Острая и хроническая форма аортальной регургитации, степени развития патологии

Аортальная регургитация. Клинические рекомендации.

Клапанные пороки сердца – нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Аортальная регургитация (АР) – порок, характеризующийся несмыканием створок клапана, приводящий к обратному потоку крови во время диастолы в левый желудочек (ЛЖ).

Синонимы: Недостаточность аортального клапана, аортальная недостаточность.

1.2 Этиология и патогенез

Чаще всего причинами АР являются идиопатическое расширение аорты, врожденные пороки аортального клапана (наиболее часто – двустворчатого клапана), склеротическая дегенерация, ревматизм, инфекционный эндокардит, системная гипертензия, миксоматозная дегенерация, расслоение восходящей аорты и синдром Марфана, реже – травматические повреждения аортального клапана, анкилозирующий спондилит, сифилитический аортит, ревматоидный артрит, деформирующий остеоартроз, гигантоклеточный аортит, синдром Эллерса–Данлоса, синдром Рейтера, непостоянный субаортальный стеноз и дефект межжелудочковой перегородки с пролапсом аортального клапана. Большинство этих причин приводят к хронической АР с постепенной и скрытой дилатацией ЛЖ и с длительным бессимптомным периодом [1]. Другие причины, в частности инфекционный эндокардит, расслоение аорты и травма, чаще приводят к острой тяжелой АР, которая может вызвать внезапное катастрофическое повышение давления наполнения ЛЖ и снижение сердечного выброса.

При острой тяжелой АР в левый желудочек нормального размера возвращается объем крови, и ЛЖ не имеет времени адаптироваться к перегрузке объемом. С резким увеличением конечного диастолического объема желудочек работает на «крутой» части кривой Франка–Старлинга, демонстрирующей отношение диастолическое давление: объем, и конечное диастолическое давление ЛЖ и давление в левом предсердии могут увеличиться быстро и вызвать резкое ухудшение состояния здоровья больного. Неспособность желудочка к быстрой компенсаторной дилатации полости приводит к уменьшению ударного объема. Тахикардии, которая развивается как компенсаторный механизм для поддержания сердечного выброса, часто оказывается недостаточно для такой компенсации.

При выраженной АР высок риск развития отёка легких или кардиогенного шока. Наиболее ощутимы гемодинамические изменения у пациентов с гипертрофией ЛЖ на фоне артериальной гипертензии с небольшой полостью ЛЖ и уменьшенным резервом преднагрузки. В качестве примеров, иллюстрирующих последнюю ситуацию, можно привести расслоение аорты у пациентов с артериальной гипертензией, инфекционный эндокардит у пациентов с существовавшим ранее аортальным стенозом (АС) и острую регургитацию после баллонной вальвулотомии или хирургической комиссуротомии при врожденном АС. У пациентов могут быть также симптомы ишемии миокарда. Поскольку конечное диастолическое давление ЛЖ приближается к диастолическому давлению в аорте и коронарных артериях, постольку снижается миокардиальная перфузия субэндокарда. Дилатация ЛЖ и истончение стенки ЛЖ из-за увеличения постнагрузки в сочетании с тахикардией приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. Поэтому при острой тяжелой АР часто развивается ишемия, осложнения которой могут привести к внезапной смерти.

В ответ на перегрузку объемом при хронической АР в ЛЖ формируется ряд компенсаторных механизмов, в том числе увеличение конечного диастолического объема и податливости камеры ЛЖ, что приводит к увеличению объема без повышения давления наполнения ЛЖ и комбинации эксцентрической и концентрический гипертрофии. Увеличенный ударный объем достигается нормальной работой каждой сократительной единицы вдоль увеличенной окружности [2,3]. Таким образом, сократительная функция ЛЖ остается нормальной, и показатели фазы изгнания, такие как фракции выброса и фракция укорочения, остаются в допустимых пределах. Однако увеличение полости ЛЖ и связанное с ним повышение систолического пристеночного напряжения, в свою очередь, приводят к увеличению постнагрузки ЛЖ, что становится причиной дальнейшей гипертрофии [2, 4]. Таким образом, АР создает условия для комбинации перегрузки объемом и перегрузки давлением [5]. По мере прогрессирования болезни увеличение преднагрузочного резерва и компенсаторная гипертрофия дают возможность желудочку поддерживать нормальный выброс, несмотря на повышение постнагрузки [6,7]. Большинство пациентов остаются бессимптомными на протяжении фазы компенсации, которая может продолжаться в течение многих десятилетий [7-9].

Снижение сократимости миокарда может также усугубить положение. Часто на этом этапе развития болезни у пациентов возникает одышка; уменьшенный коронарный резерв в гипертрофированном миокарде может привести к стенокардии напряжения. Однако пациенты могут оставаться бессимптомными до развития тяжелой дисфункции ЛЖ.

Систолическая дисфункция ЛЖ (наиболее часто определяемая как снижение фракции выброса ниже нормы в покое) связана преимущественно с приростом постнагрузки и может быть обратима на начальных этапах после протезирования аортального клапана (ПАК) [10–20]. Постепенно, по мере дилатации, ЛЖ приобретает сферическую форму. Сократимость миокарда снижается из-за чрезмерной нагрузки, что приводит к стойкой систолической дисфункции, и ожидаемый результат операции (восстановление функции ЛЖ, повышение выживаемости) уже не может быть достигнуто [18, 21–30].

В большинстве исследований показано, что систолическая функция ЛЖ и конечный систолический размер являются самыми важными детерминантами выживаемости и послеоперационной функции ЛЖ у пациентов, подлежащих ПАК при хронической АР.

1.3 Эпидемиология

По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи, с чем необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования. Отдельные исследования дают представление о распространенности тех или иных пороков. В популяционном исследовании Cardiovascular Health Study, включавшем 5621 человека старше 65 лет, поражение аортального клапана (утолщение створок, кальцинаты) выявлено у 29%, в то же время с помощью допплер-эхокардиографии аортальная недостаточность или стеноз (градиент давления >25 мм рт. ст.) – у 2% (Stewart B.F., 1997). В 2009 году в России было зарегистрировано 178 623 случая клапанной патологии у больных с хронической ревматической болезнью сердца. Несмотря на то, что ревматизм по-прежнему является одним из ведущих факторов формирования клапанных пороков в Российской Федерации, доля пациентов с так называемыми дегенеративными поражениями клапанов сердца, (миксоматоз, диспластические процессы, кальциноз) достигла в 2014г 46.6% от общего числа операций по поводу приобретенных пороков сердца.

1.4 Коды по МКБ-10

106.1 – Ревматическая недостаточность аортального клапана

135.1 – Аортальная (клапанная) недостаточность

135.8 – Другие поражения аортального клапана

В таблице 1 представлена классификация аортальной регургитации в зависимости от ее тяжести.

Таблица 1 – Классификация тяжести аортальной регургитации

Регургитация аортального клапана

Аортальная регургитация ошибочно принимается за название заболевания. Некоторые даже пытаются найти аналог в МКБ за счет поражений аортальных клапанов разной природы. Регургитация — это физическое явление, обусловленное возвратом потока жидкости. В применении к аорте — обратный ток крови в левый желудочек. Именно такое значение придается термину в функциональной диагностике.

Если раньше опытные врачи могли указывать на этот процесс только с субъективной точки зрения (в результате аускультации и определения характерного шума на аорте), то с внедрением в практику ультразвукового обследования сердца стало возможно увидеть движение крови в обратном направлении. А способ допплерографии позволил дать оценку степени возврата и подключить этот диагностический признак к решению проблемы выбора метода лечения.

Распространенность

Учет пациентов с аортальной регургитацией ведется только в кабинетах функциональной диагностики. Поэтому о распространенности можно судить по отношению к числу обследованных допплеровским способом, а не к общему количеству населения.

Разные степени и признаки обратного потока крови через аортальное отверстие обнаруживают у 8,5% обследованных женщин и у 13% мужчин. Среди всех пороков сердца у взрослых хроническую аортальную регургитацию выявляют у каждого десятого пациента. Наиболее часто в пожилом возрасте у мужчин.

Какие анатомические структуры участвуют в формировании регургитации

Строение четырех камер сердца обеспечивает в норме наполнение желудочков (кровь перетекает из предсердий) и активный выброс в аорту из левого желудочка, в легочную артерию — из правого. Клапанная система между полостями, главными сосудами образует естественную преграду для возвратного потока.

Вид незакрытого аортального отверстия при остановленном сердце, когда требуется замена клапанов

Физиология клапанов, их устройство, мышечные пучки для натяжения реагируют на давление крови, подчиняются нервным импульсам, руководящим функциями сердца. Любые нарушения структуры и строения способствуют неполному смыканию створок. Кровь, пройдя через отверстие, направляется обратно.

В сердце имеется 4 вида клапанов между:

• предсердиями и желудочками слева и справа;
• левым желудочком и аортой;
• правым желудочком и легочной артерией.

Соответственно, в зависимости от локализации поражения возможна митральная регургитация, возврат через трикуспидальный клапан, неполноценность клапанов в легочной артерии.

Аортальная регургитация представляется частным случаем нарушения работы клапанного аппарата.

Механизм регургитации в норме и при патологии

Кардиологи выделяют незначительную физиологическую регургитацию, которая возможна в нормальных условиях. Например, у 70% взрослых людей с высоким ростом имеется неполное закрытие трикуспидального клапана, о котором человек не догадывается. На УЗИ определяются незначительные завихряющиеся потоки при полном смыкании клапанов. Это не сказывается на общем кровообращении.

Патология возникает при воспалительных процессах:

• ревматизме,
• инфекционных эндокардитах.

Наиболее типично для митральной локализации, формирования порока сердца. Не следует путать с пролапсом (растяжением и прогибанием створок внутрь предсердия). Именно при пролапсе чаще возникает физиологическая регургитация, обнаруживается у растущих детей, подростков. Ее учитывают как возможную причину экстрасистолии. Ребенка необходимо наблюдать у кардиолога и повторно обследовать. Специального лечения не требуется.

Образование рубцов после острого инфаркта, на фоне кардиосклероза в зоне, приближающейся к створкам и нитям клапана, ведет к поломке необходимого механизма натяжения, изменяет форму створок. Поэтому не происходит их полного смыкания.

При патологическом процессе не менее значимую роль играет диаметр выходного отверстия, которое должно перекрываться. Значительное увеличение при дилатации левого желудочка или гипертрофии препятствует плотному соединению створок аортальных клапанов.

Основные клапанные причины аортальной регургитации

Причинами поражения аортальных клапанов, диаметра отверстия между левым желудочком и начальным отделом аорты являются:

• ревматическое воспаление с локализацией по линии замыкания клапанов — инфильтрация тканей на начальном этапе приводит к сморщиванию створок, образует отверстие в центре для прохождения крови в систолу в полость левого желудочка;
• бактериальный сепсис с поражением эндокарда и дуги аорты;
• бородавчатый и язвенный эндокардит при тяжелых формах инфекции (брюшной тиф, грипп, корь, скарлатина), воспалении легких, раковой интоксикации (миксома) — клапаны полностью разрушаются;
• врожденные пороки (образование двух створок вместо трех) с вовлечением аорты, большой дефект межжелудочковой перегородки;
• специфические аутоиммунные процессы в восходящем отделе аорты при хроническом сифилисе, болезни Бехтерева, ревматоидном полиартрите;
• гипертоническая болезнь, атеросклероз — процесс уплотнения створок с отложением солей кальция, расширение кольца за счет дилатации аорты;
• последствия инфаркта миокарда;
• кардиомиопатии;
• травмы грудной клетки с разрывом мышц, сокращающих створки.

Двухстворчатый клапан аорты считается разновидностью врожденного порока, увеличивает риск регургитации

К причинам приходится причислять осложнения лечения заболеваний сердца способом катетерной радиочастотной абляции, а также случаев разрушения биологического протеза клапана.

Причины, связанные с поражением аорты

Ближайший к сердцу участок аортальной дуги называют корнем аорты. Именно его строение влияет на «здоровье клапанов» и ширину кольца-ворот из левого желудочка. Поражения корня включают:

• возрастные или дегенеративные изменения, вызывающие дилатацию;
• кистозный некроз среднего слоя аорты при синдроме Марфана;
• расслоение стенки аневризмы;
• воспаление (аортит) при сифилисе, псориатическом артрите, болезни Бехтерева, язвенном колите;
• гигантоклеточный артериит;
• злокачественную гипертензию.

Среди причин обнаружено отрицательное влияние лекарственных препаратов, применяемых для снижения аппетита при ожирении.

Последствия аортальной регургитации

Возврат крови в левый желудочек неминуемо приводит к его расширению и увеличению объема. Возможно расширение митрального кольца и дальнейшее увеличение левого предсердия.

В месте контакта потока крови на эндокарде образуются «карманы». Чем больше степень регургитации, тем быстрее развивается перегрузка левого желудочка.

Исследования показали значение частоты сердечных сокращений:

• брадикардия усиливает объем возвратного потока и способствует декомпенсации;
• тахикардия снижает регургитацию и вызывает большее приспособление.

Формы аортальной регургитации

Принято различать острую и хроническую аортальную регургитацию.

Особенности острой формы

Типичными причинами острой аортальной регургитации служат:

• травмы;
• расслаивающая аневризма;
• инфекционный эндокардит.

Объем крови, поступающий в фазу диастолы в левый желудочек увеличивается внезапно. Механизмы приспособления не успевают развиться. Резко возрастает нагрузка на левые отделы сердца, слабость миокарда. В аорту выбрасывается недостаточный объем крови для поддержки общего кровообращения.

У пациентов появляются признаки отека легких, кардиогенный шок. Симптоматика очень тяжелая при сочетании гипертонической болезни и расслоения аневризмы аорты.

Особенности хронической аортальной регургитации

Отличительным признаком хронической формы служит достаточное время для полного включения компенсаторных механизмов и приспособления левого желудочка. Это вызывает период компенсации нарушений кровообращения. Гипертрофия миокарда помогает возместить сниженный выброс.

При истощении резервных запасов энергии наступает стадия декомпенсации с тяжелой сердечной недостаточностью.

Клинические проявления

При острой форме аортальной регургитации у пациента внезапно проявляются признаки кардиогенного шока:

• резкая слабость;
• бледность кожи;
• выраженная гипотония;
• одышка.

При отеке легких:

• пациент задыхается;
• дыхание шумное и хриплое;
• при кашле выделяется пенистая мокрота с примесью крови;
• лицо, губы, конечности синюшны;
• тоны сердца резко приглушены;
• в легких прослушивается масса влажных хрипов.

При хронической аортальной регургитации возможен длительный бессимптомный период. Симптомы появляются только при развитии ишемии миокарда и выраженной декомпенсации сердца. Пациент отмечает:

• одышку при физической нагрузке;
• сильные удары сердца;
• экстрасистолы;
• приступы стенокардии по ночам;
• возможна клиника «сердечной астмы».

При осмотре врач отмечает:

• покачивание головы в ритме пульсации сердца;
• типичный пульс на лучевой артерии — резкий удар волны и сразу спадение;
• дрожание при пальпации грудной клетки в области основания сердца;
• расширение левой сердечной границы;
• пульсирующие сонные артерии;
• диастолический шум на аорте, по левому краю грудины в третьем и четвертом межреберьях, лучше прослушивается в сидячем положении при небольшом наклоне вперед, хлопающий первый тон.

Методы диагностики

Косвенные признаки аортальной регургитации отмечаются на:

1. рентгенограмме грудной клетки — левый контур сердечной тени расширен в сторону и вниз, расширение дуги аорты похоже на аневризму, четкие признаки увеличения левого предсердия, возможно обнаружение кальцинатов в дуге аорты;
2. электрокардиограмме — выявляется перегрузка левых отделов сердца.

Отклонение электрической оси влево, характерное изменение формы желудочковых комплексов в отведениях I, AVL, V3-V6, отрицательные зубцы Т

Эхокардиографический метод

В диагностике регургитации эхокардиография служит главным объективным способом, позволяет определить причину, степень регургитации, достаточность компенсаторных запасов, нарушение кровообращения даже в бессимптомной стадии болезни при минимальных нарушениях. Его рекомендуется проводить пациентам в начальной стадии ежегодно, при появлении клинических симптомов дважды в год.

При расчетах учитывается площадь поверхности тела больного, в связи с отсутствием выраженного расширения камеры желудочка у низкорослых людей.

Наиболее часто используется режим цветного допплеровского сканирования. Датчики устанавливают таким способом, чтобы замерить площадь потока крови у аортальных створок, в начальном отделе аорты и сопоставить его с шириной прохода. В тяжелых случаях она превышает 60% диаметра кольца.

Аппарат позволяет зафиксировать временной промежуток волны, установить расширение левого желудочка

В практике кардиологов применяется подразделение возвратной струи на 4 степени по отношению ее длины к размерам и внутренним образованиям левого желудочка:

• 1 — не выходит за границу половины длины передней створки у митрального клапана;
• 2 — достигает или переходит створку;
• 3 — по величине потока подходит к половине длины желудочка;
• 4 — струя касается верхушки.

Определение регургитации зависит от площади (ширины) струи, ее расположения, уровня потери выброса крови левым желудочком, объема на одно сокращение. По количественным показателям условно разделяют легкую, умеренную и тяжелую формы.

Если информации при допплерографии недостаточно, проводятся:

• магниторезонансная томография;
• радионуклидная ангиография;
• катетеризация сердца.

Способы лечения

Лечение аортальной регургитации полностью зависит от основного заболевания и полноты устранения причин.

Медикаментозная терапия использует лекарственные препараты, способные снизить систолическое артериальное давление и уменьшить объем возвратного потока.

Используется группа вазодилататоров (Нифедипин, Гидралазин, Ингибиторы АПФ). Они не показаны пациентам с бессимптомным течением, при легкой или средней по тяжести форме регургитации.

Кому показано хирургическое лечение

Единственная форма хирургического вмешательства — протезирование аортального клапана. Операция показана при:

• тяжелой форме регургитации с нарушением функции левого желудочка;
• если течение бессимптомное, при сохраненной функции желудочка, но выраженном расширении (дилатации).

Операцию замены аортальных клапанов часто объединяют с коронарным шунтированием

Прогноз

Прогноз для жизни пациента зависит от основного заболевания, степени регургитации, формы. Ранний показатель смертности типичен для острого развития патологии. При хронической форме 75% пациентов живут более 5 лет, а половина — 10 и дольше.

При отсутствии своевременного хирургического вмешательства отмечают развитие сердечной недостаточности в ближайшие 2 года.

Лечение умеренной клинической картины сопровождается положительными результатами у 90% пациентов. Это подтверждает важность обследования и наблюдения пациентов с аортальной регургитацией.

Аортальная недостаточность ( Недостаточность аортального клапана )

Аортальная недостаточность – это неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением. Для постановки диагноза аортальной недостаточности проводится рентгенография грудной клетки, аортография, ЭхоКГ, ЭКГ, МРТ и КТ сердца, катетеризация сердца и др. Лечение хронической аортальной недостаточности осуществляется консервативным путем (диуретики, АПФ-ингибиторы, блокаторы кальциевых каналов и др.); при тяжелом симптоматическом течении показана пластика или протезирование аортального клапана.

МКБ-10

Общие сведения

Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана) – клапанный порок, при котором во время диастолы полулунные створки аортального клапана полностью не смыкаются, вследствие чего возникает диастолическая регургитация крови из аорты обратно в левый желудочек. Среди всех пороков сердца изолированная аортальная недостаточность составляет в кардиохирургии около 4% случаев; в 10% наблюдений недостаточность клапана аорты сочетается с другими клапанными поражениями. У подавляющего большинства больных (55-60%) выявляется комбинация недостаточности аортального клапана и стеноза устья аорты. Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.

Причины

Аортальная недостаточность – полиэтиологический порок, происхождение которого может быть обусловлено рядом врожденных или приобретенных факторов. Врожденная аортальная недостаточность развивается при наличии одно-, двух– или четырехстворчатого клапана аорты вместо трехстворчатого. При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана. Причинами дефекта аортального клапана могут служить наследственные заболевания соединительной ткани:

• аортоаннулярная эктазия;
• синдром Марфана;
• синдром Элерса-Данлоса;
• муковисцидоз;
• врожденный остеопороз;
• болезнь Эрдгейма и др.

Основными причинами приобретенной органической аортальной недостаточности выступают:

• ревматизм (до 80% всех случаев);
• септический эндокардит;
• атеросклероз;
• сифилис;
• ревматоидный артрит;
• системная красная волчанка;
• болезнь Такаясу;
• травматические повреждения клапана и др.

Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком. Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана.

Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии, аневризме синуса Вальсальвы, расслаивающейся аневризме аорты, анкилозирующем ревматоидном спондилите (болезни Бехтерева) и др. патологии. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация (расхождение) створок аортального клапана во время диастолы.

Патогенез

Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек (ЛЖ). При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса.

Т. о., при аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы наполняется как вследствие поступления крови из левого предсердия, так и в результате аортального рефлюкса, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ. Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема, а конечный диастолический объем левого желудочка увеличиваться до 440 мл (при норме от 60 до 130 мл).

Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока – относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана.

В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем – гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке.

Классификация

Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности:

• I — стадия полной компенсации. Начальные (аускультативные) признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб.
• II — стадия скрытой сердечной недостаточности. Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка.
• III — стадия субкомпенсации аортальной недостаточности. Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности. На ЭКГ и рентгенограммах – гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности.
• IV — стадия декомпенсации аортальной недостаточности. Выраженная одышка и приступы сердечной астмы возникают при малейшем напряжении, определяется увеличение печени.
• V — терминальная стадия аортальной недостаточности. Характеризуется прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, глубокими дистрофическими процессами во всех жизненно важных органах.

Симптомы аортальной недостаточности

Больные с недостаточностью аортального клапана в стадии компенсации не отмечают субъектив­ных симптомов. Латентное течение порока может быть длительным – иногда на протяжении нескольких лет. Исключение составляет остро развившаяся аортальная недостаточность, обусловленная расслаивающейся аневризмой аорты, инфекционным эндокардитом и другими причинами.

Симптоматика обычно манифестирует с ощущений пульсации в сосудах головы и шеи, усиления сердечных толчков, что связано с высоким пульсовым давлением и увеличением сердечного выброса. Характерная для аортальной недостаточности синусовая тахикардия субъективно воспринимается больными как учащенное сердцебиение.

При выраженном дефекте клапана и большом объеме регургитации отмечаются мозговые симптомы: головокружение, головные боли, шум в ушах, нарушения зрения, кратковременные обморочные состояния (особенно при быстрой смене горизонтального положения тела на вертикальное).

В дальнейшем присоединяется стенокардия, аритмия (экстрасистолия), одышка, повышенное потоотделение. На ранних стадиях аортальной недостаточности эти ощущения беспокоят, главным образом, при нагрузке, а в дальнейшем возникают и в покое. Присоединение правожелудочковой недостаточности проявляет себя отеками на но­гах, тяжестью и болями в правом подреберье.

Осложнения

Остро возникшая аортальная недостаточность протекает по типу отека легких, сочетающегося с артериальной гипотонией. Она связана с внезапной объемной перегрузкой левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в ЛЖ и уменьшением ударного выброса. При отсутствии специальной кардиохирургической помощи летальность при данном состоянии крайне высока.

Диагностика

Физикальные данные при аортальной недостаточности характеризуются рядом типичных признаков. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях – акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий – «пляска каротид» (видимая на глаз пульсация на сонных артериях), симптом Мюссе (ритмичное кивание головой в такт пульса), симптом Ландольфи (пульсация зрачков), «капиллярный пульс Квинке» (пульсация сосудов ногтевого ложа), симптом Мюллера (пульсация язычка и мягкого неба).

Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI—VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком. Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами (двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье). Инструментальная диагностика аортальной недостаточности основывается на результатах:

• ЭКГ. Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока – данные за гипертрофию левого предсердия.
• Фонокардиографии. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы.
• Рентгенологических исследований. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки сердца влево и вниз, признаки венозного застоя крови в легких. При восходящей аортографии визуализируется регургитация тока крови через аортальный клапан в левый желудочек. Дополнительными методами выступают МРТ, МСКТ.
• ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ). Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности – увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты.
• Катетеризации сердца.Зондирование полостей сердца у пациентов аортальной недостаточностью необходимо для определения величины сердечного выброса, конечного диастолического объема в ЛЖ и объема регургитации, а также других необходимых параметров.

Лечение аортальной недостаточности

Легкая степень аортальной недостаточности с бессимптомным течением лечения не требует. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, ежегодный осмотр врача-кардиолога с выполнением ЭхоКГ. При бессимптомной умеренной аортальной недостаточности назначаются диуретики, блокаторы кальциевых каналов, АПФ-ингибиторы, блокаторы рецепторов ангиотензина. С целью профилактики инфекции при проведении стоматологических и хирургических манипуляций назначаются антибиотики.

Оперативное лечение – пластика/протезирование аортального клапана показано при тяжелой симптоматической аортальной недостаточности. В случае острой аортальной недостаточности вследствие расслаивания аневризмы или травмы аорты производится протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты. Признаками неоперабельности служат увеличение диастолического объема ЛЖ до 300 мл; фракция выброса 50%, конечное диастолическое давление порядка 40 мм рт. ст.

Прогноз и профилактика

Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет. В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет. Своевременная кардиохирургическая операция значительно улучшает прогноз аортальной недостаточности.

Предупреждение развития аортальной недостаточности заключается в профилактике ревматических заболеваний, сифилиса, атеросклероза, их своевременном обнаружении и полноценном лечении; диспансеризации пациентов группы риска по развитию аортального порока.

2. Аортальная недостаточность при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии/ Одинцов В.О., Шкет А.П., Шумовец В.В., Островский Ю.П.// Евразийский кардиологический журнал. – 2016.

3. Аортальная недостаточность дегенеративного генеза/ Королев Б. Е., Яковлев В. А., Таинкина Е.Г.// Образовательный вестник «Сознание». – 2009.

Аортальная регургитация

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Аортальная регургитация – несостоятельность закрытия аортального клапана, приводящая к появлению потока из аорты в левый желудочек во время диастолы. Причины включают идиопатическую клапанную дегенерацию, острую ревматическую лихорадку, эндокардит, миксоматозную дегенерацию, врожденный двустворчатый аортальный клапан, сифилитический аортит и заболевания соединительной ткани или ревматологическую патологию.

Симптомами бывают одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, сердцебиение и боль в груди. При осмотре можно выявить разлитую пульсовую волну и голодиастолический шум. Диагноз устанавливают при объективном осмотре и эхокардиографии. Лечение предполагает замену аортального клапана и (в некоторых случаях) прием вазодилатирующих препаратов.

[1], [2], [3]

Код по МКБ-10

Причины аортальной регургитации

Аортальная регургитация (АР) может быть острой или хронической. Первичные причины острой аортальной регургитации – инфекционный эндокардит и расслоение восходящей части аорты.

Умеренная хроническая аортальная регургитация у взрослых чаще всего вызвана двустворчатым или фенестрированным аортальным клапаном (2 % мужчин и 1 % женщин), особенно если присутствует тяжелая диа-столическая артериальная гипертензия (АД > 110 мм рт. ст.).

Умеренная и тяжелая хроническая аортальная регургитация у взрослых чаще всего вызвана идиопатической дегенерацией аортальных клапанов или корня аорты, ревматической лихорадкой, инфекционным эндокардитом, миксоматозной дегенерацией или травмой.

У детей самой частой причиной бывает дефект межжелудочковой перегородки с пролапсом аортального клапана. Иногда аортальная регургитация бывает вызвана серонегативной спондилоартропатией (анкилозирующим спондилитом, реактивным артритом, псориатическим артритом), РА, СКВ, артритом, связанным с язвенным колитом, сифилитическим аортитом, несовершенным остеогенезом, аневризмой грудной части аорты, расслоением аорты, надклапанным аортальным стенозом, артериитом Такаясу, разрывом синуса Вальсальвы, акромегалией и височным (гигантоклеточным) артериитом. Аортальная регургитация вследствие миксоматозной дегенерации может развиться у больных с синдромом Марфана или синдромом Элерса-Данло.

При хронической аортальной регургитации постепенно увеличиваются объем левого желудочка и ударный объем левого желудочка, поскольку левый желудочекполучает кровь, поступающую вследствие регургитации из аорты в диастолу, в дополнение к крови из легочных вен и левого предсердия. Гипертрофия левого желудочка компенсирует увеличение его объема в течение нескольких лет, но в конечном итоге развивается декомпенсация. Эти изменения могут приводить к развитию аритмий, сердечной недостаточности (СН) или кардиогенного шока.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Симптомы аортальной регургитации

Острая аортальная регургитация вызывает симптомы сердечной недостаточности и кардиогенного шока. Хроническая аортальная регургитация обычно бывает бессимптомной в течение многих лет; прогрессирующая одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка и сердцебиение развиваются незаметно. Симптомы сердечной недостаточности плохо коррелируют с объективными показателями функций левого желудочка. Боль в груди (стенокардия) появляется приблизительно у 5 % пациентов, не имеющих сопутствующей ИБС, причем чаще это происходит ночью. Могут появиться признаки эндокардита (например, лихорадка, анемия, потеря массы тела, эмболия различной локализации), поскольку патологический аортальный клапан предрасположен к бактериальному поражению.

Симптомы изменяются в зависимости от тяжести аортальной регургитации. По мере прогрессирования хронических заболеваний происходит повышение систолического АД при уменьшении диастолического, что приводит к увеличению пульсового давления. Со временем толчок левого желудочка может усиливаться, расширяться, увеличиваться по амплитуде, смещаться вниз и в стороны, с систолическим западением передней левой парастернальной области, что создает «качающееся» движение левой половины грудной клетки.

На более поздних стадиях аортальной регургитации можно пальпаторно выявить систолическое дрожание в области верхушки сердца и над сонными артериями; это вызвано большим ударным объемом и низким аортальным диастолическим давлением.

Аускультативные симптомы включают нормальный сердечный тон и нерасщепленный, громкий, заостренный или хлопающий II сердечный тон вследствие усиленного сопротивления упругой аорты. Шум аортальной регургитации яркий, высокочастотный, диастолический, затихающий, начинается вскоре после аортального компонента S. Наиболее громко он слышен в третьем или четвертом межреберье слева от грудины. Шум выслушивается лучше всего стетоскопом с диафрагмой при наклоне больного вперед с задержкой дыхания на выдохе. Он усиливается при пробах, которые увеличивают постнагрузку (например, приседание, изометрическое рукопожатие). Если аортальная регургитация небольшая, шум может возникать только в ранней диастоле. Если диастолическое давление левого желудочкаочень высокое, шум становится короче, поскольку аортальное давление и диастолическое давление левого желудочка уравниваются в ранней диастоле.

Другие патологические аускультативные находки включают шум изгнания и шум потока регургитации, щелчок изгнания вскоре после S и шум аортального потока изгнания. Диастолический шум, слышимый в подмышечной впадине или в середине левой половины грудной клетки (шум Коул-Сесил), вызван слиянием аортального шума с III сердечным тоном (S₃), который возникает из-за одновременного наполнения левого желудочка из левого предсердия и аорты. Средний и поздний диастолический шум, который слышен на верхушке (шум Остина Флинта), может быть следствием быстрого потока регургитации в левый желудочек, которая вызывает вибрацию створки митрального клапана на пике предсердного потока; этот шум похож на диастолический шум митрального стеноза.

Другие симптомы возникают редко, они обладают низкой (или неизвестной) чувствительностью и специфичностью. Видимые признаки заболевания включают качание головы (симптом Мюссе) и пульсацию капилляров ногтя (симптом Квинке, лучше определяется при легком надавливании) или язычка (симптом Мюллера). Пальпаторно можно выявить напряженный пульс с быстрым повышением и падением («бьющийся», «водный молоток», или коллаптоидный пульс) и пульсацию сонных артерий (симптом Корригена), артерий сетчатки (симптом Беккера), печени (симптом Розенбаха) или селезенки (симптом Герхарда). Изменения АД включают повышенное систолическое давление на ногах (под коленом) на > 60 мм рт. ст. по сравнению с давлением на плече (симптом Хилла) и падение диастолического АД более чем на 15 мм рт. ст. при поднятии руки (симптом Мэйна). Аускультативные симптомы включают грубый шум, который слышен в области бедренной пульсации (звук выстрела из пистолета, или симптом Траубе), и бедренный систолический тон и диастолический шум проксимальнее сдавления артерии (шум Дюрозье).

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Диагностика аортальной регургитации

Предположительный диагноз ставят на основании анамнеза, объективного осмотра и подтверждают эхокардиографией. Допплеровская эхокардиография – метод выбора для выявления и количественного определения величины потока регургитации. Двухмерная эхокардиография помогает определить размер корня аорты, а также анатомические особенности и функционирование Ллевого желудочка. Конечноый систолический объем левого жулудочка > 60 мл/м 2 , конечный систолический диаметр левого желудочка > 50 мм и ФВ ЛЖ 55 мм («правило 55») или конечным диастолическим диаметром > 75 мм также нуждаются в хирургическом лечении; прием препаратов стоит на втором месте для этой группы пациентов. Дополнительные хирургические критерии включают снижение ФВ 4,0 и сердечный индекс 2 .

Больные, не подпадающие под эти критерии, подлежат тщательному физикальному обследованию, эхокардиографии и, возможно, радиоизотопной ангиокинеграфии при нагрузке и в покое для определения сократимости ЛЖ каждые 6-12 мес.

Показана профилактика эндокардита антибиотиками перед процедурами, способными привести к бактериемии.

Острая и хроническая форма аортальной регургитации, степени развития патологии

Аортальная регургитация – патологии гемодинамического характера, которая состоит в неспособности аортального клапана закрываться до конца. Это приводит к неестественному перемещению крови из артерии в левый желудочек при диастоле (когда сердце расслабляется). Регургитацию аортального клапана нельзя считать самостоятельным заболеванием, так как это нарушение функций всего клапанного аппарата, появляющееся из-за других заболеваний и патологий.

Если ранее врачи могли сказать о протекании данного процесса исключительно субъективно (определяя специфические шумы на аорте путем аускультации), то сегодня, благодаря внедрению в современную медицину исследований сердца ультразвуком, появилась возможность наблюдать за перемещением крови в противоположном направлении. При этом за счет методики допплерографии врачи могут получать оценку уровня возврата и использовать данный симптом для выбора способа терапии.

Причины аортальной регургитации

Аортальная регургитация развивается по таким причинам:

1. Ревматические воспаления, нарушающие смыкание створок аортального клапана. При этом створки сморщиваются, появляется отверстие посередине, через которое проходит кровь внутрь левого желудочка во время сокращения.
2. Бактериальное воспаление с поражением аортальной дуги и эндокарда.
3. Все проявления эндокардита при острых инфекциях (грипп, корь и пр.), опухолевых миксомах, пневмониях, когда неизбежно разрушаются клапаны.
4. Врожденные пороки, связанные с аортой, к примеру, две створки вместо стандартных трех, дефект межжелудочковой перегородки и др.
5. Характерные аутоиммунные патологии, протекающие в аорте во время болезни Бехтерева, полиартрита на фоне ревматизма и др.
6. Атеросклероз, хроническая гипертония – при этих заболеваниях наблюдается постепенное уплотнение створок с накоплением кальциевых солей, расширение кольца из-за дилатации аорты.
7. Последствия после некроза миокарда (инфаркта).
8. Кардиомиопатии.
9. Травмы в области груди, сопровождающиеся разрывом мышц, отвечающих за сокращение створок.

Отдельно выделяют причины, которые связаны с поражением корня аорты. его строение влияет на размер аортального кольца. Его поражения развиваются с возрастом, из-за воспалительных изменений. гипертензии, расслоения стенки аневризмы и др.

Особенности гемодинамики при регургитации

Какие процессы протекают в человеческом организме во время ненормального перемещения крови, и к чему приводит такое состояние? В момент расслабления сердца кровь в определенном количестве (в зависимости от стадии регургитации) отправляется снова в левый желудочек. Получается, что в нем в одно время пребывает кровь, притекающая из предсердия слева, и та, которая возвращается обратно. Таким образом, повышается общее количество крови в камере.

Из-за таких изменений повышается давление в полости левого желудочка, и требуется больше силы в будущем для выталкивания крови в области систолы.

Внимание! Расширение прогрессирует по причине увеличенного объема крови, что влечет за собой патологические изменения левого желудочка (наблюдается реакция компенсации). В будущем может развиться недостаточное снабжение кровью митрального клапана, который расположен между предсердием и границей желудочка. При этом левое предсердие тоже будет слишком перегружено.

Нормальный и патологический механизм регургитации

Врачи отмечают несущественную физиологическую регургитацию. Это явление считается нормой и не влияет на здоровье, поскольку не перегружает сердце. К примеру, у 70 процентов людей высокого роста наблюдается неполное закрытие трикуспидального клапана, о чем многие сами и не догадываются. Во время исследования на ультразвуковом аппарате определяются небольшие вихревые потоки при закрытии клапанов. Это не оказывает влияния на общее обращение крови.

Патологические состояния возникают при заболеваниях (ревматизм, эндокардиты), пороках сердца, кардиосклерозе и др. Не нужно путать это явление с пролапсом (когда створки прогибаются или растягиваются в предсердии). Именно при пролапсе зачастую появляется физиологическая регургитация. Ее могут выявить у детей в подростковом возрасте. Такое явление рассматривается в качестве вероятной причины экстрасистолии. Нужно наблюдать ребенка у кардиолога, обследовать вторично. Однако специальной терапии не назначается.

Во время патологического процесса большое значение имеет диаметр отверстия на выходе, который должен перекрыться. При существенном его изменении в случае дилатации желудочка плотное смыкание створок клапана невозможно, развивается его недостаточность.

Степени регургитации

В зависимости от длины регургитирующей струи выделяются три степени регургитации:

Прочтите также: Понятие дилатационной кардиомиопатии, как проявляется, симптомы и способы эффективной терапии

• 1 степень регургитации аорты – незначительные приклапанные завихрения крови, длина струи составляет менее 5 миллиметров от створок клапана аорты.
• 2 степень регургитации – средняя длина струи до 10 миллиметров, достигает створок митрального клапана.
• 3 степень регургитации – наиболее выраженная, струя имеет длину больше 10 миллиметров.

Помимо этого, выделяются еще 4 степени регургитации аорты с учетом процентного соотношения крови, повторно попадающей в левый желудочек:

• 01 степень – аортальная регургитация показывает наименьшее значение – не больше 15 процентов от всего объема,
• 02 степень – регургитируемое количество крови – до 30 процентов,
• 03 степень – регургитируемый объем крови – до 50 процентов,
• 04 степень – повторно в левый желудочек попадает больше половины объема крови.

Клиническая картина и симптомы

В клиническом плане аортальная регургитация проявляется по-разному, что зависит от ее формы – острое или хроническое течение болезни.

Острая разновидность регургитации

Обратное движение крови может вызвать травма в области груди и ребер, инфекционный эндокардит, расслоение аневризмы аорты. Данная ситуация приводит к резкому повышению диастолического объема крови в левом желудочке. Деятельность, связанная с сокращением сердечной мышцы, то есть выброс, существенно снижается, поскольку компенсационная реакция не может появиться и образоваться за столь короткое время.

Острый тип регургитации сопровождается такими признаками:

• резкое побледнение кожи,
• слабость,
• снижение давления, обморок,
• появление одышки.

Важно! Быстро нарастает симптоматика отека легких, может развиться кардиогенный шок. Расслоение аневризмы опасно для жизни и требует немедленной медицинской помощи.

Хроническая форма аортальной регургитации

При хронической регургитации на протяжении долгого периода заболевание не проявляется, поскольку все развивается постепенно. Организм долгое время может самостоятельно компенсировать изменения в кровообращении. Если адаптационные механизмы теряют способность справляться с компенсацией, возникают такие симптомы:

• одышка при физческой нагрузке,
• боли в груди и спине (область левой лопатки),
• приступы стенокардии .преимущественно в ночное время,
• головокружения,
• ощущение сильных толчков в сердце.
• при осмотре видно выпячивание грудины слева из-за увеличения желудочка сердца.
• Отчетливо видна пульсация сонных артерий, вен на ногах.
• Селезенка и печень увеличена.

Может быть выявлено еще одно явление: шум Флинта перед систолой, его слышно в районе третьего межреберья с левой стороны.

Регургитация у детей

У детей проблемы с аортальным клапаном чаще всего связаны с врожденными пороками. Распространенная патология – ДМЖП с пролапсом аортального клапана, его врожденной недостаточностью. Аневризмы и расслоение аорты встречаются и у детей.

При ВПС выраженная регургитация проявляется почти сразу, как только ребенок появляется на свет. Симптомы представлены бледностью, синеватым цветом кожи, неправильным дыханием, недостаточностью ЛЖ или ПЖ. Нередко существенные патологии являются фатальными, так что каждой матери необходимо заботиться о собственном здоровье во время беременности и регулярно посещать врача.

Проведение диагностики

В первую очередь диагностика начинается с изучения жалоб больного и осмотра. Чтобы подтвердить аортальную регургитацию, используются следующие методики:

• ЭКГ позволяет определить неспецифические симптомы: увеличение ЛЖ, ишемические изменения миокарда.
• Рентген органов грудной клетки. В данном случае становится видимым увеличение размеров сердца (оно приобретает форму «утки» либо «сапога»). Кроме того, может определиться кальциевые отложения на митральном клапане и аорте, аортальная аневризма.
• ЭХО-КГ – ультразвуковое обследование, считающееся самым эффективным в диагностике, особенно с применением допплерографии.

Таким образом, эхокардиография позволяет получить такую информацию:

1. размеры корня аорты,
2. наличие гипертрофии ЛЖ,
3. конечный объем диастолы ЛЖ,
4. аневризму аорты,
5. перикардит,
6. объем выброса крови в левом желудочке.

Если у пациента аортальная регургитация 1 (первой) степени, то исследования ЭХО-КГ проводятся нечасто – один раз в году, при условии, что размеры ЛЖ нормальные, а заболевание протекает без симптомов. Если имеются негативные симптомы либо изменения в ЛЖ, то пациент должен проходить обследование два раза в год.

Недостаточность аортального клапана

Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

Наиболее частые причины:

– Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;

К более редким причинам этого порока относятся:

– системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)

– ревматоидный артрит и др.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

• артериальные гипертензии;
• аневризмы аорты любого генеза;
• анкилозирующий ревматоидный спондилит.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.

Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).

Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:

• Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.

Митрализация порока

«Митрализация” аортальной недостаточности – это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.
При этом:

– створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.

– изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.

– регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:

1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.

2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

– повышенное систолическое АД;

– пониженное диастолическое АД;

– усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях – артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

– нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

– Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

Сердечная декомпенсация

Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

Наиболее значимыми из них являются: – cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ;

– выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа (артериолах) .

Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.

“Фиксированный” сердечный выброс

В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы “справиться” с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.

Нарушение перфузии периферических органов и тканей – это связано с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке), а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.

Недостаточность коронарного кровообращения, причины

Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.

Клинические проявления

– Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)

– Боли в сердце (стенокардия).

Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Одышка – при прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Быстро возникает утомляемость при нагрузке. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ. Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

При Осмотре: Прежде всего – обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

Симптомы:

– усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;

– симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;

– симптом Квинке (“капиллярный пульс”, “прекапиллярный пульс”) — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант “прекапиллярного пульса” Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;

– симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;

– симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

Пальпация и перкуссия сердца:

– Усиление верхушечного толчка

– Систолическое дрожание на основании сердца

– Диастолическое дрожание в прекардиальной области

– Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой “талией” сердца.

– При “митрализации” порока, может произойти сглаживание “талии” сердца.

Аускультация сердца:

• Изменения I тона. Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.
  Изменения II тона. В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон).
• Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.
• Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.

Сосудистые аускультативные феномены:

• Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) – выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.
• Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ

Артериальное давление:

– повышение систолического давления

– снижение диастолического АД

– в результате – увеличение пульсовое АД.

Инструментальная диагностика:

При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:

– Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.

– Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.

– При “митрализации” аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)

Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.

Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

Лечение:

1. Медикаментозное лечение:

• При хронической аортальной недостаточности используют вазодилататоры – гидралазин, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция. Основная цель лечения замедлить прогрессирование дисфункции левого желудочка и приостановить его дилатацию. Медикаментозное лечение не избавляет от необходимости обратиться к хирургам при появлении жалоб или дисфункции левого желудочка.
• Цель медикаментозного лечения при острой аортальной недостаточности – стабилизация гемодинамики перед операцией. При кардиогенном шоке используют вазодилататоры в/в; они снижают посленагрузку на левый желудочек, уменьшают конечно-диастолическое давление в нем и увеличивают сердечный выброс. В тяжелых случаях требуется инфузия инотропных средств.

2. Эндоваскулярные методы:

• Внутриаортальная баллонная контрпульсация при среднетяжелой и тяжелой аортальной недостаточности, а также при расслаивающей аневризме аорты противопоказана. Аортальная недостаточность служит относительным противопоказанием и к баллонной вальвулопластике по поводу аортального стеноза, поскольку после этого вмешательства недостаточность усиливается.

3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.

Прогноз

Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины – даже более 10 лет.
Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности – около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.