ЭКГ при инфаркте миокарда — от острейшей стадии до периода рубцевания

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда

Электрокардиография является важнейшим методом диагностики ИМ. ЭКГ позволяет выявить ИМ, его локализацию, глубину и распространенность, диагностировать осложнения ИМ (нарушение сердечного ритма и проводимости, формирование аневризмы сердца). При подозрении на инфаркт миокарда сразу же необходимо регистрировать ЭКГ в 12 отведениях (трех стандартных, трех усиленных отведениях от конечностей правой и левой руки и шести грудных однополюсных отведений).

Целесообразно произвести сравнение ЭКГ, записанной в моменты болевого приступа, с ЭКГ, которая была зарегистрирована ранее. Кроме того, ЭКГ следует записывать неоднократно в дальнейшем, дина мическое ЭКГ-наблюдение позволяет увереннее поставить диагноз ИМ и проследить его эволюцию. Иногда бывает так, что в первые часы и даже в течение первых суток ЭКГ-признаки ИМ неубедительны, и только на последующих ЭКГ появляется характерная для ИМ картина.

В стационаре наиболее целесообразно проводить мониторирование ЭКГ.

В зависимости от характера ЭКГ-изменений можно выделить следующие ЭКГ-стадии (периоды) ИМ: острейший, острый, подострый, рубцовый.

В самом начале острейшей стадии можно выделить ишемическую фазу, которая связана с образованием очага ишемии. Она характеризуется тем, что в ЭКГ-отведениях над очагом поражения увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоким, заостренным. Эти изменения отражают наличие субэндокардиальной ишемии. Далее быстро развивается субэндокардиальное повреждение, характеризующееся смещением интервала ST книзу от изолинии. Эту фазу обычно тоже не удается зарегистрировать. Повреждение и ишемия начинают распространяться от субэндокардиальной до субэпикардиальной зоны, становятся трансмуральными, что приводит к куполообразному смещению интервала ST кверху от изолинии и слиянию его с зубцом Т.

Уже на этой стадии может сформироваться некроз миокарда, что проявится патологическим зубцом Q или QS. Если некроз миокарда еще не сформировался, патологический зубец Q отсутствует.

Острейшая стадия кратковременная, продолжается всего несколько часов (до 2—4 ч, реже дольше) и поэтому регистрируется не всегда.

В острой стадии ИМ присутствуют все три зоны поражения — некроза, повреждения, ишемии, что получает соответствующее отражение на ЭКГ.

Характерными ЭКГ-признаками острой стадии являются:

– наличие патологического зубца Q или QS, отражающего наличие некроза;

– уменьшение величины зубца R;

– куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии;

– начальное формирование зубца Т.

В острой стадии ИМ наряду с появлением патологического зубца Q или QS начинает постепенно снижаться приподнятый интервал ST, вероятно, это связано с уменьшением площади зоны повреждения.

Как указывалось выше, патологический зубец Q обусловлен развитием некроза. Установлено, что если некроз захватывает более половины толщины миокардиальной стенки, на ЭКГ появляется патологический зубец Q. В отечественной литературе такой ИМ обозначается как крупноочаговый нетрансмуральный, при распространении некроза сквозь всю толщу миокарда ИМ называют трансмуралъным и для него характерным считается зубец QS. Если некроз захватывает менее половины толщи стенки миокарда, зубец Q не появляется. В отечественной литературе такой ИМ именуется мелкоочаговым.

В подострой стадии инфаркта миокарда ЭКГ формируется под влиянием зоны некроза (в ней идут процессы рассасывания некротических масс и репродукции) и зоны ишемии. Зона повреждения в этой стадии ИМ отсутствует.

Подострая стадия ИМ; патологический Q и отрицательный симметричный зубец Т; патологический зубец QS, отрицательный симметричный зубец Т; патологический зубец Q, QS, уменьшение величины отрицательного зубца Т.

Характерными ЭКГ-признаками подострой стадии ИМ являются:

– наличие патологического зубца Q или QS, отражающего существование зоны некроза;

– возвращение интервала ST на уровень изолинии, что указывает на исчезновение зоны повреждения;

– отрицательный симметричный («коронарный») зубец Т, отражающий наличие зоны ишемии: глубина отрицательного зубца Т постепенно уменьшается.

Критерием окончания подострой стадии можно считать прекращение динамики изменений зубца Т.

Подострая стадия ИМ может продолжаться от 2 недель до 1.5—2 месяцев (по данным ЭКГ-исследования).

Рубцовая стадия ИМ характеризуется тем, что в области некроза формируется соединительнотканный рубец. Фактически рубцовая стадия включает в себя период окончательного формирования рубца и период пожизненного постинфарктного кардиосклероза.

Характерными ЭКГ-признаками рубцовой стадии ИМ являются:

– сохранение патологического зубца Q или QR — кардинального признака соединительнотканного рубца на месте некроза миокарда; как правило зубец Q сохраняется на протяжении всей жизни больного, однако его глубина и ширина могут постепенно уменьшаться, что объясняется компенсаторной гипертрофией миокарда в рубцовой зоне, а также стягиванием неповрежденных участков, миокарда рубцовой тканью;

– расположение интервала ST на изолинии;

– отсутствие динамики изменений зубца Т, который может оставаться отрицательным, сглаженным (изоэлектричным) или слабоположительным.

 

Экг при инфаркте миокарда — от острейшей стадии до периода рубцевания

Третья (подострая) стадия отражает изменения на ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой происходят в это время процессы рассасывания, пролиферации, репарации и организации, и с наличием «зоны ишемии», изменения в которой обусловлены в незначительной степени недостаточностью кровоснабжения миокарда и главным образом воспалительной реакцией вследствие контакта с рассасывающимся очагом некроза. Зоны повреждения на этом этапе развития инфаркта обычно уже нет. На ЭКГ в отведениях с положительным электродом над инфарктом отмечается увеличенный зубец Q и отрицательный симметричный зубец Т.

Длительность подострой стадии колеблется от 1 до 2 мес в зависимости от величины инфаркта и течения болезни. На протяжении этого периода на ЭКГ постепенно уменьшается глубина зубца Т в связи с уменьшением «зоны ишемии».

Четвертая стадия — стадия зубца, образовавшегося на месте инфаркта. На ЭКГ имеются изменения только комплекса QRS. Главным из них является увеличенный зубец О, что обусловлено уменьшением электродвижущей силы данной области вследствие замещения миокарда электрически неактивной рубцовой тканью. Кроме того, на ЭКГ отмечаются сниженный или расщепленный зубец R в отведениях над рубцом и высокий зубец Р в противоположных позициях. Сегмент S—Т на изолинии, а зубец Т, как правило, отрицательный. Иногда зубец Т положительный.

Увеличенный зубец Q обычно определяется на ЭКГ в течение многих лет, часто всю жизнь. Однако он может и уменьшиться. Иногда зубец Q довольно быстро (в течение нескольких месяцев) или постепенно (на протяжении нескольких лет) уменьшается до нормальных размеров. В этих случаях на ЭКГ не отмечается никаких признаков перенесенного инфаркта миокарда.

Такую возможность следует иметь в виду, чтобы не ошибиться в сложных случаях. Обычно полное исчезновение электрокардиографических признаков инфаркта наблюдается при относительно небольшом рубце или при расположении его в областях, малодоступных обычным отведениям ЭКГ. Причина такого постепенного уменьшения патологического зубца Q на ЭКГ в динамике, возможно, связана с компенсаторной гипертрофией мышечных волокон внутри рубца или циркулярно по периферии рубца.

Приведенная динамика ЭКГ по стадиям развития инфаркта миокарда имеет практическое значение, так как позволяет правильно определить время возникновения инфаркта и провести в каждом случае сопоставление динамики течения болезни и ЭКГ.

В зависимости от преимущественного поражения той или иной области сердца различают следующие основные локализации инфаркта миокарда:
I. Инфаркты передней стенки левого желудочка:
а) распространенный инфаркт передней стенки левого желудочка с вовлечением передней части межжелудочковой перегородки и боковой стенки (распространенный передний инфаркт);
б) инфаркт передней стенки, прилежащих участков боковой стенки и верхушки левого желудочка (переднебокоЕой инфаркт);
в) инфаркт передней части межжелудочковой перегородки;
д) инфаркт верхних отделов передней стенки (высокий передний инфаркт);
е) распространенный инфаркт верхних отделов передней и боковой стенок левого желудочка (высокий переднебоковой инфаркт).

II. Инфаркты задней стенки левого желудочка:
а) инфаркт нижнеправых отделов задней стенки левого желудочка, обычно с вовлечением задней межжелудочковой перегородки (заднедиафрагмальный инфаркт);
б) инфаркт нкжнелевых отделов задней стенки и боковой стенки левого желудочка (заднебоковой инфаркт);
в) инфаркт верхних отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальный инфаркт).

III. Глубокий инфаркт межжелудочковой перегородки и прилегающих отделов передней и задней стенок желудочка (глубокий перегородочный инфаркт).

IV. Инфаркты боковой стенки левого желудочка:
а) обширный инфаркт преимущественно нижних отделов боковой стенки левого желудочка (боковой инфаркт);
б) инфаркт, ограниченный верхними отделами боковой стенки левого желудочка (высокий боковой инфаркт).

V. Субэндокардиальный мелкоочаговый инфаркт левого желудочка (одной из локализаций, указанных в п. I, II, III, IV).
VI. Интрамуральный мелкоочаговый инфаркт левого желудочка (одной из локализаций, указанных в п. I, II, III, IV).
VII. Инфаркт правого желудочка.
VIII. Инфаркт предсердий.

 

Стадии развития инфаркта миокарда: длительность и характеристики

При поступлении больного в стационар я, как врач-кардиолог, всегда определяю, на каком этапе находится заболевание: провожу ЭКГ в динамике, оцениваю результаты анализа крови и общее состояние пациента. Это позволяет определиться с дальнейшими действиями по оказанию помощи. Давайте разберемся, какие выделяют стадии инфаркта миокарда по времени, чем они отличаются друг от друга и что происходит в каждый период с сердечной мышцей.

Инфаркт миокарда по стадиям

У большей части пациентов инфаркт миокарда развивается постепенно. Сначала у больного со стенокардией увеличивается частота и продолжительность сердечных приступов, снижается порог физической нагрузки, возникают боли в загрудинной области, которые не беспокоили уже много лет. А «Нитроглицерин» не купирует болевой синдром так быстро, как раньше.

После начала приступа и появления стойкой ишемии и некроза выделяется 4 стадии развития инфаркта, каждая имеет свои клинические симптомы и проявления на кардиограмме.

Острейшая стадия

Длительность — от 10–20 минут до нескольких часов. Нестабильная стенокардия перерастает в инфаркт:

  1. Резко возникшая боль уже не купируется нитратами и проходит после использования наркотических анальгетиков.
  2. Боль давящая, сжимающая, пекущая.
  3. При классическом проявлении определяется в груди слева, отдает под левую лопатку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, половину головы.

При объективном осмотре:

  1. Бледные кожные покровы, холодный пот, синий носогубный треугольник.
  2. Аускультативно отмечается приглушение I тона в зоне верхушки.
  3. Частота пульса меняется. По данным статистики, нарушение ритма и проводимости, тахикардия или брадикардия, наблюдается у 90% больных.
  4. Давление сначала повышается, а потом падает.
  5. Появляется одышка, в некоторых случаях наблюдаются признаки легочной недостаточности.
  6. В анализе крови отмечается рост уровня тропонина и миоглобина.

На ЭКГ отмечается резкое снижение зубца R, значительный подъем ST выше изолинии и его слияние с T (монофазная кривая).

Морфология ткани изменяется. Очаг повреждения имеет отчетливые границы, миокард становится бледным, отечным. На вторые сутки область ишемии желтеет, у нее появляется демаркационная линия.

Подробнее о признаках инфаркта на ЭКГ можно прочесть здесь.

Острая

Продолжается до 10 дней. Ангинозная боль, характерная для острейшей стадии, проходит. Сохраняется пониженное давление, нарастают признаки сердечной недостаточности. Почти всегда прогрессируют нарушения ритма и проводимости. В первые двое суток на первое место выходит резорбционно-некротический синдром:

  1. Повышается температура, не выше 37,5 °C. Если показатель выше, то это свидетельствует о присоединении инфекции. Продолжается 5–7 дней.
  2. Увеличивается уровень лейкоцитов в крови, преимущественно нейтрофилов, увеличивается СОЭ.
  3. В крови определяются маркеры некроза сердечной мышцы (повышение миоглобина, АЛТ, АСТ, тропонина).

На кардиограмме острая стадия развившегося инфаркта миокарда проявляется четко, особенно при обширном поражении. В это время происходит формирование патологического зубца Q, T становится отрицательным, ST сохраняет позицию выше изолинии.

На гистологическом срезе хорошо виден участок повреждения с лизисом ядер и некротическим распадом клеток (стрелка вверху). Внизу указатель обозначает демаркационную область с инфильтрацией ткани лейкоцитами, образованием новых капилляров и отека. Она находится на границе области инфаркта и нормального миокарда.

Подострая

Подострая стадия инфаркта миокарда длится от 10 дней до 1–2 месяцев. Для этого периода характерными признаками являются:

  1. Полное прекращение боли в сердце.
  2. У многих больных — восстановление проводимости и ритма.
  3. Нормализация дыхания.
  4. Тоны сердца становятся громче или остаются приглушенными (в зависимости от степени повреждения).
  5. Температура и картина общего анализа крови приходит в норму.
  6. Давление нормализуется.

ЭКГ: Зубец Q переходит сразу в R, при крупноочаговом поражении R исчезает, желудочковый комплекс приобретает вид QS, ST возвращается к изоэлектрической линии, T становится отрицательным.

Если сделать срез в это время и рассмотреть микропрепарат, то на нем будет четко определяться область поражения серо-розового оттенка с красной каймой по периферии.

Рубцевание

Развивается на протяжении 2–6 месяцев от начала заболевания. В стадии рубцевания (формирования кардиосклероза) наблюдаются восстановительные процессы, миокард приспосабливается к работе в новых условиях:

  1. У многих пациентов развивается гипертрофия левого желудочка (компенсаторный механизм).
  2. Постепенно возвращается к исходным показаниям пороговая толерантность к физическим нагрузкам.
  3. Очень редко наблюдаются эпизоды нарушения ритма, у большей части больных ритм нормализуется.
  4. Возрастает вероятность появления истерий, фобий и других неврологических отклонений.

Кардиограмма показывает уменьшение патологического зубца Q, ST сохраняется на изолинии, снижается амплитуда отрицательного T или он переходит на изолинию. Это признак формирования рубца.

При гистологическом исследовании это выглядит как белое образование, немного западающее внутрь и состоящее из грануляций. Повторные инфаркты, стенокардия и гипертония приводят к развитию кардиосклероза там, где таких участков много и они не могут выполнять прежние функции. Морфогенез таких изменений хорошо виден на приложенном фото.

Ниже можно увидеть динамику изменения лабораторных показателей, в зависимости от времени развития некроза.

Клинический случай

В стационар поступил пациент с сильными загрудинными болями, которые отмечались на протяжении трех дней. Прием анальгетиков и «Нитроглицерина» не приносил облегчения. Ранее был поставлен диагноз стенокардии напряжения ФК II. За неделю до приступа испытал сильный стресс, состояние ухудшалось. На кардиограмме определился крупноочаговый инфаркт с локализацией в передней стенке, острая стадия. В крови — повышение миоглобина и тропонина.

Через месяц стационара пациент был выписан для лечения в амбулаторных условиях. ЭКГ показало рубцевание в области поражения, показатели крови пришли в норму.

Совет специалиста

При появлении первых признаков инфаркта меры следует принимать незамедлительно. Я советую сразу звонить в скорую помощь, и пока врач едет, обеспечить больному полный покой, усадить или уложить в такое положение, которое максимально облегчит состояние. Дать «Корвалол», «Нитроглицерин», «Аспирин», проветрить помещение.

Самым опасным является острейший период, который обычно проявляется очень сильной болью, одышкой, нарушениями ритма. От быстроты и правильности действий находящегося рядом человека зависит жизнь пациента. Лучше всего при вызове врача описать симптомы, чтобы могла приехать специализированная бригада, которая снимет ЭКГ, даст кислород и введет препараты для ограничения зоны некроза.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

 

Стадии инфаркта миокарда: острая, подострая, рубцовая

Стадии инфаркта миокарда, несмотря на стремительное развитие процесса, важно определять для оказания первой помощи, лечения и профилактики отсроченных осложнений. Инфарктом миокарда называется острое нарушение кровообращения сердечной мышцы, которое приводит к ее повреждению. Когда сосуд, который питает определенный участок сердца, закупоривается, разрушается либо сужается в результате спазма, сердечная мышца испытывает острую нехватку кислорода (а сердце является самым энергозатратным органом человека), в результате чего ткани этого участка погибают – образуется некроз.

Стадии инфаркта миокарда

Повреждение развивается последовательно, в несколько стадий. Так как иммунная система действует на ткани опосредовано через биологические трансмиттеры, у врачей есть некоторое время для оказания помощи, чтобы избежать гибели клеток миокарда, или, по крайней мере, минимизировать ущерб.

Важнейшим методом диагностики инфаркта является электрокардиограмма, которая легкодоступна, и может быть проведена уже в карете скорой помощи.

Первая, острейшая стадия, или стадия ишемии

Это очень короткий, но наиболее благоприятный период для оказания первой помощи. Его длительность составляет в среднем 5 часов от начала приступа, но четко определить момент перехода стенокардии в инфаркт достаточно сложно, а время компенсации индивидуально, поэтому возможны колебания в довольно широком диапазоне. Патологическая анатомия первого этапа заключается в образовании первичной зоны некроза из-за острого расстройства кровообращения, причем этот очаг продолжит расширяться впоследствии. Уже на этом этапе появляются первые клинические проявления – острая загрудинная боль, слабость, дрожь, тахикардия. К сожалению, очень часто пациенты не могу определить это состояние как инфаркт, не придают ему значения, пытаются игнорировать и страдают от опасных осложнений.

Вторая, острая стадия инфаркта миокарда

Для этого этапа характерно расширение зоны некроза настолько, что выпадение из работы этой области сердечной мышцы влечет за собой сердечную недостаточность, системное расстройство кровообращения. По времени это может длиться до 14 дней. В случае оказания адекватной медицинской помощи этот этап также можно компенсировать, остановить разрушение тканей. Количество клеток, которые погибнут в течение острой стадии, будет влиять на появление отсроченных осложнений и их характер. Именно в этот период может развиться кардиогенный шок и реперфузионный синдром – два опасных ранних осложнения. Кардиогенный шок возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических сосудов не позволяет эффективно качать кровь. Реперфузионный синдром развивается при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.

Определение стадии необходимо для лечения, оказания первой помощи и профилактики отсроченных осложнений.

Третья, подострая стадия инфаркта миокарда

Это переломный момент в ходе заболевания. Он длится от двух недель до месяца, в это время находящиеся в некробиозе (пограничном между жизнью и смертью состоянии) клетки еще имеют шанс вернуться к работе, если условия будут благоприятными для восстановления. Для этого периода характерен иммунный ответ на асептическое воспаление. Именно с этого момента может развиться синдром Дресслера – аутоиммунное заболевание, для которого характерно повреждение миокарда иммунными клетками. При положительном исходе некротизированная область рассасывается макрофагами, продукты распада метаболизируются. Образовавшийся дефект начинает заполнять соединительная ткань, образуя рубец.

4 стадия – рубцовая

Длительность завершающей инфаркт стадии составляет более двух месяцев. В этой фазе соединительная ткань полностью замещает разрушенный участок. Однако так как эта ткань представляет собой всего лишь «цемент» организма, она не способна взять на себя функции сердечной мышцы. В результате ослабевает сила выброса, наблюдаются нарушения ритма и проводимости. При высоком давлении рубцовая ткань растягивается, образуется дилатация сердца, сердечная стенка истончается и может лопнуть. Впрочем, адекватная поддерживающая терапия позволяет этого не допустить, а отсутствие повреждающих агентов обеспечивает пациентам, находящимся на этой стадии, надежду на благоприятный исход.

Иногда фазы выпадают или переходят одна в другую так, что отдельно выделить какой-то этап инфаркта невозможно. Выяснить, какая именно стадия имеет место, после чего скорректировать лечение, позволит инструментальная диагностика.

Кардиогенный шок возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических сосудов не позволяет эффективно качать кровь.

Механизм развития инфаркта

Инфаркт миокарда – одно из наиболее распространенных и при этом самых опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Он характеризуется высокой летальностью, большая часть которой приходится на первые часы приступа кислородного голодания (ишемии) сердечной мышцы. Некротические изменения необратимы, но возникают в течение несколько часов.

Множество факторов влияет на сердечно-сосудистую систему, повышая риск возникновения инфаркта. Это курение, несбалансированный рацион с большим количеством транс-жиров и углеводов, гиподинамия, сахарный диабет, неправильный образ жизни, ночная работа, подверженность стрессам и множество других. Причин же, которые непосредственно приводят к ишемии, всего несколько – это спазм коронарных сосудов, питающих сердце (острая сосудистая недостаточность), их закупорка атеросклеротической бляшкой или тромбом, критическое увеличение потребностей миокарда в питании (например, во время тяжелых физических нагрузок, стресса), повреждение стенки сосуда с его последующим разрывом.

Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут, после чего клетки отмирают. Зона некроза не может принимать функциональное участие в работе мышечного органа, вокруг нее возникает асептическое воспаление, присоединяется системный иммунный ответ на повреждение. Если в нужный момент не оказать помощь, зона инфаркта продолжит расширяться.

Симптомы

Симптомы заболевания варьируются, но существует несколько признаков, которые говорят об инфаркте с высокой вероятностью. В первую очередь, это кардиальная боль, которая отдает в руку, пальцы, челюсть, между лопаток.

Реперфузионный синдром развивается при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.

Диагностическим критерием является нарушение сократительной, проводящей, ритмообразующей работы сердца из-за повреждения проводящей системы – больной ощущает сильные толчки сердца, его остановку (перебои в работе), неравномерные удары с разными интервалами. Наблюдаются и системные эффекты – потливость, головокружение, слабость, тремор. Если заболевание прогрессирует быстро, присоединяется одышка за счет сердечной недостаточности. Могут наблюдаться психические проявления инфаркта – страх смерти, тревожность, нарушения сна, мнительность и другие.

Иногда классические симптомы не выражены, а иногда проявляются атипические признаки. Тогда говорят об атипических формах инфаркта миокарда:

  • абдоминальная – по своим проявлениям напоминает перитонит с синдромом острого живота (интенсивными болями в эпигастральной области, жжением, тошнотой);
  • церебральная – происходит в виде головокружения, помутнения сознания, развития неврологических признаков;
  • периферическая – боль отдалена от источника и локализируется в кончиках пальцев, шее, тазу, ногах;
  • безболевая, или малосимптомная форма – возникает обычно у больных с сахарным диабетом.

Анатомически выделяют несколько видов инфаркта, каждый из которых повреждает разные оболочки сердца. Трансмуральный инфаркт поражает все слои – формируется большая зона повреждения, сердечная функция страдает в значительной степени. К сожалению, именно на этот вид также приходится большая часть всех случаев инфаркта миокарда.

Интрамуральный инфаркт имеет ограниченную локализацию и более благоприятное течение. Зона повреждения находится в толще сердечной стенки, но не достигает эпикарда снаружи и эндокарда внутри. При субэндокардиальном инфаркте очаг повреждения локализуется сразу под внутренней оболочкой сердца, а при субэпикардиальном – под внешней.

Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут.

В зависимости от объема поражения и характеристики некротического процесса выделяют также крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт. Крупноочаговый обладает характерными признаками на электрокардиограмме, а именно патологическим зубцом Q, поэтому крупноочаговый называется Q-инфарктом, а мелкоочаговый – не-Q-инфарктом. Размер области повреждения зависит от калибра артерии, которая выпала из кровообращения. Если блокируется кровоток в большой коронарной артерии, возникает крупноочаговый инфаркт, а если конечная ветвь – мелкоочаговый. Мелкоочаговый инфаркт может почти не проявляться клинически, в этом случае пациенты переносят его на ногах, а рубец после альтерации обнаруживают совершенно случайно. Тем не менее, сердечная функция значительно страдает и в этом случае.

Диагностика инфаркта

Важнейшим методом диагностики инфаркта является ЭКГ (электрокардиограмма), которая легкодоступна, и может быть проведена уже в карете скорой помощи с целью идентификации типа и локализации повреждения. По изменениям электрической активности сердца можно судить обо всех параметрах инфаркта – от размеров очага до длительности.

Для первой стадии характерна элевация (подъем) сегмента ST, что говорит о выраженной ишемии. Сегмент поднимается настолько, что сливается с зубцом Т, повышение которого свидетельствует о повреждении миокарда.

Во второй, острой стадии инфаркта, появляется патологический глубокий зубец Q, который может переходить в едва заметный R (он уменьшился из-за ухудшения проводимости в желудочках сердца), а может пропускать его и переходить сразу в ST. Именно по глубине патологического Q различают Q-инфаркт и не-Q-инфаркт.

При субэндокардиальном инфаркте очаг повреждения локализуется сразу под внутренней оболочкой сердца, а при субэпикардиальном – под внешней.

В следующих двух стадиях появляется, а затем исчезает глубокий Т – его нормализация, равно как и возвращение высокого ST на изолинию, свидетельствует о фиброзе, замещении очага повреждения соединительной тканью. Все изменения в ЭКГ постепенно нивелируются, лишь R будет еще длительное время набирать необходимый потенциал, но в большинстве случаев он так и не возвращается к своему предынфарктному показателю – сократительную способность сердечной мышцы сложно вернуть после острой ишемии.

Важным диагностическим показателем является анализ крови, общий и биохимический. Общий (клинический) анализ позволяет увидеть изменения, характерные для системной воспалительной реакции – увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ. Биохимический анализ позволяет измерить уровень специфичных для сердечной ткани ферментов. К характерным для инфаркта показателям относятся увеличение уровня КФК (креатинфосфокиназы) фракции МВ, ЛДГ (лактатдегидрогеназы) 1 и 5, изменение уровня трансаминаз.

Решающим обследованием для уточнения изменений гемодинамики в сердце после повреждения является эхокардиография. Она позволяет визуализировать кровоток, очаг некроза или фиброза.

Лечение на разных стадиях инфаркта

На начальных стадиях лечение направлено на уменьшение повреждений, которые получает сердечная мышца. Для этого вводятся препараты, которые растворяют тромб и предотвращают агрегацию, то есть слипание, тромбоцитов. Также применяются лекарственные средства, увеличивающие выносливость миокарда в условиях гипоксии, и сосудорасширяющие препараты для увеличения просвета коронарных артерий. Болевой синдром купируется наркотическими анальгетиками.

Для первой стадии характерна элевация сегмента ST, что говорит о выраженной ишемии. Сегмент поднимается настолько, что сливается с зубцом Т, повышение которого свидетельствует о повреждении миокарда.

На поздних стадиях необходим контроль диуреза больного, кроме того, применяют вазопротекторы и разного рода стабилизаторы мембран. Сердечная недостаточность в некоторой мере компенсируется кардиотоническими средствами.

В дальнейшем проводится кардиореабилитация и поддерживающая терапия.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Как выполнить расшифровку данных с ЭКГ при признаках инфаркта миокарда?

Чтобы установить диагноз “инфаркт миокарда”, используют специальное оборудование – электрокардиограф (ЭКГ). Методика, по которой устанавливается факт данного недуга, достаточно проста и информативна. Отметим, что в медицине используются и портативные варианты данного оборудования, позволяющие распознавать повреждения сердечной мышцы пациента в домашних условиях для контроля состояния здоровья своих близких даже без привлечения дипломированного специалиста. В лечебных заведениях используют многоканальное электрокардиографическое оборудование, которое само расшифровывает полученные данные.

Инфаркт миокарда 2 типа – спазмы и дисфункция кровеносной системы

Особенности кровоснабжения миокарда

В первую очередь, хочется отметить механику кровяного потока. Миокард снабжается кровью из артерий, которые начинаются от расширяющейся начальной части аорты, называемой луковицей. Они наполняются кровью в фазе диастолы, а в другой фазе – систоле – поток крови заканчивается путем прикрытия аортальными клапанами, которые приходят в действие под сокращением самого миокарда.

От левой венечной (коронарной) артерии отходит 2 ветви, которые идут общим стволом до левого предсердия. Их называют передней нисходящей и огибающей ветвью. Данные ветви питают следующие отделы сердца:

  1. левый желудочек: задние части и переднебоковые;
  2. левое предсердие;
  3. от правого желудочка частично переднюю стенку;
  4. 2/3 части от межжелудочковой перегородки;
  5. АВ-узел.

Правая коронарная артерия (ПК) берет свое начало оттуда же, откуда и левая. Далее она идет по венечной борозде, проходя ее и огибая правый желудочек (ПЖ), переходит на заднюю сердечную стенку и подпитывает заднюю межжелудочковую борозду.

Кровь, идущая по данной артерии, позволяет функционировать следующим участкам:

  1. правое предсердие;
  2. задняя стенка ПЖ;
  3. часть левого желудочка;
  4. 1/3 межжелудочковой перегородки (МЖП).

От правой ВА отходят диагональные «магистрали» крови, которые подпитывают части сердца:

  1. переднюю стенку ЛЖ;
  2. 2/3 МЖП;
  3. левое предсердие(ЛП).

В половине случаев от венечной артерии отходит еще одна диагональная ветвь, а в другой половине – срединная.

Есть несколько разновидностей коронарного кровоснабжения:

  1. В 85 процентах случаев задняя стенка снабжается от правой КА.
  2. В 7-8% – от левой КА.
  3. Равномерное снабжение кровью от правой и от левой КА.

При грамотном «чтении» кардиограммы, полученной при инфаркте миокарда, нужно разглядеть все признаки, понимать проходящие в сердце процессы, точно их интерпретировать. Есть два типа признаков инфаркта: прямой и реципрокный.

К прямым признакам относят регистрируемые электродом. Обратные признаки (реципрокные) идут как противоположные прямым признакам, регистрируют некроз обратной сердечной стенки. При анализе электрокардиограммы больного важно знать .что такое патологический зубец Q и патологический подъем сегмента ST.

Зубец Q называют патологическим в следующих условиях:

  1. Имеется в отведениях V1-V.
  2. В отведениях грудных V4-V6 на 25 процентов превышает высоту R.
  3. В I и II на 15% превышает R.
  4. В III превышение от R составляет 60%.

Сегмент ST можно считать за патологический в случаях, когда:

  1. Во всех V-отведениях сегмент выше на 1 мм от изолинии, кроме грудного.
  2. В грудных отведениях 1-3 сегмент превышен на 2,5 мм от изолинии, а в 4-6 отведениях на высоту более 1 мм.

Для предотвращения расширения площади некроза нужна своевременная и постоянная диагностика инфаркта миокарда.

Таблица показывает, как выглядит перечень данных работы сердечной мышцы и описание стадии некроза к ним

Инфаркт миокарда на ЭКГ: расшифровка

Чтобы расшифровать полученные кардиографом данные, нужно знать определенные нюансы. На записанном листе бумаги отчетливо наблюдаются сегменты с зубцами и без. Они обозначаются латинскими буквами, которые отвечает за снятые данные с одного из отделов сердечной мышцы. Данные зубцы являются ЭКГ показателями, критериями инфаркта миокарда.

  • Q – показывает раздражение желудочковых тканей;
  • R – верхушки сердечной мышцы;
  • S – позволяет анализировать степень раздражения стенок межжелудочковой перегородки. Вектор S направлен обратно вектору R;
  • T – «отдых» желудочков сердечной мышцы;
  • ST – время (сегмент) «отдыха».

Чтобы снять данные с разных участков сердечной мышцы используют, как правило, 12 электродов. Для регистрации инфаркта значимыми считаются электроды, установленные на левую часть груди (фиксируют к отведениям V1-V6).

При «чтении» полученной диаграммы врачи используют методику вычисления длины между колебаниями. Получив данные, можно сделать анализ ритма биения сердца, при этом зубцы обозначают то, с какой силой сердце сокращается. Для определения нарушений нужно использовать следующий алгоритм:

  1. Проанализировать данные по ритму и сокращениям сердечной мышцы.
  2. Провести расчет длины между колебаниями.
  3. Высчитать электрическую ось сердца.
  4. Изучить комплекс показаний под значениями Q, R, S.
  5. Провести анализ ST-сегмента.

Внимание! Если произошел приступ инфаркта миокарда без подъема сегмента ST, то причиной тому могли стать разрывы образованной жировой бляшки в кровеносном сосуде. Это приводит к активному свертыванию крови с образованием тромба.

Признаки инфаркта миокарда на ЭКГ

Инфаркт миокарда имеет проявления в разной степени сложности. Существует 4 типа (стадии) инфаркта миокарда, которые можно проследить на кардиограмме пациента.

Острейшая стадия

Первая стадия может длится до трех суток, являясь острейшей во всем протекании недуга. В начальные этапы первой стадии инфаркта миокарда формируется некроз – поврежденный участок, который может быть двух типов: трансмуральный и интрамуральный инфаркт миокарда. ЭКГ в этот период содержит следующие изменения в показаниях работы сердца:

  1. Сегмент ST приподнятый, образует выпуклую дугу – элевация.
  2. Сегмент ST совпадает с положительным зубцом T – монофаза.
  3. В зависимости от тяжести некроза зубец R будет уменьшаться в высоте.

А реципрокные изменения, соответственно, заключаются в увеличении зубца R.

Острая стадия

После этого идет вторая стадия, способная продлиться 2-3 недели. Происходит уменьшение очага некроза. В этом время проявляются ЭКГ-признаки инфаркта миокарда и ишемии вследствие погибших кардиомиоцитов в острый период инфаркта миокарда. На ЭКГ в острый период отмечаются следующие показания электронных датчиков:

  1. Сегмент ST приближен к изолинии в сравнении с данными, полученными на первой стадии, но он все еще находится выше нее.
  2. Формируются патологии QS и QR при транс- и нетрансмуральных повреждениях сердечной мышцы, соответственно.
  3. Формируется отрицательный симметричный зубец T.

Реципрокные изменения противоположны: зубец T увеличивается в высоту, а ST сегмент поднимается к изолинии.

Подострая стадия инфаркта миокарда

Длительность третьей по последовательности стадии еще больше – до 7-8 недель. В это время болезнь начинает стабилизироваться, некроз наблюдается в истинных размерах. В данном периоде показания инфаркта на ЭКГ следующие:

  1. Сегмент ST выравнивается с изолинией.
  2. Патологии QR и QS сохраняются.
  3. Зубец T начинает углубляться.

Рубцевание

Последний этап протекания инфаркта миокарда, начинающийся с 5 недели. Подобное название этап получил из-за того, что на месте некроза начинает образовываться рубец. Данный рубцующийся участок не имеет электрической и физиологической активности. Признаки рубцевания отображаются на ЭКГ следующими признаками:

  1. Патологический зубец Q в наличии. Стоит помнить, что при транс- и нетрансмуральных недугах наблюдаются патологии комплексов QS и QR, соответственно.
  2. Сегмент ST выровнен с изолинией.
  3. Зубец T является положительным, сниженным или выровненным (сглаженным).

В этот период патологические зубцы могут полностью исчезнуть и по ЭКГ нельзя будет выявить произошедший инфаркт.

Как распознать точное место некроза

Чтобы выявить локализацию некроза (инфаркта миокарда) на ЭКГ, необязательно проводить дополнительные обследования. Кардиограмма при инфаркте сможет обеспечить достаточную информацию, чтобы выявить предполагаемую область. При этом кардиограмма сердца будет слегка отличаться.

Еще на показания электрообрудования влияют следующие факторы:

  1. время начала заболевания;
  2. глубина поражения;
  3. обратимость некроза;
  4. локализация инфаркта миокарда;
  5. сопутствующие нарушения.

Классифицируя инфаркт по локализации, можно выделить следующие возможные случаи протекания болезни:

  1. инфаркт передней стенки;
  2. задней стенки;
  3. перегородочный;
  4. боковой;
  5. базальный.

Определение и классификация зоны поражения помогает оценить сложность и выявить осложнения болезни. Например, если поражение затронуло верхнюю часть сердечной мышцы, то оно не будет распространяться, так как она изолирована. Поражение правого желудочка встречается очень редко к тому же имеет свои особенности при лечении.

К примеру, переднеперегородочный инфаркт на ЭКГ выглядит следующим образом:

  1. Остроконечные зубцы T в 3-4 отведениях.
  2. Q – 1-3.
  3. Сегмент ST имеет подъем в 1-3 сегменте.

Классификация инфаркта миокарда по ВОЗ

Чтобы классифицировать инфаркт миокарда, используют классификацию ВОЗ. Отличает эти нормы то, что применяются они только для классификации крупноочаговых повреждений, потому по этим нормам легкие формы протекания болезни не рассматриваются.

По данной классификации выделяются следующие типы повреждения:

  • Спонтанный. Происходит из-за разрушения холестериновой бляшки, эрозии тканей.
  • Вторичный. Кислородная недостаточность, вызванная перекрытием кровеносного сосуда тромбом или спазмом.
  • Внезапная коронарная смерть. При данном инфаркте происходит полное нарушение сократительной способности сердца с его остановкой.
  • Чрескожное коронарное вмешательство. Причиной становится хирургическое вмешательство, приводящее к повреждениям сосудов или сердечной мышцы.
  • Тромбоз стента.
  • Осложнение шунтирования аорты.

Используя данную квалификацию, можно определить степень некроза и породившие его причины. Как правило, применяется для сложных форм инфаркта, так как легкие можно определить по срокам поражения и локализации.

Классификация по сроку

Чтобы выявить сложность поражения, необходимо правильно установить сроки протекания болезни. Как правило, первично определяют это из анамнеза пациента, который содержит карта вызова, и после проведения начального обследования. Но они позволяют лишь оказать первую помощь и выполнить процедуры до полного выявления диагноза.

Этапы инфаркта по сроку:

  1. Продромальный. Предынфарктное состояние, когда начинают проявляться симптомы. Длительность может достигать до месяца.
  2. Острейший. В данном периоде протекает болезнь с образованием некроза. Длительность около 2 часов.
  3. Острый. Происходит развитие некроза в течение 10 дней, которое может протекать с полным омертвлением некоторых участков.
  4. Подострый. До пятой недели от начала развития болезни. В данном этапе протекания болезни некрозные участки начинают рубцеваться.
  5. Послеинфарктный период протекает с адаптацией сердечных мышц к новым условиям функционирования и с полным формированием рубца. Может продлиться до полугода.

После того как реабилитационный период пройден, изменения на ЭКГ исчезают, остаются признаки хронической ишемии.

Внимание! Данная классификация инфаркта по срокам позволяет врачам установить начало развития болезни и выбрать правильное лечение для пациента.

Для успешного лечения инфаркта миокарда важно определение сложности и времени начала инфаркта миокарда. ЭКГ используют для наблюдения активности отдельных участков сердечной мышцы с помощью системы электродов.

На видео показана обучающая анимация по тому, как определить инфаркт миокарда: «ЭКГ под силу каждому»

 

Инфаркт на экг — признаки и расшифровка

Инфаркт миокарда – серьезная сердечно-сосудистая патология, которая в последнее время всё чаще встречается у молодых людей, не достигших и 40 лет. Врачу любой специальности очень важно и необходимо уметь распознавать эту патологию.

Инфаркт миокарда — некроз сердечной мышцы, который возникает в результате острого дисбаланса между потребностями кислорода и возможностями его доставки к сердцу. Электрофизиологические изменения при этом отображают нарушение реполяризации миокарда. На экг регистрируется ишемия, повреждение и рубцевание.

1 Особенности кровоснабжения миокарда

Миокард получает питание от венечных артерий. Они начинаются от луковицы аорты. Их наполнение осуществляется в фазу диастолы. В фазу систолы просвет коронарных артерий прикрывается створками аортального клапана, а сами они сжимаются сокращенным миокардом.

Левая венечная артерия идет общим стволом в борозде кпереди от ЛП (левого предсердия). Затем отдает 2 ветви:

  1. Переднюю нисходящую артерию или ПМЖВ (переднюю межжелудочковую ветвь).
  2. Огибающую ветвь. Она идет в левой коронарной межжелудочковой борозде. Далее артерия огибает левую часть сердца и отдает ветвь тупого края.

Левая венечная артерия питает следующие отделы сердца:

  • Переднебоковые и задние отделы ЛЖ.
  • ЛП.
  • Частично переднюю стенку ПЖ.
  • 2/3 часть МЖЖП.
  • АВ (атриовентрикулярный) узел.

Правая коронарная артерия также начинается от bulbus aortae и идет по правой коронарной борозде. Далее она огибает ПЖ (правый желудочек), переходя на заднюю стенку сердца, и располагается в задней межжелудочковой борозде.

Правая коронарная артерия обеспечивает кровью:

  • ПП.
  • Заднюю стенку ПЖ.
  • Часть ЛЖ.
  • Заднюю треть МЖЖП.

Правая венечная артерия дает диагональные артерии, от которых питаются следующие структуры:

  • Передняя стенка ЛЖ.
  • 2/3 МЖЖП.
  • ЛП (левое предсердие).

В 50% случаев правая венечная артерия дает дополнительную диагональную ветвь, либо в других 50% имеется срединная артерия.

Типы коронарного кровотока

Существуют несколько типов коронарного кровотока:

  1. Правокоронарный — 85%. Задняя стенка сердца кровоснабжается правой коронарной артерией.
  2. Левокоронарный — 7-8%. Задняя поверхность сердца кровоснабжается левой коронарной артерией.
  3. Сбалансированный (равномерный) — задняя стенка сердца питается как от правой, так и от левой коронарных артерий.

Грамотная расшифровка кардиограммы не только включает умение видеть экг признаки инфаркта миокарда. Любой врач должен представлять патофизиологические процессы, происходящие в сердечной мышце и уметь их интерпретировать. Итак, выделяют прямые и реципрокные экг признаки инфаркта миокарда.

Прямые — это те, которые устройство регистрирует под электродом. Реципрокные (обратные) изменения противоположны прямым и характеризуют некроз (повреждение) на обратной стенке. Приступая непосредственно к анализу кардиограммы при инфаркте миокарда, важно знать, что имеется ввиду под патологическим зубцом Q и патологическим подъемом сегмента ST.

Патологический Q на ЭКГ

Патологический Q называется в том случае, если:

  • Появляется в отведениях V1-V3.
  • В грудных отведениях V4-V6 больше 25% от высоты R.
  • В отведениях I, II превышает 15% от высоты R.
  • В III отведении превышает 60% от высоты R.

Элевация сегмента ST считается патологической, если:

  • Во всех отведениях, кроме грудных располагается на 1мм выше от изолинии.
  • В грудных отведениях V1-V3 подъем сегмента превышает 2,5 мм от изолинии, а в V4-V6 — более 1мм.

2 Стадии инфаркта миокарда

Острейшая стадия нижнего ИМ

В течение инфаркта миокарда выделяют последовательно протекающие 4 стадии или периода.

1) Стадия повреждения или острейшая стадия — продолжается от нескольких часок до 3 суток. В первые сутки правильнее говорить об ОКС. В этот период формируется очаг некроза, который бывает трансмуральным или нетрансмуральным. Здесь характерны следующие прямые изменения:

  • Элевация сегмента ST. Сегмент приподнят над ней дугой, обращенной выпуклостью кверху.
  • Наличие монофазной кривой — ситуация, когда сегмент ST сливается с положительным зубцом Т.
  • Зубец R по своей высоте уменьшается пропорционально тяжести повреждения.

Реципрокные (обратные) изменения заключаются в увеличении высоты зубца R.

Острая стадия заднего инфаркта

2) Острая стадия — продолжительность ее составляет от нескольких суток до 2-3 недель. Она отражает уменьшение зоны некроза. Часть кардиомиоцитов погибает, а в клетках на периферии наблюдаются признаки ишемии. Во вторую стадию (стадию острого инфаркта миокарда) на экг можно увидеть следующие прямые признаки:

  • Приближение сегмента ST к изолинии в сравнении с предыдущей экг, но при этом он остается выше изолинии.
  • Формирование патологического комплекса QS при трансмуральном поражении сердечной мышцы и QR при нетрансмуральном.
  • Формирование отрицательного симметричного «коронарного» зубца Т.

Реципрокные изменения на противоположной стенке будут иметь обратную динамику —
ST сегмент будет подниматься к изолинии, а зубец Т увеличится по своей высоте.

Переход в подострую стадию

3) Подострая стадия, которая длится до 2 месяцев, характеризуется стабилизацией процесса. Это говорит о том, что в подострую стадию можно судить об истинном размере очага инфаркта миокарда. В этот период на ЭКГ регистрируются следующие прямые изменения:

  • Сегмент ST расположен на изолинии.
  • Наличие патологического QR при нестрансмуральном и QS при трансмуральном инфарктах миокарда.
  • Постепенное углубление зубца Т.

Патологический Q стадию рубцевания

4) Рубцевание — четвертая стадия, которая начинается со 2 месяца. Она отображает формирование рубца на месте зоны повреждения. Этот участок электрофизиологически неактивный — он не способен возбуждаться и сокращаться. Признаками стадии рубцевания на экг служат следующие изменения:

  • Наличие патологического зубца Q. При этом помним, что при трансмуральном инфаркте регистрируются комплексы QS, при нетрансмуральном — QR.
  • Сегмент ST расположен на изолинии.
  • Зубец Т становится положительным, сниженным или сглаженным.

Однако следует помнить, что в этот период могут исчезать патологические комплексы QR и QS, превращаясь соответственно в Qr и qR. Может быть и полное исчезновение патологического Q с регистрацией зубцов R и r. Обычно это наблюдается при нетрансмуральном ИМ. В таком случае невозможно сказать о признаках перенесенного инфаркта миокарда.

3 Локализация повреждения

Важно уметь определять, где локализуется инфаркт, так как от этого будет зависеть лечебная тактика и прогноз.

В таблице ниже приведены данные о различных локализациях инфаркта миокарда.

 

Источники:
http://meduniver.com/Medical/cardiologia/699.html
http://cardiograf.com/ibs/nekroz/stadii-infarkta-miokarda.html
http://www.neboleem.net/stati-o-zdorove/18685-stadii-infarkta-miokarda-ostraja-podostraja-rubcovaja.php
http://lechiserdce.ru/infarkt/61-ekg-pri-infarkta-miokarda.html
http://zabserdce.ru/infarcire/infarkt-na-ekg.html
http://www.neboleem.net/stati-o-zdorove/18685-stadii-infarkta-miokarda-ostraja-podostraja-rubcovaja.php

Ссылка на основную публикацию