Симптоматика и лечение интоксикации почек. Токсическая нефропатия: симптомы, диагностика, лечение, фото

Симптоматика и лечение интоксикации почек. Токсическая нефропатия: симптомы, диагностика, лечение, фото

Подробный обзор потенциально нефротоксичных химикатов, пищевых продуктов, растений и животных ядов можно найти в работе Abuelo. Вдыхаемые, поглощаемые кожей и перорально попадающие в организм нефротоксичные химикаты приведены в таблице ниже.

Вдыхание или поглощение кожей нефротоксинов

Возможные поражения почек	Химические вещества
Хронический интерстициальный нефрит	Уайтспирит
Гломерулонефрит	Углеводороды или силикон
Острый гемоглобинурийный канальцевый некроз	Газ арсин
Острый миоглобинурийный канальцевый некроз	Угарный газ
Псевдоазотемия	Ацетон (загрязняющий ацетилен)
Острая нефротоксическая почечная недостаточность	Борная кислота, кадмий, четыреххлористый углерод, хром, диэтиленгликоль, 1,2-дихлорпропан, дизельное топливо, диоксан, динамит, этилендибромид, бензин, лизол (британский), газообразный метилхлорид или метилбромид, метиленхлорид, фенол, полиэтиленгликоль, повидон-йод, тетрахлорэтилен,толуол,трихлорэтилен.

Заглатывание нефротоксичных веществ

Возможные поражения почек	Химические вещества
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит	Кадмий, фторид, свинец
Гемоглобинурийный канальцевый некроз	Анилин, хлоратные соединения, сульфат меди, крезол, этиленгликольдинитрат, лизол (британский), нафталин, b-фенилендиамин, бромат калия или натрия, пропиленгликоль
Миоглобинурийный канальцевый некроз	Сульфат меди, линдан, хлорид ртути, р-фенилендиамин, фосфид цинка
Нефротоксический канальцевый некроз	Соли мышьяка, хлорид бария, четыреххлористый углерод, хлордан, хлороформ, 2,4-дихлорфеноксиуксусная и метилхлорфеноксиуксусная кислоты, соединения хрома, дикват, этилендихлорид, этилендибромид, соединения германия, соли ртути, метиленхлорид, щавелевая кислота, паракват, винная кислота, таллий, тетрахлорэтилен, трихлорэтилен, скипидар, желтый фосфор
Оксалоз	Диэтиленгликоль, этиленгликоль, этиленгликольбутиловый эфир
Псевдоазотемия	Изопропиловый спирт

Нефротоксичные пищевые продукты и растения, а также животные, обладающие потенциально нефротоксичными ядами, — представлены ниже.

Лекарства, которые в слишком высоких дозах, назначенных врачом или принятых по ошибке больным, приводят к поражению почек, перечислены ниже. Гемолитикоуремический синдром связан с применением циклоспорина, противораковых средств (например, митомицина), тиклопидина и хинина.

Токсичные для почек лекарства

Поражение почек	Вещество	Обстоятельства применения
Острый интерстициальный нефрит	Хлорпротиксен	Суицид
Острый канальцевый некроз	Ацетаминофен Аспирин Борная кислота Соли висмута Колхицин Свинец Номифензин Масло кудрявой мяты Паральдегид Триамтерен Уран	Суицид Суицид Опрелость От бородавок Суицид По незнанию введение вместе с опием Суицид Несостоявшийся аборт Передозировка Суицид Клиническое исследование
Хронический гломерулонефрит (героиновая нефропатия)	Героин Пентазоцин	Наркомания Наркомания
Хронический интерстициальный нефрит (аналгезическая нефропатия)	Нестероидные противовоспалительные средства	Злоупотребление анальгетиками
Гиперкальциемия	Витамин А Витамин D	Лечение акне Гипопаратиреоз и метаболическая остеопатия
Миоглобинурийный канальцевый некроз	Амоксапин Амфетамины Барбитураты Кокаин Диазепам Доксепина гидрохлорид или нитразепам Алкоголь Глютетимид Героин Метадон Фенциклидина гидрохлорид Фенилпропаноламина гидрохлорид Стрихнин	Суицид Передозировка Передозировка Передозировка Передозировка Суицид Алкоголизм Передозировка Передозировка Передозировка Передозировка Похудание, передозировка Ошибочное употребление вместо кокаина
Некротизирующий васкулит	Метамфетамин	Передозировка
Закупорка (камни)	Магниевый антацид	Злоупотребление антацидом
Осмотический нефроз	Маннитол	Передозировка
Оксалоз	Витамин С внутривенно	Передозировка

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Токсическая нефропатия

Токсическая нефропатия — это повреждение гломерулярного аппарата и почечных канальцев, вызванное действием экзо- и эндотоксинов, гемодинамическими и метаболическими нарушениями при отравлениях. Проявляется болями в пояснице, астеническим синдромом, отечностью, олигоанурией, которая впоследствии сменяется полиурией, полиорганными нарушениями. Диагностируется при помощи общего, биохимического анализов крови и мочи, проб Реберга, Зимницкого, УЗИ и томографии почек, УЗДГ почечных сосудов, химико-токсикологических исследований. Лечение включает проведение дезинтоксикационной терапии, инфузионной коррекции нарушений метаболизма, ЗПТ.

МКБ-10

Общие сведения

Токсическая нефропатия — собирательное понятие, объединяющее ряд нефрологических заболеваний со сходным этиопатогенезом и клинической картиной. Распространенность патологии достигает 0,04%, что составляет до 20% всех регистрируемых случаев ОПН. Рост заболеваемости связан со все более широким применением химических веществ на различных производствах и в быту: по наблюдениям, ежегодно до 10 млн. человек постоянно контактирует с нефротоксичными химикатами. Кроме того, обратной стороной успехов фармацевтической отрасли стало появление новых лекарственных средств, оказывающих влияние на почки. Актуальность своевременного выявления токсической формы нефропатий обусловлена высоким уровнем смертности и тяжелыми исходами при необратимой деструкции ткани почек.

Причины

Поражение почечной паренхимы обусловлено воздействием химических веществ, оказывающих прямой или опосредованный нефротоксический эффект. В большинстве случаев ренальную дисфункцию, а в тяжелых случаях и деструкцию тканей, вызывают экзогенные производственные и бытовые яды, хотя у некоторых пациентов заболевание вызвано эндогенной интоксикацией. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующих группы причин, которые приводят к развитию нефропатии:

• Прием веществ с нефротоксическим эффектом. При попадании в почки ядов этой группы возникают острая гломерулопатия или тубулярный некроз, вызванный реабсорбцией большого количества токсических веществ. Непосредственным повреждающим эффектом на почечную ткань обладают соли тяжелых металлов (кадмия, свинца, ртути, золота, мышьяка, йода, висмута, хрома и др.), этиленгликоль, щавелевая и борная кислоты, бензин, фенол, толуол, орелланиновые грибные токсины, яды некоторых животных.
• Опосредованное токсическое повреждение почек. Отравления веществами с гемолитическим эффектом (уксусной кислотой, мышьяковистым водородом, медным купоросом, змеиным ядом и др.) осложняются закупоркой нефронов гемоглобином. Аналогичное повреждение вызывают массивное размозжение тканей и синдром длительного сдавления, при которых наблюдается миоглобинурия. При токсическом поражении печени ренальная паренхима вторично повреждается ксенобиотиками и эндогенными токсинами.
• Общие клинические проявления отравления. Ряд химических веществ не оказывают прямого нефротоксического эффекта, однако системные проявления, возникающие при их приеме, приводят к тяжелой ренальной дисфункции. Чаще всего токсические формы нефропатии развиваются на фоне отравлений с клиникой шока, некомпенсированного ацидоза, выраженных метаболических расстройств. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры.

Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов, в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии. По результатам исследований, более чем у 30% пациентов неолигурическая почечная недостаточность связана с приемом фармацевтических препаратов.

Нефротоксичные медикаменты могут прямо повреждать почечные канальцы (аминогликозиды, амфотерицины, иммуноглобулины, НПВС и др.), вызывать их закупорку (сульфаниламиды, циклоспорины, производные пуриновых нуклеозидов), системно нарушать ренальную гемодинамику (β-адреноблокаторы, некоторые диуретики) или оказывать сочетанное действие. Развитие токсической ятрогенной нефропатии также возможно при проведении лучевой терапии.

Патогенез

Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев. После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз. Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня.

В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т. п. с развитием в наиболее тяжелых случаях острого тубулярного некроза. Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов.

Патогенез опосредованного повреждения почек при закупорке канальцев основан на развитии в их клетках некротических процессов, нарушении реабсорбционной способности. Внутриренальный застой мочи сопровождается ретроградным током гломерулярного фильтрата и последующим повреждением нефронов. При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса. На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком.

Классификация

Систематизация форм токсической нефропатии проводится с учетом особенностей этиопатогенеза заболевания и тяжести симптоматики. Такой подход позволяет выработать оптимальную тактику ведения пациента, а в ряде случаев предупредить развитие необратимой деструкции тканей. С учетом этиологического фактора и механизма повреждения почек различают следующие формы заболевания:

• Токсическая специфическая нефропатия. Развивается под влиянием экзогенных и эндогенных веществ с прямыми и опосредованным нефротоксическим эффектом. Отличается быстрым развитием тканевой деструкции, которая у части пациентов является необратимой. Чаще требует раннего начала заместительной почечной терапии.
• Токсическая неспецифическая нефропатия. Осложняет течение отравлений и заболеваний с выраженным интоксикационным синдромом, при которых ведущими становятся гемодинамические и метаболические расстройства. На начальных этапах нарушения носят функциональный характер и лишь позднее начинается разрушение тканей.

При легком течении нефропатия выявляется лабораторно: в клиническом анализе мочи определяется повышенное содержание белка, лейкоцитов, эритроцитов, появляются цилиндры. Средняя степень характеризуется уменьшением количества мочи и нарушением фильтрационной функции с увеличением уровня мочевины, креатинина, калия в сыворотке крови. Для тяжелого течения характерна клиника ОПН, вплоть до наступления уремической комы.

Симптомы токсической нефропатии

В течение 1-3-х суток после отравления клиническая симптоматика проявляется ощущением тяжести, тупыми ноющими болями в области поясницы, общей слабостью, быстрой утомляемостью. При значительной дисфункции и деструкции почек возможно окрашивание мочи кровью (макрогематурия). Со 2-4-го дня сокращается объем диуреза, появляются характерные «почечные» отеки на лице, которые уменьшаются или полностью исчезают к концу дня. Пациент постоянно испытывает жажду, жалуется на головную боль и болезненность в мышцах.

Возникают тошнота, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые становятся сухими, желтушными. Нарастание почечной недостаточности сопровождается практически полным прекращением мочевыделения, усилением отечности, ее нисходящим распространением на другие отделы тела, появлением петехиальной сыпи. При тяжелых поражениях развивается мозговая симптоматика — вялость, заторможенность, оглушенность, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром. Признаки выраженной ренальной дисфункции обычно сохраняются в течение 7-14 суток.

На следующем этапе развития заболевания, длящемся от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным усилением диуреза. Больной выделяет за сутки от 1,8 до 5-8 л и более мочи. Сохраняются слабость, утомляемость, мучительная жажда, уменьшается масса тела. Длительность периода реконвалесценции при интоксикационной нефропатии зависит от объема и характера поражения. Обычно для восстановления функциональной состоятельности органа требуется от 6 месяцев до 2 лет.

Осложнения

В 20-70% случаев токсическая нефропатия завершается летальным исходом из-за массивной необратимой деструкции ренальной паренхимы. Снижение фильтрационной функции у пациентов с ОПН приводит к гиперкалиемии с замедлением сердечного ритма, фибрилляцией и асистолией желудочков. Нарушение работы сердца в сочетании с гипопротеинемией повышает риск развития отека легких.

Длительная уремия сопровождается усиленным выделением азотистых метаболитов через кожу, серозные и слизистые оболочки с развитием уремического перикардита, плеврита, гастрита, энтероколита, ларинготрахеита, токсическим поражением печени, костного мозга. При нарушении секреции компонентов ренин-ангиотензиновой системы возможно развитие артериальной гипертензии. Отдаленными последствиями токсического поражения почек являются хронический тубулоинтерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность, новообразования органов мочевыделительного тракта.

Диагностика

Постановка диагноза токсической нефропатии обычно не представляет сложности в тех случаях, когда заболевание возникло после отравления химическим веществом. Диагностический поиск направлен на оценку характера, объема возможного повреждения тканей, определение выраженности ренальной дисфункции. Пациентам с нефропатией рекомендованы следующие лабораторно-инструментальные методы исследований:

• Общий анализ мочи. Определяются протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. Относительная плотность мочи в олигоанурической фазе превышает 1030 г/л, в полиурической составляет ниже 1003 г/л. Дополнительное проведение пробы Зимницкого при полиурии выявляет снижение концентрационной функции.
• Биохимический анализ крови. До восстановления объема диуреза повышаются сывороточные уровни креатинина, мочевой кислоты, азота мочевины, калия, кальция, неорганического фосфора. Нарушение фильтрационной способности гломерул также подтверждается результатами нефрологического комплекса и пробы Реберга.
• УЗИ почек. При эхографии нефропатия токсического типа проявляется увеличением размеров почечной паренхимы за счет интерстициального и лимфостатического отека. Участки некроза имеют вид гипоэхогенных полостей или гиперэхогенных включений. УЗДГ ренальных сосудов выявляет гемодинамические нарушения.
• Томография почек. Компьютерная томография почек позволяет получить послойное изображение ренальных тканей и обнаружить даже небольшие участки деструкции. В целях безопасности при токсических поражениях исследование рекомендуется проводить без контраста или заменить его МРТ, хотя в таком случае информативность несколько снижается.

Для подтверждения токсического характера нефрологической патологии по возможности проводятся химико-токсикологические исследования, позволяющие установить химическое вещество, которое вызвало расстройство. Контрастные методы исследований (экскреторная урография, ангиография почек) применяют с осторожностью в связи с риском усугубления клинической ситуации контраст-индуцированными деструктивными процессами. Для контроля за состоянием других органов и систем проводятся биохимические пробы печени, коагулограмма, ЭКГ. Изменения общего анализа крови неспецифичны: могут выявляться анемия, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, тромбоцитопения.

Нефропатию токсического происхождения дифференцируют со вторичными нефропатиями другого генеза (контраст-индуцированной, диабетической, дисметаболической и др.), острым гломерулонефритом, ишемическим некрозом почек, травматическими повреждениями почечной паренхимы, атероэмболической болезнью. По назначению уролога-нефролога пациента консультируют токсиколог, анестезиолог-реаниматолог, невролог, терапевт, кардиолог, пульмонолог, гепатолог.

Лечение токсической нефропатии

Больных, почки которых повреждены в результате отравления экзо- или эндотоксинами, госпитализируют в палату интенсивной терапии. Основными терапевтическими задачами являются скорейшая элиминация химического вещества, коррекция метаболических расстройств, предупреждение возможных осложнений. С учетом этапа заболевания пациентам показаны:

• Дезинтоксикационная терапия. Проводится в первые часы и сутки после отравления. Для ускоренного выведения токсина проводят промывание желудка, форсированный диурез с назначением осмотических мочегонных и салуретиков, используют адсорбенты, слабительные средства, специфические антидоты. В сложных случаях эффективны плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация, ультрафильтрация, гемодиализ, перитонеальный диализ. Некоторым пациентам назначают переливание крови и ее компонентов.
• Инфузионная коррекция метаболических нарушений. Начинается сразу после госпитализации и продолжается в олигоанурическом периоде ОПН. Для восстановления электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия применяют антагонисты калия (обычно — препараты кальция), инфузию глюкозы с инсулином, ощелачивающие полиионные растворы. Возможен дальнейший прием энтеросорбентов, связывающих токсические метаболиты. При значительной ренальной дисфункции оправдано проведение ЗПТ.

При утяжелении состояния больного проводится комплексная противошоковая терапия, купируются неотложные состояния (уремическая кома, отек легких, судорожный синдром, гипертонический криз). В полиурической фазе продолжается массивная (до 5-6 л/сут) инфузионная терапия для поддержания ОЦК и физиологической концентрации метаболитов. На этапе восстановления проводится общеукрепляющее лечение и определяется тактика дальнейшего ведения пациента с учетом степени сохранности почечных функций.

Прогноз и профилактика

Токсическая нефропатия — тяжелое, прогностически неблагоприятное расстройство с высокими показателями летальности. Своевременное установление токсина, правильная оценка морфологической сохранности и функциональной состоятельности почечной паренхимы, проведение адекватной интенсивной терапии повышают шансы благоприятного исхода нефропатии. Профилактика заболевания направлена на предупреждение попадания в организм токсических веществ: ограничение времени контакта с нефротоксичными ядами, использование средств индивидуальной защиты (респираторов, защитной одежды), отказ от употребления в пищу незнакомых грибов.

Работникам предприятий с вредными условиями производства рекомендовано прохождение профилактических медосмотров для раннего выявления почечной дисфункции. Для снижения количества случаев гемодинамического и метаболического поражения почечных клеток при системных нарушениях пациентам с отравлениями рекомендован регулярный контроль функциональной состоятельности почек и адекватное купирование острого состояния. С учетом роста распространенности лекарственных нефропатий при назначении нефротоксичных лекарственных средств необходимо тщательное обследование пациента для выявления предпосылок к токсическому повреждению ренальной паренхимы.

2. Патогенез токсических нефропатий/ Гоженко А.И. // Актуальные проблемы транспортной медицины. — 2006 — № 2.

3. Клинико-морфологические изменения при токсической нефропатии, вызванной отравлением некоторыми спиртсодержащими жидкостями: Автореферат диссертации/ Морозов В.И. – 1996.

4. Механизмы хронической токсической нефропатии у рабочих химической промышленности: Автореферат диссертации/ Письменский А.В. – 2006.

Токсическая нефропатия

Собирательный термин «токсическая нефропатия» употребляется как определение широкой группы почечных поражений, обусловленных отравлением химическими или органическими веществами. Большинство таких веществ обладают выраженным нефротоксическим действием и в определенных концентрациях способны вызывать тяжелые или жизнеугрожающие расстройства фильтрующих и гомеостатических функций почек (гомеостаз – постоянство внутренних условий в организме), то есть острую почечную недостаточность. Помимо специфической, собственно токсикогенной недостаточности, которая чаще всего сопровождается поражением печени в структуре единого гепаторенального синдрома, отдельно рассматривают также неспецифическую токсиконефропатию как реакцию почек на вредоносные биохимические, гемодинамические или механические факторы.

В целом, токсическая нефропатия относится к состояниям с высоким уровнем летальности, частота которой, однако, варьирует в широких пределах (20-70%), поскольку зависит от состава нефротоксического яда, его концентрации, скорости оказания помощи, наличия сопутствующих заболеваний и поражений, возраста и многих других факторов.

2. Причины

Спектр ядов и токсинов, разрушительно действующих именно на нефроны (основные структурно-функциональные единицы почки как естественного фильтра) весьма обширен. Так, тяжелы отравления этиленгликолем и этиловым спиртом, щавелевой кислотой, соединениями ртути, солями тяжелых металлов, некоторыми антибиотиками, рентген-контрастными веществами, онкологическими химиотерапевтическими средствами, органическими растворителями и пр.

Неспецифическая токсиконефропатия может развиться вследствие распада крови и закупорки нефронов гемоглобином (гемолитическая нефропатия), острого канальцевого некроза (обычно после масштабного хирургического вмешательства), механического позиционного давления в коматозном состоянии, нарушений кровообращения и связанной с ними ишемии почечной паренхимы, а также вследствие или на фоне ряда хронических воспалительных заболеваний из группы нефритов и/или васкулитов.

3. Симптомы и диагностика

В клинической картине токсической нефропатии различают три основные степени тяжести. Легкая характеризуется, в основном, изменениями биохимического состава мочи; при средней степени структурные изменения в моче и крови достигают значительной и небезопасной степени, а симптоматика включает те или иные нарушения мочеиспускания; наконец, тяжелая степень подразумевает собственно ОПН, или острую почечную недостаточность, – которая, в свою очередь, делится на несколько фаз.

Так, после начальной общетоксической фазы (до 3 суток) наступает олиго- или анурия (соотв., резкое сокращение или полное прекращение вывода мочи), что характеризуется грубыми нарушениями водного и электролитного баланса, ацидозом (смещением рН в кислотную сторону), системной отечностью, включая отеки легких и мозга, угнетением сердечной, кроветворной, метаболической и центральной деятельности, сосудистым раздражением и воспалением с возможными геморрагиями (внутренними кровотечениями). Учитывая тяжесть указанных возможных проявлений ОПН, данная фаза не всегда является обратимой и в ряде случаев результирует летально.

При благоприятном течении диурез нормализуется, а затем превосходит обычные объемы (полиурическая фаза), что также достаточно опасно – в силу возможной дегидратации (обезвоживания организма). Данная фаза может длиться до одного месяца.

Окончательное выздоровление и нормализация почечных функций – значительно более длительный процесс, который может занять несколько лет и все же завершиться резидуальной (остаточной) почечной дисфункцией.

В диагностике токсических нефропатий жизненно важными являются два фактора: информация об этиологии отравления (каким именно веществом или веществами поражены почки) и время, прошедшее от момента интоксикации до начала оказания медицинской помощи. Кроме того, огромное значение имеет степень сопутствующего или основного поражения печени. В целом, диагноз устанавливается клинически, подтверждается лабораторно и требует постоянного мониторинга множества биохимических, кардиологических и др. показателей. Из инструментальных методов диагностики наиболее информативными в данном случае является УЗИ и КТ (в т.ч. в ангиографическом режиме), контрастные рентген-исследования (урография, пиелография), бакпосев мочи; по показаниям производится цистоскопия, отбирается биоптат для гистологического анализа.

4. Лечение

Терапевтическая реакция при токсической нефропатии должна быть интенсивной и комбинированной. Первоочередными задачами являются: максимально быстрое выведение токсических соединений из организма; гемодиализ – очищение крови; восстановление и поддержание гомеостаза. Назначают промывание желудка, осмотические мочегонные, адсорбенты (напр., активированный уголь) и другие дезинтоксикационные и стабилизирующие меры, которые в наиболее острых и тяжелых случаях приходится сочетать с реанимационными мероприятиями. Восстановительный период требует, как правило, особого щадящего режима питания и нагрузок, а также определенной поддерживающей терапии под постоянным контролем и наблюдением нефролога.

Заболевания

Жалобы и симптомы

• Боль в области почек, поясницы
• Кровь в моче (Гематурия) или помутнение мочи
• Частое мочеиспускание или его отсутствие
• Высокая температура
• Повышенное артериальное давление
• Отеки лица, ног, особенно по утрам
• Частая жажда, сухость во рту
• Общее недомогание, потеря аппетита

Если вы обнаружили у себя подобные симптомы, возможно, это сигнал заболевания, поэтому рекомендуем проконсультироваться с нашим специалистом.

Диагностика

• УЗИ почек
• УЗИ надпочечников
• Оценка почечного кровотока
• Анализ крови на мочевину и креатинин

Наши цены

• Консультация врача нефролога, профессор – 10000 р.
• Биохимический анализ крови (стандартная, 10 показателей) – 2470 р.
• Биохимический анализ крови (расширенаяая, 14 показателей) – 3565 р.
• Общий анализ крови – 675 р.
• УЗИ почек и оценка почечного кровотока – 1900 р.

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

Нефропатия: причины, диагностика, лечение

Член EAU (Европейская Ассоциация Урологов). Стаж работы +17 лет. Принимает в Университетской клинике. Цена приема — 1700 руб.

• Запись опубликована: 08.07.2019
• Время чтения: 1 mins read

Нефропатии – поражения почек, вызванные болезнями и отравлениями. При этих болезнях поражаются структуры почек, что приводит к нарушению мочевыделения и развитию хронической почечной недостаточности.

Как возникает нефропатия

Заболевание вызывается воздействием на почки повышенного сахара крови, мочевой кислоты, лекарственных препаратов, ядов, токсинов. Возникает воспалительный процесс, затрагивающий мочевыделительные структуры, которые склерозируются, атрофируются и погибают. Страдают сосуды почек, которые теряют эластичность и не могут полноценно отдавать шлаки и токсины.

В результате возникает отравление продуктами жизнедеятельности, которые из-за плохого состояния почечных структур не выводятся с уриной, а остаются в организме.

Постепенно поражение почечной ткани усиливается, а работа мочевыделительной системы ухудшается. Возникает почечная недостаточность. Больные не могут жить без постоянного гемодиализа – очистки крови с помощью аппарата «искусственная почка».

В чём опасность нефропатий

Существует несколько вариантов этого недуга, отличающихся причинами, симптомами и прогнозом. Но всех их объединяет одна неприятная черта – отсутствие симптомов. Если при каких-либо других патологиях у больных наблюдаются выраженные боли в пояснице, крестце, паху и повышение температуры, то нефропатия очень долго не дает никаких проявлений. В результате больные не обращаются к врачу и запускают заболевание. Недуг можно выявить, только сдав анализы крови и мочи и пройдя другие виды диагностики.

Нефропатия имеет несколько стадий развития:

• Доклиническая, которую невозможно выявить даже с помощью анализов. В почках постепенно накапливаются изменения, которые пока еще не обнаруживаются.
• Клиническая – в моче появляются белок, цилиндры и примеси крови. Уровень креатинина снижается. В крови повышаются показатели креатинина, мочевины, цитостатина С.
• Стадия нефротического синдрома, при котором возникают отеки. В анализах регистрируется белковая потеря свыше 3 г/сутки, количество белка в крови снижается, зато растет уровень жировых соединений и холестерина.
• Стадия хронической почечной недостаточности, во время которой мочевыводящая система пациента уже не справляется с выведением токсинов и шлаков. Возникают отеки, кожный зуд, от тела начинает исходить запах аммиака. У больных обнаруживается скопление жидкости в сердечной сумке. Поражается сердце, печень, головной мозг.

Поэтому появление отеков, выраженных болей в поясничной области, головной боли, тошноты, рвоты, кожного зуда указывает на запущенную стадию болезни, вылечить которую невозможно.

Чтобы не допустить необратимого процесса в почках при сахарным диабете, подагре, во время беременности и при приеме препаратов, влияющих на мочевыделительную функцию, нужно постоянно контролировать показатели мочи и крови. Это позволит обнаружить начавшееся почечное поражение.

Нефропатии, вызванные нарушением обмена веществ

Чаще всего почки поражаются при сахарном диабете и подагре:

• Диабетическая нефропатия вызывается постоянным повышением уровня сахара в крови. В результате почки все время вынуждены отфильтровывать глюкозу, которая выводится с мочой. Постоянное присутствие сахара в моче (глюкозурия) у 30% больных диабетом приводит к нарушению функции почек, а затем и к их недостаточности.
• Подагрическая нефропатия сопровождает подагру – заболевание, вызванное нарушением обмена мочевой кислоты. Мочевые соли (ураты) кристаллизуются в почечных каналах в виде камней, нарушая процесс образования урины и снижая фильтрующую способность почек.

Важным фактором, сдерживающим развитие почечной недостаточности, является контроль уровня сахара и мочевой кислоты в организме. При адекватной лекарственной коррекции этих патологий вполне возможно избежать необратимых поражений почек.

Токсическая нефропатия

Эта форма заболевания вызывается контактами с различными ядами, разрушающими почечную ткань. Количество токсических почечных поражений постоянно растет и в настоящее время составляет 20% от всех случаев болезни.

Патология часто возникает при работе с кадмием, свинцом, мышьяком, висмутом, хромом, йодом, ртутью, фенолом, бензином. Причем это состояние не всегда сопровождается острой интоксикацией. Очень часто нефропатия возникает при постоянном попадании в организм небольших доз ядовитых веществ.

Токсическое поражение почек также развивается при отравлении грибами, ядовитыми растениями, укусах змей и насекомых.

После попадания яда в канальцевую структуру почек его концентрация возрастает в 100 и более раз. Это вызывает разрушение почечных структур и сосудов. Некоторые яды провоцируют внутрисосудистое свертывание крови, и образовавшиеся кровяные сгустки не позволяют органам полноценно работать.

Поэтому при работе с любыми ядохимикатами нужно обязательно проверять состояние мочевыводящей системы, периодически сдавая анализы крови и мочи. В случае постоянного контакта с веществами, влияющими на свертываемость крови (гемостаз), нужно проверять и ее показатели. Желательно контролировать состояние печени и других внутренних органов.

Лекарственная нефропатия

Постоянное расширение арсенала лекарственных средств привело к увеличению случаев токсического поражения ими почек. Уязвимость почечных тканей вызвана особенностями их строения и функционирования:

• Высокой интенсивностью кровотока, составляющего 25% от общего объема циркулирующей крови. Из-за этого практически все лекарственные вещества неминуемо проходят через почечные структуры.
• Повышенной чувствительностью тканей почек к применяемым препаратам. Лекарства вызывают воспаление этих органов, нарушают работу сосудов и приводят к отложению камней. Все эти факторы способствуют нефропатии.

Воздействие лекарств вызывает различные поражения почек:

• Некроз сосочков – структур, служащих для выведения мочи. Такое поражение возникает при приеме анальгина, аспирина, фенацетина, парацетамола. Причем для возникновения нефропатии не обязательно принимать эти средства в очень высоких дозах. 2 таблетки в день в течение 3 лет гарантированно вызовут такое поражение. Особенно часто патология возникает при сочетании этих препаратов с кофеином или кодеином.
• Некроз почечных канальцев – мочевыделительных структур, входящих в состав нефронов – основных элементов почек. Прием некоторых антибиотиков – ампициллина, цефалоспоринов, канамицина, неомицина – вызывает разрушение канальцев, которое может произойти очень быстро, приведя к значительным нарушениям почечной функции вплоть до острой недостаточности.
• Аллергию, сопровождающуюся гибелью элементов почечной оболочки. Такое состояние может возникнуть при приеме любых препаратов и быстро привести к острой почечной недостаточности и даже к летальному исходу.
• Хроническое воспаление тканей, вызванное раздражением выводимыми лекарствами и продуктами их разложения. При приеме некоторых препаратов в почках откладываются соли, камни и кристаллы. Такое осложнение возникает при лечении сульфаниламидами – норсульфазолом, уросульфаном, сульфаленом, сульфадиметоксином, фталазолом, бисептолом.

Особенно часто к осложнениям приводит самостоятельный прием препаратов без консультации врача. Больному, не владеющему медицинскими знаниями, сложно дозировать лекарственные средства и учесть возможные нарушения, вызванные несочетаемостью препаратов. Поэтому лечение должен назначать врач.

Другие виды нефропатий

• Алкогольная, вызванная употреблением спиртных напитков. Особенно часто она возникает при злоупотреблении низкосортным контрафактным алкоголем. Входящие в состав такого напитка этиловый спирт и различные химические добавки отравляют почки, вызывая токсическую нефропатию.
• Паранеопластическая – возникает при наличии злокачественных опухолей. Развитие рака сопровождается интоксикацией (отравлением организма), затрагивающей все его органы и ткани, в том числе почечные структуры.
• Нефропатия беременных – поздний токсикоз, дающий триаду симптомов – отеки, гипертонию и белок в моче. Иногда проявлений может быть два или одно. В этом случае поражение почек вызывается их неспособностью справляться с повышенной нагрузкой, возникшей из-за вынашивания ребенка. Часто осложнение развивается у женщин, страдавших до наступления беременности пиелонефритом и другими болезнями мочевыделительной системы.
• Ишемическая – вызвана недостаточным поступлением крови в почечные структуры. Причины – атеросклероз сосудов почек, брюшной аорты, заболевания, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием. Нарушение кровоснабжения органов приводит к инфаркту почек и отказу органов. Иногда такое поражение может быть молниеносным и заканчивается гибелью больного.
• Гипертензивная – связана с повышенным артериальным давлением. При этой форме нефропатии возникает замкнутый круг – почки не могут нормально отфильтровывать жидкость, что приводит к переполнению кровяного русла, а увеличение объема циркулирующей крови вызывает повышение давления. При этом заболевании также нарушается выделение ренина и других веществ, регулирующих показатели АД. Заболевание часто приводит к склерозу почечной ткани и сморщиванию органа.
• Контраст-индуцированная – поражение почечной ткани, возникшее из-за применения рентгенконтрастных препаратов, позволяющих лучше разглядеть структуру органов во время рентгеновского обследования. В основе реакции лежит аллергия, приводящая к спазму сосудов. Без своевременной медицинской помощи может развиться острая почечная недостаточность.
• Иммунная нефропатия (болезнь Берже) – заболевание, вызванное образованием иммунных комплексов, разрушающих ткани органа. Развивается на фоне болезней желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, проявляясь кровью в моче, тяжестью в пояснице, уменьшением выделения мочи. Без лечения может приводить к почечной недостаточности.

Диагностика нефропатий

Предположить вероятную причину нарушения работы почек можно только при тщательном расспросе пациента. Во время приема врач выясняет:

• Употребление лекарственных средств и алкоголя.
• Наличие различных патологий – диабета, подагры, гипертонии, атеросклероза, болезней внутренних органов.
• Наличие беременности.
• Специфику трудовой деятельности, при которой возможен контакт с ядовитыми веществами.
• Возможность отравления грибами и растениями.

Больному назначаются обследования:

• Общий и суточный анализ мочи. При нарушениях работы почек в урине обнаруживаются сахар, следы крови, бактерии. Отмечается высокая потеря белка.
• Различные мочевые пробы.
• Общий анализ крови. При почечных патологиях наблюдается анемия – снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов, увеличивается количество белых кровяных телец и ускорение СОЭ.
• Биохимический анализ крови на основные почечные, сердечные и печеночные показатели.
• УЗИ почек и органов брюшной полости.
• При подозрении на диабетическое поражение назначается анализ крови на сахар, гликированный гемоглобин, инсулин, С-пептид.
• При подозрении на подагру исследуется уровень мочевой кислоты в сыворотке крови.

Лечение нефропатий

• При поражении почек в первую очередь нужно снять симптомы интоксикации. Поэтому больному назначается внутривенное вливание растворов. Одновременно вводятся мочегонные препараты.
• При тяжелых формах нефропатии применяются гормональные средства, снимающие воспалительный процесс и улучшающие мочевыделение.
• При малокровии показаны препараты железа и витамин B12. В тяжелых случаях проводится переливание донорской крови.
• При диабетической нефропатии корректируется уровень глюкозы с помощью инсулина или противодиабетических таблетированных препаратов.
• При нефропатии, вызванной подагрой, применяются антиподагрические лекарства.
• В тяжелых случаях показано проведение гемодиализа – очистки крови на аппарате «искусственная почка».

Результат лечения зависит от своевременности обращения, степени поражения почечной ткани и сопутствующих заболеваний. Чем раньше больной обратится за медицинской помощью, тем выше вероятность полного или практически полного восстановления мочевыделительной функции.

Нефропатия: симптомы, лечение

При нефропатии (от двух греческих слов «почка» и «страдание, болезнь») нарушение работы почек происходит в несколько этапов:

1. Изменение состава крови, ежедневно проходящей через почки в количестве около двух тысяч литров. Причины изменений многочисленны — от действия токсических веществ до системных патологий.
2. Органические и функциональные изменения рабочего аппарата почек.
3. Нарушение работы почек (по очищению крови, выведению мочи, синтезу активных веществ, поддержанию постоянства внутренней среды организма), сказывающееся на жизнедеятельности организма в целом.
4. В случае сохранения разрушающего действия причинного фактора и усугубления поражения почек развивается почечная недостаточность, являющаяся непосредственной угрозой жизни организма.

Диабетическая нефропатия

Лидер среди нефропатий (более 30%). Сценарий почечных нарушений включает в себя склероз (замена рабочей ткани на соединительную) почечной ткани и сосудистого аппарата; снижение тонуса мочевыводящих путей и их инфицирование и др. Все это рано или поздно ведет к снижению работоспособности почек и усугублению системных нарушений в организме (интоксикация, потеря белка с мочой, повышенное давление и пр.).

Дисметаболическая нефропатия

Часто встречается у детей.

Причиной почечной патологии становятся нарушения минерального обмена (кальция, фосфатов, мочевой и щавелевой кислоты; смешанные типы). Они бывают:

• первичные (врожденный дефицит конкретных ферментов);
• вторичные — следствия избыточного и/или недостаточного поступления веществ; нарушения их обмена из-за широкого спектра недугов (инфекции мочевыделительной системы, болезни крови ижелудочно-кишечного тракта — анемии, миелома, панкреатит, болезнь Крона, дискенизии желчевыводящих путей, паразитарные поражения и др.) и побочного действия медикаментов (диуретики, цитостатики, производные салициловой кислоты).

Результатом обменных нарушений становится повышение концентрации соответствующих солей в моче (выпадение осадка) с последующим повреждением рабочей ткани почек, возможностью образования камней и присоединения инфекций.

Подагрическая нефропатия

Является по сути разновидностью дисметаболической нефропатии (уратный тип). Название происходит от патологии, ведущей к поражению почек — подагры. Она характеризуется нарушением метаболизма пуринов и длительным повышением содержания мочевой кислоты в крови и моче — главного поражающего почечную ткань фактора (соли мочевой кислоты откладываются в почках, вызывают застой и воспаление, переходящие в разрушение ткани, образование камней и нарушение функций).

Обнаруживается не у всех страдающих подагрой пациентов (примерно в половине случаев). Увеличивают вероятность ее присоединения: алкоголь, переедание мясных и бобовых продуктов, ожирение, инсулинорезистентность (пониженная чувствительность тканей к инсулину), длительные тяжелые физические нагрузки и лекарственная терапия (диуретики, салицилаты).

Симптомы нефропатии

На первом плане — симптомы недуга, повлекшего за собой нарушение работы почек. Почки способны долго скрывать свое неблагополучие. Поэтому признаки их поражения, заметно снижающие качество жизни, появляются уже на поздних стадиях. Гораздо раньше можно выявить характерные количественные и качественные изменения мочи:

• наличие белка, эритроцитов, тех или иных солей (в зависимости от типа метаболической нефропатии);
• изменение цвета и плотности;
• появление осадка и др.

Более поздние симптомы нефропатии определяются характером поражения почечной ткани и развивающихся осложнений (тип воспаление и его локализация; мочекаменная болезнь, почечная недостаточность). Например, признаками мочекаменной болезни (характерна для дисметаболических нефропатий) являются: болевой синдром вплоть до почечной колики, расстройство мочеиспускания, кровь в моче и др.

Для нефропатий всех типов на ранних и средних этапах может наблюдаться увеличение количества мочи. Позже оно переходит в стадию задержки выведения жидкости и сопровождается характерными почечными отеками (сначала в области лица). Почечные отеки (например, при диабетической нефропатии) трудно устраняются приемом мочегонных препаратов. Параллельно с отеками возможно и появление стойкого повышения артериального давления.

Лечение нефропатии

Ведущую роль в профилактике и лечении всех типов нефропатий играет образ жизни: питание, режим питья и физических нагрузок, устойчивость к стрессам. Часто упорства и постоянства в следовании правильному (для конкретного человека с учетом выявленных обменных нарушений) режиму оказывается достаточно для длительного и стойкого улучшения качества жизни. Лекарственная терапия требуется людям, чьи организмы уже не способны самостоятельно скомпенсировать возникшие органические и функциональные изменения.

Лечение диабетической нефропатии

Определяется стадией нарушений. На ранних этапах достаточно коррекции углеводного и липидного обмена (вышеупомянутым беспроигрышным методом). На поздних — требуется противоотечная, гипотензивная, детоксикационная терапия. Вплоть до применения гемодиализа при значительном снижении работоспособности почек.

Лечение дисметаболической нефропатии

• гармонизация питания (цель — снизить поступление и/или образование конкретных веществ — оксалатов, фосфатов, уратов и др.; уменьшить нагрузку на почки — малобелковая диета);
• питьевой режим (цель — снижение концентрации этих веществ в моче, плюс — детоксикация).

Укрепить резервные возможности организма (в том числе, повысить устойчивость его клеток к действию повреждающих факторов и сгармонизировать обмен веществ) помогает прием витаминов, антиоксидантов, стабилизаторы мембран.

Лечение подагрической нефропатии

Актуально все перечисленное выше. Для уменьшения образования в организме мочевой кислоты и/или для растворения выпавших в осадок солей используют лекарственные препараты (никотинамид, аллопуринол цитратные смеси, препараты на основе солей лития и др.). Действенным дополнением служат физиотерапевтические методы.

Эффективным способом коррекции обменных нарушений служит фитотерапия индивидуальные травяные сборы, подобранные врачом на основе диагностики. Значительный эффект в предупреждении нефропатий и улучшении качества жизни при их наличии дает сочетание правильного образа жизни и традиционных методов лечения (гомеопатии, иглотерапии, остеопатии, цигун-терапии).

Почему возникает токсическая нефропатия почек, ее основные симптомы и способы лечения

Почки играют важнейшую роль в организме, пропуская через себя разного рода токсины. Фильтрационная функция является для них основной. Они выводят ядовитые соединения, нерастворимые в воде и оседающие в ряде случаев на тканях различных органов.

Токсическая нефропатия (нефротоксический нефрит, токсический нефрит) — патология почек, провоцируемая попаданием в организм вредных веществ извне либо выработкой токсинов внутри организма. Подобное токсическое поражение почек в медицинской среде также имеет название «токсическая почка». Данный недуг представляет собой поражение почечной паренхимы и клубочков.

Согласно международной классификации болезней, заболевание по коду МКБ-10 имеет номер 14.4.

Для патологии свойственно снижение общего суточного диуреза, сбои в работе сердечно-сосудистой системы, артериальная гипертензия, тошнота и рвота. При выявлении недуга необходимо провести комплекс терапевтических мероприятий по выведению ядов и токсинов из организма пациента.

Причины возникновения нефрита

Патология может сформироваться под воздействием следующих факторов:

• неблагоприятное влияние токсинов, а также продуктов их обмена;
• аутоиммунные реакции организма, отмечающиеся в местах поражения.

Каким бы ни был пусковой механизм, проявляется патология примерно одинаково.

Наблюдается зависимость степени поражения клеток почек от процентного содержания токсинов. Также большое значение имеет источник яда и его химический состав.

Кроме того, степень интоксикации организма может напрямую зависеть от состояния мочевыделительной системы конкретного пациента. Так, если имеет место функциональное расстройство этих органов, симптомы недуга могут быть более выраженными.

Для развития токсической нефропатии иногда достаточно и минимальных доз ядовитых соединений.

Развитие болезни может происходить под влиянием веществ биологического и химического происхождения. Но чаще приходится иметь дело со следующими источниками:

• растворители органического происхождения (уксусная и щавелевая кислота);
• гербициды и пестициды;
• соединения тяжелых металлов и их солей (ртуть, медный купорос, свинец, кадмий);
• длительный прием лекарственных средств (сульфаниламидные препараты, аминогликозиды, ибупрофен и прочие нестероидные противовоспалительные средства, антикоагулянты);
• токсичные соединения, поступающие в организм извне (яды несъедобных грибов; вещества, попадающие в кровь с укусами насекомых; яды животных);
• физические факторы (травмы, поражения электричеством, лучевая болезнь);
• эфиры летучей природы (этиленгликоль, этилакрилат, диоксан);
• азотсодержащие вещества и их производные (мышьяк, аммиак, нитробензол, анилин, гексахлорэтан);
• суррогатная алкогольная продукция;
• результат неудачного переливания крови, сепсис (не та группа или резус-фактор, заражение крови).

Токсическая нефропатия — сложное заболевание, этиология которого может быть различной. Вот почему дифференциальная диагностика имеет важнейшее значение. В случае необходимости следует своевременно применять антидот.

Зачастую случаи токсического поражения организма связаны с работой на вредном производстве, где приходится регулярно сталкиваться с ядовитыми и химическими веществами. Способы попадания в организм могут быть различными:

• чрескожно;
• воздушно-капельным путем;
• через пищеварительную систему;
• путем заражения крови.

Кроме того, развитие болезни может наблюдаться в случае экзотоксического шока, сдавления конечностей или структурных и функциональных нарушений органа, а также в результате миоглобинурии (патологический распад мышечного белка с нахождением миоглобина в урине).

Развитие болезни может также явиться следствием печеночной недостаточности, когда токсины, не обезвреженные печенью, попадают в кровь, поражая другие органы (сердце, головной мозг, почки).

Вредное воздействие токсических веществ приводит к отеку паренхиматозных тканей и сбою клубочковой фильтрации, что, в свою очередь, привод к нарушениям дыхания клеток и постепенному разрушению белка.

При воздействии на организм гемотоксичного яда (к примеру, после укуса змеи) происходит разрушение эритроцитов и закупорка нефронов.

Вне зависимости от способа интоксикации в почечной ткани наблюдаются признаки кислородного голодания с последующей ишемией и некрозом почечных тканей в отсутствие своевременного лечения.

Характерная симптоматика

Первые признаки патологии можно выявить, исходя из показателей общего анализа мочи. Отмечается незначительное появление примесей крови и белка в моче (микрогематурия и протеинурия). При этом, какая-либо ярко выраженная симптоматика отсутствует.

При нарастании симптомов могут наблюдаться следующие проявления:

• боли в области поясницы и крестца;
• чрезмерная отечность;
• признаки расстройства ЖКТ (тошнота, рвота, проблемы с дефекацией);
• сухость слизистых и кожных покровов;
• желтушность кожи и слизистых (при наличии гемолиза) либо кожная сыпь;
• наличие жажды;
• головная и мышечная боль;
• повышенная температура наряду с понижением артериального давления и аритмией;
• признаки анемии либо чрезмерной кровоточивости;
• судороги и галлюцинации;
• нервные расстройства, заторможенные реакции;
• выделение меньшего/большего объема урины (олигурия, полиурия).

Наибольшую опасность, исходя из статистических данных, представляет отравление лекарственными средствами. Поскольку почечная ткань пронизана густой сетью кровеносных сосудов, попадание любых нежелательных агентов (иммуноглобулинов, тучных клеток) осуществляется с максимальной скоростью.

Таким образом, симптомы могут нарастать очень быстро, во многом они сходны с признаками гломерулонефрита в его острой стадии. Ему также могут быть свойственны:

• признаки общего недомогания;
• слабость и раздражительность;
• отеки лица и нижних конечностей;
• гематурия и протеинурия;
• олигоанурия (сокращается частота мочеиспускания и общее количество выделенной мочи).

Не менее опасна и стадия острой почечной недостаточности. Без своевременной медицинской помощи она может приводить к летальному исходу. Поступление токсических веществ угнетает функцию почек и способно привести к их полному отказу.

Клинические симптомы при этом стандартны:

• отсутствие мочевыделения;
• нарушение водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса;
• накопление азотистых соединений в организме.

При отсутствии медикаментозной поддержки поражается кортикальный слой почек, вплоть до формирования необратимых некротических изменений.

В числе наиболее неблагоприятных симптомов выступает артериальная гипертензия. Показатели давления могут иметь довольно угрожающие значения, приводя к судорогам и остановке сердца.

Стадии и степени тяжести недуга

Различают три степени тяжести заболевания.

1. Легкая: в моче обнаруживается белок, цилиндры и форменные элементы крови (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты).
2. Средняя: общее количество выделяемой мочи снижается, обнаруживается креатинин; незначительное количество мочевины, калия и других продуктов обмена веществ.
3. Тяжелая: присутствуют все признаки острой почечной недостаточности (ОПН).

Легкая степень излечима, работу почек еще можно восстановить, если начать своевременное и правильное лечение. Средняя стадия также может поддаваться лечению, поскольку токсины, даже с учетом их повышенного содержания в крови, со временем поддаются выведению почками. Тяжелая же степень интоксикации организма – практически необратимый процесс, при котором возможны следующие осложнения:

• острая и хроническая почечная недостаточность;
• отек жизненно важных органов (легкие, головной мозг);
• острая недостаточность левого желудочка сердца;
• образование опухолей органов мочевыделительной системы;
• наступление комы, смертельный исход.

Кроме того, инфекционно-токсическая нефропатия часто приводит к интерстициальному нефриту и гемолитико-уремическому синдрому. Проявлениями нефрита является боль в пояснице тупого или острого характера, незначительное повышение артериального давления, боли в суставах, легкий озноб. В моче отмечается понижение скорости клубочковой фильтрации, микрогематурия, может увеличиваться мочевыделение.

Прогрессирующая почечная недостаточность при терминальной фазе интоксикации организма также может иметь несколько стадий:

• инициальная;
• олигоанурическая;
• полиурическая.

Инициальная фаза длится 1–3 суток. Ключевыми симптомами являются признаки острого отравления веществами, токсично воздействующими на ткани почек. Для таких пациентов требуется наблюдение, в частности контроль выделяемого количества мочи. Как только отмечается понижение показателей, применяют 16-ти процентный раствор «Маннита» (осмотический диуретик), «Лазикс» («петлевой» диуретик). Препараты комбинируют с «Эуфиллином» (ингибитор ФДЭ).

Олигоанурическая фаза длится 1–2 недели. Эту стадию ОПН принято считать наиболее тяжелой по степени протекания. Значительно снижается диурез. Если выделяется менее 500 мл урины в сутки — состояние именуется как олигурия, менее 50 мл в сутки — анурия. Задержка жидкости при остром водном отравлении (гидремия), оказывает существенную нагрузку на левый желудочек сердца. Отмечается одышка, влажные хрипы. Требуется неотложная помощь во избежание развития отека легких и головного мозга.

Кроме того, в организме отмечается накопление токсинов, а также продуктов обмена белков: мочевины, креатинина. Пациент становится заторможенным, слабым. Увеличение концентрации калия до угрожающих показателей приводит к перебоям в сердечном ритме. Данной стадии также характерно прогрессирование таких тяжелых состояний как ацидоз, нарастающая анемия, развитие тромбоцитопении.

Полиурическая фаза является следствием благоприятного течения ОПН, когда олигоанурия переходит в полиурию. Она характеризуется постепенным повышением диуреза с последующим его нарастанием. При этом удельный вес мочи остается низким.

Увеличение уровня выделяемой жидкости объясняется значительным нарушением реабсорбирующих функций. Такое состояние опасно обезвоживанием и развитием гипосалемии (уменьшение количества циркулирующей крови).

На стадии полиурии важно своевременно возмещать уровень потерянной жидкости. При правильном лечении наступает период выздоровления: удельный вес мочи постепенно повышается, гомеостаз нормализуется.

В зависимости от этиологии развития острой почечной недостаточности, летальный исход возможен и варьируется в пределах 20–70 % всех случаев.

Неотложная помощь при токсическом отравлении

При возникновении подозрений на отравление токсинами необходимо незамедлительно вызвать бригаду неотложной медицинской помощи и оказать пострадавшему первую доврачебную помощь.

Во-первых, следует предпринять все возможные меры для того, чтобы токсины прекратили поступать в организм больного. Если источником интоксикации явились пары ядовитых веществ – необходимо обеспечить поступление свежего воздуха (с полным перемещением больного при необходимости); если отравляющие вещества попали в организм через ЖКТ – показано промывание желудка с последующей постановкой водяной клизмы и приемом адсорбентов («Полисорб», «Активированный уголь»).

Во-вторых, при возможной остановке сердца или потере сознания необходимо прибегнуть к следующим манипуляциям:

• провести непрямой массажа сердца;
• осуществить искусственную вентиляцию легких (дыхание рот в рот).

Диагностика заболевания

Комплекс диагностических мероприятий, как правило, проводится уже после поступления пациента в нефрологическое отделение с подозрением на тяжелое поражение почечных структур в результате интоксикации организма. Выявляется общая клиническая картина недуга с учетом собранного анамнеза и определением источника и степени отравления.

Далее, врач прибегает к следующим диагностическим процедурам:

• комплекс общеклинических мероприятий (общий анализ мочи и крови);
• биохимический анализ крови (уровень кислотно-щелочного баланса, мочевины, креатинина, ионов крови, электролитов и т.д.);
• замер количества и объема мочеиспусканий за сутки;
• ультразвуковое исследование почек;
• обзорная рентгенограмма с контрастом;
• осуществление ангиографии при необходимости (исследование почечных сосудов);
• пиелография с контрастом;
• МРТ или КТ почек.

Для токсической нефропатии характерно повышение лейкоцитов и показателей СОЭ; изменение плотности урины, обнаружение в ней белка, цилиндров, эритроцитов, азотистых составляющих. В крови увеличивается количество мочевины, креатинина и калия. Недугу также характерно развитие анемии, тромбоцитопении, лейкоцитоза.

Методы лечения

Токсическая нефропатия сложно поддается лечению. Исключение составляет начальная стадия интоксикации и своевременно начатое лечение профилактического характера в первые часы отравления. В остальных же случаях ключевое значение имеет своевременное введение антидота. Если этот момент упущен, врачу остается лишь обеспечивать дезинтоксикацию и симптоматическое лечение.

По мнению специалистов, наибольшая эффективность в терапии достигается при правильном выявлении токсического агента. Ориентируясь на него, можно быстро вывести ядовитые соединения и обеспечить нормализацию состояния пациента. Например, если произошла передозировка сульфаниламидными препаратами, показано щелочное питье в большом количестве; прием препаратов, блокирующих карбоангидразу, а также использование мочегонных средств.

В некоторых случаях может быть показано комплексное лечение, направленное на выведение вредных веществ из организма. Сюда входит:

• экстренное промывание желудка;
• последующий прием адсорбентов или вазелинового масла;
• прием диуретиков (снижают отечность и увеличивают объем выделяемой урины);
• вливания полиионов (растворы, нормализующие кислотно-щелочной баланс мочи);
• процедура гемодиализа (проводится в течение 5-ти часов);
• процедура перитонеального диализа (длительностью от 1 до 2-х суток).

Токсическая нефропатия представляет собой тяжелое состояние, поэтому промедление недопустимо. В условиях стационара, кроме процедуры гемодиализа, также может быть показан плазмаферез. Благодаря этим манипуляциям, обеспечивается выведение токсического агента из крови.

Суть метода заключается в том, что пациента подключают к специальному аппарату, который искусственным путем очищает кровь больного так, как это могли бы сделать здоровые почки человека.

Народная медицина

Токсическая нефропатия представляет собой недуг, требующий незамедлительной амбулаторной терапии. Так, любые средства народной медицины целесообразно применять лишь в восстановительном периоде после проведенной медикаментозной терапии.

Лечебные отвары и настои могут использоваться при условии хорошего самочувствия и положительной динамики у пациента. Самостоятельное их применение настоятельно не рекомендуется. Народные травы и рецепты могут назначаться лишь лечащим врачом. Они оказывают на организм общеукрепляющее воздействие, позволяют повысить иммунитет и предотвратить развитие осложнений.

Для нормализации мочевыделительной функции часто используют бруснику. Ягоды смешивают с сахаром в пропорции 1:1, раскладывают смесь по банкам, разводят водой и пьют как компот. В качестве профилактики отеков для пациентов на стадии ремиссии можно использовать кожуру арбуза. Ее заваривают и пьют как отвар.

Профилактические мероприятия и прогноз

Токсической нефропатии чаще всего подвержены люди, чья работа напрямую связана с вредным производством. В особой группе риска находятся те, кто уже имеет какие-либо почечные недуги, а также предрасположенность к формированию опухолевых процессов.

В качестве решения может быть переход предприятия на механизированный труд, где возможность контактирования с вредными веществами для работника сведена к минимуму. Кроме того, необходимо использовать все возможные средства защиты (носить специальную одежду, соблюдать гигиену труда) и проходить ежегодную диспансеризацию в качестве профилактики.

В случае выявления зарождающейся или прогрессирующей нефропатии настоятельно рекомендуется выбрать другое направление рабочей деятельности, не связанное с токсичным производством.

В целом, прогнозы на выздоровление и полное излечение весьма благоприятны, если терапия была начата вовремя и проведена в полном объеме. Исключение могут составить нефропатии, возникшие под влиянием отравляющего воздействия кадмия, кремния либо арсената водорода.