Трепетание и фибрилляция желудочков: симптомы и лечение
Фибрилляция и трепетание желудочков – угрожающие жизни нарушения ритма сердца, по своей сути являющиеся хаотическими сокращениями участков миокарда желудочков. При фибрилляции ритм нерегулярный, а при трепетании желудочков сохраняется видимость регулярной электрической активности сердца. Однако при обоих видах аритмии имеется гемодинамическая неэффективность, то есть сердце не выполняет свою основную функцию: насосную. Исходом таких нарушений ритма обычно является остановка сердца и клиническая смерть.
Фибрилляция желудочков обычно сопровождается сокращениями отдельных групп мышечных волокон сердца с частотой от 400 до 600 в минуту, реже – от 150 до 300 сокращений. При трепетании желудочков отдельные участки сердечной мышцы сокращаются с частотой около 250 – 280 в минуту.
Развитие этих нарушений ритма связано с механизмом re-entry, или повторного входа. Электрический импульс циркулирует по кругу, вызывая частые сокращения сердечной мышцы без ее нормального диастолического расслабления. При фибрилляции желудочков появляется множество таких петель re-entry, что ведет к полной дезорганизации сократимости миокарда.
Причины
Фибрилляция и трепетание желудочков могут возникнуть как следствие других нарушений ритма сердца, а также по «неаритмическим» причинам.
Развитие такого тяжелого осложнения может быть следствием рецидивирующей устойчивой или неустойчивой желудочковой тахикардии, частых полиморфных и политопных желудочковых экстрасистол. В такое нарушение может трансформироваться двунаправленная желудочковая тахикардия при синдроме удлиненного Q-T, пароксизмальная фибрилляция или трепетание предсердий на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Фибрилляция и трепетание желудочков могут возникнуть при побочном действии сердечных гликозидов и некоторых антиаритмических лекарств. При этом аритмия развивается на фоне электрической нестабильности миокарда.
В 25% случаев развитию фибрилляции и трепетания желудочков не предшествуют желудочковые нарушения ритма. Эти состояния могут развиться при острой коронарной недостаточности, в том числе при инфаркте миокарда. Считается, что недиагностированный атеросклероз основных коронарных артерий является одной из самых частых причин трепетания и фибрилляции желудочков.
Эти патологии часто встречаются у больных с увеличением левого желудочка вследствие разных причин (аортальный стеноз, кардиомиопатии). Полная атриовентрикулярная и неспецифическая внутрижелудочковая блокады также предрасполагают к развитию этих аритмий. Другими причинами могут быть электротравма, гипокалиемия, сильный эмоциональный стресс, сопровождающийся интенсивным выбросом адреналина и других катехоламинов. Передозировка анестетиков, коронароангиография и гипотермия во время операций на сердце также могут спровоцировать такие тяжелые осложнения.
Часто развитию таких нарушений ритма предшествует синусовая тахикардия в сочетании с выбросом адреналина. Поэтому трепетание и фибрилляция желудочков являются одной из главных причин внезапной смерти молодых людей, в частности, во время занятий спортом.
Симптомы
Предвестниками развития таких нарушений ритма могут быть кратковременные эпизоды потери сознания неясного генеза, связанные с желудочковой экстрасистолией или пароксизмальной желудочковой тахикардией. Также предшествовать фибрилляции желудочков может безболевая ишемия миокарда, проявляющаяся беспричинным снижением переносимости физической нагрузки.
В начале пароксизма трепетания желудочков регистрируется несколько сокращений с высокой амплитудой на электрокардиограмме, затем возникают частые нерегулярные сокращения миокарда. Постепенно волны сокращений становятся более редкими, амплитуда их снижается, и в конце концов электрическая активность сердца угасает. Обычно длительность такого приступа составляет до 5 минут. В редких случаях затем может самостоятельно восстановиться синусовый ритм.
Через 3 – 4 секунды после развития трепетания желудочков больной чувствует головокружение, через 20 секунд он теряет сознание из-за резкого кислородного голодания головного мозга. Через 40 секунд однократно регистрируются тонические судороги.
Трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются прекращением пульса на крупных артериях, выраженной бледностью или цианозом (синюшностью) кожи. Возникает агональное дыхание, которое постепенно прекращается на второй минуте клинической смерти. Через 60 секунд от начала приступа происходит расширение зрачков, они перестают реагировать на свет. Вероятны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. При отсутствии помощи через 5 минут развиваются необратимые изменения в нервной системе, наступает смерть.
Принципы лечения
Если пароксизм трепетания или фибрилляции желудочков документально зарегистрирован (например, на экране монитора электрокардиограммы), в первые 30 секунд возможно использование прекардиального удара в область нижней трети грудины. В некоторых случаях он помогает восстановить нормальную электрическую активность сердца.
Сразу же должна начинаться сердечно-легочная реанимация, включающая восстановление проходимости дыхательных путей, искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.
Основной метод лечения фибрилляции и трепетания желудочков – электрическая дефибрилляция. Она осуществляется обученным персоналом с помощью серии электрических импульсов возрастающей энергии. Одновременно проводится искусственная вентиляция легких. Внутривенно вводятся препараты, стимулирующие основные функции сердечно-сосудистой системы: адреналин, лидокаин и другие.
При правильно и своевременно проведенной сердечно-легочной реанимации выживаемость составляет до 70%. В постреанимационном периоде назначают лидокаин с целью профилактики желудочковых аритмий, атропин, допамин, проводят коррекцию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и нарушений функции мозга.
Решается вопрос о дальнейшей тактике. Одним из современных методов лечения пароксизмов фибрилляции и трепетания желудочков является установка кардиовертера-дефибриллятора. Это устройство имплантируется в грудную клетку и помогает вовремя распознать желудочковые аритмии, при этом наносит серию импульсов, восстанавливающих синусовый ритм. В других случаях показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора.
Медицинская анимация на тему «Фибрилляция предсердий»:
Трепетание желудочков
Трепетание желудочков – желудочковая тахиаритмия с правильным частым (до 200-300 в мин.) ритмом. Трепетание желудочков сопровождается падением артериального давления, потерей сознания, бледностью или диффузным цианозом кожных покровов, агональным дыханием, судорогами, расширением зрачков и может стать причиной внезапной коронарной смерти. Диагноз трепетания желудочков устанавливается на основании клинических и электрокардиографических данных. Неотложная помощь при трепетании желудочков заключается в немедленном проведении дефибрилляции и сердечно-легочной реанимации.
Общие сведения
Трепетание желудочков – дезорганизованная электрическая активность миокарда, при которой происходит частое и ритмичное сокращение желудочков с частотой свыше 200 в минуту. Трепетание желудочков может переходить в мерцание (фибрилляцию) – частую (до 500 в мин.), но нерегулярную и беспорядочную деятельность желудочков. В кардиологии трепетание и фибрилляция желудочков относятся к числу опасных аритмий, приводящих к неэффективности гемодинамики и служащих наиболее частой причиной, так называемой аритмической смерти. Согласно эпидемиологическим данным, трепетание и фибрилляция желудочков обычно возникают у лиц в возрасте 45-75 лет, при этом у мужчин в 3 раза чаще, чем у женщин. Фибрилляция желудочков выступает причиной внезапной сердечной смерти в 75%-80% случаев.
Причины трепетания желудочков
Трепетание и фибрилляция желудочков могут развиваться как на фоне заболеваний сердца, так и при различной экстракардиальной патологии. Чаще всего трепетанием и фибрилляцией желудочков осложняется тяжелое органическое поражение миокарда при ИБС (остром инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе), аневризме сердца, миокардите, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, клапанных пороках сердца (стенозе устья аорты, пролапсе митрального клапана).
Более редкими причинами развития трепетания желудочков выступают интоксикация сердечными гликозидами, нарушения электролитного баланса, высокий уровень катехоламинов в крови, электротравма, ранения грудной клетки, контузия сердца, гипоксия и ацидоз, гипотермия. Некоторые лекарственные препараты (симпатомиметики, барбитураты, наркотические анальгетики, антиаритмические средства и др.) в качестве побочного действия могут вызывать желудочковую тахикардию. Иногда трепетание и мерцание желудочков возникают при проведении кардиохирургических процедур – коронарографии, электрической кардиоверсии и дефибрилляции.
Патогенез трепетания желудочков
Развитие трепетания желудочков связано с механизмом re-entry – круговой циркуляцией волны возбуждения по миокарду желудочков, приводящей к их частому и ритмичному сокращению в отсутствие диастолического интервала. Петля re-entry может располагаться по периметру зоны инфаркта или участка аневризмы желудочка.
В патогенезе фибрилляции желудочков основная роль принадлежит множественным беспорядочным волнам re-entry, приводящим к сокращению отдельных миокардиальных волокон при отсутствии сокращения желудочков целиком. Причиной этого служит электрофизиологическая неоднородность миокарда, когда в одно время различные участки желудочков находятся в периодах деполяризации и реполяризации.
Трепетание и фибрилляция желудочков чаще всего запускаются желудочковой или наджелудочковой экстрасистолией. Механизм re-entry также может инициировать и поддерживать трепетание предсердий, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, предсердную и желудочковую тахикардию, мерцание предсердий.
При развитии трепетания и мерцания желудочков быстро снижается и становится равным нулю ударный объем сердца, что приводит к немедленному прекращению кровообращения. Пароксизмальное трепетание или фибрилляция желудочков сопровождается обмороком, а постоянная форма тахиаритмии – клинической, а затем и биологической смертью.
Классификация трепетания желудочков
В своем развитии трепетание и мерцание желудочков проходят 4 стадии:
I – тахисистолическая стадия (трепетания желудочков). Продолжается 1-2 сек., характеризуется частыми, координированными сокращениями сердца, что соответствует 3—6 желудочковым комплексам с резкими высокоамплитудными колебаниями на ЭКГ.
II – судорожная стадия. Продолжается от 15 до 50 сек.; в это время отмечаются частые, нерегулярные локальные сокращения миокарда. Электрокардиографическая картина характеризуется высоковольтными волнами различной величины и амплитуды.
III – стадия мерцания желудочков. Длится от 2 до 3 минут и сопровождается множеством нерегулярных сокращений отдельных участков миокарда различной частоты.
IV – стадия атонии. Развивается через 2-5 мин. после начала мерцания желудочков. Характеризуется мелкими, нерегулярными волнами сокращений, увеличением числа несокращающихся участков. На ЭКГ регистрируются нерегулярные волны с постепенно уменьшающейся амплитудой.
По варианту клинического течения различают пароксизмальную и постоянную форму трепетания и мерцания желудочков. Пароксизмы трепетания или мерцания могут быть рецидивирующими — повторяющимися несколько раз в сутки.
Симптомы трепетания желудочков
Проявления трепетания и фибрилляции желудочков фактически соответствуют клинической смерти. При трепетании желудочков короткое время может сохраняться низкий сердечный выброс, артериальная гипотония и сознание. В редких случаях трепетание желудочков заканчивается спонтанным восстановлением синусового ритма; чаще неустойчивый ритм переходит в фибрилляцию желудочков.
Трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются остановкой кровообращения, потерей сознания, исчезновением пульса на сонных и бедренных артериях, агональным дыханием, резкой бледностью или диффузным цианозом кожных покровов. Зрачки расширяются, их реакция на свет отсутствует. Могут возникнуть тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Если в течение 4-5 ближайших минут эффективный сердечный ритм не будет восстановлен, наступают необратимые изменения в ЦНС и других органах.
Самым неблагоприятным исходом трепетания и фибрилляции желудочков является смерть. Осложнениями, связанными с проведением сердечно-легочной реанимации могут служить аспирационная пневмония, ранение легкого при переломе ребер, пневмоторакс, гемоторакс, ожоги кожи. В постреанимационным периоде нередко возникают различные аритмии, аноксическая (гипоксическая, ишемическая) энцефалопатия, дисфункция миокарда, обусловленная реперфузионным синдромом.
Диагностика трепетания желудочков
Распознать трепетание и мерцание желудочков позволяют клинические и электрокардиографические данные. ЭКГ-картина при трепетании желудочков характеризуется регулярными, ритмическими волнами практически одинаковой амплитуды и формы, напоминающими синусоидную кривую с частотой 200—300 в мин.; отсутствием изоэлектрической линии между волнами; отсутствием зубцов Р и Т.
В случае фибрилляция желудочков регистрируются непрерывно меняющие форму, длительность, высоту и направление волны с частотой 300-400 в мин., отсутствие изоэлектрической линии между ними. Трепетание и мерцание желудочков следует дифференцировать от массивной ТЭЛА, тампонады сердца, пароксизмальной желудочковой тахикардии и наджелудочковых аритмий.
Лечение трепетания желудочков
При развитии трепетания или фибрилляции желудочков необходимо немедленное оказание реанимационной помощи, направленной на восстановление синусового ритма. Первичная реанимация может включать нанесение прекардиального удара или выполнение искусственного дыхания и непрямого массажа сердца. Основными компонентами специализированной сердечно-легочной реанимации являются проведение электрической дефибрилляции сердца и ИВЛ.
Одновременно с реанимационными мероприятиями производится внутривенное введение растворов адреналина, атропина, гидрокарбоната натрия, лидокаина, прокаинамида, амиодарона, магния сульфата. Наряду с этим производят повторную электрическую дефибрилляцию с увеличением энергии после каждой серии разрядов (от 200 до 400 Дж). При рецидивах трепетания и фибрилляции желудочков, обусловленных полной атриовентрикулярной блокадой сердца, прибегают к временной эндокардиальной стимуляции желудочков с частотой ритма, превышающей их собственную частоту.
Реанимационные мероприятия прекращаются в том случае, если в течение 30 минут у больного не восстанавливается спонтанное дыхание, сердечная деятельность, сознание, отсутствует реакция зрачков на свет. После успешно проведенной реанимации для дальнейшего наблюдения пациента переводят в ОРИТ. В дальнейшем лечащим кардиологом принимается решение о необходимости имплантации двухкамерного кардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора.
Прогноз и профилактика трепетания желудочков
Исход трепетания и фибрилляции желудочков зависит от времени и эффективности реанимационных мероприятий. При своевременности и адекватности сердечно-легочной реанимации выживаемость составляет 70%. В случае остановки кровообращения более чем на 4 минуты развиваются необратимые изменения в центральной нервной системе. В ближайшем постреанимационном периоде основной причиной летального исхода служит гипоксическая энцефалопатия.
Профилактика трепетания и фибрилляции желудочков заключается в контроле течения первичных заболеваний, тщательной оценке возможных факторов риска, назначении антиаритмических препаратов, имплантации кардиовертер-дефибриллятора.
Особенности фибрилляции желудочков сердца, отличия и причины появления
Заболевания сердечно-сосудистой системы – одни из наиболее распространенных на сегодняшний день. Практически 80 процентов людей страдают от них. Поэтому в статье рассмотрим одно из проявлений болезни – фибрилляцию желудочков.
Что такое фибрилляция желудочков?
Фибрилляция желудочков – разновидность аритмии сердца, сопровождающаяся хаотичным и неэффективным сокращением волокон миокарда. При этом сокращение мышц органа увеличивается от 300 до 800 в минуту. И если вовремя не провести грамотные реанимационные мероприятия, то наступит летальный исход.
Фибрилляция – самая тяжелая и сложная форма сбоя ритма сердечной деятельности. Вызывает полную остановку кровообращения, увеличение метаболических расстройств и необратимое повреждение коры головного мозга. Биологическая смерть среди пациентов с проблемами сердца наступила в 80 процентах с первопричиной диагноза “фибрилляция сердечных желудочков миокарда”.
В миокарде наблюдаются хаотичные, нескоординированные и неэффективные сокращения волокон, которые не дают возможности органу обеспечивать перекачку даже малейшего количества крови. Поэтому наступает сбой нормального кровотока, что клинически соответствует симптомам остановки сердечной деятельности.
Структура сердца
Фибрилляция желудочков: причины болезни
Фибрилляция желудочков сердца может иметь различные причины. Но наиболее важна кардиальная патология, которая отражает фактическое состояние клапанов и мышц, оксигенационный уровень крови. А внесердечные заболевания реже становятся причиной фибрилляции желудочков сердца.
- ишемическое заболевание – инфаркт миокарда, по большей мере его крупноочаговое проявление;
Важно! При инфаркте риск фибрилляции приходится на первые двенадцать часов после приступа.
- давний инфаркт;
- кардиомиопатия во всех проявлениях;
- сбои в сердечной проводящей системе;
- пороки клапана сердца.
Основная причина болезни – патология сердца
Внесердечными факторами, после которых происходит фибрилляции желудочков, – поражение электричеством, электролитные сдвиги, сбои кислотно-щелочного баланса, воздействие определенных лекарственных препаратов: гликозидов, барбитуратов, анестетиков и противоаритмических средств.
Важно! Механизм фибрилляции желудочков сердца – в неравномерности электрической активности миокарда. Волокна поддаются сокращению с неодинаковой скоростью, поскольку находятся в различных фазах работы. Количество сокращений определенных волоконных групп может достичь восьмиста в минуту.
Поэтому миокард не обеспечивает гиподинамику, а нормальное кровообращение вовсе прекращается. Внутренние органы, особенно кора головного мозга, испытывают недостаток кислорода, и через пять минут последствия становятся необратимыми.
Одной из вариаций желудочковой тахикардии считается трепетание желудочков. Оно в дальнейшем может перерасти в настоящую фибрилляцию. Отличием трепетания от фибрилляции считается сохранность нормального ритма сокращения кардиомиоцитов и меньшая частота сокращений мышц (минимальное значение – 300). А желудочковая фибрилляция не предполагает регулярного ритма и характеризуется беспорядочным сокращением кардиомиоцитов.
Электрокардиограмма при мерцании и трепетании желудочков
Важно! Мерцание желудочков вызвано неправильным круговым движением, а трепетание – правильным движением волны возбуждения.
Фибрилляция и трепетание желудочков – самые опасные вариации аритмии, потому что больному во время приступа необходима неотложная квалифицированная медицинская помощь, и от правильности ее предоставления зависит судьба человека. Большинство случаев заканчиваются летальным исходом.
Стадии протекания болезни:
- тахисистолическая – отличается трепетанием несколько секунд;
- судорожная – длится не больше одной минуты, сопровождаясь сокращением сердечной мышцы с потерей регулярности и нарастанием их частоты;
- мерцание длится не более трех минут, а на ЭКГ видна фиксация большого количества разнокалиберных частотных сокращений, которые не регулярны;
- атоническая – наступает к пятой минуте, когда более крупные волны сменяются мелкими по причине истощения миокарда.
Желудочковые нарушения ритма в зависимости от длительности приступа на ЭКГ
Признаки фибрилляции желудочков
Характерными симптомами заболевания считается проявление в двух формах:
- первично протекающей, отличается развитием параллельно сердечным патологиям без сбоев кровообращения;
- вторично протекающей, прослеживается у пациентов с высокой тяжестью заболевания и характеризуется ярко выраженными застойными процессами в кровообращении и признаками кардиогенного шока. Выделяется атональное протекание болезни желудочков миокарда, что случается крайне редко. У больного практически отсутствует дыхание и давление. Хотя возможны и другие сбои в особо тяжком виде.
Патология предшествует образованию групповых и множественных экстрасистол, пароксизмальной желудочковой тахикардии.
Начальная стадия фибрилляции желудочков сердца проходит бурно. Человек сразу чувствует общее ухудшение состояния и головокружение. Через полминуты может потерять сознание, а потом прослеживается судорожное состояние и самопроизвольное мочеиспускание. Не сможете прощупать пульс у больного, появится бледность кожного покрова и слизистой оболочки. И через несколько вдохов наступает биологическая смерть.
ЭКГ при фибрилляции желудочков сердца отличается хаотичным расположением волн, которые разнятся формой и величиной амплитуды.
Во время хаотичных сокращений мышц миокарда наблюдаются признаки внезапного прекращения кровообращения и клинической смерти, зрачки перестают реагировать на свет.
Тяжесть осложнений после болезни зависит от правильности оказания первой реанимационной помощи.
Возможными осложнениями после реанимации может стать аспирационная пневмония, повреждение легких от перелома ребер при непрямом массаже сердца. Когда сердце прекратило работу, появляется ишемическая болезнь, а после восстановления кровотока – дисфункция миокарда. Проблемы неврологического плана проявляются в виде судорог и комы, что может привести к декортикации.
Важно! Декортикация – удаление наружной оболочки органа.
Если пациент более трех дней находится в коме, гарантировать полноценное восстановление работоспособности коры головного мозга нельзя. И чаще всего все прогнозы неприятны.
Фибрилляция желудочков: необходимая неотложная помощь
Грамотная неотложная помощь при фибрилляции желудочков способна спасти жизнь человека во время приступа. И если это случилось не в больнице, обязательно вызовите скорую помощь. Ведь могут понадобиться реанимационные действия, которые обычный свидетель произошедшего не может выполнить. Предположить, что мелковолновая фибрилляция желудочков случилась в данный момент, можно по внешним симптомам. Это жалобы пострадавшего, обмороки и характерные судорожные движения.
До того, как приедут специалисты, выполнять доврачебные манипуляции:
- Удостоверьтесь в том, что наступила стадия клинической смерти.
Важно! Клиническая смерть – обратимый этап умирания, который считается “переходным мостиком” между жизнью и фактическим наступлением биологической смерти. В это время наступает прекращение сердечной деятельности и дыхательного процесса, теряются внешние признаки жизнедеятельности.
- Чтобы “завести” сердце, рекомендуется делать резкие удары в области грудины пострадавшего при отсутствии дефибриллятора.
- Если эти операции не принесли результата и сердце не запустилось, производить непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Когда реанимационные мероприятия выполняет один человек, то на каждые 2 вдувания производится пятнадцать ритмичных надавливаний на грудину.
Мероприятия по выполнению искусственного дыхания Мероприятия по выполнению непрямого массажа сердца
В медицинском учреждении и в реанимационной скорой помощи сразу делается ЭКГ. Такие исследования позволят провести дифференциальную диагностику и поставить верный диагноз.
Фибрилляция желудочков: лечение болезни
В лечебном учреждении проводятся манипуляции по восстановлению сердечного ритма – кардиоверсия, непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких. Это позволяет наполнить организм пациента необходимым количеством кислорода.
Практически стопроцентный результат дает электроимпульсная терапия. Если быстрее провести эти манипуляции, то больше шансов у больного выжить.
Лечебный курс сопровождается введением бикарбоната натрия через каждые десять минут, пока кровоток не нормализуется.
Чтобы улучшить эффект терапии, можно дополнительно применить «Адреналин гидрохлорид». Но он может вызвать другие осложнение, что важно учитывать лечащему врачу.
Стимуляция миокарда путем применения лекарственных средств выполняется следующими препаратами: «Норадреналин» и «Мезатон».
Лечение фибрилляции желудочков
Реанимационные работы должны проводиться до того времени, пока не наступит восстановление сердцебиения или не проявятся симптомы, что мозг гибнет.
Фибрилляция желудочков — отличительные черты, причины развития
• Трепетание и фибрилляция желудочков имеют угрожающие нарушения ритма сердца приводят к смерти и поэтому требуют незамедлительного оказания реанимационной помощи.
• На ЭКГ при трепетании желудочков отмечаются быстро следующие друг за другом уширенные и деформированные комплексы QRS. Кроме того, регистрируются депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т.
• Фибрилляция желудочков характеризуется появлением деформированных нерегулярных мелких комплексов QRS.
Трепетание желудочков является редким, но тяжелым и угрожающим жизни нарушением ритма сердца. Появление трепетания желудочков говорит о близкой смерти, поэтому требует оказания незамедлительной реанимационной помощи. Полагают, что в патогенезе этих нарушений ритма играет роль образование нескольких кругов повторного входа волны возбуждения или, реже, повышенная автоматия желудочков.
На ЭКГ отмечается значительное отклонение от нормальной картины, а именно очень быстрое следование друг за другом уширенных и резко деформированных комплексов QRS. Амплитуда комплексов QRS все еще большая, но четкой границы между комплексом QRS и интервалом ST нет. Кроме того, отмечается выраженное нарушение реполяризации в виде депрессии сегмента ST и глубокого отрицательного зубца Т. Частота сокращений желудочков составляет примерно 200-300 в минуту и, таким образом, превышает частоту сокращений желудочков при желудочковой тахикардии.
Трепетание желудочков:
а Трепетание желудочков. Скорость движения ленты 50 мм/с.
b Трепетание желудочков. Скорость движения ленты 25 мм/с.
с После электрошоковой терапии трепетание желудочков сменилось синусовой тахикардией (ЧСС 175 в минуту). Скорость движения ленты 25 мм/с.
Трепетание желудочков без неотложного лечения всегда приводит к мерцанию желудочков, т.е. к функциональной остановке сердца.
При мерцании желудочков на ЭКГ можно увидеть только резко деформированные, нерегулярные комплексы. При этом комплексы QRS не только низкоамплитудные, но и узкие. Граница между комплексами QRS и интервалом ST уже неразличима.
Мерцание желудочков. Деформированные нерегулярные маленькие комплексы QRS. Разграничить комплексы QRS и интервалы ST-T невозможно.
Трепетание и мерцание желудочков появляются только при серьезном поражении сердца, обычно при ИМ или тяжелой ИБС, а также при дилатаци-онной и гипертрофической кардиомиопатии, аритмогенной дисплазии ПЖ и синдроме удлиненного интервала QT.
Лечение: при трепетании и мерцании желудочков необходима незамедлительная дефибрилляция. Вводят препараты калия и магния.
Дифференциальная диагностика желудочковых тахиаритмий, имеющих важное клиническое значение, приведена на рисунке ниже.
Трепетание желудочков:
а Трепетание желудочков. Частота сокращений желудочков 230 в минуту. Комплексы QRS уширены и деформированы.
b Желудочковая тахикардия, появившаяся после электрошоковой терапии. Позднее появился устойчивый синусовый ритм.
Особенности ЭКГ при трепетании и мерцании желудочков сердца:
• Трепетание и мерцание желудочков являются терминальными нарушениями ритма сердца
• Трепетание желудочков: быстрое следование друг за другом уширенных, резко деформированных комплексов QRS
• Мерцание желудочков: резко деформированные нерегулярные узкие комплексы QRS
• Лечение: в обоих случаях необходима незамедлительная реанимация с выполнением дефибрилляции сердца
Вопрос 98. Фибрилляция и трепетание желудочков, причины, диагностика, неотлож.Терапия.
Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) – дезорганизованная электрическая активность миокарда желудочков, в основе которой лежит механизм re-entry. Во время ФЖ их полноценные сокращения прекращаются, что клинически проявляется остановкой кровообращения, сопровождающейся потерей сознания, отсутствием пульсации и АД на крупных артериях, отсутствием сердечных тонов и дыхания. При этом на ЭКГ регистрируются частые (300 до 400 в минуту), нерегулярные, не имеющие четкой конфигурации электрические осцилляции с меняющейся амплитудой.
Трепетание желудочков (ТЖ) – желудочковая тахиаритмия с частотой 200-300 в минуту.
Сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. При ТЖ на ЭКГ отмечают регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. ТЖ– неустойчивый ритм, который в быстро переходит в их фибрилляцию, изредка – в синусовый ритм.
ФЖ является основной причиной внезапной сердечной смерти .
Этиология фибрилляции (мерцания) желудочков
Причинам развития ФЖ могут явиться следующие заболевания и пат. состояния:
ИБС. Прежде всего причиной развития ФЖ является острое нарушение коронарного кровообращения, острый и перенесенный ИМ.
При гипертрофической кардиомиопатии внезапная сердечная смерть чаще всего наступает у лиц молодого возраста во время интенсивной физической нагрузки.
Дилатационная кардиомиопатия. Внезапная смерть наступает обычно на фоне выраж. расстройств гемодинамики у половины больных дилатационной кардиомиопатией.
Каналопатии – это следующие патологические синдромы: синдром Brugada, аритмогенная дисплазия (кардиомиопатия) правого желудочка, синдром удлиненного интервала QT), синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). «Пердвестником» ФЖ при синдроме Бругады и синдроме удлиненного интервала QT чаще всего является желдочковая тахикардия типа «пируэт» , при аритмогенной дисплазии правого желудочка – мономорфная желуд. тахикардия, при синдроме WPW – полиморф. желуд.тахикардия.
Среди клапанных пороков сердца к возникновению ФЖ и внезапной сердечной смерти чаще всего приводит стеноз устья аорты У больных с пролапсом митрального клапанаФЖ возникает крайне редко и связана с нар. электрофизиологических свойств миокарда.
К специфическим кардиомиопатиям, приводящим к ФЖ и внезапной сердечной смерти прежде всего относятся кардиомиопатии воспалит. характера, особенно при саркоидозе.
Более редкие причины развития фибрилляции желудочков:
Интоксикации сердечными гликозидами (строфантина К).
Гипоксии и ацидоз.
Коронарная ангиография, кардиоверсия.
Побочное действие при приеме некоторых лекарственных средств: симпатомиметиков (эпинефрин, орципреналин, сальбутамол), барбитуратов, средств для наркоза (циклопропан, хлороформ), наркотических анальгетиков, ТАД, производных фенотиазина (хлорпромазин, левомепромазин), амиодарона, соталола, антиаритмических препаратов I класса (чаще всего – на фоне «пируэтной» тахикардии вследствие удлинения QT).
Диагностика трепетаний и фибрилляции желудочков
Диагностика трепетании и ФЖ основана на данных ЭКГ и клинических проявлениях.
ЭКГ-признаки ФЖ: Частые (300–400 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой. Выделяют крупно- и мелковолновую ФЖ. При последней амплитуда волн мерцания составляет менее 0,2 мВ и вероятность успешной дефибрилляции значительно ниже.
ЭКГ-признаки ТЖ: Частые (200–300 в мин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую.
При ФЖ клиническая смерть всегда наступает внезапно, одномоментно; начало ее сопровождается характерным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Хотя при внезапном прекращении сердечной деятельности в течение первых 1—2 мин может сохраняться агональное дыхание, ранним признаком этого состояния является отсутствие пульсации на крупных артериях и, что менее надежно, тонов сердца. Быстро развивается цианоз и расширяются зрачки. Подтвердить диагноз и установить непосредственную причину внезапной остановки сердца (фибрилляция, асистолия желудочков, электромеханическая диссоциация) позволяет регистрация ЭКГ.
При ТЖ и ФЖ неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции
При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести прекардиальный удар.
Если восстановить синусовый ритм не удалось, то необходимо немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).
Лечебные мероприятия после проведения сердечно-легочной реанимации
После успешной реанимации у больных обычно более или менее длительное время сохраняются нестабильность гемодинамики, неадекватный газообмен и явления аноксической энцефалопатии, поэтому их надо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения. В блоке интенсивной терапии показаны оксигенотерапия, катетеризация периферической вены.
В случаях непродолжительной реанимации после короткого периода ФЖ для коррекции гипоксемии обычно достаточно самостоятельного дыхания кислородом в высоких концентрациях под контролем данных пульсоксиметрии. При этом насыщение гемоглобина кислородом должно быть не менее 95 %. Неадекватная самостоятельная вентиляция и ацидоз повышают риск возникновения повторной остановки сердца и способствуют вторичному повреждению головного мозга. Поэтому таким больным показаны интубация трахеи и ИВЛ.
У ряда больных после успешной реанимации отмечается артериальная гипотензия, которая может быть связана с развитием острого инфаркта миокарда или оглушением миокарда как проявлением реперфузии. Такие больные нуждаются в инотропной терапии.
Распространенными постреанимационными осложнениями являются разнообразные нарушения сердечного ритма. Для ее профилактики важное значение имеет контроль уровня К + в плазме крови, который следует поддерживать в пределах 4—4,5 ммоль/л.
Коррекцию ацидоза начинают с обеспечения адекватной вентиляции легких и гемодинамики, прибегая к введению натрия гидрокарбоната только при недостаточной эффективности этих мероприятий. С учетом отрицательного влияния постреанимационной гипергликемии на неврологический статус по показаниям проводят ее коррекцию простым инсулином.
Лечение ФЖ в острой стадии инфаркта миокарда и после реперфузии
Выделяют несколько видов ФЖ в зависимости от времени ее возникновения от начала ИМ, тяжести имеющихся структурных изменений миокарда и выраженности гемодинамики, а также в зависимости от прогноза для жизни.
Различают раннюю ФЖ, которая возникает в первые 24–48 часов от начала инфаркта миокарда, и позднюю, которая развивается после 48 часов от начала заболевания.
Кроме того, различают первичную и вторичную фибрилляцию.
Первичная ФЖ возникает у больных без признаков кардиогенного шока или выраженной СН, ее появление объясняется электрической нестабильностью в зоне ишемизированного или некротизированного миокарда. Первичная ФЖ не является прогностически неблагоприятной и не влияет существенно на отдаленную выживаемость.
Вторичная фибрилляция, которая развивается при наличии тяжелых органических поражений миокарда или на фоне кардиогенного шока либо острой левожелудочковой недостаточности, имеет плохой прогноз.
Вне зависимости от того, развилась ли ФЖ в результате реперфузии миокарда либо вследствие сохраняющейся ишемии, единственным эффективным способом ее устранения является электрическая кардиоверсия по описанному выше алгоритму. Из фарм. препаратов может использоваться внутривенное введение 1 мг Адреналина .
В случаях ФЖ, резистентных к наносимым электрическим разрядам, повысить вероятность успеха реанимационных мероприятий и эффективность кардиоверсии можно с помощью внутривенного введения Амиодарона .
Внутривенная инфузия антиаритмических препаратов продолжается от 48 часов до нескольких дней – до тех пор, пока не появится уверенность в отсутствии рецидивов ФЖ.
При повторении эпизодов ФЖ, помимо продолжения антиаритмической терапии (обычно амиодароном), коррекции кислотно-щелочного и электролитного балансов, используют максимально возможные дозы β-адреноблокаторов , прибегают к имплантации двухкамерных кардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов, выполняют процедуры реваскуляризации миокарда (чрескожные коронарные вмешательства, коронарное шунтирование).
MED-anketa.ru
Медицинский портал о здоровье и красоте
Фибрилляция желудочков — симптомы и причины возникновения, диагностика, методы лечения, возможные осложнения
Нарушение ритма сердца относится к состояниям, опасным для жизни. По причине фибрилляции прекращается кровоток, начинается нарастание метаболических расстройств в организме. Это является причиной 80% летальных исходов с диагнозом «внезапная смерть». Патология чаще встречается у мужчин 45–70 лет, имеющих кардиальные нарушения. Аритмия может застать в любом месте, поэтому важно знать меры по оказанию первой помощи для спасения жизни пострадавшего. Своевременные методы реанимации помогут больному продержаться до приезда скорой и увеличат шансы на выживание.
Что такое фибрилляция желудочков
Нормальное сокращение сердечной мышцы обеспечивается биоэлектрическими импульсами. Они генерируются атриовентрикулярным и синусовым узлами. Импульсы воздействуют на миокард, кардиомиоциты предсердий и желудочков, провоцируя сердце толкать кровь в сосуды. Когда проведение импульсов нарушается, наступает аритмия. Фибрилляция желудочков сердца – это состояние, при котором происходит хаотичное движение мышечных волокон миокарда. Они начинают работать неэффективно, с частотой 300–500 ударов в минуту. По этой причине необходима срочная реанимация пациента.
Результатом фибрилляции является стремительное уменьшение количества сердечных сокращений. Объем выбрасываемой крови снижается вместе в артериальным давлением, что приводит к полной остановке сердца. Если его не запустить с помощью специальных мер реанимации, больной проживет не более 3–5 минут. Самостоятельно аритмия прекратиться не может, поэтому требуется искусственная дефибрилляция.
Причины
Фибрилляция часто происходит по причинам сердечно-сосудистых патологий. К основным относятся:
- Полная блокада атриовентрикулярного узла.
- Ишемическая болезнь сердца.
- Осложнение инфаркта миокарда.
- Кардиомиопатии – гипертрофическая (утолщение сердечной стенки), дилатационная (увеличение сердечных камер), идиопатическая (нарушение структуры сердца).
- Аритмии – желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия.
- Пороки сердца, клапанов (аневризма, стеноз митрального клапана).
- Острая коронарная недостаточность (сужение крупных сосудов).
Существуют менее встречающиеся причины желудочковой фибрилляции. К ним относятся:
- Кардиомегалия (увеличение размеров сердца).
- Кардиосклероз (рубцевание сердечной мышцы).
- Синдром Бругада (наследственная желудочковая аритмия).
- Миокардит (воспаление миокарда).
- Резкое снижение объема крови, выталкиваемого сердцем, по причине проблем неясной этиологии.
Причины мерцания желудочков могут быть вызваны процессами, не связанными с нарушением сердцебиения. Они приведены в таблице:
Нарушение электролитного баланса
Нехватка калия приводит к нестабильности миокарда
Передозировка мочегонных средств или сердечных гликозидов
Тяжелое отравление тиазидными диуретиками, наркотическими анальгетиками, барбитуратами
Коронарная ангиография, кардиоверсия, коронарография, дефибрилляция
Повышение в организме уровня кислотности
Существуют факторы, редко провоцирующие развитие фибрилляции. К ним относятся:
- Гипо- и гипертермия – переохлаждение организма и его перегрев с резкими перепадами температур.
- Обезвоживание – может вызвать кровотечение и гиповолемический шок (быстрая потеря большого количества жидкости).
- Травмы – механические в область грудины, поражение электрическим током, тупые и проникающие.
- Гормональный дисбаланс вследствие патологий щитовидной железы.
- Хронические стрессы, чрезмерное нервное напряжение.
Классификация
Мерцание желудочков принято делить на 3 стадии – первичную, вторичную и позднюю. Первичная фибрилляция возникает через 1-2 суток после инфаркта миокарда. Электрическая нестабильность кардиомиоцитов объясняется острой ишемией. Больше половины случаев первичной фибрилляции наблюдается в первые 4 часа, 40% – в течение 12 часов после инфаркта, что является основной причиной смертности у больных с данной патологией.
Вторичная фибрилляция развивается по причине недостатка кровообращения левого желудочка и сопровождается кардиогенным шоком. Данную стадию сложно устранить путем дефибрилляции, тогда как первичная проходит после единичного электрического импульса. Поздняя фибрилляция отмечается спустя 48 часов после инфаркта миокарда или на 5-6-й неделе заболеваний сердца, относящихся к нарушению работы желудочков. На этом этапе смертность составляет 40–60%.
Симптомы
Аритмия характеризуется симптомами, идентичными полной остановке сердца (асистолии). Признаки фибрилляции желудочков:
- нарушение сердечного ритма;
- слабость, головокружение;
- внезапная потеря сознания;
- частое дыхание или его отсутствие, хрипы;
- бледность кожных и слизистых покровов;
- цианоз (синюшность кончиков ушей, носогубного треугольника);
- боль в сердце, его остановка;
- отсутствие пульса на крупных артериях (сонной, бедренной);
- расширение зрачков;
- полная расслабленность или судороги;
- непроизвольное опорожнение мочевого пузыря, кишечника.
Аритмия начинается внезапно, ее появление невозможно предугадать. Признаки фибрилляции определяют состояние клинической смерти, когда изменения в организме еще обратимы и пациент может выжить. После 7 минут аритмии, кислородное голодание приводит к необратимым нарушениям в коре головного мозга и начинается процесс распада клеток, т.е. биологическая смерть.
Диагностика
Вероятность фибрилляции косвенно определяется признаками остановки сердца либо внезапной смертью. Данное состояние можно подтвердить только с помощью одного метода диагностики – ЭКГ (электрокардиографии). Плюсами исследования являются быстрота и возможность проведения процедуры в любом месте. По этой причине реанимационные бригады оснащены кардиографами.
Фибрилляция желудочков на ЭКГ
Электрокардиограмма фиксирует основные стадии развития фибрилляции. К ним относят:
- Трепетание желудочков или короткая (20 секунд) тахисистолия.
- Судорожная стадия – занимает 30–60 секунд, сопровождается увеличением частоты сокращений, ослабеванием сердечного выброса, нарушением ритма.
- Фибрилляция – 2–5 минут. Наблюдаются крупные, хаотические частые волны мерцания без выраженных интервалов. Зубец Р тоже отсутствует.
- Атония – до 10 минут. Крупные волны сменяются мелкими (низкоамплитудными).
- Полное отсутствие сокращений сердца.
Неотложная помощь
До прибытия реанимационной бригады пострадавшему при фибрилляции необходимо оказать неотложную помощь. Она заключается в проведении реанимационных мероприятий. Первый этап:
- Надо ударить человека по лицу, если он потерял сознание. Это поможет привести его в чувство.
- Определить наличие пульсации на сонной или бедренной артериях, наблюдать, есть ли движение грудной клетки.
- Если пульс и дыхание отсутствуют, следует переходить к оказанию первой помощи.
Второй этап состоит в выполнении закрытого массажа сердца и искусственной вентиляции легких. Алгоритм следующий:
- Уложить пострадавшего на ровную, твердую поверхность.
- Запрокинуть голову назад, рот очистить от рвоты, отвести язык, если он запал.
- Одной рукой зажать пострадавшему нос и вдувать воздух через рот.
- После вдувания сложить кисти рук крест-накрест и производить ритмичные надавливания на нижнюю треть грудины. 2 глубоких вдоха, затем 15 надавливаний.
- Через 5-6 циклов реанимации, оценить состояние пострадавшего – проверить наличие пульса, дыхания.
Закрытый массаж сердца проводится ритмично, но без резких движений, чтобы не сломать ребра человеку с фибрилляцией. Не стоит пытаться наносить предкардиальный удар в область сердца, если нет специальных навыков. Оказание неотложной помощи необходимо проводить в первые 30 минут наступления аритмии и до прибытия медицинских специалистов, которых следует вызвать еще до начала реанимационных мероприятий.
Лечение фибрилляции желудочков
Внезапная аритмия сердца не поддается лечению. Можно предотвратить фибрилляцию при некоторых заболеваниях сердца путем установки кардиостимулятора либо кардиовертер-дефибриллятора. Терапия подразумевает оказание первой помощи пострадавшему и применение специальных средств реанимации:
- Дефибрилляции – восстановление ритма сердца с помощью электрических импульсов разной силы и частоты.
- Проведение искусственной вентиляции легких – вручную с помощью мешка Амбу либо через дыхательную маску аппаратом для ИВЛ.
- Применение препарата для кардиореанимации – Эпинифрина, Амиодорона.
Профессиональные кардиореанимационные методы
Специализированная реанимация сердца и легких начинается со снятия данных с переносного кардиографа для установления типа аритмии. Если это не приступ фибрилляции, то применение аппарата для электрической стимуляции будет неэффективно. Далее надо нанести удар в область сердца, если пульс и дыхание не появились, следует использовать дефибриллятор. Если медики склоняются к диагностированию желудочковой фибрилляции, реанимация с помощью электрического тока проводится незамедлительно.
Использование аппарата переменного или постоянного тока для нормализации сердечного ритма опасно без уверенности в диагнозе. Показания для дефибрилляции следующие:
- Аритмия, когда происходит хаотичное сокращение кардиомиоцитов.
- Трепетание желудочков на ЭКГ с сохранением ритма. Данное состояние опасно тем, что переходит в фибрилляцию.
Экстренная дефибрилляция сердца проводится в определенном порядке. Алгоритм действия следующий:
- Освободить грудную клетку пациента, находящегося в положении лежа.
- Электроды дефибриллятора смазать специальным гелем либо пропитать марлю в 7% растворе натрия хлорида.
- Выбрать необходимую мощность и зарядить электроды.
- Расположить правый электрод на подключичную зону, а левый – чуть выше сердца.
- Подать разряд, плотно прижав электроды к телу.
- Оценивается результат – на мониторе появятся волны.
- Если фибрилляция не прошла, подается заряд большей мощности.
Первый разряд подается мощностью 200 Дж. После него часто происходит нормализация сердечного ритма. Если этого не произошло, проводят второй импульс в 300 Дж. Затем вводят антиаритмики внутривенно либо внутрисердечно – Лидокаин 1,5 мг/кг массы тела и проводят третий разряд в 360 Дж. Отсутствие пульса и ритма на кардиомониторе после вышеописанных действий предполагает проведение инкубации трахеи для искусственного насыщения кислородом органов дыхания. Проводится введение Адреналина для предотвращения спадения сонной артерии и повышения кровяного давления.
Медикаментозное лечение совместно с дефибриляцией и ИВЛ повышает шансы на выживание. Основные препараты приведены в таблице:
Антиаритмики (Лидокаин, Орнид)
Снижают возбудимость кардиомиоцитов, улучшают их проводимость
Адреномиметики (Эпинефрин, Адреналин)
Повышают сопротивляемость клеток миокарда, стимулируют их ритмичное сокращение
Регуляторы электролитного и кислотно-щелочного баланса (лактат и гидрокарбонат натрия)
Восстанавливают баланс кислотности при ацидозе, нейтрализуют продукты метаболизма клеток
Если экстренные меры реанимации привели к восстановлению сердечного ритма и появлению жизненных показателей, больного доставляют в блок интенсивной терапии для дальнейшего лечения и наблюдения. Когда после начала кардиореанимационных мероприятий прошло 30 минут, а дыхание, пульс и реакция зрачков отсутствует, констатируется биологическая смерть пострадавшего.
Осложнения постреанимационного периода
Экстренная реанимация при фибрилляции помогает выжить 20% больных. Существуют осложнения после экстренной реанимации:
- Повреждения грудной клетки и переломы ребер – слишком интенсивный массаж сердца.
- Пневмоторакс, гемоторакс – скопление воздуха, крови в плевральной полости легких.
- Аритмия.
- Дисфункция миокарда – нарушения в работе сердца.
- Аспирационная пневмония – попадание содержимого рта, носа, желудка в дыхательные пути.
- Нарушения в работе головного мозга, вызванные нарушением кровотока и кислородным голоданием .
- Тромбоэмболия – закупорка кровяным сгустком легочной артерии.
Смертельные неврологические нарушения (постаноксическая энцефалопатия) возникают у 1/3 больных после реанимации при фибрилляции. Среди выживших 1/3 имеют стойкие расстройства чувствительности и двигательной активности. Осложнением могут быть ожоги от дефибриллятора, гипотония после инфаркта миокарда. Ее лечат медикаментозными средствами (Изопреналин, бикарбонат натрия). Первое время после экстренной реанимации высок риск повтора фибрилляции, который часто заканчивается смертельным исходом.
Прогноз
Время проведения кардиореанимационных процедур, профессионализм медиков напрямую влияют на прогноз при желудочковой фибрилляции. Он зависит и от того, сколько минут провел больной без сердечных сокращений:
- Первые 60 секунд остановки кровообращения с проведением необходимых мер – выживание 90%.
- 3 минуты остановки сердца и не более 6 минут дефибрилляция – прогноз 60% с возможным развитием осложнений.
- 4 и более минут – 30% выживших с тяжелыми неврологическими нарушениями.
- 10–12 минут с момента пароксизма желудочков при отсутствии дефибрилляции – 0% выживаемости.
Видео
Фибрилляция желудочков причины
Причины возникновения фибрилляции желудочков, механизм развития
Этиология и патогенез
Фибрилляция (мерцание) желудочков возникает в острый период инфаркта миокарда и часто является причиной внезапной смерти.
И.А. Черногоров неоднократно наблюдал в опытах на сердце собаки мерцание желудочков при перевязке крупных ветвей левой венечной артерии. При этом сначала ослаблялись сокращения сердца, затем появлялись одиночные и групповые экстрасистолы, переходящие в длительную желудочковую тахикардию и, наконец, в мерцание желудочков.
По данным М.Е. Райскиной, в эксперименте перевязка передней нисходящей ветви левой коронарной артерии в верхней трети вызывает фибрилляцию желудочков у 70 %, желудочковую тахисистолию — у 40%, желудочковую экстрасистолию — у 90% животных. Анализ предфибрилляторных нарушений сердечного ритма показал, что фибрилляции желудочков предшествует экстрасистолия в 100 % случаев, при экстрасистолии фибрилляция желудочков возникает в 77 % случаев. Желудочковая тахисистолия предшествует фибрилляции в 50 % случаев, а при желудочковой тахисистолии фибрилляция возникает в 88 % случаев.
По мнению М. Е. Райскиной, основным условием перехода экстрасистолии в групповую экстрасистолию и фибрилляцию желудочков является раннее возникновение экстрасистол в сердечном цикле, способствующее дальнейшему увеличению дисперсии, времени реполяризации сердца.
С помощью кардиомониторных систем с постоянным электрокардиографическим контролем можно обнаружить в ряде случаев кратковременные периоды мерцания желудочков. В частности, Е.И. Чазов и В.М. Боголюбов отметили такие нарушения ритма у больных инфарктом миокарда после введения строфантина K.
Мерцание желудочков может возникнуть также на фоне других поражений сердца, при интоксикации препаратами наперстянки и строфантина K. Индивидуальная чувствительность миокарда к сердечным гликозидам зависит от тяжести поражения миокарда, понижения уровня внутриклеточного калия, продукции катехоламинов, степени ишемии миокарда.
Фибрилляция желудочков возникает как осложнение после наркоза, катетеризации сердца, оперативных вмешательств на сердце, острых инфекций (в частности, дифтерии), почечной и печеночной недостаточности. Иногда мерцание Желудочков развивается после введения некоторых лекарств (хинидина, новокаинамида, адреналина).
В эксперименте после перевязки нескольких ветвей коронарных артерий и длительной инфузии адреналина (гиперкатехоламинемия приводит к гистотоксической гипоксии миокарда) при развившейся слабости сердечной мышцы может возникнуть фибрилляция желудочков.
Необходимо выделить фибрилляцию, возникающую у больных с полной поперечной блокадой, которая часто является причиной приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Особенностью фибрилляции желудочков у таких больных является нередкое спонтанное или после одного массажа сердца прекращение атак без электрической дефибрилляции, что у больных без предсердно-желудочковой блокады наблюдается довольно редко.
Мерцание желудочков является терминальным проявлением многих органических заболеваний сердца, особенно при гипокалиемии после энергичного лечения мочегонными и массивными дозами сердечных гликозидов.
Иногда мерцание желудочков возникает в результате сильного удара в грудную клетку, а также чрезвычайного возбуждения вегетативной нервной системы, например, под воздействием сильных психоэмоциональных факторов, внезапного испуга или страха.
Мерцание желудочков по этиологии близко к мерцанию предсердий, с той лишь разницей, что при фибрилляции желудочков один эктопический очаг или несколько очагов высокочастотного возбуждения расположены в мышцах желудочков (см. Мерцательная аритмия ).
«Причины возникновения фибрилляции желудочков, механизм развития» раздел Неотложные состояния
Фибрилляция желудочков
Фибрилляция желудочков — это беспорядочная электрическая активность сердца, при которой отсутствуют его эффективные сокращения и нет сердечного выброса. Комплексы QRS на ЭКГ отсутствуют.
Фибрилляция желудочков в течение 5—7 мин. почти неминуемо приводит к смерти. Фибрилляции желудочков часто предшествует желудочковая тахикардия .
Факторы риска и причины фибрилляции желудочков примерно те же, что для желудочковой тахикардии. Фибрилляция желудочков может возникать внезапно, без каких-либо провоцирующих факторов.
В 75% случаев внебольничная остановка кровообращения вызвана фибрилляцией желудочков. Среди реанимированных у 75% имеется выраженное поражение коронарныхартерий, у 20—30% — трансмуральный инфаркт миокарда. В отсутствие ИБС высок риск повторной остановки кровообращения, но у тех, у кого остановка кровообращения произошла на фоне инфаркта миокарда, риск внезапной смерти в течение года составляет всего 2%. Риск внезапной смерти выше у больных, перенесших передний инфаркт миокарда. К факторам риска внезапной смерти относятся ишемия миокарда, систолическая дисфункция левого желудочка, десять и более желудочковых экстрасистол в час, индуцируемые или спонтанные желудочковые тахикардии, артериальная гипертония, гипертрофия левого желудочка, курение, мужской пол, ожирение, гиперлипопротеидемия, пожилой возраст, злоупотребление алкоголем.
Лечение
Как уже было сказано выше, фибрилляция желудочков очень быстро приводит к смерти и почти никогда не купируется самостоятельно. Необходимо быстрое начать сердечно-легочную реанимацию и провести дефибрилляцию. Наносят несинхронизированный разряд не менее 200 Дж, при неэффективности разряд увеличивают до 300 и 360 Дж. Если после трех разрядов кровообращение не восстанавливается, быстро вводят адреналин. 1 мг в/в, и повторяют дефибрилляцию. Введение адреналина при необходимости повторяют каждые 3—5 мин. При неэффективности реанимационных мероприятий вводят лидокаин. Кроме того, используют прокаинамид. бретилия тозилат и амиодарон. В рекомендациях Американской кардиологической ассоциации указано, что по мере накопления опыта амиодарон может стать основным препаратом, использующимся для лечения желудочковых нарушений ритма при неэффективности лидокаина.
Фибрилляция желудочков и внезапная сердечная смерть
фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смертью
Фибрилляция, или мигание, желудочков — это аритмичные, некоординированные и неэффективные сокращения отдельных групп мышечных волокон желудочков с частотой более 300 в 1 мин с прекращением насосной функции сердца. Близким к фибрилляции желудочков является их трепетание, что составляет желудочковую тахи-аритмии с частотой 220-300 в 1 мин. Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечного выброса практически нет. Трепетание желудочков — неустойчивый ритм, в основном довольно быстро переходит в их фибрилляцию, изредка — в синусовый ритм.
Фибрилляция желудочков является главной причиной внезапной сердечной смерти.
Внезапная сердечная смерть — естественная смерть вследствие сердечных причин в течение 1 ч после появления острых симптомов, которой предшествует потери сознания; вероятно наличие сердечных заболеваний в анамнезе, но время и способ наступления смерти неожиданны. Частота фибрилляции желудочков среди непосредственных причин внезапной сердечной смерти составляет 75-80%.
Этиология. Среди мужчин в возрасте 60-69 лет с предварительным анамнезом сердечного заболевания уровень внезапной сердечной смерти составляет 8 на 1000 населения.
Чаще всего причиной внезапной сердечной смерти является
— пролапс митрального клапана
— нарушение проводящей системы сердца
— синдром удлиненного QT
— аритмогенное дисплазия правого желудочка
— аномальное развитие венечных артерий
В Рекомендациях УНТК (2003) указаны следующие факторы формирования внезапной сердечной смерти у пациентов без признаков структурных изменений сердца:
1. Преходящие триггерные события (токсические, метаболические, электролитный дисбаланс; вегетативные и нейрофизиологические нарушения; ишемия или реперфузия; ге-модинамични изменения).
2. Нарушения реполяризации высокого риска (врожденный или приобретенный синдромы удлиненного QT, аритмогенное действие препаратов, взаимодействие препаратов).
3. Клиническое скрытое заболевание сердца (нераспознанное заболевания).
4. Идиопатическая фибрилляция желудочков (факторы не установлены).
Заболевания, протекающие со структурными изменениями сердца, являются известными факторами внезапной сердечной смерти. Прежде всего это касается заболеваний, при которых развивается гипертрофия левого желудочка (АГ, ремоделирования сердца после инфаркта миокарда и др..).
Патофизиологические механизмы. Возникновения фибрилляции желудочков основываются на множественных очагах риентри в миокарде с постоянно меняющимися путями, а также повышение автоматизма в одном или нескольких участках миокарда. Это обусловлено неоднородностью электрофизиологического состояния миокарда.
Фибрилляция желудочков у более 90% больных вызывается мономорф-ной или полиморфной желудочковой тахикардией, значительно реже она может индуцироваться 1-2 «ранними», по типу R на Т, желудочковыми экстрасистолами, обусловливающие возникновение неодинакового степени деполяризации в различных мышечных волокнах. Фибрилляция желудочков у человека не может прекратиться спонтанно. Восстановить синусовый ритм способен только электрическая дефибрилляция, эффективность которой зависит от характера основного заболевания, выраженности связанной с ним сердечной недостаточности, а также от своевременности применения.
Клиническая картина. Поскольку при возникновении фибрилляции желудочков насосная функция сердца прекращается, отмечается картина внезапной остановки кровообращения и клинической смерти. Больные теряют сознание через 15-30 с от начала фибрилляции желудочков, через 40-45 с развиваются судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Громкое и частое дыхание прекращается обычно на 2-й минуте. Развивается диффузный цианоз, нет пульсации на крупных артериях (сонной и бедренной) и дыхания. Если в течение 4 мин не удается восстановить эффективный сердечный ритм, наступают необратимые изменения в центральной нервной системе и других органах.
При желудочковой тахикардии часто предшествует фибрилляции желудочков, МОС, сознание и AT, обычно низкий, на короткое время могут сохраняться. Но чаще этот неустойчивый ритм достаточно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.
На ЭКГ фибрилляция желудочков проявляется различными по амплитуде и длительности хаотичными волнами мерцания с зубцами, не дифференцируются, и частотой более 300 в 1 мин. Зависимости от их амплитуды можно выделить великохвильову и дрибнохвильову фибрилляцию желудочков (рис. 61). В случае последней амплитуда волн мерцания составляет до 0,2 мВ и вероятность успешной дефибрилляции значительно ниже.
Дифференциальная диагностика. О возможности внезапной остановки кровообращения следует помнить во всех случаях потери сознания. Хотя во время внезапного прекращения сердечной деятельности в течение первых 1-2 мин может храниться агональной дыхания, ранним признаком этого состояния является отсутствие пульсации на крупных артериях и, что не так надежно, тонов сердца.
Быстро развивается цианоз и расширяются зрачки. Подтвердить диагноз и установить непосредственную причину внезапной остановки сердца (фибрилляция, асистолия желудочков, электромеханическая диссоциация) позволяет регистрация ЭКГ.
Великохвильову фибрилляцию желудочков на ЭКГ иногда трудно отличить от трепетания желудочков и полиморфной желудочковой тахикардии. Для обеих этих форм аритмий характерна меньшая частота желудочковых комплексов, а для трепетание — еще и большая устойчивость их амплитуды.
В развитии фибрилляции желудочков выделяют 4 стадии:
• стадия трепетание желудочков — на ЭКГ регистрируются высокоамплитудные волны с частотой 250-300 в 1 мин (продолжительность 2 с).
• судорожная стадия (1 мин), при которой происходят хаотические некоординированные сокращения отдельных участков миокарда с появлением на ЭКГ высокоамплитудных волн с частотой до 600 в 1 мин.
• стадия мерцания желудочков (микроволновая фибрилляция желудочков) продолжительностью до 3 минут. На ЭКГ — низкоамплитудные волны с частотой до 1000 за 1 мин.
• атоническая стадия — нарушение отдельных участков миокарда, гаснут, на ЭКГ нарастает продолжительность и снижается амплитуда волн при их частоты до 400 в 1 мин.
Лечение включает неотложную помощь — сердечно-легочную реанимацию и, в случае успеха, меры по предотвращению повторного возникновения фибрилляции желудочков и внезапной смерти.
Сердечно-легочная реанимация заключается в обеспечении адекватной вентиляции легких и циркуляции крови до устранения причины прекращения дыхания и кровообращения.
Алгоритм первичных мероприятий при остановке сердца включает:
1) проверку реакций
2) открытие воздушных путей
3) проверку дыхания
4) при наличии самостоятельного дыхания — проведение непрямого массажа сердца (в течение 10 с)
5) Если кровообращение не восстановился, продолжения массажа сердца (100 в 1 мин, соотношение 15: 2).
Важнейшим детерминантом выживаемость больных после внезапной смерти является время от начала остановки кровообращения до проведения электроимпульсной дефибрилляции. Оптимальным является проведение электроимпульсной терапии в период ве-ликохвильовои фибрилляции желудочков в стадии трепетание и судорожной стадии фибрилляции. В связи с этим для повышения эффективности помощи больным с внезапной остановкой кровообращения необходимо как можно раннее оказания квалифицированной и специализированной медицинской помощи по алгоритму Advanced Cardiac Life Support (ACLS).
Источники:
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/ventricular-flutter
http://lechiserdce.ru/aritmiya/693-fibrillyatsii-zheludochkov.html
http://meduniver.com/Medical/cardiologia/trepetanie_i_fibrilliacia_geludochkov_na_ekg.html
http://studfile.net/preview/1633097/page:83/
http://med-anketa.ru/fibrillyaciya-zheludochkov-simptomy-i-prichiny-vozniknoveniya-diagnostika-metody-lecheniya-vozmozhnye-oslozhneniya/
http://heal-cardio.com/2016/10/14/fibrilljacija-zheludochkov-prichiny/
http://ritm-serdce.ru/klassifikaciya-fibrillyacii-predserdij-persistiruyushhaya-paroksizmalnaya-postoyannaya-forma.html