Этиология хронического бронхита у работников пыльных производств

ПЫЛЕВОЙ БРОНХИТ

Пылевой бронхит (греч. bronchos дыхательное горло + -itis) — разновидность хронического бронхита, в этиологии к-рого основное значение имеет длительное воздействие производственной пыли.

Случаи заболевания Пылевым бронхитом могут быть зарегистрированы среди рабочих угольной, горнорудной, машиностроительной , металлообрабатывающей промышленности, производств строительных материалов, хлопко- и льноперерабатывающих, мукомольных предприятий и др. Особенности клинического течения и своеобразие морфологических изменений при Пылевом бронхите дают основание рассматривать это заболевание как особую форму пылевой патологии легких. В Советском Союзе Пылевой бронхит внесен в список профессиональных заболеваний (см. Профессиональные болезни).

Одна из основных особенностей П. б.— наличие длительного латентного периода с постепенным появлением и нарастанием клин, симптомов. Развитие патологического процесса происходит в среднем в течение 7—10 лет и более и зависит от уровня запыленности, степени тяжести выполняемой работы, а также от индивидуальных особенностей организма работающего. Отдельные признаки пылевого поражения бронхов выявляются у большинства рабочих, длительно подвергающихся воздействию пыли в условиях производства, в то время как выраженные формы заболевания наблюдаются только у отдельных лиц.

Представления о патогенезе Пылевого бронхита подтверждаются эндоскопическими исследованиями (см. Бронхоскопия), которые показывают, что при этом заболевании преобладают (особенно у рабочих, подвергающихся воздействию кварцсодержащей пыли) атрофические изменения слизистой оболочки бронхов с выраженной, нарастающей по мере прогрессирования процесса атрофией бронхиальных желез. Поражение бронхиального дерева имеет диффузный двусторонний характер; изменения распространяются от трахеи к крупным и мелким бронхам. Развитие дистонии мембранозной стенки и деформация (вследствие склерозирующих процессов) отдельных участков бронхиального дерева усугубляют застой секрета, приводя к нарушению бронхиальной проходимости и создавая благоприятные условия для развития инфекции, имеющей значение в дальнейшем прогрессировании заболевания.

В зависимости от выраженности процесса выделяют три стадии в развитии болезни: I стадия — легкий, нестойкий бронхит без выраженных функциональных расстройств, не сопровождающийся значительным ухудшением общего самочувствия и нарушением трудоспособности; II стадия характеризуется более выраженной и стойкой симптоматикой бронхита с дыхательной недостаточностью I—II степени; III стадия — тяжелые, осложненные формы заболевания с развитием выраженной эмфиземы, астматического синдрома, тяжелой дыхательной недостаточности. Наблюдаются различные варианты клин, течения П. б. Наиболее часто осложненные формы заболевания протекают по типу обструктивного бронхита (см.). У некоторых больных заболевание характеризуется преобладанием признаков легочной эмфиземы (см. Эмфизема легких) — синдром «эмфизема — бронхит». Развитие выраженных воспалительных изменений в бронхиальном дереве при хрон, бронхите пылевой этиологии встречается относительно редко.

Некоторые различия в течении заболевания могут быть обусловлены разным хим. составом вдыхаемой пыли. У рабочих, подвергающихся воздействию пылевых аэрозолей, оказывающих раздражающее и сенсибилизирующее действие (цементная пыль, некоторые виды органической пыли), чаще отмечается развитие П. б. с преобладанием астматического синдрома.

В диагностике П. б., так же как и при бронхитах другой этиологии, наибольшее значение имеют жалобы больных (длительный кашель, сухой или со скудной мокротой, одышка), данные физикального исследования (рассеянные сухие хрипы, жестковатое или ослабленное дыхание) и показатели функциональных тестов. Для установления диагноза в каждом конкретном случае необходимо детальное изучение анамнеза больного в тесной связи с его профессиональной деятельностью.

Лечение зависит от стадии заболевания, и в основном его проводят по тем же принципам, что и лечение больных хрон, бронхитом вообще. Рабочие с длительным стажем работы в контакте с производственной пылью нуждаются в медицинском наблюдении и проведении профилактических, а при появлении признаков болезни — лечебных мероприятий (курсы щелочных ингаляций, общеукрепляющая терапия и др.).

Прогноз, как правило, благоприятный, чему способствует перевод больного на работу, не связанную с воздействием производственной пыли.

Профилактика Пылевого бронхита — см. Пыль.

Экспертиза трудоспособности больных Пылевым бронхитом осуществляется с учетом особенностей течения заболевания, степени его тяжести, имеющихся осложнений или сопутствующих заболеваний, возраста, стажа, квалификации больного, конкретных сан.-гиг. условий его труда. При легко протекающем, неосложненном П. б. рабочий может быть оставлен на прежней работе при условии тщательного динамического наблюдения и профилактического лечения. При выраженном, осложненном П. б. вопрос о трудоспособности больного решается, как при хроническом бронхите непрофессиональной этиологии. Больным молодого возраста целесообразно рекомендовать рациональное трудоустройство и переквалификацию с определением группы инвалидности на ограниченный срок.

Библиография: Волкова В. М. К проблеме хронических пылевых бронхитов, Гиг. труда и проф. заболев., № 3, с. 15, 1977; Иванова И. С. Зерцалова В. И. и Палагушина А. И. К вопросу о клинической группировке пылевого бронхита и принципах построения диагноза при этом заболевании, там же, № 5, с. 14, 1979, библиогр.; Клейнер А. И. и др. Распространенность хронического бронхита у рабочих современных литейных цехов машиностроительной промышленности, там же, № 2, с. 10, 1979, библиогр.; Милишникова В. В. Бронхофиброскопия в диагностике пылевых заболеваний легких, Вестн. АМН СССР, № 6, с. 20, 1981.

Этиология хронического бронхита у работников пыльных производств

При изучении этиологии хронических бронхитов ученые большое внимание уделяют действию угольной пыли. Ф. Ф. Эрисман ещё в XIX веке утверждал, что у шахтеров «. без раздражения слизистой оболочки бронхов дело не обходится, и потому бронхиальные катары составляют весьма обыкновенное страдание угольщиков». На высокую заболеваемость хроническими бронхитами рабочих угольной промышленности указывали И. Г. Гельман, М. И. Фонгауз, Г. И. Евтушенко, Р. М. Гинзбург, Т. М. Коновалова, J. Pemberton, I. Higgins и др., V. Rutgers, В. Е. Любомудров и др. По их данным, хронический бронхит у шахтеров-угольщиков развивался через 9,4—13 лет от начала работы в шахте, а при высокой запыленности в забое и в местах проходки (штреках) — через 6 лет.

Наряду с угольной пылью в возникновении бронхита играют роль и другие факторы. В. Г. Бялик и др. установили более быстрое развитие пылевого бронхита у пожилых людей, чем у молодых. Как отметили в своих работах А. В. Жидик, М. В. Ратнер, Е. Е. Зингер, на появление у шахтеров бронхита влияет не только увеличение концентрации пыли в воздухе и ее физико-химические свойства, но и образование раздражающих газов в шахте. Эти газы, по мнению исследователей, способствовали тому, что у проходчиков хронический бронхит начинался раньше, чем у забойщиков. Чаще всего в раздражающих газах обнаруживается сернистый ангидрид. J. Pemberton, С. Goldberg, L. Roberts, J. Ваtey, проанализировав данные высокой заболеваемости населения Англии хроническим бронхитом, объяснили ее увеличением в воздухе содержания сернистого ангидрида, который выделяется при сгорании различных видов топлива и вызывает поражение ресничек мерцательного эпителия бронхов. При добыче пиритовой руды кроме минеральной пыли постоянно образуется двуокись серы. М. Barsotti, L. Parmeggiani, Е. Sortorelli, P. Scotti, A. Guarino и др. обратили внимание, что заболеваемость хроническим бронхитом рабочих, добывающих пирит, значительно выше, чем у лиц, работающих на поверхности земли.

Фосфорные соединения в производственных пылях, по-видимому, так же могут способствовать увеличению случаев хронического бронхита. Е. В. Хухрина выявила высокую заболеваемость бронхитами рабочих фосфоритного рудника. А. И. Корниц при обследовании 543 рабочих аппатито-нефелиновых рудников со стажем работы 5 лет и выше обнаружил бронхит у четверти из них.

Большое число научных работ посвящено изучению влияния цементной пыли на состояние здоровья рабочих цементной промышленности. При этом одни исследователи обращают внимание на преобладание у рабочих цементных заводов атрофических и реже гипертрофических ринитов, лорингитов, трахеитов над другими заболеваниями верхних дыхательных путей; другие указывают на большую заболеваемость рабочих бронхитом и эмфиземой. Это разнообразие в данных ученых, по-видимому, объясняется воздействием на дыхательные пути обследуемых различных марок цемента. Известно, что для изготовления цемента основным сырьем является клинкер, состоящий из известняка или мела и глины, к которому добавляется в различных концентрациях трепел, песок, цементный шлак и другие минералы.

А. Соколовский, И. Г. Гельман считали, что известковая пыль может вызывать как острые, так и хронические бронхиты. И. Выскочил высказал мнение, что содержащиеся в цементе примеси, например, свободные щелочи, также могут оказывать на слизистую оболочку дыхательных путей раздражающее действие. Заболеваемость рабочих хроническим бронхитом в результате воздействия цементной пыли на дыхательные пути довольно высока и, по данным И. Выскочила, равна 72%.

Что касается роли кварцевой пыли в развитии бронхита, то у исследователей единого взгляда нет. По мнению G. Worth, М. В. Евгеновой, М. Navratil, R. Paul, хронический бронхит как самостоятельное заболевание почти не встречается, он редко сопутствует силикозу. В то же время P. Eichler, С. Chatgidakis, А. И. Несис с сотрудниками на основании данных бронхоскопического и бронхографического обследования больных доказали, что кварцевая пыль, как и другие виды пылей, может вызывать развитие хронического бронхита.

В последние годы исследователи уделяют большое внимание воздействию на дыхательные пути рабочих металлической пыли, образующейся при холодной обработке металлов и во время изготовления деталей из металлических порошков. В результате вдыхания этой пыли, содержащей железо, алюминий и, особенно, окислы цветных и редкоземельных элементов (меди, кобальта, вольфрама, ванадия, бария и др.), развиваются хронические бронхиты. J. Ferin, L. Ulrich, М. Minarik из 98 обследованных рабочих, занятых в порошковой металлургии, выявили хронический бронхит в 11%. Р. К. Жакенова, изучая патогенное действие пыли руд Джезказганского месторождения, установила, что эта пыль раздражает дыхательные пути, довольно рано вызывая у рабочих рудника катарально-десквамативный бронхит.

Е. П. Вишневская, О. Я Могилевская отметили, что раздражающее действие кобальта, ванадия, молибдена, бериллия, кадмия на слизистую оболочку дыхательных путей несколько снижается, если они находятся в сплавах с железом и алюминием. И наоборот, раздражение дыхательных путей частицами платины, палладия, хрома, никеля, кадмия, ванадия особенно усиливается, если эти металлы образуются в результате конденсации (G. Schepers).
Повышенная заболеваемость хроническим бронхитом рабочих мельничных комбинатов отмечалась многими исследователями. М. В. Бургсдорф ещё в 1925 году констатировал хронический бронхит у 43,5% рабочих, Б. Б. Койранский —у 27,8%, Б. А. Флеер — у 30%, В. И. Зерцалова, Е. П. Крапухина — у 34,5%. В. И. Зерцалова и Е. П. Крапухина чаще всего отмечали явления пневмофиброза у рабочих элеватора, вдыхающих пыль, содержащую много свободного кварца, в то время как у большинства рабочих, имевших контакт с чистой мучной пылью, они выявляли бронхит.

В мучной, как и в зерновой пыли, нередко обнаруживаются грибки, споры плесени, животные паразиты (мучные и амбарные клещи), которые могут вызвать аллергизацию организма рабочего (J. Lunn, Е. А. Маврина).

Опубликовано много работ, посвященных изучению биссиноза — заболевания, которое возникает при воздействии хлопковой пыли на дыхательные пути. Патогенез биссиноза до сих пор, по существу, не раскрыт, что в какой-то степени объясняется включением в состав хлопковой пыли белковых, гистаминоподобных и других биологически активных веществ (Н. Antweiller, A. Bouhuys, S. Lindell, A. Davenport, W. Paton, P. Nicholls). Кроме того, в хлопковой пыли часто встречаются микроорганизмы, такие как Aerobacter cloacae, Aerobacter aerogenes, плесневые грибки рода Aspergillus, обнаруживается кварц.

Сложный состав хлопковой пыли и некоторые клинические особенности биссиноза дали основание ученым рассматривать биссиноз как первичное аллергическое заболевание, которое характеризуется появлением у рабочих в первые дни недели сухого кашля, недомогания, затрудненного дыхания, субфебрильной температуры (синдром «понедельника»), а затем, с течением времени, развитием хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Многие исследователи обратили внимание на то, что хлопковая пыль может вызывать хронический бронхит без предварительной сенсибилизации организма.

Описаны случаи биссиноза так же у людей, на которых действовала льняная пыль. Было установлено, что льняная пыль по сравнению с хлопчатобумажной обладает меньшим сенсибилизирующим действием. Е. А. Кречковский определил, что после ингаляции льняной пыли у белых крыс в бронхах возникают воспалительные реакции экссудативного характера.

Наряду с этим описаны бронхиты, возникающие от пыли сахарного тростника, пробки дерева, джута, фетра и шерсти, табака и других видов органической пыли.

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о том, что хронический бронхит развивается в результате воздействия различных пылей на слизистые оболочки дыхательных путей.

Обратите внимание, что эффективность средств народной медицины научно не доказана. Информация, размещенная на этой и иных страницах данного сайта, предназначена исключительно для ознакомления и обсуждения с врачом.

Обязательно проконсультируйтесь с врачом перед лечением.

Хронический пылевой бронхит

Пылевые бронхиты возникают при вдыхании преимущественно умеренно агрессивных смешанных пылей. Возможны случаи развития этого заболевания у лиц, имеющих контакт с различными, в том числе так называемыми фиброгенными (содержащими диоксид кремния) видами пылей.

Важность изучения этиологической роли производственной пыли в развитии хронического бронхита определяется прежде всего тем, что это наиболее распространенное и прогностически серьезное заболевание в структуре разнообразных болезней легких. Частота хронического бронхита в промышленно развитых странах Европы составляет от 17 до 37%, а частота летальных исходов при этом заболевании и его осложнениях вдвое выше, чем при раке легкого, и более чем в 3 раза выше летальности от туберкулеза легких. Значительное число случаев хронического бронхита зафиксировано у представителей различных профессиональных групп, контактирующих с пылью: шахтеров, рабочих мельниц, элеваторов, металлургических и машиностроительных производств и т.д.

На развитие и прогрессирование хронического пылевого бронхита оказывает влияние сочетание ряда факторов, в числе которых курение, неблагоприятные метеорологические условия, инфекции. Строго контролируемые эпидемиологические исследования подтверждают возможную этиологическую роль пыли в развитии хронического бронхита.

Диагноз хронического пылевого бронхита основывается на таких клинических критериях, как наличие кашля и выделение мокроты не менее чем в течение 3 мес на протяжении 2 лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и легких. При этом хронический бронхит рассматривается как периодически обостряющийся воспалительный процесс, характеризующийся поражением бронхиального дерева диффузного характера. Однако такое определение недостаточно для глубокого понимания этого весьма грозного и распространенного заболевания.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенез пылевого бронхита сложен. Он включает поражение верхних дыхательных путей, нарушение нормального функционирования мукоцилиарного аппарата, системы локального иммунитета (секреторного иммуноглобина А) и альвеолярных макрофагов, а также состояния общей реактивности.

Безусловно, в развитии хронического пылевого бронхита играют роль нарушения нормального носового дыхания. Фильтрующим свойствам полости носа придается большое значение в развитии пылевой патологии легких. Под воздействием пыли этот защитный аппарат претерпевает значительные изменения. Первоначальное раздражение переходит в гипертрофический катар с утолщением слизистой оболочки носа, усилением секреции, что приводит к нарушению носового дыхания. При длительном воздействии пыли гипертрофические процессы постепенно сменяются атрофическими с заменой мерцательного эпителия плоским и гибелью железистого аппарата. В этих условиях барьерная функция полости носа значительно снижается. Таким образом, возникающие под воздействием пыли гипертрофические и атрофические катары слизистой оболочки носа представляют собой этапы единого процесса, не зависящие от характера пыли.

В развитии собственно хронического пылевого бронхита (диффузное поражение бронхиального дерева) можно выделить последовательные фазы. В начальной фазе (ее можно назвать фазой агрессии) воздействие пыли вызывает ответную реакцию со стороны слизистой оболочки трахеобронхиального дерева: увеличивается секреция слизи покровным эпителием и слизистыми железами бронхов с изменением ее реологических свойств (повышение вязкости). Если действие повреждающего агента было кратковременным, то вызванная гиперсекреция имеет обратимый характер. В случае продолжительного воздействия пыли нарушения структуры и функции клеток слизистой оболочки трахеобронхиального дерева приобретают необратимый характер и физиологические способы выведения образовавшихся масс бронхиального секрета становятся недостаточными. Гиперсекреция и изменение реологических свойств слизи могут усугубляться раздражающим действием пыли на парасимпатическую систему бронхиального дерева. В начальной фазе хронического пылевого бронхита обнаруживается нарушение мукоцилиарного аппарата, ведущее к изменению нормального функционирования эскалаторного механизма дренажной функции бронхов, развивается эндобронхит.

Следующим этапом развития хронического пылевого бронхита является фаза развернутого воспаления. Как правило, она обусловлена присоединением инфекции, характеризуется экссудацией и инфильтрацией. Сквозь порозную систему капиллярного русла выходят вода, соли, фибриноген, иммунные белки. Они проникают в межклеточное пространство и вызывают инфильтрацию и отек. В случае активной инфильтрации лейкоцитами гибель последних сопровождается выделением большого количества лизосомных протеаз, обладающих мощным повреждающим потенциалом. Это ведет к некрозу и гибели реснитчатого эпителия и увеличению количества инфицированного бронхиального секрета. Степень и длительность инфильтрации находятся в прямой зависимости от присоединения активной инфекции, так как она способствует манифестации воспаления, гибели лейкоцитов с высвобождением значительного количества протеолитических ферментов, еще более усиливающих повреждение слизистой оболочки.

Завершающей фазой хронического пылевого бронхита является фаза восстановления. Для нее характерно формирование различной степени выраженности склероза с облитерацией мелких бронхов. Таким образом, эволюция хронического бронхита может быть представлена сменой гипертрофических изменений бронхов атрофическими с последовательным развитием катарального интрамурального деформирующего бронхита. Распространение воспалительных изменений на дистальные отделы бронхиального дерева сопровождается нарушением выработки поверхностно-активного вещества – сурфактанта, что ведет к развитию бронхоспазма, способствующего возникновению тяжелого осложнения – обструктивной эмфиземы легких.

Спазм бронхов, гиперсекреция, нарушение эвакуаторных механизмов, обеспечивающих очищение дыхательных путей, ведут к тому, что патологически измененный бронхиальный секрет застаивается, сгущается и блокирует разветвление мелких и мельчайших бронхов. В этих условиях прогрессирует обструктивный синдром, нарастает эмфизема легких. Клинические особенности, прогноз и развитие таких грозных осложнений хронического пылевого бронхита, какими являются обструктивная эмфизема легких и хроническое легочное сердце, во многом определяются нарушением бронхиальной проходимости, причины которой различны: 1) спазм; 2) отек (аллергический, вазомоторный или воспалительный); 3) дискриния; 4) рубцовое сдавление. Дополнительным фактором, вызывающим обструкцию, является развивающаяся в некоторых случаях при хроническом бронхите гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи.

При сочетании бронхита и эмфиземы легких наблюдается еще один механизм обструкции – спадение мелких бронхов на выходе вследствие утраты легкими эластических свойств, клапанный механизм бронхиальной обструкции. Степень обструкции в большей мере определяется преимущественной локализацией поражения; в основном она обусловлена поражением бронхов среднего и мелкого калибра. Обструктивные нарушения вентиляции возникают сравнительно рано, они затрудняют газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. Это нарушение газообмена связано с развитием альвеолярной гиповентиляции и изменением распределения вентиляции и кровотока в легких, ведущими к артериальной гипоксемии и гиперкапнии, т.е. к выраженной дыхательной недостаточности. Последняя является наиболее важной патогенетической причиной легочной гипертензии, а затем и хронического легочного сердца. Дыхательная недостаточность и хроническое легочное сердце – это конечные стадии хронического бронхита.

Клиническая картина и диагноз. Хронический пылевой бронхит – одна из форм первично-хронического бронхита. Это определяет некоторые клинические особенности заболевания: медленное постепенное начало, характеризующееся непостоянным, периодически усиливающимся кашлем, как правило, сухим, иногда со скудной мокротой, при отсутствии повышения температуры тела и существенного изменения общего состояния. Особенностью пылевого бронхита является и то, что клиническая картина заболевания во многом определяется характером пыли. Так, некоторые виды производственной пыли (растительная, минеральная), оказывая аллергизирующее действие, способствуют раннему нарушению бронхиальной проходимости.

Кремнийсодержащая пыль, обладающая значительной гидрофильностью, вызывает относительно быстрый переход гипертрофических изменений слизистой оболочки бронхов в атрофические, и хронический пылевой бронхит протекает в этих случаях с малой выраженностью клинических проявлений. Он чаще является спутником пневмокониоза, чем самостоятельным заболеванием. В противоположность кремнийсодержащей угольная пыль, несмотря на относительную химическую инертность, вызывает выраженную реакцию слизистой оболочки бронхов, сопровождающуюся гиперпродукцией секрета, что способствует относительно раннему развитию хронического бронхита и быстрому инфицированию терминальных отделов бронхиального дерева.

Патогенетически и прогностически уже на ранних этапах развития болезни очень важно различать бронхиты, сопровождающиеся нарушением бронхиальной проходимости и без нее. Клиническая картина первых многообразна: одышка при физической нагрузке, переходе из теплого помещения в холодное, мучительный кашель с трудно отделяемой мокротой. Во время обследования больного наряду с жестким дыханием, увеличением продолжительности выдоха выслушиваются сухие свистящие, жужжащие хрипы высокого (дискантовые – поражение мелких бронхов) и низкого (басовые – поражение средних бронхов) тембров. Чрезвычайно важно целенаправленное обследование для выявления нарушений бронхиальной проходимости, включающее обязательную аускультацию легких в положении обследуемого лежа и при форсированном выдохе. При отсутствии нарушения бронхиальной проходимости аускультативных, перкуторных изменений, как правило, нет.

Для уточнения диагноза бронхиальной обструкции следует использовать достаточно простые инструментальные методики, такие как пневмотахография с определением кривой “поток–объем” форсированного выдоха. В большинстве случаев хронический пылевой бронхит развивается после длительного стажа работы в контакте с пылью. Первые признаки болезни обнаруживаются через 5–10 лет от начала работы.

Повреждение мукоцилиарного аппарата, нарушение бронхиальной проходимости создают благоприятные условия для присоединения инфекции, значительно меняющей “лицо” пылевого бронхита. Воспалительный процесс способствует развитию и прогрессированию обструкции, эмфиземы легких, дыхательной недостаточности, хронического легочного сердца. В период обострения отмечаются характерные изменения лабораторных показателей (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренное повышение СОЭ).

Рентгенологический метод исследования при хроническом пылевом бронхите не имеет такого решающего значения, как при пневмокониозе. В то же время рентгенография в подобных случаях позволяет исключить другие заболевания легких: рак, туберкулез, саркоидоз, бронхоэктатическую болезнь. Наиболее изучена рентгенологическая семиотика выраженных стадий хронического пылевого бронхита, характеризующаяся развитием диффузного перибронхиального сетчатого склероза, эмфиземы легких. В этих случаях на рентгенограммах легких удается выявить усиление и деформацию легочного рисунка, в основном в прикорневых зонах и нижних легочных поясах. Очень информативно рентгенологическое исследование контрастированного бронхиального дерева (бронхография), при котором выявляется неровность, зазубренность, стенок долевых и сегментарных бронхов.

Важный отличительный признак хронического бронхита – диффузный характер выявляемых изменений, что подтверждает представление о хроническом бронхите как о диффузном хроническом воспалении бронхиального дерева в отличие от локального бронхита, связанного с бронхоэктатической болезнью, хронической пневмонией, туберкулезом и другими заболеваниями. С целью диагностики и дифференциальной диагностики хронического пылевого бронхита целесообразно проведение бронхоскопии.

Лечение. Необходимо прекратить контакт с пылью и исключить воздействие других этиологических факторов, прежде всего курения. Лекарственная терапия должна быть направлена на восстановление бронхиальной проходимости: снятие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки, гиперпродукции вязкого секрета.

Лекарственные препараты в зависимости от механизма бронхорасширяющего действия делятся на следующие группы: симпатомиметические средства, стимулирующие адренергические рецепторы (наиболее часто применяется фенотерол – селективный стимулятор b2-адренергических рецепторов, который лишен многих побочных эффектов симпатомиметиков; производные пурина или ксантины – эуфиллин, теофиллин; холинолитики – ипратропия бромид, тиотропия бромид. С целью изменения реологических свойств бронхиального секрета и лучшего отделения мокроты назначают препараты, оказывающие отхаркивающее и муколитическое действие, наиболее эффективным из них является амброксол. В случаях присоединения инфекции необходимо назначение антибактериальных препаратов, при этом наиболее действенными являются полусинтетические пенициллины, цефалоспорины последних генераций, макролиды. Важное значение при наличии признаков легочной недостаточности имеет дозированная оксигенотерапия.

При хроническом легочном сердце показано применение сердечных гликозидов, мочегонных (антагонистов альдостерона – верошпирона, салуретиков – гипотиазида, фуросемида, триампура и т.д.). Важное значение в комплексной терапии хронического пылевого бронхита имеют физиотерапевтические процедуры, занятия дыхательной гимнастикой.

Экспертиза трудоспособности. Важный и достаточно сложный этап диагностики хронического пылевого бронхита – установление этиологической роли производственного фактора в развитии заболевания. Главным критерием, позволяющим решить вопрос о профессиональной обусловленности бронхита, является тщательное сопоставление клинических данных, истории болезни с профессиональным маршрутом. Эволюция заболевания, результаты анализов воздушной среды, свидетельствующие о значительной запыленности, наличие повышенной заболеваемости хроническим бронхитом у рабочих соответствующих производств, отсутствие указаний на перенесенные острые и хронические заболевания бронхов и легких в период, предшествующий работе в контакте с пылью, позволяют установить связь заболевания с профессией. Трудности диагностики и экспертизы трудоспособности при хроническом пылевом бронхите в некоторых случаях вызывают необходимость повторного освидетельствования больного.

Вопрос о дальнейшей трудоспособности больных хроническим пылевым бронхитом следует решать с учетом особенностей заболевания, степени его тяжести, возраста, стажа, квалификации больного, а также конкретных условий его труда.

При наличии хронического пылевого бронхита I стадии, когда клинические проявления болезни выражены слабо и не нарушены функции легких, рабочий может быть оставлен на прежней работе при условии тщательного динамического наблюдения и профилактического лечения. Переход болезни в следующую стадию или наличие даже незначительных признаков легочной недостаточности являются основанием для перевода на работу, при которой исключены контакты с пылью, неблагоприятные метеорологические факторы и физические нагрузки. Больным с умеренно выраженным бронхитом рекомендуют рациональное трудоустройство или переквалификацию, что особенно важно для лиц молодого возраста.

Хронический пылевой бронхит

Хронический пылевой бронхит Хроническое диффузное
неаллергическое воспалительное
заболевание бронхов, возникающее в
результате длительной работы в условиях
высокого содержания во вдыхаемом
воздухе умеренно агрессивной
смешанной пыли, ведущее к
прогрессирующему нарушению
легочной вентиляции и газообмена
преимущественно по обструктивному
типу, проявляющееся кашлем, одышкой,
выделением мокроты

3. Наиболее часто встречается у следующих профессиональных групп:

Производство: литейное,
горнорудная,
машиностроительная,
строительная
сельскохозяйственная
промышленность
Профессии: шахтеры,
угольщики, металлурги,
производители цемента,
работники ткацких фабрик,
зернотоков, элеваторов.

4. Факторы риска, предраспологающие к развитию хронического пылевого бронхита:

Повышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный с
профессиональными вредностями
Курение
Неблагоприятное состояние окружающей среды
Аномалии развития бронхов
Тяжелый физический труд
Перенесенные ранее заболевания ВДП и легких
Дефицит а1-антитрипсина
Алкоголь
Низкое социально-экономическое положение

5. Патогенез хронического пылевого бронхита

6. Классификация хронического пылевого бронхита

1. По этиологии в зависимости от состава и
характера действия промышленного аэрозоля:
– Профессиональный пылевой бронхит от
воздействия условно инертной пыли, не обладающий
токсическим и раздражающим действием
– Профессиональный токсико-пылевой бронхит от
воздействия пыли, токсических, раздражающих и
аллергизирующих веществ

2. По патоморфологическим и
эндоскопическим признакам:
– катаральный
– катарально-атрофический
– катарально-склерозирующий
3. По клинико-функциональным данным:
– необструктивный
– обструктивный
– астматический
– эмфизематозный с трахеобронхиальной обструкцией
4. По степени тяжести:
– легко выраженный
– умеренно выраженный
– тяжелый

8. Клиника ХПБ:

Легко выраженный бронхит:
• Кашель сухой или со скудным выделением мокроты
• Приступы нехватки воздуха при физических
нагрузках
• Аускультативно жестковатое дыхание
• Непостоянные сухие хрипы
• ФВД в норме
• Нет изменений на рентгенограмме
• Нет признаков сердечной недостаточности.

Умеренно выраженный бронхит:
• Кашель постоянный, приступообразный, с умеренным
выделением мокроты
• Одышка и приступы нехватки воздуха при незначительных
физических нагрузках
• Аускультативно жесткое или ослабленное дыхание
• Эмфизема легких
• Рассеянные сухие свистящие хрипы
• Легочная недостаточность I-II степени
• Бронхоэктатические изменения и эмфизема на
рентгенограмме
• Начальные признаки легочного сердца (фаза компенсации)
• Частые обострения (до 3-4 раз в год).

Тяжелый бронхит:
• Кашель постоянный, с выделением мокроты
• Одышка и приступы нехватки воздуха в покое
• Удушье
• Легочная недостаточность II-III степени
• Гипоксемия
• Бронхоэктатические изменения, пневмосклероз, выраженная
эмфизема на рентгенограмме
• Длительные и частые обострения, фаза ремиссии неустойчива
• Постоянные симптомы неспецифической интоксикации.

11. Диагностические критерии:

1. Наличие данных о длительном стаже работы в условиях
повышенной запыленности, загазованности (не менее 10
лет);
2. Концентрация пыли на рабочем месте превышает ПДК в
2-4 раза и более (учитывая химический состав пыли)
3. Сведения о повышенной распространенности
хронического бронхита среди рабочих данной отрасли
производства
4. Отсутствие хронических заболеваний органов дыхания до
поступления на работу в «пылевой» профессии

5. Хроническое течение заболевания с длительной
латентной начальной стадией
6. Преобладание атрофических процессов (в т.ч. ВДП)
7. Часто и рано присоединяющийся астматический
синдром
8. Отсутствие в анамнезе курения
9. Ведущая роль диффузной обструктивной эмфиземы
легких
10. Сравнительно малая выраженность воспалительных
явлений
11. Особенности эндоскопической картины

13. Диагностика ХПБ:

Общий анализ крови и мочи
Биохимический анализ крови
Анализ мокроты (общий анализ, на ВК, на элементы бронхиальной астмы,
на атипичные клетки, на микрофлору, на чувствительность к антибиотикам)
Рентгенография грудной клетки
Исследование функции внешнего дыхания (спирография – снижение
ОФВ1, индекса Тиффно, ЖЕЛ в N, )
Анализ газового состава крови (артериальная гипоксемия)
Бронхоскопия с биопсией
МРТ, КТ
ЭКГ (ХЛС?)
Консультации узких специалистов: фтизиатра, пульмонолога, онколога

14. Рентгенография органов грудной полости

Усиление и деформация легочного рисунка в
прикорневых и нижних отделах легких
Расширение и уплотнение корней легких
Бронхоэктатические изменения
Признаки хронического легочного сердца
(увеличение размеров правого желудочка,
выбухание заднего контура тени сердца итд.)

15. Эндоскопическая картина:

Двусторонний и нисходящий характер поражения
бронхиального дерева, начиная от трахеи
Атрофия слизистой оболочки бронхов
Выраженная атрофия устьев бронхиальных желез
Западение межхрящевых колец или их выбухание
Пролабирование стенки бронха
Отсутствие типичных признаков воспаления
Различные деформации бронхиального дерева
Татуировка бронхов – скопление в подслизистом слое
макрофагов, заполненных пылью

16. Лечение пылевого бронхита

Этиологическое – прекращение контакта с пылью, при активации
неспецифической микрофлоры – антибиотики ШСД (пенициллины,
фторхинолоны, макролиды)
Патогенетическое
1. Отхаркивающие ЛС (калия йодид, настой термопсиса)
2. Муколитики (ацетилцистеин, амбробене, лазолван)
3. Бронхолитики (сальбутамол, атровент, беродуал)
4. Теофиллины (эуфиллин) – снижение давления в МКК
5. Глюкокортикостероиды (показания: ОФВ1 более в году за последние 3 года) – ингаляции будесонида,
симбикорта, серетида
Витамины
Немедикаментозное (массаж, ЛФК, физиотерапия, санаторнокурортное лечение)

17. Экспертиза трудоспособности

Правилом при определении трудоспособности больных пылевым
бронхитом должно быть следующее: наличие пылевого бронхита является
абсолютным противопоказанием к продолжению работы в контакте с
пылью. Больной признается стойко частично утратившим трудоспособность,
стойко нетрудоспособным в своей профессии, нуждающимся в
постоянном рациональном трудоустройстве. При трудоустройстве со
снижением квалификации и заработной платы больной направляется на
МСЭК для определения процента (степени) утраты общей и
профессиональной трудоспособности и III группы инвалидности по
профессиональному заболеванию на период переквалификации
(примерно на 1 год).
При II и чаще при III стадии пылевого бронхита возможна стойкая полная
утрата трудоспособности. Больной признается полно утратившим общую и
профессиональную трудоспособность, нетрудоспособным и вне своей
профессии, нуждающимся в направлении на МСЭК для определения II,
реже I группы инвалидности по профессиональному заболеванию и
процента утраты общей и профессиональной трудоспособности.

Пылевые бронхиты

Пылевой бронхит —болезнь бронхов, при которой диффузное поражение их является следствием химического или механического воздействия на слизистые оболочки бронхиального дерева пылевых частиц, находящихся во вдыхаемом человеком воздухе. Этот вид бронхита является профессиональным заболеванием, протекает только в хронической форме.

Пылевой бронхит чаще всего фиксируют у горняков, которые работают в рудных карьерах или угольных шахтах, у работников химической и металлургической отраслей, у тех, чья работа связана с изготовлением стройматериалов (когда процессы связаны с измельчением материалов и попаданием большого количества твердых частиц в воздух). Также большое количество провоцирующего фактора (пыли) в воздухе встречается на таких предприятиях:

• деревообрабатывающие
• мукомольные
• текстильные

Этиологические разновидности болезни всего две:

• пылевая форма
• токсико-пылевая (когда в пыли присутствуют токсические вещества)

Этиология пылевого бронхита

Как понятно по названию заболевания, его причиной становится пыль. Под пылью подразумевают твердые микроскопические частицы различно й природы, которые могут находиться в воздухе, оседать на любые поверхности, в дыхательных путях и легких человека. Человек вдыхает пыльный воздух, частички попадают через носоглотку и гортань в бронхи — систему трубчатых воздухоносных разветвлений трахеи. Функция бронхов заключается не только в подаче воздуха в легкие и выведении из дыхательной систем смеси газов, но также в очистке вдыхаемого воздуха.

Покрытие стенок бронхов — слизистая оболочка, которая состоит в верхнем слое из мерцательного эпителия. А на более глубоком слое она включает железы, которые вырабатывают слизь. Происходит оседание частиц пыли на ворсинки и реснички эпителиального слоя, слизь их обволакивает. А удаляются они при сокращении мышечной пластины бронхов, а именно в процессе кашля, когда отходит мокрота.

Когда физиологические возможности бронхов становятся меньше, чем количество в воздухе пыли. Таким образом, частички оседают на ресничках эпителия, что уменьшает или вовсе блокирует их сокращения. Результатом становится дистрофия и слущивание целых участков мерцательного эпителия, происходит функциональное расстройство бронхов. При этом скапливающаяся в просветах бронхов слизь становится более густой, что регулярно раздражает нервные окончания рефлекторных зон бронхов. Этот механизм и приводит к кашлю.

Из-за того, что слизистая оболочка бронхов сильно поражена, слизь своевременно не удаляется. И она начинает закрывать просветы бронхов. У медиков это называется обструкцией или обтурацией бронхов, часто она обнаруживается при пылевом бронхите.

Симптомы пылевого бронхита

Данное заболевание не поддается единой классификации. Но врачи выделяют несколько степеней пылевого бронхита (три) по характерным признакам различной степени поражения бронхов.

Первая степень пылевого бронхита считается наиболее легкой. Проявляются такие признаки (симптомы):

• продолжительные периоды кашля 1-2 раза на протяжении 12 месяцев
• приступы сухого кашля с минимальным количеством трудноотходящей мокроты
• при помощи аускультативных методов можно выслушать более жесткое дыхание, вероятны сухие хрипы
• при значительной физической нагрузке может фиксироваться одышка

Вторая степень считается средней. Она проявляется такими симптомами:

при незначительных (каждодневных) физических нагрузках
• длительные приступы кашля с небольшим отхождением мокроты постоянно повторяются
• при прослушивании обнаруживают ослабление и жесткость дыхания, в нижней части легких фиксируют хрипы
• человека может жаловаться на приступы удушья и затрудненное дыхание
• во время обострения объем мокроты становится больше (вероятен гной в небольшом количестве)
• учащение обострений до 3-4 раз на протяжении года
• рентгенологическое обследования обнаруживает патологическое утолщение стенок бронхов, умеренное изменение рисунка нижних отделов легких, диффузное расширение воздушных пространств дистальных бронхиол, набухание их слизистой бронхов
• изменение дыхательной функции с сокращением объема форсированного выдоха до 70-80%
• симптомы легочного сердца (правые отделы сердца увеличены и расширены)

Третья степень считается тяжелой, у больного возникают такие симптомы:

• одышка возникает не только при физнагрузках, но и в состоянии покоя
• кашель постоянный и продуктивный (отходит мокрота) и признаки перифокальной пневмонии
• в значительной степени меняется рисунок прикорневых и нижних отделов легких
• снижение содержания кислорода в крови до 85%, что называется гипоксемией
• частые и длительные периоды обострения
• выражен синдром диффузной эмфиземы легких с обструкцией
• явные признаки декомпенсированного легочного сердца (повышенная сонливость, быстрая утомляемость, пульсация вверху живота, гипергидроз, набухание шейных вен, давящие ощущения в груди)
• существенное нарушение дыхательной функции

Токсико-пылевой бронхит: симптомы

Токсико-пылевой бронхит является разновидностью пылевого бронхита. Он осложнен тем, что человека вдыхает воздух, в котором есть не только пыль, но и токсичные вещества:

• соединения серы
• формальдегид
• этиленгликоль
• хлорированные углеводороды
• оксиды металлов
• нитриты и пр.

Они попадают на слизистую оболочку бронхов, что вызывает ее воспаление и раздражение. Проявляются не только приступы кашля, но и гной в мокроте, повышение температуры, изменение биохимического состава крови. Стенки бронхов деформируются, сужаются просветы, вероятно возникновение рубцов, которые нарушают попадание воздуха в легкие человека.

Диагностика

Врач собирает полный анамнез, учитывает жалобы пациента, сферу их профессиональной деятельности. Актуальны такие методы обследования:

• бактериологический и биохимический анализ мокроты
• общий анализ крови и мочи
• спирография
• рентгенография грудной клетки
• оксигемометрия
• спирометрия
• пневмотахография
• капнография
• бронхография
• электромиография
• компьютерная томография и магнитно-резонансная томография легких

При диагностике нужно исключить другие патологии дыхательной системы:

Пылевой бронхит можно легко спутать с выше перечисленными заболеваниями, потому важна грамотная дифференциальная лиагностика. Для этого проводят бронхоскопию и одновременную трансбронхиальную биопсию тканей легких и их гистологическое исследование. Важна пункция лимфатических узлов, расположенных у корней легких.

Лечение пылевого бронхита

Терапия занимает долгое время. Целью является, прежде всего, восстановление проходимости и снятие спазмов бронхов. Медикаментозная терапия заключается в приеме лекарств, облегчающих выведение мокроты: это отхаркивающие средства на основе таких трав:

• листья мать-и-мачехи
• термопсис
• корень солодки
• корень алтея

Также врач может назначит больному микстуры, сиропы или отвары, приготовленные в домашних условиях. Чтобы улучшить отхождение мокроты при данном виде бронхита, применяют и щелочные ингаляции: на 100 мл дистиллированной или кипяченой воды – 3 г натрия бикарбоната и по 1 г натрия тетрабората и натрия хлорида. Ингаляции делают несколько раз в день: на одну процедуру применяют по 15-20 мл.

Для выше названной цели актуальны препараты:

• Бисольвон / Амброксол

Ацетилцистеин (Бронхолизин, АЦЦ, Туссиком, Мукобене, и пр.) нужно применять по 0,2 г 3 раза в день; если прием однократный, доза составляет 0,6 г. Вероятные побочные действия:

• крапивница
• шум в ушах
• тошнота и рвота

Противопоказания к приему Ацетилцистеина:

• заболевания печени
• бронхоспазм
• дисфункция надпочечников
• болезни почек
• беременность и двенадцатиперстной кишки

Бисольвон (таблетированное лекарство, синонимы: Сольвин, Бромгексин, Флегамин), доза одной таблетки 0,008 г. Применять 2 раза в день по 8 мг, препарат разжижает мокроту. Побочными действиями могут быть тошнота и рвота, понос и газооразование, обострение язвенной болезни.

Амброксол — лекарство, которое уменьшает вязкость вязкость мокроты и способствует выведению ее из бронхов. Синонимы:

• Флюиксол
• Бронхопронт
• Лазолван
• Вискомцил
• Секретил
• Муковент

Принимать это лекарство нужно по 30 мг (одна таблетка) до 3 раз в день во время еды. Наиболее частые побочные действия — тошнота и/или рвота.

Снимают спазм бронхов такие бронхолитические препараты как Тербуталин и Тэопек. Аналоги Тэопека:

• Теостат
• Теофиллин
• Ретафил
• Теотард
• Эуфилонг
• Спофиллин
• Асмолепт

Дозировку определяет врач, она не универсальная. Определена средняя доза: первые 1-2 дня больной принимает 0,5таблетки (0,15 г) 1-2 раза. Принимать лекарство нужно после приема пищи, а интервал между приемами 12 часов. Потом препарат дают больному по 0,2-0,3 г два раза в сутки.

Необходимо лечение на протяжении максимум 3 месяцев. При эпилепсии, нарушении сердечного ритма, инфаркте миокарда, гипертиреозе нельзя давать больному Тэопек. Его наиболее частые побочные действия:

• головная боль
• головокружение
• абдоминальные боли
• тошнота и/или рвота
• нарушения сна и аппетита
• беспричинное беспокойство
• тахикардия

Тербуталин причисляют к группе избирательных бета2-адреностимуляторов. Такое же действующее вещество используется в препаратах:

• Арубендол
• Бриканил
• Тербасмин
• Спиранил
• Тергил
• Тербутол

Одна таблетка (2,5 мг) принимается 2 раза в день. Среди противопоказаний выделяют тахикардию, расстройства функционирования щитовидки, хронический пиелит и инфекционные заболевания матки. Среди побочных действий — тремор и сердцебиение.

Расширяют просвет бронхов блокаторы М-холинорецепторов. Эффективен Ипратропиум бромид, который выпускают выпускаемый в форме аэрозоля для ингаляций. Синонимы:

• Вагос
• Атровент
• Нормосекретол
• Арутропид
• Итроп

Он применяется для профилактики и лечения дыхательной недостаточности при хроническом пылевом бронхите. Назначают по 1-2 дозы (1 доза – 0,02 мг) 3 раза в сутки. Стоит учитывать, что данное лекарство повышает вязкость мокроты и вызывает сухость во рту. С осторожностью назначают его при нарушении проходимости мочевыводящих (мочевыводящих при патологиях предстательной железы) и глаукоме.

Также лечение пылевого бронхита включает специальную дыхательную гимнастику, повышенное давление кислородом в барокамерах. Эффективны физиотерапевтические процедуры: УВЧ-токи и дециметровые волны на зону корней легких, электрофорез с раствором кальция хлорида на грудь и коротковолновая диатермия на область между лопатками.

Профилактика

На производствах, где в воздухе находится большое количество пыли, нужно применять индивидуальные средства защиты. В производственных помещениях обязательно должна быть приточно-вытяжная вентиляция и другие средства коллективной защиты работников. На производствах сотрудники должны своевременно проходить профилактические медицинские осмотры, предусмотренные для персонала подобных предприятий и отраслей.

Прогноз

Пылевой бронхит – очень серьезное заболевание, которое может иметь осложнения. По мере развития заболевания возрастает угроза «легочного сердца», прогноз ухудшается. Ведь по мере увеличения размеров правого желудочка сердца и изменений в крупных сосудах малого круга кровообращения происходят дистрофические и даже некротические процессы в тканях сердечной мышцы. Пылевой бронхит 3-й степени может обернуться для человека потерей трудоспособности и инвалидизацией.

Охрана труда и БЖД

Охрана труда и безопасность жизнедеятельности

Хронический профессиональный бронхит
Профессиональные заболевания, вызываемые воздействием пыли

Хронический бронхит, как правило, развивается в результате вдыхания малоагрессивной пыли. Имеются сведения о хроническом бронхите у работников многих профессий сельского хозяйства (механизаторы, животноводы, рабочие производства комбикормов, элеваторов и мукомольных комбинатов, льноводы, хлопководы и др.).

Первые признаки хронического бронхита у механизаторов сельского хозяйства появляются при стаже работы па тракторе не менее 15 лет. Особенности труда механизаторов сельского хозяйства (неблагоприятные микроклиматические условия, наличие в воздухе рабочей зоны минеральной и органической пыли, выхлопных газов, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку бронхиального дерева), способствуют развитию катаралыю-десквамативного эндобронхита.

Согласно наблюдениям В. П. Маленького (1977), диффузный хронический бронхит у трактористов и комбайнеров встречается в 2 раза чаще, чем у рабочих других сельскохозяйственных профессий. Заболевание нередко протекает тяжело и может быть причиной стойкой нетрудоспособности больных. Исследуя структуру причин инвалидности механизаторов сельского хозяйства, В. П. Маленький (1975) установил, что на долю хронического бронхита приходится 12 %.

Распространенность и сроки развития заболевания различны и зависят от концентрации, дисперсности и химического состава пыли. Начало заболевания, как правило, медленное, постепенное. Быстрое развитие бронхита предвещает его неблагоприятный прогноз. Особенностью хронического бронхита, развивающегося под влиянием органической пыли, обладающей аллергенными свойствами, является раннее н выраженное нарушение бронхиальной проходимости.

Развитию хронического бронхита способствует курение. У курящих рабочих, подвергающихся воздействию пыли, он развивается значительно чаще и раньше по сравнению с некурящими (А. П. Карапата, 1980).

С целью унификации подходов при диагностике хронического бронхита ВОЗ рекомендует так называемое эпидемиологическое определение, согласно которому под хроническим бронхитом понимают заболевание, проявляющееся кашлем с выделением мокроты в течение 3 мес не менее 2 лет подряд, которое не связано с локальными поражениями легких (пневмония, туберкулез, опухоль легких и др.) или генерализованными легочными процессами специфической природы.

Основное клиническое проявление пылевого бронхита — кашель. Как правило, это периодическое покашливание, к которому больной привыкает и не обращает на него внимания, но при активном, целенаправленном опросе вспоминает о нем. У части больных кашель не сопровождается выделением мокроты. Такое течение заболевания может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет. В этот период эпизодически можно прослушать единичные сухие хрипы. Указанные признаки характерны для I стадии заболевания — бронхита раздражения (Н. М. Кончаловская и соавт., 1972) или латентного бронхита (А. П. Карапата, 1980). Приступообразный сухой кашель с умеренной одышкой указывает па присоединение астматического компонента.

Изменения функций внешнего дыхания (легочного объема и емкости легких) в этой стадии заболевания, как правило, не обнаруживаются, однако определяется нарушение распределения вдыхаемого воздуха и изменение скоростных показателей (максимальной вентиляции легких, объема форсированного выдоха за 1 с). При I стадии пылевого бронхита больные, как правило, продолжают работать в условиях повышенной запыленности. Дальнейшее течение начальной стадии заболевания может быть различным. В одних случаях после кратковременного обострения процесс возвращается к исходному течению и лишь спустя длительное время становится клинически выраженным; в других — заболевание приобретает астматический характер с характерным бронхоспазмом, формируется клинически выраженный бронхит. Повторные респираторные заболевания ухудшают общее состояние больного. В части случаев заболевание осложняется присоединением бактериальной флоры, появляется мокрота слизисто-гнойного характера.

В зависимости от состояния секреторной функции бронхов хронический бронхит разделяют на сухой и влажный. Сухой бронхит нередко расценивается как ранняя стадия влажного бронхита.

Для I стадии заболевания характерна одышка лишь при тяжелой физической нагрузке, больные успешно справляются с умеренной физической нагрузкой. При обострении процесса кашель усиливается, одышка появляется при умеренной физической нагрузке. Рентгенологические признаки при этой стадии хронического бронхита скудны. Могут определяться диффузное усиление бронхо-сосудистого рисунка, расширение и усиление корней легких. При бронхоскопическом исследовании подтверждается эндобронхит.

Морфологическим субстратом бронхита являются более или менее выраженные по распространенности и глубине воспалительные изменения бронхов, характеризующиеся гиперемией и отеком слизистой оболочки, усиленной секрецией (А. Н. Кокосов, 1976). При распространении воспалительного процесса в подслизистый и мышечный слои могут образоваться рубцы, способствующие деформации бропхиального дерева. Вследствие повторных воздействий неблагоприятных факторов производства и обострений воспаления слизистой оболочки мерцательный эпителий постепенно замещается ороговевающим эпителием, не способным достаточно хорошо выполнять защитные функции. Важная роль в формировании патологического процесса принадлежит деструктивно-некротическому повреждению нервных волокон и узлов, в результате чего значительно нарушается трофика бронхиальной стенки.

II стадия заболевания — клинически выраженный неосложненный бронхит, характеризующийся более постоянным кашлем с отделением мокроты (до 50—100 мл) в период ремиссии. Мокрота чаще слизистая или слизисто-гнойная, выделяется равномерно в течение суток. Часто поводом обращения больных за медицинской помощью является усиление одышки при обычной физической нагрузке.

При объективном исследовании можно отметить увеличение передне-задних размеров грудной клетки, ослабление бронхофопии и голосового дрожания, коробочный оттенок перкуторного тона, опущение нижних границ легких на 1 — 2 межреберья. При аускультации на фоне диффузного жесткого дыхания определяются рассеянные сухие свистящие или жужжащие хрипы.

Функциональное состояние внешнего дыхания обычно нарушено. Изменяются объем и емкость легких. Жизненная емкость легких ниже 80 % должной величины, увеличивается остаточный объем легких, нарушаются процессы смешения газов в легких. Особенно выражены изменения показателей, характеризующие состояние бронхиальной проходимости (максимальная объемная скорость воздушной струи на выдохе, объем форсированного выдоха за 1 с, максимальная вентиляция легких, их отношение к должным величинам и показатель Тиффно). Общая емкость легких может оставаться неизмененной при уменьшении жизненной емкости и увеличении остаточного объема легких. Развивается рестриктивно-обструктивная или обструктивная форма вентиляционных нарушений. Снижается напряжение кислорода в тканях, нарастает напряжение углекислоты в крови.

При рентгенологическом исследовании обнаруживаются усиление бронхо-сосудистого рисунка, расширение корней легких, их структурность. Нередко легочные поля повышенной прозрачности, определяется некоторое упрощение диафрагмы. У части больных может выявляться пневмосклероз.

При бронхографическом исследовании можно обнаружить лишь незначительную деформацию бронхов. Обострения заболевания часты, возникают несколько раз в течение года, особенно в весенне-осенний период. При этом ухудшается общее состояние, кашель усиливается и приобретает иногда астматический характер, количество выделяемой мокроты увеличивается. Одышка нарастает, может беспокоить в состоянии покоя. При объективном исследовании отмечаются акроцианоз, учащенное дыхание, перкуторный тон с коробочным оттенком. При аускультации на фоне жесткого дыхания прослушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы, больше в позвоночной части легких. Нижние границы их опущены на 1—2 см. Верхушечный сердечный толчок становится незаметным для глаза, может быть выражена надчревная пульсация, что обусловлено вертикальным положением сердца и гипертрофией правого желудочка. При исследовании крови иногда определяется эритроцитоз, чаще — лейкоцитоз (до 12*109/л) с незначительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Заметно нарастает СОЭ (до 30 мм/ч).

III стадия хронического бронхита — тяжелая форма, осложненный бронхи!, характеризуется быстрым наступлением одышки после незначительной физической нагрузки. Одышка носит экспираторный характер. Состояние больного ухудшается в связи с кашлем. Кашель приступообразный, чаще сухой или с небольшим количеством обычно трудноотделяемоп мокроты, нередко сопровождается шумным, свистящим выдохом. Выраженность одышки и кашля у больного меняется несколько раз в депь. Характерен внешний вид больного: лицо одутловатое, серого цвета, выраженный акроцианоз.

Грудная клетка увеличена в передне-задних размерах, иодгрудинный угол развернут. При перкуссии — легочный тон с коробочным оттенком. Нижние границы легких опущены па 4—6 см, подвижность легочного края сокращена до 1—2 см. При аускультации — дыхание жесткое, на его фоне — множество сухих, жужжащих хрипов. Нередко выслушиваются влажные хрипы. Появление их свидетельствует о распространении воспалительного процесса на бронхиолы. В отличие от пневмонических броихитические влажные хрипы незвучные. При пылевом бронхите влажные хрипы одиночные, рассеянные. Локализованные крупнопузырчатые влажные хрипы дают возможность заподозрить наличие бронхоэктазов. Незвучные мелкопузырчатые хрипы могут наблюдаться при сопутствующем иневмосклерозе (ограниченном или диффузном).

Осложнениями хронического бронхита наиболее часто являются эмфизема легких, пневмосклероз, бронхиальная астма, бронхоэктазы, легочное сердце. Причины формирования легочного сердца — бронхоспазм и эмфизема. Приступам бронхиальной астмы предшествует хронический астматический бронхит. В ряде случаев он осложняется и впоследствии развивается инфекционно-аллергическая бронхиальная астма.

Показатели функций внешнего дыхания в этой стадии заболевания резко снижены. Развивается значительная или резкая степень рестриктивно-обструктивных изменений вентиляции. При этом снижены показатели, характеризующие состояние бронхиальной проходимости более значительно, чем при неосложненном течении процесса. Нарушены показатели газообмена: содержание кислорода в артериальной крови снижено до 12—14 об %, количество углекислоты увеличено до 52 об %. При биохимическом исследовании крови определяется снижение общего содержания липидов, уровень а-липопротеидов повышается, а р-липопротеидов — снижается. Дифениламиновая проба, реакция на С-реактивный протеин часто слабоположительны, содержание сиаловой кислоты повышено. В течение года возможны многократные обострения заболевания с усилением астматического синдрома, признаков дыхательной и сердечной недостаточности. Застои в легких приводит к еще большему нарушению бронхиальной проходимости.

При рентгенологическом исследовании у больных с III стадией хронического бронхита обнаруживается резкое усиление бронхо-сосудистого рисунка, отмечаются признаки фиброза и эмфиземы легких (расширение межреберных промежутков, уплощение и опущение диафрагмы). При бронхографическом исследовании в большинстве случаев выявляются деформация и расширение бронхов.

Рентгенологические признаки заболевания характеризуются усилением и деформацией легочного рисунка, сетчатостыо его, больше справа, уплотнением и тяжистостыо корней легких. При бронхографии в отдельных случаях определяются мешотчатые бронхоэктазы.

В процессе эпидемиологического обследования у практически здоровых механизаторов обнаружено изменение функции внешнего дыхания по рестриктивному типу (А. О. Навакатикян и соавт., 1977). Определение доли влияния неблагоприятных факторов производства на функциональное состояние дыхания у трактористов (А. О. Навакатикян и соавт., 1980) выявило зависимость состояния бронхиальной проходимости от уровня запыленности в зоне дыхания и неблагоприятных микроклиматических условий. При подозрении на хронический бронхит изменение этих показателей наиболее выражено даже при минимальных клинических проявлениях заболевания (В. П. Маленький, 1975).

У рабочих элеваторов и мельниц, подвергающихся воздействию зерновой и мучной пыли, определяются изменения в бронхиальном дереве. Хронический бронхит у рабочих указанных производств развивается постепенно, после многолетней экспозиции пыли. Особенностью его являются ранние выраженные изменения бронхиальной проходимости, что обусловлено аллергизирующими свойствами пыли. Е. А. Маврина (1972) показала, что заболевание более распространено среди сенсибилизированных к плесневым грибам рабочих по сравнению с лицами, у которых сенсибилизации не наступило. При рентгенологическом исследовании отмечается усиление бронхиального и в меньшей степени сосудистого рисунка, уплотнение корней легких. При функциональном исследовании как у практически здоровых, так и у больных хроническим бронхитом диагностируется затруднение бронхиальной проходимости. Особенность клинических проявлений заболевания у рабочих комбикормовых предприятий — наличие астмоидиого компонента (Е. А. Маврина, 1970).

У табаководов и рабочих табачного производства хронический бронхит развивается также при длительной экспозиции пыли (10— 15 лет). Заболевание характеризуется медленным прогрессированием. В далеко зашедших случаях основное заболевание осложняется эмфиземой легких (В. П. Саакадзе, 1975). Функции внешнего дыхания изменяются в основном по обструктивному типу. При рентгенологическом исследовании определяются усиление корней легких и прикорневого рисунка, признаки эмфиземы легких.