ЧСС используют адреналин, дающий динамику повышения ритма в небольших дозах.

Центры автоматического регулирования сердца

В сердце есть несколько центров, которые регулируют сократительный процесс в автоматическом режиме:

  1. Источник 1-го порядка. К нему относят синоатриальный узел, называемый водителем ритма и способный к выработке сигналов на сокращение частотой 65-85 в минуту.
  2. Источник 2-го порядка. Атриовентрикулярный узел и пучок Гиса образуют центр автоматизма, который стимулирует работу сердечной мышцы импульсами частотой 45-66 в минуту.
  3. Источник 3-го порядка. Клетки из нижней части пучка Гиса стимулируют сердечную деятельность импульсами частотой 25-45 в минуту.

При здоровой сердечной системе сионатриальный узел единственный водитель ритма, который подавляет автоматическую деятельность других водителей ритма.

Сердечные гликозиды: химическая регуляция

Сердечные гликозиды вещества, полученные из растений, которые оказывают избирательную стимуляцию. Среди растений подобным эффектом обладают следующие гликозиды:

  • наперстянка,
  • ландыш,
  • весенний горицвет,
  • строфант.

Название приобрели потому, что имеют в составе сахара.

Ценятся регуляторы, которые ускоряют ритм. Используют при сердечной недостаточности у пациента. Воздействуют на здоровое сердце незначительно.

Сердечные гликозиды оказывают благоприятное влияние на биохимические процессы: при увеличении ритм, потребление кислорода и глюкозы снижается. Стимуляция осуществляется из-за увеличения свободных ионов кальция. Данный фермент отвечает за создание импульсов.

Имеются гликозиды, которые оказывают обратную реакцию уменьшают ритм. При сердечной недостаточности возникает тахикардия, потому применение снижающих ритм гликозидов полезно.

Сердечные гликозиды способны ускорить или замедлить ЧСС. Ускорение выражается настолько, что даже при наличии брадикардии кровь нагнетается по кровеносным сосудам в увеличенном объеме. Гликозиды оказывают благоприятное влияние на перекачку крови. Под их воздействием перекачивается больше крови, обогащая кислородом органы.

Внимание! От гликозидов может образоваться частичный или полный блок для прохождения импульсов на сокращение через АВ-узел.

Увеличенный автоматизм сердца при помощи стимулирующих веществ может вызвать нарушение в виде внеочередных сокращений – экстрасистолы. При образовании частых экстрасистол функционирование сердца может серьезно нарушиться. Но есть и другая серьезная угроза, связанная с передозировкой стимулирующих веществ – фибрилляция предсердий.

Автоматия сердца – описание, механизм и особенности

Сердце живого организма — интереснейший продукт эволюции, орган, чья работа основана на взаимодействии гуморальной и нервной систем при сохранении собственной автономии. И пусть сегодня ученым известно практически все, что касается его структуры и деятельности, управлять им достаточно сложно. Однако этому необходимо научиться, что станет отправной точкой в увеличении продолжительности жизни. Автоматия сердца, его метаболизм и связь сокращения с мембранным потенциалом очень важны для медицины. Их изучение и правильное понимание позволяет подбирать более грамотное лечение своим пациентам.

Автоматия пейсмейкеров

Автоматия сердца – это его способность самостоятельно генерировать потенциал действия в фазу диастолы. Это основа автономности данного органа, из-за чего он не зависит от деятельности головного мозга. Причем эволюционно полноценное сердце развилось гораздо раньше головного мозга и центра сердечно-сосудистого тонуса.

Субстрат и причина автоматии сердца заключены в самых фундаментальных механизмах, связанных с работой ионных каналов. Ими формируется разность токов на противоположных сторонах мембраны, которая меняется с течением времени, генерируя импульсный электрический ток. Его проведение по специальным клеткам к потенциал-зависимым тканям является основой сердечной деятельности.

Структура проводящей системы сердца

В сердце, помимо мышечной ткани, имеется собственная система генерации ритма, благодаря чему орган не зависит от контроля головного и спинного мозга. Это система автономна и зависит только от работы ионных каналов атипичных кардиомиоцитов. Они делятся на 3 вида в зависимости от особенностей структуры и функций. Первый вид — пейсмекерные клетки, атипичные Р-кардиомиоциты. Второй вид клеток — проводящие переходные клетки, третий тип — расположенные субэндокардиально клетки волокон Пуркинье и пучка Гиса.

Р-кардиомиоциты — это овальные или округлые клетки, водители ритма, благодаря которым реализуется автоматия сердца. Они в большом количестве находятся в самом центре синусового узла. Небольшое их количество имеется в предсердно-желудочковом узле проводящей системы.

Промежуточные кардиомиоциты имеют продолговатую форму, вытянутые, отличаются малым количеством миофибрилл, но по размеру они меньше сократительных кардиомиоцитов. Они располагаются по периферии синусового и атриовентрикулярного узла. Их задачей является проведение импульса к пучку Гиса и к лежащим между эндокардом и поверхностными слоями миокарда волокнами.

Клетки проводящей системы, локализованные в пучке Гиса и волокнах Пуркинье, имеют особенную структуру и отличаются низкой эффективностью гликолиза за счет преобладания анаэробного его варианта. Они уплощены и длиннее промежуточных кардиомиоцитов, а по размеру чуть больше сократительных клеток. В цитоплазме имеют незначительное количество мышечных волокон. Их задача — соединить узлы автоматии сердца и сократительный миокард, то есть провести импульс от водителя ритма к сердечной мышце.

Нормальный ритм и распространение импульса в сердце

Сокращение сердца — это результат генерации сердечного импульса, потенциала действия пейсмекерных клеток синусового узла. Здесь располагается максимальное количество пейсмейкеров, генерирующих ритм с частотой 60-100 раз в минуту. Он передается по проводящим клеткам до предсердно-желудочкового узла, главной задачей которого является задержка ритма. До АВ-узла возбуждение доходит по пучкам из проводящих кардиомиоцитов, также обладающих автоматизмом. Однако они способны генерировать ритм с частотой 30-40 раз в минуту.

После АВ-узла ритм в норме распространяется по проводящим атипичным кардиомиоцитам к пучку Гиса, автоматизм которого предельно низок — до 20 импульсов в минуту. Затем возбуждение доходит до конечного элемента проводящей системы — волокон Пуркинье. Их способность генерировать ритм еще ниже — до 10 в минуту. Причем основной водитель ритма, то есть синусовый узел, генерирует импульсы намного чаще. И каждое последующее распространение потенциала действия подавляет ритм нижележащих отделов.

Уменьшение способности проводящей системы сердца генерировать ритм высокой частоты от синусового узла к волокнам Пуркинье называется градиентом автоматизма. Этот процесс объясняется уменьшением скорости деполяризации мембраны: в синусовом узле спонтанная медленная диастолическая деполяризация максимально высокая, а по ходу движения к дистальным участкам — наименьшая. Градиент автоматии направлен вниз, что является признаком нормально функционирующей проводящей системы сердца.

Изменение мембранного потенциала пейсмейкеров

В диастолу сердца в пейсмекерных клетках наблюдается следующая ионная картина: в клетке значительно преобладает количество катионов калия над натриевыми ионами. Снаружи клетки концентрация катионов прямо противоположная. При этом потенциал покоя пейсмекерной клетки составляет -60 мВ. Калиевые токи в покое обладают малой эффективностью, так как ионных каналов для калия на мембране очень мало. Это отличает их от сократительных миоцитов, где потенциал покоя составляет примерно -90 мВ.

Работа HCN-каналов и запуск СМДД

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация (СМДД), характерная для каждого атипичного кардиомиоцита, приводит к изменению мембранного потенциала и является процессом, ответственным за автоматию сердца. СМДД начинается с работы HCN-ионных каналов. Это так называемые активируемые гиперполяризацией, управляемые циклическими нуклеотидами катионные каналы. ЦАМФ активирует их в момент гиперполяризации, то есть при потенциале покоя, равном -60 мВ. Это значит, что после каждой реполяризации, как только клетка «перезарядилась», и ее мембранный потенциал достиг значения -60 мВ, запускается открытие HCN-каналов. В клетку в результате этого поступают катионы, преимущественно через натриевые каналы.

В результате небольшого натриевого притока мембранный потенциал повысится примерно до -57 мВ. Это является сигналом для активации кальциевых каналов Т-типа, предназначенных для поставки катионов Са2+. Они активируются слабой деполяризацией и называются подпороговыми. Это значит, что повышение мембранного потенциала до -55-57 мВ приведет к открытию транспортных каналов для дальнейшей деполяризации. Эти ионные каналы активируются ионами натрия, расположенными внутри клетки, закачивают некоторое количество кальция в цитоплазму и повышают потенциал до -50 мВ, после чего быстро закрываются.

Работа натрий-кальциевого обменника

Наличие кальция в цитоплазме является сигналом для открытия механизма натрий-кальциевого обменника. Смысл его работы таков: путем активного транспорта в межклеточное пространство выделяются ионы кальция с зарядом 2+, а внутрь клетки поступают Na+ ионы. На один катион кальция в цитоплазму поступает 3 натрий+ иона, что приводит к увеличению заряда мембраны и росту мембранного потенциала до -40 мВ.

Генерация потенциала действия

По достижении потенциала в -40 мВ происходит открытие потенциалзависимых кальциевых каналов L-типа. Они способны работать достаточно долго и приводят к быстрому нарастанию концентрации кальциевых ионов внутри клетки. Это важнейший процесс в работе ионных каналов, так как за счет него происходит лавинообразный рост заряда мембраны, что формирует потенциал действия (ПД). Этот ионный процесс повышает мембранный потенциал до пика на уровне +30 мВ, после чего клетка полностью деполяризована и сгенерировала нужный для работы сердца импульс.

Деполяризация мембраны является активатором не только кальциевого тока, но и калиевого. Однако ионные каналы, которые выделяют ионы калия наружу, работают с задержкой. Потому их выделение происходит на пике формирования ПД. Тогда же кальциевый ток по L-каналам полностью прекращается, а мембранный потенциал снова снижается путем выведения ионов калия против градиента концентрации путем активного транспорта. Заряд мембраны снова падает до -60 мВ, запуская процесс СМДД после уравновешивания изначальных концентраций кальция и натрия.

Природа автоматизма и ее регуляция

Атипичный кардиомиоцит способен выполнять свою функцию благодаря кальциевому току по медленным ионным каналам, в результате чего формируется потенциал действия. Именно этот процесс лежит в основе возбудимости миокарда. В отличие от него, СМДД имеет другое предназначение. Его задача — автоматически запускать начало деполяризации с определенной частотой. Именно наличие фазы СМДД — это природа автоматии сердца, способности спонтанно генерировать возбуждение в пейсмекерных клетках.

Скорость развития СМДД напрямую регулируется соматической вегетативной нервной системой. В покое она минимальна за счет ингибирующего действия блуждающего нерва. Однако это не означает, что автоматия сердца прекращается. Просто стадия СМДД будет длиться больше, что обеспечит более долгую диастолу. Интенсивность метаболических процессов в миокарде и проводящей системе сердца снижается, а орган испытывает меньшую нагрузку.

Эффект ускорения спонтанной медленной диастолической деполяризации достигается влиянием симпатической нервной системы и ее медиатора адреналина. Тогда скорость СМДД повышается, что обеспечивает раннюю активацию натрий-кальциевого обменника и открытие кальциевых каналов медленного типа. Результатом является ускорение частоты ритма, учащение сердцебиения, увеличение энергетического расхода.

Фармакологическое влияние на пейсмейкерную автоматию

Ингибировать механизм автоматии сердца можно и фармакологическим способом. Применяя некоторые лекарственные, наркотические и ядовитые вещества можно ускорить генерацию ритма, замедлить ее или полностью заблокировать. Разумеется, по этическим соображениям ядовитые и наркотические вещества в данной публикации рассматриваться не будут.

Замедлить скорость генерации ритма способны препараты следующих групп: адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Это безопасные лекарственные средства, особенно селективные бета-1-адреноблокаторы. Их механизм действия сводится к инактивации рецептора, к которому в норме присоединяется адреналин.
Блокируя рецептор, препарат устраняет активирующее действие адреналина на скорость генерации импульса, защищая миокард от перерасхода энергии и неэффективной ее растраты. Это очень тонкий и эффективный механизм, а бета-адреноблокаторы значительно увеличили продолжительность жизни многих пациентов с заболеваниями сердца.

Блокаторы кальциевых каналов

Вторая группа веществ отличается более тонким механизмом действия, хотя и очень эффективным. Ими блокируются медленные каналы кальциевого притока, за счет которых формируется потенциал действия. На мембране атипичного кардиомиоцита они экспрессированы в огромном количестве, а потому полная их блокада, которая обернулась бы невозможностью проявления автоматии сердца, невозможна.

Применением препарата достигается лишь некоторое замедление скорости генерации потенциала действия, что помогает уменьшить частоту ритма. Такой механизм очень надежный и позволяет лечить аритмии, используя для этого не субстрат автоматии сердца, а сам потенциал действия. То есть блокаторы кальциевых каналов не влияют на спонтанную медленную диастолическую деполяризацию.

Связь автоматизма сердца и жизнедеятельности

Сердце состоит из мышечной ткани, соединительной и нервной. Последняя имеет в нем наименьшее значение, так как представлена только блуждающим нервом. Соединительная ткань обеспечивает наличие клапанов и поддерживает структуру органа, тогда как мышечная отвечает за все остальное. Именно производными мышечных клеток являются атипичные кардиомиоциты. Это означает, что автоматия сердца, проводящая система сердца и ее мышечная часть являются функциональным целым. Они формируют автономный орган, который способен регулироваться самостоятельно, но не исключает влияние других систем организма.

Такие понятия как автоматия сердца, природа автоматии, градиент автоматии взаимосвязаны и стоят на страже здоровья. Они поддерживают жизнь в организме, обеспечивая постоянное кровоснабжение тканей. Кровь в артериях — это транспортная среда для питательных веществ и связанного кислорода. Благодаря этому реализуется процесс клеточного дыхания и обмена энергией. Это основа функционирования многоклеточного организма, при прекращении работы которой неизбежна его гибель.

Влияние сердечных гликозидов на силу, частоту сокращений, атриовентрикулярную проводимость и автоматизм сердца.

Влияние сердечных гликозидов на силу, частоту сокращений, атриовентрикулярную проводимость и автоматизм сердца.

1. Сердечные гликозиды обладают кардиотоническим действием, соответственно повышается сила сердечных сокращений.

2. Частоту сердечных сокращений они понижают, что в значительной степени связанно с кардио-кардиальным рефлексом (вагус).

3. Атриовентрикулярную проводимость сердечные гликозиды понижают, т.к. оказывают прямое угнетающие влияние на проводящую систему сердца, и тонизируют блуждающий нерв, снижая скорость проведения возбуждения.

4. Автоматизм сердца сердечные гликозиды повышают, что может привести к аритмиям (экстрасистолиям).

3. Эффекты сердечных гликозидов при застойной сердечной недостаточности.

Сердечные гликозиды способствуют нормализации всех показателей гемодинамики, нарушенных в результате застойной сердечной недостаточности!

1. Минутный объем увеличивают за счет повышения силы сердечных сокращений; важно, что работа сердца повышается без увеличения потребления им кислорода на фоне ®

2. урежения сердечного ритма (отрицательное хронотропное действие) и удлинение диастолы.

3. ЧСС снижают за счет усиления тормозного влияния вагуса на синусный узел

4. Венозное давление снижают (нормализуют) за счет повышения сократимости и нормализации гемодинамики

5. Диурез – увеличивают за счет усиления почечного кровотока и прямого влияния на почки, выводят из организма избыточную жидкость, исчезают отёки.

6. Кровоснабжение и оксигенация тканей улучшается, восстанавливаются функции внутренних органов (печени, ЖКТ и др.).

4. Сравнительная характеристика строфантина, дигоксина и дигитоксина. Практическое значение различий фармакокинетики указанных препаратов.

Показатели Строфантин Дигоксин Дигитоксин
Латентный период действия 5 – 10 минут 1 – 1,5 часа 4 – 12 часов
Пути введения Внутривенно Внутривенно и внутрь Внутрь
Длительность кардиотонического действия Сутки или несколько больше 3 – 6 дней 2 – 3 недели
Способность к кумуляции Практически отсутствует Выражена слабо Выражены сильно
Значение фармакокинетики Возможность применения при острой сердечной недостаточности в связи с коротким периодом латентного дейсьвия Возможность применения как при острой, так и при хронической сердечной недостаточности Применение при хронической сердечной недостаточности в связи с большой длительностью кардиотонического действия

Показания к применению дигоксина, дигитоксина, строфантина.

Применяют сердечные гликозиды главным образом при острой и хронической сердечной недостаточности. При острой сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды с коротким латентным периодом (строфантин и дигоксин в/в). Кроме того, гликозиды (препараты наперстянки) иногда назначают при тахиаритмической форме мерцательной аритмии предсердий. Эффективность гликозидов при указанных аритмиях связана с повышением тонуса блуждающего нерва и угнетением проведения возбуждения по проводящей системе сердца, предупреждается распространение мерцания предсердий на желудочки.

Вводят сердечные гликозиды чаще всего внутрь (дигитоксин, дигоксин) и внутривенно (строфантин, дигоксин), иногда – внутримышечно и ректально.

Противопоказаниями к применению сердечных гликозидов является неполный предсердно-желудочковый блок, выраженная брадикардия, острый инфекционный миокардит. При внутривенном введении строфантин начинает действовать на сердце через 5-10 минут. При введении дигоксина внутрь эффект развивается уже через 30 минут, а при приёме дигитоксина – примерно через 2 часа.

Функции почек в результате благоприятного влияния сердечных гликозидов на кровообращение нормализуется. Диурез увеличивается. В больших дозах сердечные гликозиды повышают автоматизм сердца.

Амринон, милринон

1. Действие предположилельно связано с угнетением фосфодиэстеразы, в результате повышается содержание свободных ионов кальция и цАМФ в клетках миокарда.

2. Повышают сократительную активность миокарда.

3. Вызывают вазодилатацию.

1. Потребность сердца в кислороде не увеличивают, на ритм СД и АД в терапевтических дозах не влияют.

2. Применяют при сердечной недостаточности, не поддающейся обычной терапии сердечными гликозидами.

3. Побочные эффекты: тромбоцитопения, рвота, желтуха, гипотензия.

8. Вводят внутривенно и внутрь. (При энтеральном введении милринон действует 4-7 часов)

8. Милринон и добутамин: механизмы кардиотонического действия, применение, побочные эффекты.

Милринон Добутамин
Механизм действия Ингибитор фосфодиэстеразы. Повышает содержание свободных ионов Ca 2+ и цАМФ в клетках миокарда b1-адреномиметик: стимулирует b1-АР сердца. Повышает содержание свободных ионов Ca 2+ и цАМФ в клетках миокарда. Характеризуется выраженной кардиотонической активностью.
Применение При сердечной недостаточности, не поддающейся обычной терапии сердечными гликозидами. Для непродолжительной стимуляции сердца при его декомпенсации.
Побочные эффекты Тошнота, рвота, желтуха, гипотензия и др. Вводят внутрь и в/в. Тахикардия, аритмии, гипертензия. Вводят в/в путем инфузии.

1. Классификация противоаритмических средств (группы и названия препаратов).

2. Хинидин: механизм и локализация действия, применение, побочные эффекты.

3. Новокаинамид: механизм и локализация действия, применение, побочные эффекты.

4. Лидокаин и дифенин: механизм противоаритмического действия, применение.

5. Сравнительная характеристика противоаритмических средств IА, IВ и IС класса.

6. Амиодарон: механизм и локализация противоаритмического действия, применение, побочные эффекты.

7. Верапамил: механизм и локализация противоаритмического действия, применение, побочные эффекты.

8. Верапамил и амиодарон: механизмы противоаритмического действия, различия в применении при аритмиях.

9. Какие противоаритмические средства применяют: а) только при наджелудочковых аритмиях; б) только при желудочковых аритмиях; в) при аритмиях любой локализации.

10. Средства для лечения нарушений атриовентрикулярной проводимости (принципы действия, препараты).

1. Классификация противоаритмических средств (группы и названия препаратов).

Средства, блокирующие ионные каналы кардиомиоцитов
1. Вещества, блокирующие натриевые каналы
Ia Хинидин, новокаинамид
Ib Лидокаин, ди фенин
Ic Пропафенон, флекаинид
2. Вещества, блокирующие кальциевые каналы
Верапамил, дилтиазем
3. Вещества, блокирующие калиевые каналы
Амиодарон
Средства, влияющие на рецепторы эфферентной иннервации сердца
1. Средства, усиливающие адренергические влияния на сердце
b -адреномиметики Изадрин
Симпатомиметики Эфедрин
1. Средства, ослабляющие адренергические влияния на сердце
b1 -адреноблокаторы Метопролол, атенолол
b1, 2 -адреноблокаторы Анаприлин
2. Вещества, ослабляющие холинергические влияния на сердце
М-холиноблокаторы (атропин)
2. Разные средства, обладающие противоаритмической активностью
Препараты калия и магния (аспаркам), сердечные гликозиды, аденозин

2. 3. Хинидин и новокаинамид: механизм и локализация действия, применение, побочные действия.

Препараты Механизм и локализация действия Применение Побочные действия
Хинидин Относится к блокатарам натриевых каналов. Действует на все отделы сердца. Угнетает автоматизм, увели­чивает длительность реполяризации и зффективного рефрактерного пе­риода, снижает проводимость. Обла­дает м-холиноблокирующими свой­ствами, несколько уменьшает адренергические влияния на сердце и со­суды. Заметно снижает сократимость миокарда При тахиа­ритмиях и экстрасисто­лиях желу­дочковой и наджелудоч­ковой локали­зации Чрезмерное угнетение сократимости и проводимости (вплоть до блока). Тошнота, рвота. Идиосинкразия.
Новокаинамид Механизм и локализация действия такие же, как и у хинидина, но ново­каинамид меньше снижает сократи­мость миокарда, характеризуется ме­нее выраженной ваголитической ак­тивностью, адреноблокирующем действием не обладает То же Как и у хинидина, плюс аллергические реакции.

4. Лидокаин и дифенин. Механизм противоаритмического действия, применение.

Лидокаин оказывает угнетающие влияние на автоматизм (снижается диастолическая деполяризация – 4 фаза) в волокнах Пуркинье и в мышцах желудочков, но не в синусно-предсердном узле. Отмеченное влияние проявляется подавлением эктопических очагов возбуждения. Лидокаин на скорость быстрой деполяризации не влияет, или незначительно снижает ее (волокна Пуркинье). Эффективный рефрактерный период уменьшает. На проводимость и сократимость миокарда практически не влияет. Также не влияет на гемодинамику. Именно поэтому применяют лидокаин в основном при желудочковых аритмиях (экстрасистолы, тахикардия, возникающих при инфаркте миокарда, при операциях на открытом сердце, в послеоперационном периоде). Используют в/в капельно, действует коротко.

По механизму действия дифенин сходен с лидокаином. Применяют его при желудочковых аритмиях, а также при тахиаритмиях, вызванных передозировкой сердечными гликозидами.

Применяют дифенин внутрь и внутривенно. Действует несколько часов.

Диуретические средства

Влияние сердечных гликозидов на силу, частоту сокращений, атриовентрикулярную проводимость и автоматизм сердца.

1. Сердечные гликозиды обладают кардиотоническим действием, соответственно повышается сила сердечных сокращений.

2. Частоту сердечных сокращений они понижают, что в значительной степени связанно с кардио-кардиальным рефлексом (вагус).

3. Атриовентрикулярную проводимость сердечные гликозиды понижают, т.к. оказывают прямое угнетающие влияние на проводящую систему сердца, и тонизируют блуждающий нерв, снижая скорость проведения возбуждения.

4. Автоматизм сердца сердечные гликозиды повышают, что может привести к аритмиям (экстрасистолиям).

3. Эффекты сердечных гликозидов при застойной сердечной недостаточности.

Сердечные гликозиды способствуют нормализации всех показателей гемодинамики, нарушенных в результате застойной сердечной недостаточности!

1. Минутный объем увеличивают за счет повышения силы сердечных сокращений; важно, что работа сердца повышается без увеличения потребления им кислорода на фоне ®

2. урежения сердечного ритма (отрицательное хронотропное действие) и удлинение диастолы.

3. ЧСС снижают за счет усиления тормозного влияния вагуса на синусный узел

4. Венозное давление снижают (нормализуют) за счет повышения сократимости и нормализации гемодинамики

5. Диурез – увеличивают за счет усиления почечного кровотока и прямого влияния на почки, выводят из организма избыточную жидкость, исчезают отёки.

6. Кровоснабжение и оксигенация тканей улучшается, восстанавливаются функции внутренних органов (печени, ЖКТ и др.).

4. Сравнительная характеристика строфантина, дигоксина и дигитоксина. Практическое значение различий фармакокинетики указанных препаратов.

Показатели Строфантин Дигоксин Дигитоксин
Латентный период действия 5 – 10 минут 1 – 1,5 часа 4 – 12 часов
Пути введения Внутривенно Внутривенно и внутрь Внутрь
Длительность кардиотонического действия Сутки или несколько больше 3 – 6 дней 2 – 3 недели
Способность к кумуляции Практически отсутствует Выражена слабо Выражены сильно
Значение фармакокинетики Возможность применения при острой сердечной недостаточности в связи с коротким периодом латентного дейсьвия Возможность применения как при острой, так и при хронической сердечной недостаточности Применение при хронической сердечной недостаточности в связи с большой длительностью кардиотонического действия

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ – конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Медленное биение сердца – отчего развивается сердечная брадикардия

Брадикардия – это определение состояния работы сердца, характеризующееся низким пульсом. Нормальная работа сердца у взрослого человека в состоянии покоя – это от 60 до 100 ударов в минуту. О брадикардии говорят, когда сердце бьется медленнее, чем в 50 раз в минуту.

У некоторых людей, брадикардия не вызывает никаких симптомов и не приводит к осложнениям. В таких случаях говорят о физиологической брадикардии, часто встречающейся у молодых здоровых людей и спортсменов. Их кровеносная система настолько мощная, что при низком количестве ударов в минуту удовлетворяет потребности организма в состоянии покоя.

Патологическая брадикардия возникает тогда, когда организм требует больше кислорода, чем сердце может прокачать при «обычном» для него ритме. Бывает, что эта болезнь становится причиной тяжелой гипоксии организма. Противоположностью брадикардии является тахикардия, то есть рост ударов сердца в более, чем 100 в минуту.

Симптомы и лечение брадикардии

У человека, страдающего от брадикардии, мозг и другие важные органы не могут получать достаточное количество кислорода.

В результате появляются такие симптомы, как:

Причины брадикардии

Брадикардия может быть вызвана как внутренними факторами, связанными с функционированием самого сердца, так и внешними, связанными с влиянием посторонних веществ, лекарств или системных заболеваний.

Синусовая брадикардия при .

К числу причин брадикардии относятся такие факторы, как:

  • дегенерация тканей сердца в результате процесса старения;
  • повреждение тканей сердца, болезни сердца или инфаркт миокарда;
  • гипертония;
  • врожденный дефект сердца;
  • миокардит;
  • осложнения после операций на сердце;
  • гипофункция щитовидной железы;
  • нарушения электролитного баланса;
  • синдром апноэ сна;
  • чрезмерное накопление железа в тканях;
  • воспалительные заболевания, например, волчанка или ревматическая лихорадка;
  • прием лекарств.

Наиболее распространенной причиной брадикардии являются нарушения автоматизма сердца. В стенке правого предсердия находится синусовый узел (лат. nodus sinuatrialis). Это группа специализированных клеток, которые производят электрические импульсы и запускают каждый цикл работы сердца.

От частоты этих разрядов зависит скорость работы всего сердца. Если этот центр функционирует надлежащим образом, кардиологи используют термин мерный ритм, означающий, ровную работу сердца в соответствующем темпе. Любые отклонения в работе узла приводят к нарушениям ритма сердца.

Одной из таких аномалий является слишком редкое образование разрядов. Если темп работы сердца «навязанный» синусовым узлом ниже, чем 50 ударов в минуту (некоторые соглашения предусматривают 60 ударов в минуту), можно говорить о наличии синусовой брадикардии.

Если её не сопровождают никакие тревожные симптомы, то считается, что это брадикардия физиологическая и связана с высокой производительностью сердечно-сосудистой и дыхательной систем. С такой ситуацией мы имеем дело у молодых людей, в частности, у спортсменов, тренирующих выносливость (бег на дальние дистанции, велоспорт).

У некоторых из них, которые привыкли к особо высоким нагрузкам, темп работы сердца в состоянии покоя может быть даже ниже границы 30 ударов в минуту. Их организм не нуждается в быстрой работе сердца, чтобы полностью удовлетворить потребности кислороде, связанные с нормальным функционированием в состоянии покоя. Так же, во время сна, когда потребность организма в кислороде меньше, сердцебиение, как правило, существенно снижается до уровня брадикардии, что у большинства здоровых взрослых людей не вызывает никаких отрицательных последствий.

Существует переходная синусовая брадикардия связанная с нарушением проводимости блуждающего нерва, который является посредником между мозгом и синусовым узлом. Этот феномен часто имеет место в ходе так называемого вазовагального обморока, например, в ответ на вид крови, в ситуации резкого стресса, умственного перенапряжения, нахождения в условиях высокой температуры и влажности (сауна), а чаще всего при влиянии, по крайней мере, двух из перечисленных выше факторов.

Резкое падение темпа сердечных сокращений может даже привести к обмороку. Обычно сопутствующими симптомами являются головокружение, тошнота, рвота, боли в животе и расстройство зрения. В таком случае, брадикардия отступает когда исчезнут внешние причины, вызывающие вазовагальный криз.

Синусовая брадикардия является причиной для сердечных вмешательств (в виде имплантируемого кардиостимулятора) если имеет хронический характер и вызывает негативные последствия для человека – такие как повторяющиеся потери сознания, головокружение, расстройства зрения и слуха, нарушения концентрации внимания, резкое ухудшение возможностей организма, сердечная недостаточность или сердцебиение.

Эти нарушения могут носить временный характер и быть связаны с перенесенным инфарктом или принятыми лекарствами. Препараты, влияющие на синусовый узел это, в частности, бета-блокаторы, дилтиазем, циметидин, амиодарон или антиаритмические лекарства первого класса. Если нарушения имеют постоянный характер и не связаны с принимаемыми лекарствами, кардиологи диагностируют так называемый синдром больного синусового узла.

Синдром больного синусового узла может коснуться человека в любом возрасте, но чаще всего наблюдается у людей после шестьдесят лет. Возникает у одного из шестисот человек пожилого возраста и является наиболее распространенной причиной имплантации стимуляторов сердца.

Причиной возникновения синдрома больного синусового узла может быть практически любая болезнь сердца. У пожилых людей, после семидесяти лет происходит идиопатический процесс дегенерации, связанный с уменьшающимся числом активных ячеек узла синуса, которые подвержены фиброзу и теряют свои свойства в процессе старения. В результате это приводит к недостаточной активности узла синуса и брадикардии.

Тот же процесс старческого фиброза поражает другие ткани сердца, что приводит к фибрилляции предсердий. В результате пожилые люди могут испытывать одновременно брадикардию и тахикардию, что называется синдромом брадикардии-тахикардии. Серьезным симптомом этого состояния являются потери сознания, которые происходят, когда фибрилляции предсердий приводят к остановке сердца на короткое время.

Диагностика синдрома больного синусового узла производится на основании ЭКГ и информации предоставленной пациентом. Если он сочетает в себе одновременное появление брадикардии и мерцание предсердий, можно говорить о синдроме брадикардии и тахикардии.

Иногда брадикардия, связанная с неправильным функционированием синусового узла, обуславливается внешними причинами. Например, повышенное напряжение блуждающего нерва, фармакотерапия, проходящая инфекция (воспаление перикарда, воспаление сердечной мышцы и др.) и заболевания щитовидной железы. В этих случаях лечение должно опираться на максимально быстрое устранение причины возникших нарушений, а сама брадикардия имеет переходный характер.

Если болезнь синусового узла связана с необратимым процессом старения или другой болезнью, которую нельзя устранить, рекомендуется применение стимуляторов сердца (иначе кардиостимулятор) у тех больных, у которых наблюдаются неблагоприятные внешние симптомы.

Это маленькое устройство на батарейках, которое контролирует работу сердца и посылает электрические импульсы, стимулирующие биение сердца с правильной частотой. Электрический стимулятор сердца, как правило, удаляет все неблагоприятные симптомы, связанные с синдромом больного синусового узла и значительно улучшает качество жизни больного. Особенно это рекомендуется у пациентов с синдромом брадикардии-тахикардии.

При лечении брадикардии следует обратить особое внимание на тех пациентов, у которых болезнь не имеет конкретной формы. Они не имеют низкого сердечного ритма в состоянии покоя, но не в состоянии поднять частоту пульса выше нормальных значений, в результате становятся не способными осуществлять какого-либо усилия.

Они не в состоянии вести нормальный образ жизни. Такая форма заболевания может быть столь же мучительной, как и ее более продвинутые формы. Диагноз можно поставить на основании наблюдения за работой сердца во время физической нагрузки, а лечение сводится к применению соответствующего стимулятора сердца.

Если не лечить синдром больного синусового узла – это может вызвать серьезные осложнения. Брадикардия может привести к различным осложнениям, в зависимости от того, насколько низкая частота пульса и где лежит проблема с прохождением электрического импульса.

Если проблема брадикардии настолько серьезна, что ее сопровождают внешние признаки, то она может стать причиной внезапной остановки кровообращения, инсульта или системной эмболии, которые могут закончиться смертью человека.

Кроме того, обмороки несут в себе угрозу переломов, травмы головы и т.д. Однако, обычно образ жизнь, связанный с дисфункцией синусового узла не угрожает жизни. Некоторые больные относительно хорошо переносят брадикардию.

Второй распространенной причиной брадикардии является атриовентрикулярная блокада, при которой происходит нарушение передачи импульсов между предсердием и желудочками сердца. В результате предсердия и камера могут работать без соответствующей синхронизации, что будет замедлять работу сердца и приведет к брадикардии.

Стимулятор сердечного ритма

Электростимуляция сердца заключается в инициации его сокращений при помощи внешних электронных устройств. Стимулятор содержит генератор электрических импульсов, электроды, передающие импульсы и микрокомпьютер, который можно свободно программировать, подбирая индивидуальные настройки для каждого конкретного пациента. Выбирать можно частоту работы сердца, силу и длительность импульса, чувствительность и другие параметры его работы.

Процедура по имплантации кардиостимулятора проводится в под местной анестезией. Электрод вводится через вену под контролем рентгеновского аппарата, в правый желудочек, а иногда и в правое предсердие.

Во время операции имплантации производятся измерения параметров работы сердца, позволяющие правильно запрограммировать устройство. Сам стимулятор имплантируется подкожно под ключицей.

Больной с имплантированным кардистимулятором должен проходить обычные ежегодные осмотры. К сожалению, наличие имплантированной системы несет в себе определенный риск осложнений.

Наиболее распространенными являются:

  • перемещение электрода в сердце, вызывающее нарушение стимуляции (в такой ситуации необходима еще одна процедура);
  • увеличение порога стимуляции (требуется перепрограммирование кардиостимулятора);
  • тахикардия (вытекает из неправильного программирования кардиостимулятора);
  • местные инфекции: при ослабленном иммунитете может дойти даже до сепсиса.

Профилактика брадикардии

Предотвращение брадикардии связано с профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний. Люди, у которых уже развилась болезнь сердца, должны её контролировать и соблюдать рекомендации врача.

Также важно ведение здорового образа жизни, в который входят: физическая активность, здоровая диета, поддержание нормального веса, контроль уровня холестерина и кровяного давления, отказ от курения и ограничение потребляемого алкоголя.

Стоит также избегать стресса, который негативно действует на сердце. Нелеченная брадикардия может оказаться очень опасной для нашего здоровья и жизни. Из-за этого лица, находящиеся под угрозой брадикардии, должны помнить о регулярных обследованиях, а также об обращении к врачу в случае возникновения тревожных симптомов.

Брадикардия: замедление сердечного ритма

Брадикардия — особый вид аритмии, при которой частота сердечных сокращений в состоянии покоя составляет меньше, чем 60 ударов в минуту. При этом в отличие от других нарушений сердечного ритма, промежутки между сокращениями миокарда остаются постоянными. Именно с этим связано бессимптомное течение легкой формы брадикардии, более того, в некоторых случаях она считается вариантом нормы. И все же патологическая форма такого нарушения ритма достаточно опасна. На какие симптомы нужно обратить внимание и когда человек нуждается в лечении, расскажет MedAboutMe.

Причины изменения сердечного ритма

В норме сердце здорового взрослого человека бьется со скоростью 60-80 ударов в минуту. У детей этот показатель выше, а к пожилому возрасту снижается. За частоту сердечных сокращений отвечают водители ритма — участки сердечной мышцы, в которых генерируются импульсы. Брадикардия связана именно с поражением этих зон. Происходить это может по ряду разных причин, наиболее распространенными из которых являются болезни сердца. В частности, замедленный сердечный ритм нередко наблюдается при следующих диагнозах:

  • Воспалительные процессы — миокардит и эндокардит.
  • Кардиомиопатии.
  • Кардиосклероз.
  • Ишемическая болезнь сердца на поздних стадиях.

Кроме этого, угнетение водителей ритма может развиваться вследствие болезней, напрямую не связанных с сердцем:

  • Гормональные нарушения, в первую очередь, гипотиреоз.
  • Гиперкалиемия.
  • Гиперкальциемия.
  • Саркоидоз.
  • Интоксикации на фоне инфекционных болезней (например, гепатитов), уремии, отравления фосфором и тяжелыми металлами.

Брадикардия развивается при сильном переохлаждении и длительном голодании, когда в организме замедляются обменные процессы. На сердечный ритм влияет прием некоторых препаратов, например, бета-блокаторов и антиаритмических лекарств. Физиологическая брадикардия, то есть не угрожающая здоровью, фиксируется у профессиональных спортсменов, пожилых людей, а также подростков и детей в периоды активного роста.

Головокружение и другие симптомы аритмии

Брадикардия диагностируется уже при снижении частоты сердечных сокращений до 55-59 ударов в минуту. Однако при таком показателе миокард еще справляется со своими задачами, и кровоток не нарушается. Поэтому на этой стадии аритмия не проявляется никакими симптомами. Проблемы с гемодинамикой возникают, как правило, когда частота замедляется до 50 и меньше ударов в минуту. На фоне недостаточного кровообращения у человека появляются признаки гипоксии органов, в первую очередь страдает мозг. Характерными симптомами брадикардии на этом этапе становятся:

  • Головокружение.
  • Проблемы со зрением.
  • Плохая концентрация внимания.
  • Быстрая утомляемость.
  • Предобморочное состояние.

По статистике, каждый 10-й обморок у взрослых связан именно с брадикардией. Если сердечный ритм замедлен до 40 ударов в минуту, у пациентов могут развиваться опасные приступы Морганьи — Адамса — Стокса. Для этого состояния характерна потеря сознания до 1 минуты, судороги, замедление или полная остановка дыхания. Если у пациента был хотя бы один такой приступ, ему нужно как можно быстрее обратиться к кардиологу.

Поскольку брадикардия сама по себе может быть следствием заболеваний сердца, пациенты часто жалуются на характерные симптомы кардиологических патологий:

  • одышку;
  • боль в груди;
  • отеки ног;
  • скачки артериального давления, чаще проявляется гипотония.

Диагностика сердца при брадикардии

Брадикардию достаточно легко диагностировать даже на этапе простого осмотра и аускультации (выслушивания сердечного ритма). Нередко ее выявляет терапевт. Подтверждается аритмия в ходе базового кардиологического обследования — электрокардиографии. Если результаты не показательны, назначается суточное мониторирование ЭКГ.

При обнаружении брадикардии врачу крайне важно понять ее причину, поэтому основная диагностика будет направлена именно на это. Для выявления патологий миокарда рекомендуется пройти эхокардиографию — ультразвуковое исследование, на котором хорошо визуализируется сердце, толщина его стенок, различные патологии сосудов, клапанов и прочее.

Также рекомендованы следующие обследования:

  • Общий и биохимический анализ крови.
  • Анализ крови на холестерин.
  • УЗИ щитовидной железы.

Лечение болезни сердца

Брадикардия — это всегда следствие различных заболеваний, патологических состояний или же вообще физиологических особенностей организма. Поэтому лечение и его целесообразность напрямую зависят от причин снижения сердечного ритма. Например, если речь идет о начальной стадии, при которой пульс замедляется до 55-59 ударов в минуту, и при этом не выявлено органических поражений миокарда, пациент не нуждается в терапии. В этом случае человек должен просто контролировать свое состояние и раз в год проходить обследования у кардиолога. А вот при патологии сердечной мышцы, например, при кардиосклерозе или кардиомиопатии, потребуется хирургическое лечение.

Если брадикардия проявляется на фоне какого-то заболевания, лечение будет заключаться именно в устранении провоцирующего фактора. В большинстве случаев пациент не нуждается в специфическом лечении аритмии, пульс восстанавливается самостоятельно.

Наиболее тяжелым случаем является брадикардия, сопровождающаяся приступами Морганьи — Адамса — Стокса. Обмороки могут приводить к продолжительной остановке дыхания и летальному исходу. Поэтому такие пациенты нуждаются в серьезном и неотложном лечении. Поскольку приступы свидетельствуют о тяжелом поражении водителей ритма, для устранения брадикардии пациенту потребуется имплантация электрокардиостимулятора.

Медицинский прибор состоит из проводов, которые через сосуды вводятся непосредственно в сердечные камеры к водителям ритма, и вживляемого под кожу импульсного генератора. Это малоинвазивная операция, манипуляция хорошо переносится даже пожилыми людьми. Кардиостимулятор устанавливается на постоянной основе, но потребует периодической замены батареек. Раз в год нужно будет обязательно проверять работу прибора у кардиолога. Современные кардиостимуляторы практически не имеют ограничений, в частности, не реагируют на магнитные рамки в аэропортах. А вот старые модели могут быть к ним чувствительны. Всем пациентам с кардиостимуляторами запрещено проходить магнитно-резонансную томографию.

Источники:
http://lechiserdce.ru/aritmiya/821-avtomatizma-serdtsa.html
http://dlja-pohudenija.ru/serdcze/aritmiya/v-chem-zaklyuchaetsya-mehanika-avtomatizma-serdcza-czentry-regulyaczii-ritma
http://www.syl.ru/article/350962/avtomatiya-serdtsa---opisanie-mehanizm-i-osobennosti
http://cyberpedia.su/14x989c.html
http://sekretizdorovya.ru/publ/bradikardija/11-1-0-174
http://medaboutme.ru/zdorove/publikacii/stati/kardiorisk/bradikardiya_zamedlenie_serdechnogo_ritma/
http://www.plaintest.com/beta-blockers/pathogenetic

Ссылка на основную публикацию