Осложнения инфаркта миокарда — классификация и характеристика

20. Инфаркт. Определение, причины, классификация по форме и виду, осложнения и исходы. Морфологическая характеристика инфарктов отдельных органов(головной мозг, селезенка, миокард, почки, легкие.)

– это некроз тканей в результате прекращения кровообращения . Он является следствием глубокой ишемии. Это сосудистый некроз. Причины инфаркта: длительный спазм сосудов, тромбоз, эмболия, функциональное перенапряжение в условиях недостаточного кровоснавжения

Исход– 1 благоприятный: при небольшом инфаркте полная регенерация, при большом – организация. 2 неблагоприятный – гнойное расплавление, сепсис. Значение: Это осложнение многих заболеваний. Особенно опасны инфаркты:сердца: сердечная недостаточность, смерть.головного мозга – параличи, инвалидность, смерть. Клиновидная форма в селезенке, почках, легких; неправильная в сердце, мозге, кишечнике. Сухой, по типу коагуляционного некроза в сердце, почках, селезенке; влажный, по типу колликвационного некроза в мозгу, кишечнике. Виды:1 Белый ишемический инфаркт-Развивается в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения (селезенка, головной мозг, сетчатка глаза). 2 Красный геморрагический инфаркт. Зона инфаркта пропитана кровью. Границы четкие. Развивается при сопутствующем венозном застое в легких, кишечнике. 3 Белый с геморрагическим красным венчиком

Развивается при магистральном типе кровоснабжения при наличии коллатералей заполненных кровью в миокарде, почках. 1 Инфаркт миокарда – белый с геморрагическим венчиком, неправильной формы. В зоне инфаркта при разрушении эндокарда образуются тромбы с возможным развитием тромбоэмболии. Некротическая масса часто подвергается размягчению с источением стенки левого желудочка и выбуханием. При благоприятном исходе на месте инфаркта формируется соединительная ткань. 2 Инфаркт головного мозга – белый. В зоне крупных очагов инфаркта ткань мозга размягчается и затем формируется полость – киста. 3 Инфаркт легких – красный, конусовидный. Возникает на фоне венозного застоя. Исходы: благоприятный – замещение соединительной тканью; неблагоприятный – воспаление (инфаркт-пневмония).4 Инфаркт почек – Белый с геморрагическим венчиком, реже белый. Клиновидный. На месте инфаркта образуется соединительно-тканный рубец.5 Инфаркт селезенки Белый. Клиновидный. На месте инфаркта формируется рубец.

21. Гангрена

– некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, которые из-за образования сульфида железа приобретают серо-бурый или черный цвет. Типы гангрен: а сухая б влажная в пролежни

а Сухая гангрена характеризуется высыханием тканей вследствие потери воды. Вариант высыхания –мумификация.

б Влажная гангрена развивается при воздействии гнилостной инфекции, когда происходит набухание, отек некротических масс и появление зловонного запаха.

в Пролежни– омертвление тканей при длительном давлении . Чаще наблюдаются при длительном постельном режиме в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. Гангрена стопы: ткани становятся сухими и сморщенными, они уплотняются и уменьшаются в объеме. Цвет пораженного сухой гангреной участка черный или темно-бурый. Гангрена кишки: увеличена в объеме, имеет синеватый, сине-черный или черный цвет, а в случае присоединения гнилостной инфекции — бурый или зеленый.

Осложнения инфаркта миокарда — классификация и характеристика

Клиническое течение инфаркта миокарда нередко отягощается различными осложнениями. Их развитие обусловлено не только размерами поражения, но и комбинацией причин (прежде всего, состоянием миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий, перенесенных ранее болезней миокарда, наличием электролитных нарушений).

Осложнения инфаркта миокарда можно разделить на три основные группы:
электрические — нарушения ритма и проводимости (брадитахиаритмии, экстрасистолии, внутрижелудочковые и АВ-блокады) — практически постоянные осложнения крупноочагового ИМ. Часто аритмии не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях (электролитных, продолжающейся ишемии, вагальной гиперактивности и др.), требующих коррекции;
гемодинамические вследствие нарушений насосной функции сердца (ОЛЖН, ОПЖН и бивентрикулярная недостаточность, КШ, аневризма желудочка, расширение инфаркта); дисфункции сосочковых мышц; механических нарушений (острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц, разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки, аневризмы ЛЖ, отрывы сосочковых мышц); электромеханической диссоциации;
реактивные и прочие осложнения — эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера.

По времени появления осложнения инфаркта миокарда классифицируют на:

на ранние осложнения — возникают в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня):

1) нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до ФЖ и полной АВ-блокады (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе). У большей части больных аритмии возникают во время пребывания в отделении интенсивной терапии и реанимации (ОИТР);
2) внезапная остановка сердца;
3) острая недостаточность насосной функции сердца — ОЛЖН и КШ (до 25%);
4) разрывы сердца — наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%);
5) острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);
6) ранний эпистенокардический перикардит;

на поздние осложнения (возникают на 2—3-й неделе, в период активного расширения режима):
1) постинфарктный синдром Дресслера (3%);
2) пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);
3) ХСН;
4) нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).

Классификация осложнений инфаркта миокарда по степени тяжести Л.Н. Николаевой и Д.М. Аронову

Как на ранних, так и на поздних стадиях течения инфаркта миокарда могут возникать острая патология ЖКТ (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.), психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз), аневризмы сердца (у 3—20% больных), тромбоэмболические осложнения — системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней). Так, тромбоэмболии клинически выявляются у 5—10% больных (на аутопсии — у 45%), часто протекают бессимптомно и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных ИМ (до 20%).

У некоторых пожилых мужчин с доброкачественной гипертрофией предстательной железы развивается острая атония мочевого пузыря (снижается его тонус, нет позывов к мочеиспусканию) с увеличением объема пузыря до 2 л, задержкой мочеиспускания на фоне постельного режима и лечения наркотическими ЛС, атропином.

Характеристика и классификация инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда — это острое заболевание сердца, обусловленное развитием очагов омертвения в сердечной мышце вследствие резкого снижения кровотока по сосудам сердца и проявляющееся нарушением сердечной деятельности. Основу болезни составляет атеросклеротическое сужение коронарных артерий, питающих сердечную мышцу. Часто к этому процессу присоединяется закупорка сосудов в зоне поражения тромбами, в результате чего полностью или частично прекращается поступление крови к соответствующему участку мышцы сердца. Часто инфаркт миокарда развивается на фоне учащения приступов стенокардии, при которой резкое физическое или психическое перенапряжение может стать непосредственной причиной инфаркта миокарда.

В зависимости от симптомов инфаркта миокарда, различают следующие классификации

По стадиям развития:

  • 1. Продромальный период (0-18 дней)- характеризуется появлением впервые или учащением и усилением привычных ангинозных болей, изменением их характера, локализации или иррадиации, а также изменением реакции на нитроглицерин. В этом периоде заболевания могут отмечаться динамические изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии или повреждении сердечной мышцы
  • 2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ) длится от начала болевого синдрома до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. АД в это время неустойчиво, чаще на фоне болей отмечается АГ, реже — снижение АД вплоть до шока. В острейшем периоде наиболее высокая вероятность фибрилляции желудочков. По основным клиническим проявлениям заболевания в этом периоде различают следующие варианты начала болезни: болевой (ангинозный), аритмический, цереброваскулярный, астматический, абдоминальный, малосимптомный (безболевой).
  • 3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ) В это время формируется очаг некроза, происходит резорбция некротических масс, асептическое воспаление в окружающих тканях и начинается формирование рубца. С окончанием некротизации боль стихает и если возникает вновь, то лишь в случаях рецидива инфаркта миокарда или ранней постинфарктной стенокардии.
  • 4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель) Происходит организация рубца. Исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома. Симптоматика зависит от степени выключения из сократительной функции поврежденного миокарда (признаки сердечной недостаточности и др.).
  • 5. Период рубцевания (с 4-8 недель до 6 месяцев) период, когда окончательно формируется и уплотняется рубец, а сердце привыкает к новым условиям работы.

По анатомии и объему поражения:

I.Крупноочаговый инфаркт, трансмуральный (некроз, захватывающий все слои миокарда), Q-инфаркт.

II.Мелкоочаговый инфаркт (не Q-инфаркт). Выделяют два типа мелкоочагового инфаркта.

  • 1. Интрамуральный- омертвление стенки миокарда, но при этом эндокард и эпикард не повреждены.
  • 2. Субэндокардиальный- некроз участков сердца, прилегающих к эндокарду.

Локализация очага некроза:

  • 1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
  • 2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
  • 3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
  • 4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
  • 5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
  • 1. Моноциклическое
  • 2. Затяжное
  • 3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  • 4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ

Классификация инфарктов миокарда и различия видов

Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.

Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.

Стадии развития и клиника типичных форм

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

  • трансмуральное;
  • интрамуральное;
  • субэндокардиальное;
  • субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

  • боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
  • неэффективность нитроглицерина;
  • продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
  • слабость;
  • подавленность, страх;
  • часто — затрудненное дыхание;
  • более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
  • бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
  • обильное потоотделение;
  • иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
  • аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

  • левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
  • перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
  • верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
  • базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об атипичных формах инфаркта миокарда мы рассказывали в другой статье.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

  • первичный — возникает впервые;
  • рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
  • продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
  • повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Классификация осложнений инфаркта миокарда, характеристика и их особенности

Инфаркт миокарда — грозное заболевание, являющееся последствием ишемической болезни сердца и отражающееся на работоспособности человека. При его развитии наступает некроз части миокарда, причина которого – нарушение адекватного кровоснабжения коронарными сосудами, что приводит утрате частью сердечной мышцы сократительной функции.

Практически каждый представляет, что сердце работает в виде насоса, который перекачивает кровь и наполняет ею сосуды организма. Однако после перенесенного осложненного инфаркта миокарда развиваются деструктивные процессы, которые приводят к нарушению этой функции и развитию ряда осложнений, сказывающихся на дальнейшей жизнедеятельности человека.

Классификация постинфарктных осложнений

Возможные последствия инфаркта условно подразделяются на 4 группы осложнений инфаркта миокарда:

  • Механические — развитие разрывов.
  • Электрические — наличие перебоев в проводящей системе сердца, развивается изменение на ЭКГ.
  • Эмболические возникают из-за образования тромбов.
  • Ишемические проявляются в виде расширения участка некроза сердечной мышцы, после чего происходит рубцевание миокарда на месте некроза.

Вышеперечисленные осложнения делятся на 2 группы. Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда отличаются симптоматикой и степенью повреждения того или иного органа, риском развития летального исхода заболевания.

Нарушение сердечной деятельности

Первичные осложнения ИМ

Ранние осложнения инфаркта миокарда развиваются на протяжении первых суток после острого некроза сердечной мышцы (в острейший период). ОСН и крайняя степень левожелудочковой недостаточности — наиболее грозные осложнения. Их проявление напрямую зависит от размера очага мышцы с деструкцией.
К распространенным начальным осложнениям относятся:

  • Кардиогенный шок. При инфаркте миокарда обуславливается снижением силы констрикции левого желудочка. Развитие симптоматики наблюдается из-за отмирания определенной части миокарда – развивается у каждого второго пациента. Давление снижается (к примеру: 49/108), пульс после инфаркта учащается, после — снижается (брадикардия), возможно развитие метеоризма. Женщины и пациенты с сахарным диабетом в анамнезе более подвержены развитию данного осложнения. Крайняя степень недостаточности миокарда – частое проявление инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка сердца.
  • Нарушение целостности межжелудочковой перегородки, которое зачастую происходит в первые часы после развития острого инфаркта. Повышение артериального давления и тахикардия – факторы, которые способствуют развитию данного осложнения.
  • Аритмия. Диагностируется сразу после развития инфаркта миокарда. Данное осложнение представляет угрозу для жизни пациента из-за риска возникновения фибрилляции желудочков. Поэтому отслеживание состояния пациента в динамике после перенесенного инфаркта жизненно необходимо. Тахикардия после инфаркта миокарда – один из видов нарушения работы проводящей системы сердца. В дальнейшем это осложнение может привести к нарушению трудоспособности пациента.

Разлитая боль в грудной клетке

  • Отек легких. Осложнение относится к трансмуральному (самому глубокому) инфаркту миокарда, но в некоторых ситуациях может возникать и при необширных поражениях. Основной провоцирующий фактор – сердечная недостаточность. Выявить развитие осложнения можно в первые 8 дней после инфаркта. Терапия – назначение диуретиков и гликозидов, которые помогают облегчить течение заболевания.

Осложнения, развивающиеся в постинфарктный период

Если оценивать поздние осложнения после инфаркта миокарда, то стоит отметить, что их развитие происходит спустя 2 -4 недели после острого инфаркта миокарда. К распространенным относятся:

  • ХСН (хроническая сердечная недостаточность). Начало этого нарушения кровоснабжения сердца характеризуется одышкой во время физической нагрузки или в покое. Нехватка кислорода, у пациентов с ХСН отекают ноги, ступни, возникает слабость, что связано с застоем крови в большом круге кровообращения. Сократительная возможность сердца уменьшается, и ткани недополучают необходимый объем питательных веществ и кислорода. В таких ситуациях здоровый образ жизни лучше всего помогает справиться с возникшими осложнениями. Отказ от вредных привычек, систематическое применение бета-адреноблокаторов снижает потребность миокарда в кислороде.
  • Постинфарктный кардиосклероз. Начинается с замещения миоцитов на соединительнотканные волокна (ткань сердца рубцуется), что нарушает работу сердца, его сократительные функции (возникают перебои, изменяется ритм работы сердца). Чтобы получить развернутую информацию об этом осложнении, посмотрите следующее видео.

При развитии вышеописанных осложнений пациент должен самостоятельно контролировать физическую нагрузку и эмоциональное состояние (избегать конфликтов). Систематическое употребление фармакологических препаратов – обязательная мера лечения инфаркта миокарда и его последствий. Один из методов диагностики – коронарография.

Рецидивирующий инфаркт

Пациенты с перенесенным инфарктом миокарда в анамнезе в большей степени подвержены рецидиву развития некроза сердечной мышцы. Рецидивирующие, или повторные, инфаркты гораздо опаснее первичных. После заживления участка некроза уменьшается сократительная возможность миокарда, однако гипертрофия левого желудочка становится основным компенсаторным механизмом, который обеспечивает адекватное кровоснабжения органов и тканей. После развития повторного инфаркта эта декомпенсация уже не справляется с возникшими нагрузками. Последствием первичного инфаркта может стать спонтанная остановка сердца, кома или вздутие живота из-за развития асцита.

Аускультация сердца

Помимо этого после единожды перенесенного инфаркта миокарда в области пораженного участка уменьшается количество болевых рецепторов, что приводит к тому, что при повторном некрозе пациент может не знать о случившемся и продолжать выполнять привычные для него физические упражнения (на работе, по хозяйству). Поэтому риск развития осложнений инфаркта в таком случаев увеличивается, и высока вероятность летального исхода заболевания.

Нарушения ритма и сердечной проводимости

Первые 2-6 часов – наиболее важные, так как эффективность тромболитической терапии вносит свою лепту в нормализацию дальнейшего функционирования организма и восстановление кровоснабжения пораженной артерией происходит именно в этот период. Однако в течение этого времени практически у всех пациентов наблюдается развитие аритмических нарушений. Наиболее грозные:

  1. фибрилляция желудочков (асинхронное сокращение кардиомиоцитов желудочков);
  2. асистолия (отсутствие сокращений);
  3. полная блокада атриовентрикулярного узла (нарушение сочетанной работы предсердий и желудочков).

Вышеперечисленные аритмии после перенесенного инфаркта миокарда – распространенные причины смерти пациентов. Признаки таких нарушений наблюдаются в первые 6 часов.

У многих пациентов развитие аритмий усугубляет течение инфаркта миокарда. Но есть нарушения, которые принято называть «спутниками». В большинстве ситуаций они возникают параллельно некрозу сердечной мышцы и не несут вреда здоровью. К ним относятся:

  • синусовая тахикардия;
  • атриовентрикулярная блокада 1-2 степени;
  • наджелудочковые экстрасистолы;
  • желудочковые экстрасистолы.

Разрыв сердца

Разрыв сердца — осложнение инфаркта, развивающееся в течение первых 5 суток после некроза миокарда. Распространенное последствие сердечных патологий в кардиологии.

При данном осложнении наступает мгновенная смерть и лишь у небольшой доли пациентов разрыв сердца развивается постепенно, характеризуясь интенсивными болями после инфаркта в области грудной клетки, в горле, избавиться от которых нельзя даже при помощи наркотических анальгетиков. В таком случае быстро нарастают кардиогенный шок и кома.

Встречается разрыв сердечной мышцы с сохранением целостности окружающих оболочек. В таком случаев могут разрываться сосочковые мышцы, основная функция которых – удерживание клапанов в анатомическом положении. Такое течение заболевание резко осложняет ситуацию, однако пациента еще можно спасти. Хирургическое лечение – единственный способ устранения возникших осложнений.

Перикардит

Спустя 2-4 дня после некроза сердечной мышцы может развиться воспаление и отечность средней соединительнотканной оболочки — перикарда, параллельно может повышаться артериальное давление. Заболевание характеризуется возникновением тупых, ноющих или давящих болей в области груди, при выслушивании может определяться шум трения перикарда, которые усиливаются при покашливании или глубоком вдохе. Воспалительная реакция этой оболочки сердца может сопровождаться повышением температуры тела до субфебрильных показателей, что не характерно для стандартных последствий после первичного инфаркта.

Основной вид симптоматического лечения – использование НПВС. Со временем симптоматика стихает.

Тромбоэмболия

Нарушение сердечной деятельности могут способствовать возникновению тромбов в камерах сердца (коронарография – оптимальный метод диагностики). С течением времени они вымываются с током крови и попадают в кровеносное русло и органы, из-за чего и развивается тромбоэмболия. Повышение артериального давления на первых порах – основной признак тромбоза из-за закупорки сосуда. Это заболевание относится к осложнениям инфаркта миокарда, требующим проведения реанимационных мероприятий.

Проведение тонометрии

Тромб в артериях сердца выявляется с помощью коронарографии, но с течением времени он может мигрировать по сосудам. Тромбоэмболия артериальных сосудов больших полушарий головного мозга – основная причина ишемического инсульта, после которого может развиться кома. При закупорке брыжеечных артерий может возникать резкая боль в животе, повышаться артериальное давление и развиваться симптоматика непроходимости кишечника. Гангрена – основной признак закупорки сосудов нижней конечности.

У каждого 20-го человека, перенесшего циркулярный инфаркт миокарда, наблюдается развитие тромбоэмболии. Эмбол (который можно увидеть с помощью коронарографии) проникает в легочную артерию, что приводит к ее тромбозу и летальному исходу из-за невозможности помещения пациента в реанимацию во многих ситуациях. Поэтому необходимо, чтобы после развития ИМ пациент длительное время находился на стационарном лечении.

Постинфарктный синдром

Повышение температуры до субфебрильных цифр и ноющие боли – признаки постинфарктного синдрома. Осложнения обратимые и спустя несколько недель исчезают самостоятельно, температура тела постепенно приходит в норму. Чтобы помочь пациенту, в комплексе с предписанной терапией рекомендуют принимать НПВС, чтобы уменьшить проявления этого последствия после первичного инфаркта. Что делать при температуре? Главное — самостоятельно не вносить коррективы в план лечения.

Психические нарушения

Приходящие нарушения умственной деятельности и психической сферы жизни пациента – не редкость, они способствуют тотальному нарушению трудоспособности. У пациентов старше 60 лет ткани головного мозга особенно чувствительны к нарушению кровоснабжения, из-за чего возникают:

  • эпизоды подавленности, которые молниеносно сменяются эйфорией;
  • чрезмерное возбуждение, разговорчивость, попытки встать с кровати и бродить по отделению (при предписанном строгом постельном режиме);
  • в некоторых ситуациях – развитие делирия с помутнением сознания и возникновением галлюцинаций (в такие моменты больные неконтролируемы).

При отсутствии необходимой психотерапевтической помощи и назначения адекватного лечения с течением времени у пациента могут развиваться фобии, бессонница, неврозы и депрессия после инфаркта.

Главное — помнить, что инфаркт является лишь причиной грозного состояния, которое развивается после некроза мышцы. Отсутствие адекватной гемодинамики, ослабление сердечной деятельности и постоянный риск повторного инфаркта, разрыва сердечной мышцы – факторы опасности, о которых должен быть осведомлен пациент. В качестве диагностики часто используется коронарография и другие методы.

Бережное отношение к образу жизни, умеренный режим активности (ходьба после инфаркта, к примеру: скандинавская), отсутствие эмоциональных переживаний и соблюдение предписаний врача – верный способ снижения риска развития осложнений (комы) и основной вид лечения осложнений инфаркта миокарда. Прогноз при выполнении всех наставлений врача – благоприятный.

Осложнения инфаркта миокарда ранние и поздние. Последствия инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – это тяжелое заболевание, которое развивается вследствие ишемии, т. е. продолжительного нарушения кровообращения в сердечной мышце. Чаще всего поражение миокарда происходит в левом желудочке и характеризуется развитием некроза (участка омертвения) ткани.

Чаще всего причиной этой болезни становится закупорка одного из коронарных сосудов тромбом. В результате этого клетки в зоне поражения, лишенные питания, погибают и развивается инфаркт. Если помощь при этом не подоспеет вовремя, то велика вероятность гибели больного. Но и те пациенты, которым после этого посчастливилось выжить, подвергаются опасности, т. к. после инфаркта миокарда могут развиться осложнения. О них мы и поговорим. Но сначала остановимся на наиболее опасной форме этого заболевания, к которой относится крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда. При этом часто гибель больного наступает в первый час после приступа еще до приезда медиков. В случае мелкоочаговой зоны поражения сердечной мышцы вероятность полного выздоровления пациента намного выше.

Обширный инфаркт миокарда

Это крупноочаговое поражение, когда некроз распространяется на достаточно большом участке сердечной мышцы. Если он затрагивает все толщу миокарда, то это называется трансмуральный инфаркт миокарда. Название происходит от латинских trans – “через” и murus – “стена”. Таким образом, некротический участок поражает все слои мышцы сердца: эпикард, миокард, эндокард. Клетки гибнут на всем участке поражения, а в последующем заменяются рубцовой (соединительной) тканью, которая не имеет способности сокращаться.

Симптомы

Трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется следующими симптомами:

  1. Возникает сильнейшая боль за грудиной. Если говорить об интенсивности (силе) боли, то часто люди, пережившие инфаркт, сравнивают ее с ножевой. Больной не может точно определить локализацию боли. Она имеет разлитой характер. Может отдавать в левую руку или лопатку. Прием лекарственных средств – в отличие от ситуации при стенокардии – не помогает. Боль не связана с физической нагрузкой. Одинаковой интенсивности и при движениях, и в покое.
  2. Кожа больного покрывается холодным потом.
  3. Может возникнуть тошнота и рвота.
  4. Дыхание больного затруднено.
  5. Кожа имеет бледный цвет.
  6. Давление может быть повышенным или пониженным.
  7. Пациент испытывает головокружение, может быть потеря сознания.

Помощь

Если больному вовремя не оказать помощь при инфаркте миокарда, он может погибнуть. Она заключается в следующем:

  • Вызвать скорую помощь.
  • Обеспечить приток свежего воздуха. Открыть форточку или окно.
  • Удобно уложить больного в кровати в положении полусидя. Голова должна быть приподнята.
  • Расстегнуть стесняющий воротник, снять галстук.
  • Дать таблетку “Нитроглицерина” и “Аспирина”. При необходимости, если медики еще не приехали, а боль не утихла, повторить прием препарата “Нитроглицерин”.
  • Можно поставить на грудь больного горчичник.
  • Дать обезболивающее средство “Анальгин” или “Баралгин”.
  • В случае остановки сердца сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Для этого больного укладывают на ровную жесткую поверхность. Голова его откинута назад. Делают 4 нажатия на грудину – один вдох.

Самопомощь

Если приступ застал больного одного дома, он должен первым делом открыть входную дверь и вызвать бригаду скорой помощи. Это делается для того, чтобы медики смогли попасть в дом, в случае если больной потеряет сознание.

Затем уже можно приступить к приему лекарственных средств.

Диагностика

Первичная диагностика инфаркта миокарда делается приехавшими на вызов медиками с помощью ЭКГ. На нем отчетливо виден патологический зубец Q, а также определяется подъем сегмента ST.

Больной госпитализируется и помещается в отделение реанимации. Там проводится дальнейшая диагностика инфаркта миокарда:

  • Повторное ЭКГ.
  • ЭхоКГ – помогает выявить зону инфаркта.
  • В биохимическом анализе крови определяют ЛДГ, АЛТ, КФК, МВ-КФК и миоглобин.
  • Делается тропониновый тест.
  • Общий анализ крови покажет повышение уровня лейкоцитов и позднее – повышение СОЭ.

Осложнения инфаркта миокарда

Они могут возникнуть в любой период развития болезни. Осложнения острого инфаркта миокарда делятся на ранние и поздние.

Ранние осложнения развиваются в первые минуты, часы или сутки после приступа. К ним относятся:

  • Кардиогенный шок.
  • Отек легких.
  • Острая сердечная недостаточность.
  • Нарушения проводимости и ритма, особенно часто бывает фибрилляция желудочков.
  • Образование тромбов.
  • Тампонада сердца возникает вследствие разрыва стенки сердечной мышцы (бывает редко).
  • Перикардит.

Кроме того, перенесенный инфаркт миокарда опасен своими поздними осложнениями, которые развиваются в подостром и постинфарктном периоде болезни. Как правило, они происходят спустя приблизительно 3 недели после случившегося приступа. К ним относятся:

  • Синдром Дресслера или постинфарктный синдром.
  • Тромбоэмболические осложнения.
  • Сердечная аневризма.
  • Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Рассмотрим наиболее тяжелые осложнения инфаркта миокарда.

Острая сердечная недостаточность (ОСН)

Чаще развивается левожелудочковая ОСН, т. е. поражение миокарда происходит в области левого желудочка. Это очень тяжелое осложнение. Оно включает в себя кардиальную (сердечную) астму, отек легких и кардиогенный шок. Тяжесть ОСН зависит от объема пораженной зоны.

Сердечная астма

В результате сердечной астмы происходит заполнение серозной жидкостью периваскулярных и перибронхиальных пространств – это приводит к ухудшению обмена и дальнейшему проникновению жидкости в просвет альвеол. Эта жидкость смешивается с выдыхаемым воздухом, и образуется пена.

Сердечная астма характеризуется резким началом, как правило, в состоянии покоя, чаще ночью. Больной ощущает острую нехватку воздуха. В положении сидя становится немного легче. Кроме того, наблюдаются:

  • Бледные кожные покровы.
  • Отечность.
  • Цианоз.
  • Холодный пот.
  • В легких прослушиваются влажные хрипы.

Характерным отличием сердечной астмы от бронхиальной является тот факт, что затруднен вдох. Тогда как в случае с бронхиальной астмой, наоборот, пациент испытывает трудности при выдохе.

Если в такой ситуации не предпринять срочные меры и не госпитализировать больного для оказания квалифицированной помощи, развивается отек легких.

Отек легких

Для него характерно:

  • Громкое булькающее и клокочущее дыхание, которое слышно на расстоянии.
  • Выделение изо рта розовой или белой пены.
  • Дыхательные движения – 35-40 в минуту.
  • При аускультации слышны множественные крупнопузырчатые хрипы, которые заглушают тоны сердца.
  • Пена заполняет все трахеобронхиальные пути.

При обильном пенообразовании гибель больного может наступить в течение всего нескольких минут.

Далее развивается кардиогенный шок.

Кардиогенный шок

Его можно выявить по следующим признакам:

  • АД обычно ниже 60 мм рт. ст.
  • Олигоурия (уменьшение количества отделяемой мочи) или анурия (полное отсутствие мочи).
  • Влажная и бледная кожа.
  • Холодные конечности.
  • Температура тела снижена.
  • Глухие сердечные тоны.
  • Тахикардия.
  • Влажные хрипы в легких при аускультации.
  • Дыхание поверхностное частое.
  • Нарушения ЦНС (спутанное или потеря сознания).

Описанные ранние осложнения инфаркта миокарда возникают наиболее часто и требуют немедленной врачебной помощи. Среди поздних осложнений этой патологии наиболее распространен постинфарктный синдром и ХСН.

Постинфарктный синдром

Такое состояние называется синдромом Дресслера и проявляется как одновременное воспаление перикарда, плевры и легких. Но иногда развивается только перикардит и уже потом, спустя некоторое время, присоединяются плеврит или пневмония (или обе патологии сразу). Этот синдром служит реакцией организма на некротические изменения в миокарде и проявляется довольно часто.

Хроническая сердечная недостаточность

При этом осложнении инфаркта наблюдаются трудности с перекачиванием сердечной мышцей нужного объема крови. В результате этого страдают все органы от нехватки питания и снабжения кислородом. Проявляется эта патология отеками и одышкой иногда даже в состоянии покоя. При ХСН больному следует вести исключительно здоровый образ жизни.

Прогноз

Врачи отмечают условно неблагоприятный прогноз инфаркта миокарда. Это связано с тем, что после перенесенного заболевания в сердечной мышце происходят необратимые ишемические изменения. Именно они вызывают осложнения инфаркта миокарда, которые нередко становятся причиной летального исхода после этого заболевания.

Немного истории

История болезни инфаркт миокарда начинается с 19 века. На вскрытии умерших пациентов описывались отдельные случаи этой патологии. Развернутое описание инфаркта миокарда в 1909 году впервые дали советские ученые, в то время трудившиеся в Киевском университете, профессор, русский терапевт Василий Парменович Образцов и член академии медицинских наук СССР, терапевт Николай Дмитриевич Стражеско.

Они описали, как развивается болезнь инфаркт миокарда и подробно изложили ее симптоматику и диагностику, а также отметили различные клинические формы этой патологии. Они уточнили, что особое внимание следует уделять тромбозу венечных (коронарных) артерий, именно это и является наиболее частой причиной инфаркта. Это принесло им мировую известность. Таким образом, история болезни инфаркт миокарда началась с их совместно опубликованной работы.

Эти два великих советских ученых стали совместно работать и изучать болезни сердечной системы после того, как в 1901 году Н. Д. Стражеско женился на Наталье Васильевне Образцовой (дочери В. П. Образцова). В 1909 году эти ученые впервые в мире поставили прижизненный диагноз тромбоза коронарных сосудов.

Источники:
http://meduniver.com/Medical/cardiologia/296.html
http://vuzlit.ru/846559/harakteristika_klassifikatsiya_infarkta_miokarda
http://oserdce.com/serdce/ibs/infarkty/razlichiya-vidov.html
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/myocardial_infarction
http://lechiserdce.ru/infarkt/520-oslozhneniy-infarkta-miokarda.html
http://www.syl.ru/article/170600/new_oslojneniya-infarkta-miokarda-rannie-i-pozdnie-posledstviya-infarkta-miokarda
http://studfile.net/preview/3385072/page:7/

Ссылка на основную публикацию