Ишемический инсульт головного мозга прогноз у пожилых

Причины возникновения ишемического инсульта головного мозга, лечение, диагностика и прогноз у пожилых людей

Острый инсульт характеризуется внезапной потерей кровообращения в сосудистой части мозга (в артериальных бассейнах), что приводит к потере неврологической функции. Инсульт – неспецифическое состояние черепно-мозговой травмы с нейронной дисфункцией, которая имеет несколько патофизиологических причин. Инсульты можно разделить на 2 типа: геморрагические или ишемические. Острый ишемический инсульт вызван тромболитической или эмболической окклюзией мозговой артерии.

Ежегодно около 800 000 человек страдают от инсульта в России, 82-92% инсультов являются ишемическими. Инсульт – пятая ведущая причина смерти и инвалидности взрослых, в результате чего годовая стоимость лечения составляет более 72 миллиардов долларов. В период с 2012 по 2030 год общие медицинские расходы прогнозируются с увеличением втрое до 184,1 млрд. долларов, причем основная часть прогнозируемого увеличения расходов связана с пожилыми людьми.

Ишемический и геморрагический инсульт не могут быть надежно дифференцированы только на основании результатов клинического обследования. Требуется дальнейшая оценка, особенно при анализе изображений мозга (компьютерной томографии [КТ] или магнитно-резонансной томографии [МРТ]).

  1. Классификация инсультов
  2. Почему возникает инсульт?
  3. Осложнения после ишемического инсульта
  4. Последствия ишемического инсульта
  5. Ишемический инсульт головного мозга: прогноз у пожилых
  6. Как восстановить головной мозг после ишемического инсульта?

Ежегодно около 800 000 человек страдают от инсульта в России, 82-92% инсультов являются ишемическими. Инсульт – пятая ведущая причина смерти и инвалидности взрослых, в результате чего годовая стоимость лечения составляет более 72 миллиардов долларов. В период с 2012 по 2030 год общие медицинские расходы прогнозируются с увеличением втрое до 184,1 млрд. долларов, причем основная часть прогнозируемого увеличения расходов связана с пожилыми людьми.

Диагностика инфаркта мозга

Подозрения на лакунарный инфаркт мозга у врача могут появиться на основании жалоб пациента. Но полную картину заболевания можно получить только с помощью следующих методик исследования:

  1. В первую очередь, это – компьютерная томография, позволяющая получить виртуальный многоуровневый срез головного мозга;
  2. Общий лабораторный анализ крови и мочи, а также анализ на биохимию крови, наличия в ней глюкозы, определение уровня холестерина, показателей свертываемости;
  3. ЭКГ для выявления нарушения сердечного ритма;
  4. Ультразвуковое дуплексное сканирование позволяет проанализировать состояние стенок сосуда, наличие на них холестериновых бляшек, врожденные дефекты.


Пациент после перенесенного ишемического инсульта должен придерживаться следующих действий:

Причины возникновения и патогенез

Основная причина лакунарного инсульта – ишемические процессы на локальном участке мозга. В патогенезе лакунарного инсульта, который является вариантом ОНМК ишемического типа, участвуют заболевания сосудов, питающих головной мозг. Церебральная микроангиопатия (масштабное поражение капилляров), провоцирующая развитие ОНМК лакунарного типа, обусловлена факторами: атеросклерозом стенозирующего типа (проявляется сужением сосудистого просвета), устойчивой артериальной гипертензией.

В стенках перфорантных сосудов происходят патологические изменения – липогиалиноз и микроатерома. Формирование атеромы с последующим разрастанием соединительной ткани приводит к устойчивому сокращению сосудистого просвета. Нарушение архитектоники (нормальное строение) сосудистой стенки сопровождается отложением гиалина (стекловидное вещество белкового происхождения) под слоем интимы и инфильтрацией (пропитывание) макрофагами (клетки, взаимодействующие с бактериями, отмершими клетками, чужеродными для организма частицами, и устраняющие их).

Реже недостаточность кровоснабжения участка мозга связана с церебральной эмболией, когда эмбол (частица, присутствующая в кровотоке, но не типичная для крови) закупоривает не перфорантный сосуд, а питающую его артерию. Очаги лакунарного инфаркта выявляются у 50% пациентов с диагностированным эндокардитом (воспаление внутренней оболочки сердца) инфекционного генеза, что обусловлено закупоркой эмболами мелких церебральных сосудов.

В этом случае очаги поражения нервной ткани чаще обнаруживаются в бассейне концевых ответвлений средних церебральных артерий или в глубинных слоях полушарий. Данные нейровизуализации, свидетельствующие о наличии лакун у пациентов, которые не страдают сахарным диабетом или артериальной гипертензией, подтверждают эмболическую природу некоторых лакунарных инфарктов. Микроангиопатия может развиваться без участия артериальной гипертензии под воздействием других провоцирующих факторов:

  • Почечная недостаточность.
  • Заболевания печени.
  • Дисфункция поджелудочной железы.
  • Алкоголизм.

Перечисленные заболевания сопровождаются повреждением мелкокалиберных церебральных сосудов, что проявляется повышением проницаемости тканей сосудистой стенки. В данном случае ведущая роль в патогенезе отводится периваскулярному (в мозговой ткани, прилегающей к церебральному сосуду) отеку, а не ишемии.

Инфаркт лакунарного типа обуславливает и является предвестником развития обширного инсульта. Очаги ишемии отличаются малыми размерами, возникают как следствие непроходимости небольшой артерии, снабжающей кровью локальный участок. Патологические процессы, участвующие в патогенезе:

  1. Дисфункция эндотелия стенок капилляров.
  2. Микроэмболия (присутствие в крови частиц, не свойственных физиологической жидкости, что часто приводит к закупорке сосудистого просвета).
  3. Окклюзия (непроходимость) сосудистого русла.
  4. Олигемия (уменьшение общего количества крови в кровеносной сети), которая чаще развивается на фоне микроангиопатии, мерцательной аритмии, протекающей в хронической форме, сердечной недостаточности.

Лакунарный инсульт – это такая патология, которая может привести к развитию деменции даже при наличии единичных лакун в стратегически важных зонах мозга (белое вещество в области лобных долей, угловая извилина, медиобазальный, расположенный ближе к срединной плоскости корковый слой височного отдела), ответственных за интеллектуальную деятельность, что объясняет важность своевременной диагностики и лечения.

В этом случае очаги поражения нервной ткани чаще обнаруживаются в бассейне концевых ответвлений средних церебральных артерий или в глубинных слоях полушарий. Данные нейровизуализации, свидетельствующие о наличии лакун у пациентов, которые не страдают сахарным диабетом или артериальной гипертензией, подтверждают эмболическую природу некоторых лакунарных инфарктов. Микроангиопатия может развиваться без участия артериальной гипертензии под воздействием других провоцирующих факторов:

Диагностика

Лакунарный инфаркт головного мозга подтверждается в стационаре, в амбулаторных условиях сделать что-либо невозможно, состояние сложное для оценки. Профильный специалист — невролог.

Стандартная схема пациентов следующая:

  • Устный опрос. При сохранности речи. Если наблюдаются нарушения, нужно поговорить с родственниками. Типичные жалобы фиксируются, объективизация симптомов позволяет составить полную клиническую картину и сопоставить ее с известными выкладками. Выдвинуть гипотезы.
  • Сбор анамнеза. Играет не меньшую роль. Необходим для быстрой оценки вероятной этиологии процесса. Всегда у пациентов имеет место артериальная гипертензия.
  • Измерение давления и частоты сердечных сокращений. Первый показатель стабильно изменен в большую сторону, второй может быть в норме. Зависит от состояния кардиальных структур.
  • Энцефалография. Используется для исследования мозговой активности в различных участках. При лакунарном инсульте сигналы от очага ослабевают, но незначительно. Врач должен обратить внимание на любые отклонения, и не принять их за погрешность.
  • МРТ-диагностика. Большого смысла не имеет даже с контрастным усилением гадолинием. Однако при достаточном размере пораженной области обнаруживается очаг гипоинтенсивного сигнала, что может расцениваться как верифицирующий (подтверждающий) признак. Примерно в 60% случаев томография не дает никакого результата.
  • Допплерография сосудов головного мозга, дуплексное сканирование. Для выявления скорости и качества кровотока.

По мере необходимости назначаются дополнительные исследования. На усмотрение специалиста.

  • Тромболитики. В первые 4-8 часов от начала патологического процесса. Фибринолизин или стрептокиназа. Растворяет сформировавшиеся кровеносные сгустки. Не позволяет прогрессировать гемодинамическим нарушениям.
  • Антиагрегантные медикаменты. Предотвращают дальнейшее развитие тромбов. Аспирин-Кардио или Гепарин, возможны прочие наименования.
  • Диуретики быстрого действия. Например, Фуросемид или осмотические мочегонные — Маннитол в ограниченных количествах. Лекарства предотвращают отек головного мозга и возможные летальные последствия на фоне этого неотложного состояния. Для длительного использования не подходят, оказывают негативное влияние на сердце и сосуды.
  • Цереброваскулярные медикаменты. Нормализуют питание головного мозга. Пирацетам или Актовегин. Курс терапии этими средствами продолжают и после окончания острого периода.
  • Ангиопротекторы. Укрепляют стенки сосудов, увеличивают их эластичность. Наименования подбираются специалистом.

Традиционное лечение

Лечение лакунарного инфаркта должно проводиться только в медицинском учреждении на стационаре. В зависимости от состояния больного, возможна госпитализация в реанимационное отделение. После стабилизации пациента переводят в обычную палату неврологии.

В первую очередь терапия направлена на снижение АД и предотвращение возникновения повторного инфаркта. Больным назначают ацетилсалициловую кислоту (суточную дозировку определяет лечащий врач), а при наличии противопоказаний к данному препарату используют Дипиридамол или Клопидогрел. Для улучшения циркуляции крови назначают Ницерголин, Винпоцетин, Пентоксифиллин, которые вводятся с помощью внутривенной инфузии. По мере улучшения состояния пациента переводят на таблетированную форму вышеуказанных препаратов.

Дополнительно специалисты рекомендуют применение средств, которые стимулируют восстановление работы мозга – Церебролизин, Актовегин, Цитиколин, Мемантин. При наличии расстройства интеллекта, а также при формировании лакунарного состояния используют Прозерин, Нейромидин, Галантамин. При развитии болезни Паркинсона назначают Циклодол, Амантадин.

Существует несколько популярных рецептов, которые используют в народе для лечения лакунарного инфаркта:

Причины

Одной из главных причин возникновения такого недуга является устойчивое повышение артериального давления (АД), в том числе и гипертонический криз. К другим факторам, способствующим развитию данного вида ОНМК, можно отнести:

  • нарушения в работе сосудов врожденного характера;
  • закупорка артерии несвязанным внутрисосудистым субстратом;
  • нарушение усвоения организмом глюкозы;
  • хроническая алкогольная интоксикация;
  • курение;
  • употребление наркотических веществ;
  • атеросклеротические бляшки в головном мозге.

Также провоцирует возникновение лакунарного инфаркта частое психическое перенапряжение, депрессивные состояния и длительное нахождение в стрессовом состоянии.

К группе риска можно отнести людей, которые перенесли различные инфекционные заболевания, поскольку ЛИ в некоторых случаях развивается как осложнение после таких недугов. Возрастает вероятность возникновения данного вида ОНМК у людей с воспалительным процессом сосудов, а также с диагнозом гиалиноз. Более подвержены такому типу инсульта больные с нарушениями в работе почек и различными заболеваниями кровеносной системы. Также к группе риска можно отнести людей, которые ранее перенесли вышеуказанный недуг, поскольку в данном случае возрастает риск возникновения повторного лакунарного инфаркта.

Зачастую, самостоятельно определить данное заболевание очень сложно, поскольку после приступа человек остается в сознании, и признаки недуга не ярко выражены. Однако существует ряд симптомов, которые характерны для лакунарного инфаркта:

Лакунарный инсульт: возникновение, особенности, проявления, как лечить

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Термин «инсульт» у большинства из нас ассоциируется с тяжелыми неврологическими нарушениями, параличами, расстройствами речи, питания и жизнедеятельности в целом. Этот процесс страшит необратимостью поражения мозга, при которой полностью меняется уклад жизни и пациента, и его ближайших родственников. Однако есть и такие инсульты, которые происходят без сколько-нибудь выраженных симптомов, когда ни пострадавший от них, ни его близкие не догадываются о произошедших изменениях либо появившиеся нарушения не тяжелы и быстро регрессируют. Это — лакунарный инсульт (лакунарный инфаркт головного мозга).

При лакунарном исульте возникает небольшой очаг некроза в глубоких отделах полушарий головного мозга или его ствола, вызванный поражением перфорантных артерий. Поскольку эти артерии имеют относительно небольшой калибр, то очаги некроза также будут небольшими — максимум до полутора-двух сантиметров в диаметре. По этой же причине лакунарный инсульт не сопровождается повреждением коры больших полушарий, а всегда расположен глубоко в мозге.

Лакунарный инфаркт относят к ишемическим повреждениям мозга, наиболее частой причиной которых является артериальная гипертензия и сосудистые изменения, провоцируемые ей. В более редких случаях возможны небольшие кровоизлияния, также заканчивающиеся формированием полостей в глубоких структурах мозга — таламусе, перивентрикулярной зоне.

Лакунарные инсульты составляют примерно пятую часть всех острых сосудистых поражений мозга. Нередко их последствия обнаруживаются при МРТ по поводу других заболеваний. Также лакунарные инсульты считают одной из самых частых патологоанатомических находок у людей, страдавших при жизни гипертонией. Это связано с тем, что до 80% таких инфарктов могут не вызывать симптоматики ввиду своих малых размеров и поражения тех отделов мозга, которые не отвечают за движения, чувствительность, речь и т. д.

Характерным для лакунарного инфаркта головного мозга считают отсутствие значимых сужений крупных мозговых артерий, а часто не находят и субстрата для эмболии в сердце. Если очаг некроза не достигает 15 мм, то обнаружить его даже с помощью современной аппаратуры бывает невозможно. Крупные лакуны более 20 мм диагностируются крайне редко, а называют их – гигантскими.

Исследования причин лакунарных повреждений мозга проводились еще с конца XIX века. Благодаря анализу результатов, полученных при вскрытии сотен умерших, ученые сформулировали и факторы риска, и характерные изменения в сосудах мозга, приводящие к лакунарному инсульту. В числе причин указываются:

Традиционное лечение

Лечение лакунарного инфаркта должно проводиться только в медицинском учреждении на стационаре. В зависимости от состояния больного, возможна госпитализация в реанимационное отделение. После стабилизации пациента переводят в обычную палату неврологии.

В первую очередь терапия направлена на снижение АД и предотвращение возникновения повторного инфаркта. Больным назначают ацетилсалициловую кислоту (суточную дозировку определяет лечащий врач), а при наличии противопоказаний к данному препарату используют Дипиридамол или Клопидогрел. Для улучшения циркуляции крови назначают Ницерголин, Винпоцетин, Пентоксифиллин, которые вводятся с помощью внутривенной инфузии. По мере улучшения состояния пациента переводят на таблетированную форму вышеуказанных препаратов.

Дополнительно специалисты рекомендуют применение средств, которые стимулируют восстановление работы мозга – Церебролизин, Актовегин, Цитиколин, Мемантин. При наличии расстройства интеллекта, а также при формировании лакунарного состояния используют Прозерин, Нейромидин, Галантамин. При развитии болезни Паркинсона назначают Циклодол, Амантадин.

При своевременном обращении за медицинской помощью рассматриваемое заболевание хорошо поддается лечению и не вызывает серьезных последствий. Если больной придерживается всех рекомендаций лечащих врачей, ему подобран правильный процесс реабилитации, а также отсутствует повторный лакунарный инфаркт, то человек возвращается к обычной жизни в течение полугода.

Что это такое

Лакунарный ишемический инсульт головного мозга протекает на фоне высокого давления. Поражаются перфорантные сосуды-артерии, происходит образование в глубине мозга небольших полостных образований – лакун. Обычно у лакун круглая форма и размер 0,10-0,20 см, бывает диагностика образований диаметром 15-20 мм. Такие образования называют гигантскими. Патологические очаги формируются внутри корковых центров. При лакунарном инсульте кора головного мозга не подвергается воздействию, что является особым признаком заболевания. В медицине термин «лакуна» появился в XIX веке благодаря врачу Фандалю. Он определил эти новообразования у пожилых пациентов с артериальной гипертонией.

Лакунарный инсульт часто не проявляется клинически, что мешает диагностике выявить без опоздания его признаки. Отсутствие лечения пациента приводит к необратимым последствиям и когнитивным расстройствам. Люди в возрасте с атеросклерозом и гипертонией – первая группа риска.

Болезнь была признана в 65 году прошлого века как гипертоническая энцефалопатия. Лакуны обнаруживаются в белом веществе, мозжечке и зрительном бугре. Развитие лакунарной формы сопровождается нарушениями в микроскопических капиллярах, а не в базилярной артерии. Очаги некроза локализуются внутри мозга, и обеспечение кровотока нарушается.

Лакунарный инсульт проистекает без клинических проявлений традиционного инсульта, зачастую диагностируют микроинсульт. Речь не претерпевает изменений, отсутствует нарушение сознания. Возрастных ограничений нет. Известны случаи перенесения микроинсульта юноши в возрасте, не превышающем 25 лет.

Диагностические мероприятия

При лакунарном инсульте диагностика возможна только 2 способами:

  • КТ;
  • МРТ.

Только при помощи этих методов аппаратного обследования удается провести дифференциальный диагноз с ДЭП или другими неврологическими заболеваниями, сопровождающимися двигательными и чувствительными расстройствами.

При мелких лакунах (5 мм и меньше) компьютерная и магнитно-резонансная томография не всегда позволяет обнаружить лакунарный ишемический инсульт головного мозга, даже если клиника указывает на лакунарный инфаркт. В этом случае ставят соответствующий код УДК, указывающий на образование лакун и проводят терапию, несмотря на отсутствие данных обследования, подтверждающих диагноз.

Дальнейшие обследования больного проводятся для выявления причины лакунарного инсульта и определения тяжести возникших нарушений. Пациентам назначают:

  • ЭКГ;
  • общий анализ мочи и крови;
  • биохимическое исследование;
  • допплерографию для определения характера церебрального сосудистого кровотока (развившийся лакунарный инсульт при этом обследовании выявить невозможно).

При необходимости назначается консультация узких специалистов: кардиолога, окулиста и др.

Лечение лакунарного инфаркта начинают после того, как выявлен патогенез и сопутствующие нарушения. До получения результатов обследования пациентам проводится только симптоматическая терапия.

Возможно назначение других медикаментов для купирования возникшей симптоматики, вызванной образованием лакун в головном мозге.

Причины лакунарного инфаркта

Гибель клеток головного мозга и образование на их месте полости, заполненной жидкостью, – последствие ишемизации нейронов и белого вещества. Лакунарный инсульт возникает при патологических изменениях мелких сосудов, вызванных длительно протекающей артериальной гипертонией (симптоматической либо эссенциальной).

Ишемизация может возникнуть при гипертензивной энцефалопатии, сопровождающейся плазматическим пропитыванием сосудов, их гиалинозом, фибриноидным некрозом. Стенки капилляров и артерий утолщаются, просвет их сужается, пропускная способность падает, из-за чего и развивается нарушение кровообращения и гибель клеток, оставшихся без питания и кислорода.

Патология часто возникает при следующих заболеваниях:

  1. Атеросклероз церебральных сосудов.
  2. Диабетическая микроангиопатия.
  3. Алкогольная энцефалопатия.
  4. Сердечная недостаточность после перенесенного инфаркта миокарда.
  5. Аритмия, при которой имеется склонность к тромбоэмболии сосудов.
  6. Васкулиты инфекционной и аутоиммунной этиологии (системная волчанка).
  7. Хронические болезни легких.
  8. Панкреатит, почечная, печеночная недостаточность.

Все о хронической ишемии головного мозга: степени, причины и лечение.

Причиной ишемического инфаркта, после которого остается лакуна с мозговой жидкостью, часто является микроангиопатия. Она может быть обусловлена панкреатитом при хроническом алкоголизме, когда проницаемость сосудов повышается под действием высвобождающихся в кровь ферментов поджелудочной железы – протеаз. Диабетическая микроангиопатия также ведет к повышению проницаемости сосудов, плазматическому пропитыванию их стенок, уплотнению, сужению просвета, инсульту.

При сердечной недостаточности вследствие замедления кровообращения увеличивается риск тромбообразования и эмболизации артерий, что приводит к ишемизации серого и белого вещества. Атеросклероз в сочетании с гипертонической болезнью – самая частая причина нарушения кровообращения.

Системная волчанка, как и другие аутоиммунные васкулиты, вызывает коагулопатию и образование тромбов, их миграцию, закупорку основных питающих сосудов головного мозга и лакунарный инсульт.

Все о хронической ишемии головного мозга: степени, причины и лечение.

Лакунарный инфаркт головного мозга что это такое

а) Терминология:
1. Синонимы:
• Лакунарный инфаркт (ЛИ), лакунарный инсульт
• «Лакуны»
2. Определение:
• Мелкие ( 65 лет
– Для церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) характерны субкортикальные лакуннарные инфаркты
• Размеры:
о Обычно 3-15 мм
о Большинство (а) MPT, ДВИ, аксиальный срез: в структуре заднего бедра внутренней капсулы определяется гиперинтенсивный участок поражения кортикоспинальных трактов, представляющий собой лакунарный инфаркт. Лакунарные инфаркты данной локализации часто наблюдаются при развитии двигательного дефицита, хотя в большинстве случаев остаются клинически бессимптомными.
(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: протяженные сливные зоны аномалии сигнала от белого вещества, появление которых обусловлено хронической ишемией вследствие поражения мелких сосудов (атеросклероз). Кроме того, у данного молодого взрослого пациента с синдромом CADASIL визуализируются многочисленные хронические лакунарные инфаркты.

3. МРТ при лакунарном инфаркте головного мозга:
• Т1-ВИ:
о Гипоинтенсивные очаги малых размеров с четкими контурами
• Т2-ВИ:
о Гиперинтенсивные очаги малых размеров с четкими контурами
• FLAIR:
о Острая стадия: повышение интенсивности сигнала
о Хроническая стадия: подавление сигнала от центральной кистозной части (низкий уровень сигнала) в сочетании с повышением его интенсивности по периферии (глиоз)
• ДВИ:
о Ограничение диффузии (гиперинтенсивный сигнал) вострой/подострой стадии
о Может позволить выявить очаги повреждения, не обнаруживаемые другими методами
• ПВИ:
о Аномалии на ПВИ наблюдаются в 2/3 случаев
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о В поздней острой/ранней подострой стадии возможно контрастное усиление
• МР-ангиография:
о Норма

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Бесконтрастная КТ при хронических лакунах; МРТ с ДВИ у пациентов с острыми симптомами
о МРТ более информативна в дифференциации лакунарных инфарктов от периваскулярных пространств
• Советы по протоколу исследования:
о МРТ с ДВИ в острой стадии

(а) MPT, FAIR, аксиальный срез: двустороннее повышение интенсивности сигнала от перивентрикулярного белого вещества полушарий головного мозга, а также гиперинтенсивный очаг, локализованный в структуре латеральных отделов таламуса и соответствующий острому лакунарному инфаркту. Лакунарные инфаркты связаны с развитием сосудистой деменции.
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется очаг гиперинтенсивного сигнала, отражающий острую ишемию. Без использования диффузионно-взвешенной визуализации невозможно отличить данный лакунарный инфаркт от очага при хронической болезни малых сосудов, которые часто сосуществуют.

в) Дифференциальный диагноз лакунарного инфаркта головного мозга:

1. Расширенные периваскулярные пространства:
• Нормальный вариант строения, обусловленный накоплением интерстициальной жидкости в расширенных пространствах Вирхова-Робина
• Обнаруживаются во всех областях, но имеют тенденцию группироваться вокруг передней комиссуры и в БВ полушарий головного мозга
• Имеют сигнал, сходный с сигналом от СМЖ на всех импульсных последовательностях
• Наблюдаются у пациентов всех возрастов
• Увеличение размеров и частоты выявления растет с возрастом
• До 25% людей имеют небольшое «гало» повышения сигнала на FLAIR или Т2-ВИ
• Могут расширяться, группироваться (имитируя новообразование)

2. Etat crible (с французского — криброзное состояние):
• Множественные расширенные пространства Вирхова-Робина, наиболее часто локализующиеся в базальных ганглиях
• При криброзном состоянии отмечается утолщение, эктазия кровеносных сосудов, а также склеротические изменения их стенок
• В периваскулярных тканях может наблюдаться реактивный астро-цитоз и изоморфный глиоз, характеризующийся распространением глиальных волокон вдоль дегенерированных аксонов

3. Нейроцистицеркоз:
• Может имитировать доброкачественные интрапаренхимальные кисты
• Визуализационные признаки варьируют в зависимости от стадии развития цисты, а также реакции организма хозяина
• Одиночные в 20-50%; при множественном поражении, как правило, отмечается небольшое количество цист
• Воспалительная реакция вокруг цисты может привести к «запечатыванию» борозд вокруг нее, благодаря чему изменения могут расцениться как внутримозговые

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: классическая картина множественных хронических инфарктов в структуре базальных ганглиев, являющихся наиболее частой локализацией инфарктов данного типа. Обратите внимание на двустороннее поражение головок хвостатых ядер а также вовлечение в процесс левой скорлупы.
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у молодого взрослого, злоупотреблявшего наркотическими веществами в анамнезе, определяются множественные очаги ограничения диффузии, соответствующие множественным острым лакунарным инфарктам. Прием наркотических средств и артериальная диссекция являются частыми факторами риска развития острых инсультов у молодых пациентов.

г) Патология:

1. Общие характеристики лакунарного инфаркта головного мозга:
• Этиология:
о Эмбологенные, атероматозные или тромботические поражения длинных одиночных пенетрирующих конечных артериол, кровоснабжающих глубокое серое вещество и БВ:
– Размеры лакунарного инфаркта (ЛИ) зависят от уровня артериальной окклюзии и анатомии пораженного сосуда
о В некоторых исследованиях отмечается роль хронической эндотелиальной дисфункции при болезни малых сосудов головного мозга и лакунарном инфаркте (ЛИ):
– Невыраженная дисфункция гематоэнцефалического барьера БВ имеет место у пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ), но не с кортикальными ишемическими инсультами
о Протромботические изменения эндотелия могут иметь важное значение в развитии ишемического лейкоареоза
• Генетика:
о Обычно спорадические случаи
о Могут возникать вторично на фоне генетического нарушения – CADASIL
• Ассоциированные аномалии:
о Большинство лакунарных инфарктов клинически бессимптомны, часто наблюдается слабовыраженный неврологический дефицит, незамеченный пациентом и врачом
о Болезнь мелких сосудов головного мозга является важной сосудистой причиной когнитивных нарушений

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Сходны с таковыми при других типах инфаркта головного мозга
• Легкое побледнение и размягчение пораженной мозговой ткани являются ранними макроскопическими признаками
• В течение 48-72 часов область некроза хорошо идентифицируется, характеризуясь размягчением, дезинтеграцией ишемизированной области с перифокальным отеком – набуханием
• При разрешении изменений происходит формирование кист; более выражен данный процесс при поражениях большего размера
• Кисты окружены плотной глиальной тканью, их просветы могут пересекаться трабекулами кровеносных сосудов

3. Микроскопия:
• Глиоз по краям зоны инфаркта
• Гипертензивная гиалинизация питающих артериол
• В некоторых лакунах могут быть найдены пигментированные макрофаги, что предполагает возможное наличие геморрагического компонента инсульта

д) Клиническая картина лакунарного инфаркта головного мозга:

1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Клинические проявления многообразны и зависят от размеров, локализации и количества инфарктов
о Проявления вариабельны: от клинически бессимптомного течения до очаговых симптомов, когнитивных нарушений, деменции:
– В исследовании среди пациентов > 65 лет 23% из них имели изолированные лакунарные инфаркты: 66% были одиночными, 89% – клинически бессимптомными
о Значимая корреляция между изолированными моторными нарушениями и наличием ЛИ в структуре внутренней капсулы
о У около 1 /4 больных с классическим лакунарным синдромом при МРТ выявляются нелакунарные инфаркты
о Причинный ЛИ наблюдается в – 60% случаев лакунарных синдромов
• Клинический профиль:
о Пожилой пациент, страдающий артериальной гипертензией
о Типичные факторы риска развития цереброваскулярных заболеваний: артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), курение в анамнезе, ожирение, гиперхолестеринемия и т.д.

2. Демография:
• Возраст:
о Обычно > 55 лет, распространенность увеличивается с возрастом
о Пациенты с коронарной недостаточностью или другим поражением периферических сосудов подвержены риску развития инфарктов в более молодом возрасте
о Пациенты с CADASIL поступают в лечебное учреждение в несколько более раннем возрасте: ТИА/инсультоподобные симптомы развиваются начиная с 45 лет; снижение когнитивных функций может начинаться уже в возрасте 35 лет
• Пол:
о Половая принадлежность отсутствует
• Эпидемиология:
о Лакунарные инфаркты составляют до 25% всех инсультов
о Сильная связь с артериальной гипертензией
о Лакунарный инсульт является наиболее частым подтипом инсульта, связанным с сосудистой деменцией
о Статистически значимая частота изолированного ипсилатерального стеноза сонной артерии у пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ), локализованных в области ее кровоснабжения

3. Течение и прогноз:
• Клинически бессимптомное-отсутствие очагового неврологического дефицита
• АГ и СД являются значимыми факторами риска рецидива лакунарного инфаркта
• У многих пациентов с ЛИ через пять лет наблюдается благоприятный функциональный исход:
о При изначально тяжелой степени инсультов и наличии дополнительных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний отмечается повышение риска смертности, повторного инсульта, снижение моторных и когнитивных функций
• Ранняя смертность и рецидив инсульта при лакунарных инфарктах отмечаются реже, чем при нелакунарных; через месяц разница невилируется
• При «тихих» инфарктах риск развития последующих инсультов и деменции увеличивается более, чем в два раза
• Наличие множественных ЛИ может быть важным прогностическим фактором как степени функционального восстановления, так и более высокой вероятности рецидива

4. Лечение:
• Обычно заключается в терапии васкулопатии
• Необходимы дополнительные исследования механизмов, профилактики и лечения для разработки специфического руководства по долгосрочному ведению пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ):
о Модификация факторов риска, вероятно, играет большую роль в лечении данного подтипа инсульта

е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Являются ли «лакуны» на самом деле пространствами Вирхова-Робина
• Имеется ли потенциально курабельный источник эмболов
2. Советы по интерпретации изображений:
• Для того, чтобы быть классифицировать инфаркт как ЛИ, он должен локализоваться в области кровоснабжения терминальных артериальных ветвей и иметь размеры менее 15 мм

ж) Список литературы:

  1. Dhamoon MS et al: Long-term disability after lacunar stroke: Secondary prevention of small subcortical strokes. Neurology. ePub, 2015
  2. Hart RG et al: Predictors of stroke recurrence in patients with recent lacunar stroke and response to interventions according to risk status: secondary prevention of small subcortical strokes trial. J Stroke Cerebrovasc Dis. 23(4):618-24, 2014
  3. Kitagawa К et al: Association between carotid stenosis or lacunar infarction and incident dementia in patients with vascular risk factors. EurJ Neurol. ePub, 2014
  4. Palacio S et al: Lacunar strokes in patients with diabetes mellitus: risk factors, infarct location, and prognosis: the secondary prevention of small subcortical strokes study. Stroke. 45(9):2689—94, 2014
  5. Staals J et al: Stroke subtype, vascular risk factors, and total MRI brain small-vessel disease burden. Neurology. 83( 14):1228—34, 2014
  6. De Reuck J et al: The classic lacunar syndromes: clinical and neuroimaging correlates. EurJ Neurol. 15(7):681—4, 2008
  7. Jackson C et al: Are lacunar strokes really different? A systematic review of differences in risk factor profiles between lacunar and nonlacunar infarcts. Stroke. 36(4):891—901, 2005
  8. Vermeer SE et al: Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N EnglJ Med. 348( 13):1215-22, 2003

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.3.2019

(а) MPT, FAIR, аксиальный срез: двустороннее повышение интенсивности сигнала от перивентрикулярного белого вещества полушарий головного мозга, а также гиперинтенсивный очаг, локализованный в структуре латеральных отделов таламуса и соответствующий острому лакунарному инфаркту. Лакунарные инфаркты связаны с развитием сосудистой деменции.
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется очаг гиперинтенсивного сигнала, отражающий острую ишемию. Без использования диффузионно-взвешенной визуализации невозможно отличить данный лакунарный инфаркт от очага при хронической болезни малых сосудов, которые часто сосуществуют.

Причины возникновения и патогенез

Основная причина лакунарного инсульта – ишемические процессы на локальном участке мозга. В патогенезе лакунарного инсульта, который является вариантом ОНМК ишемического типа, участвуют заболевания сосудов, питающих головной мозг. Церебральная микроангиопатия (масштабное поражение капилляров), провоцирующая развитие ОНМК лакунарного типа, обусловлена факторами: атеросклерозом стенозирующего типа (проявляется сужением сосудистого просвета), устойчивой артериальной гипертензией.

В стенках перфорантных сосудов происходят патологические изменения – липогиалиноз и микроатерома. Формирование атеромы с последующим разрастанием соединительной ткани приводит к устойчивому сокращению сосудистого просвета. Нарушение архитектоники (нормальное строение) сосудистой стенки сопровождается отложением гиалина (стекловидное вещество белкового происхождения) под слоем интимы и инфильтрацией (пропитывание) макрофагами (клетки, взаимодействующие с бактериями, отмершими клетками, чужеродными для организма частицами, и устраняющие их).

Реже недостаточность кровоснабжения участка мозга связана с церебральной эмболией, когда эмбол (частица, присутствующая в кровотоке, но не типичная для крови) закупоривает не перфорантный сосуд, а питающую его артерию. Очаги лакунарного инфаркта выявляются у 50% пациентов с диагностированным эндокардитом (воспаление внутренней оболочки сердца) инфекционного генеза, что обусловлено закупоркой эмболами мелких церебральных сосудов.

В этом случае очаги поражения нервной ткани чаще обнаруживаются в бассейне концевых ответвлений средних церебральных артерий или в глубинных слоях полушарий. Данные нейровизуализации, свидетельствующие о наличии лакун у пациентов, которые не страдают сахарным диабетом или артериальной гипертензией, подтверждают эмболическую природу некоторых лакунарных инфарктов. Микроангиопатия может развиваться без участия артериальной гипертензии под воздействием других провоцирующих факторов:

  • Почечная недостаточность.
  • Заболевания печени.
  • Дисфункция поджелудочной железы.
  • Алкоголизм.

Перечисленные заболевания сопровождаются повреждением мелкокалиберных церебральных сосудов, что проявляется повышением проницаемости тканей сосудистой стенки. В данном случае ведущая роль в патогенезе отводится периваскулярному (в мозговой ткани, прилегающей к церебральному сосуду) отеку, а не ишемии.

Инфаркт лакунарного типа обуславливает и является предвестником развития обширного инсульта. Очаги ишемии отличаются малыми размерами, возникают как следствие непроходимости небольшой артерии, снабжающей кровью локальный участок. Патологические процессы, участвующие в патогенезе:

  1. Дисфункция эндотелия стенок капилляров.
  2. Микроэмболия (присутствие в крови частиц, не свойственных физиологической жидкости, что часто приводит к закупорке сосудистого просвета).
  3. Окклюзия (непроходимость) сосудистого русла.
  4. Олигемия (уменьшение общего количества крови в кровеносной сети), которая чаще развивается на фоне микроангиопатии, мерцательной аритмии, протекающей в хронической форме, сердечной недостаточности.

Лакунарный инсульт – это такая патология, которая может привести к развитию деменции даже при наличии единичных лакун в стратегически важных зонах мозга (белое вещество в области лобных долей, угловая извилина, медиобазальный, расположенный ближе к срединной плоскости корковый слой височного отдела), ответственных за интеллектуальную деятельность, что объясняет важность своевременной диагностики и лечения.


Инфаркт лакунарного типа обуславливает и является предвестником развития обширного инсульта. Очаги ишемии отличаются малыми размерами, возникают как следствие непроходимости небольшой артерии, снабжающей кровью локальный участок. Патологические процессы, участвующие в патогенезе:

Этиология болезни

Рассмотрим основные факторы риска, которые вызывают окклюзию пенетрирующих артерий и последующее образование очагов инфаркта мозга. Все причины развития этой патологии можно разделить на несколько групп.

    Васкулярные факторы риска.а) Микроангиопатические — сахарный диабет, артериальная гипертензия, алкогольная зависимость, почечная недостаточность с повышенным уровнем креатинина в крови. На фоне течение церебральной микроангиопатии могут происходить патологические изменения сосудов глазного дна, что также является предрасполагающим фактором для возникновения лакунарного инфаркта.

б) Кардиоэмболические — постинфарктный кардиосклероз, хроническая форма фибрилляции предсердий.

в) Макроангиопатические — стеноз брахиоцефальных артерий.

  • Хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга. Подобное нарушение чаще всего является следствием сужения брахиоцефальных артерий на фоне сердечно-сосудистой недостаточности. Осложнить ситуацию может аритмия.
  • Нарушение гемодинамики. Острые или подострые гемодинамические расстройства — гипертонический, коронарный, аритмический и прочие формы кризов.
  • Заболевания артерий головного мозга. В некоторых случаях лакунарный инфаркт развивается по причине наследственных, аутоиммунных и инфекционных патологий мелких сосудов мозга.
  • в) Макроангиопатические — стеноз брахиоцефальных артерий.

  • Хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга. Подобное нарушение чаще всего является следствием сужения брахиоцефальных артерий на фоне сердечно-сосудистой недостаточности. Осложнить ситуацию может аритмия.
  • Нарушение гемодинамики. Острые или подострые гемодинамические расстройства — гипертонический, коронарный, аритмический и прочие формы кризов.
  • Заболевания артерий головного мозга. В некоторых случаях лакунарный инфаркт развивается по причине наследственных, аутоиммунных и инфекционных патологий мелких сосудов мозга.
  • Лакунарный инфаркт головного мозга что это такое

    а) Терминология:
    1. Синонимы:
    • Лакунарный инфаркт (ЛИ), лакунарный инсульт
    • «Лакуны»
    2. Определение:
    • Мелкие ( 65 лет
    – Для церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) характерны субкортикальные лакуннарные инфаркты
    • Размеры:
    о Обычно 3-15 мм
    о Большинство (а) MPT, ДВИ, аксиальный срез: в структуре заднего бедра внутренней капсулы определяется гиперинтенсивный участок поражения кортикоспинальных трактов, представляющий собой лакунарный инфаркт. Лакунарные инфаркты данной локализации часто наблюдаются при развитии двигательного дефицита, хотя в большинстве случаев остаются клинически бессимптомными.
    (б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: протяженные сливные зоны аномалии сигнала от белого вещества, появление которых обусловлено хронической ишемией вследствие поражения мелких сосудов (атеросклероз). Кроме того, у данного молодого взрослого пациента с синдромом CADASIL визуализируются многочисленные хронические лакунарные инфаркты.

    3. МРТ при лакунарном инфаркте головного мозга:
    • Т1-ВИ:
    о Гипоинтенсивные очаги малых размеров с четкими контурами
    • Т2-ВИ:
    о Гиперинтенсивные очаги малых размеров с четкими контурами
    • FLAIR:
    о Острая стадия: повышение интенсивности сигнала
    о Хроническая стадия: подавление сигнала от центральной кистозной части (низкий уровень сигнала) в сочетании с повышением его интенсивности по периферии (глиоз)
    • ДВИ:
    о Ограничение диффузии (гиперинтенсивный сигнал) вострой/подострой стадии
    о Может позволить выявить очаги повреждения, не обнаруживаемые другими методами
    • ПВИ:
    о Аномалии на ПВИ наблюдаются в 2/3 случаев
    • Постконтрастные Т1-ВИ:
    о В поздней острой/ранней подострой стадии возможно контрастное усиление
    • МР-ангиография:
    о Норма

    4. Рекомендации по визуализации:
    • Лучший инструмент визуализации:
    о Бесконтрастная КТ при хронических лакунах; МРТ с ДВИ у пациентов с острыми симптомами
    о МРТ более информативна в дифференциации лакунарных инфарктов от периваскулярных пространств
    • Советы по протоколу исследования:
    о МРТ с ДВИ в острой стадии

    (а) MPT, FAIR, аксиальный срез: двустороннее повышение интенсивности сигнала от перивентрикулярного белого вещества полушарий головного мозга, а также гиперинтенсивный очаг, локализованный в структуре латеральных отделов таламуса и соответствующий острому лакунарному инфаркту. Лакунарные инфаркты связаны с развитием сосудистой деменции.
    (б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется очаг гиперинтенсивного сигнала, отражающий острую ишемию. Без использования диффузионно-взвешенной визуализации невозможно отличить данный лакунарный инфаркт от очага при хронической болезни малых сосудов, которые часто сосуществуют.

    в) Дифференциальный диагноз лакунарного инфаркта головного мозга:

    1. Расширенные периваскулярные пространства:
    • Нормальный вариант строения, обусловленный накоплением интерстициальной жидкости в расширенных пространствах Вирхова-Робина
    • Обнаруживаются во всех областях, но имеют тенденцию группироваться вокруг передней комиссуры и в БВ полушарий головного мозга
    • Имеют сигнал, сходный с сигналом от СМЖ на всех импульсных последовательностях
    • Наблюдаются у пациентов всех возрастов
    • Увеличение размеров и частоты выявления растет с возрастом
    • До 25% людей имеют небольшое «гало» повышения сигнала на FLAIR или Т2-ВИ
    • Могут расширяться, группироваться (имитируя новообразование)

    2. Etat crible (с французского — криброзное состояние):
    • Множественные расширенные пространства Вирхова-Робина, наиболее часто локализующиеся в базальных ганглиях
    • При криброзном состоянии отмечается утолщение, эктазия кровеносных сосудов, а также склеротические изменения их стенок
    • В периваскулярных тканях может наблюдаться реактивный астро-цитоз и изоморфный глиоз, характеризующийся распространением глиальных волокон вдоль дегенерированных аксонов

    3. Нейроцистицеркоз:
    • Может имитировать доброкачественные интрапаренхимальные кисты
    • Визуализационные признаки варьируют в зависимости от стадии развития цисты, а также реакции организма хозяина
    • Одиночные в 20-50%; при множественном поражении, как правило, отмечается небольшое количество цист
    • Воспалительная реакция вокруг цисты может привести к «запечатыванию» борозд вокруг нее, благодаря чему изменения могут расцениться как внутримозговые

    (а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: классическая картина множественных хронических инфарктов в структуре базальных ганглиев, являющихся наиболее частой локализацией инфарктов данного типа. Обратите внимание на двустороннее поражение головок хвостатых ядер а также вовлечение в процесс левой скорлупы.
    (б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у молодого взрослого, злоупотреблявшего наркотическими веществами в анамнезе, определяются множественные очаги ограничения диффузии, соответствующие множественным острым лакунарным инфарктам. Прием наркотических средств и артериальная диссекция являются частыми факторами риска развития острых инсультов у молодых пациентов.

    г) Патология:

    1. Общие характеристики лакунарного инфаркта головного мозга:
    • Этиология:
    о Эмбологенные, атероматозные или тромботические поражения длинных одиночных пенетрирующих конечных артериол, кровоснабжающих глубокое серое вещество и БВ:
    – Размеры лакунарного инфаркта (ЛИ) зависят от уровня артериальной окклюзии и анатомии пораженного сосуда
    о В некоторых исследованиях отмечается роль хронической эндотелиальной дисфункции при болезни малых сосудов головного мозга и лакунарном инфаркте (ЛИ):
    – Невыраженная дисфункция гематоэнцефалического барьера БВ имеет место у пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ), но не с кортикальными ишемическими инсультами
    о Протромботические изменения эндотелия могут иметь важное значение в развитии ишемического лейкоареоза
    • Генетика:
    о Обычно спорадические случаи
    о Могут возникать вторично на фоне генетического нарушения – CADASIL
    • Ассоциированные аномалии:
    о Большинство лакунарных инфарктов клинически бессимптомны, часто наблюдается слабовыраженный неврологический дефицит, незамеченный пациентом и врачом
    о Болезнь мелких сосудов головного мозга является важной сосудистой причиной когнитивных нарушений

    2. Макроскопические и хирургические особенности:
    • Сходны с таковыми при других типах инфаркта головного мозга
    • Легкое побледнение и размягчение пораженной мозговой ткани являются ранними макроскопическими признаками
    • В течение 48-72 часов область некроза хорошо идентифицируется, характеризуясь размягчением, дезинтеграцией ишемизированной области с перифокальным отеком – набуханием
    • При разрешении изменений происходит формирование кист; более выражен данный процесс при поражениях большего размера
    • Кисты окружены плотной глиальной тканью, их просветы могут пересекаться трабекулами кровеносных сосудов

    3. Микроскопия:
    • Глиоз по краям зоны инфаркта
    • Гипертензивная гиалинизация питающих артериол
    • В некоторых лакунах могут быть найдены пигментированные макрофаги, что предполагает возможное наличие геморрагического компонента инсульта

    д) Клиническая картина лакунарного инфаркта головного мозга:

    1. Проявления:
    • Наиболее частые признаки/симптомы:
    о Клинические проявления многообразны и зависят от размеров, локализации и количества инфарктов
    о Проявления вариабельны: от клинически бессимптомного течения до очаговых симптомов, когнитивных нарушений, деменции:
    – В исследовании среди пациентов > 65 лет 23% из них имели изолированные лакунарные инфаркты: 66% были одиночными, 89% – клинически бессимптомными
    о Значимая корреляция между изолированными моторными нарушениями и наличием ЛИ в структуре внутренней капсулы
    о У около 1 /4 больных с классическим лакунарным синдромом при МРТ выявляются нелакунарные инфаркты
    о Причинный ЛИ наблюдается в – 60% случаев лакунарных синдромов
    • Клинический профиль:
    о Пожилой пациент, страдающий артериальной гипертензией
    о Типичные факторы риска развития цереброваскулярных заболеваний: артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), курение в анамнезе, ожирение, гиперхолестеринемия и т.д.

    2. Демография:
    • Возраст:
    о Обычно > 55 лет, распространенность увеличивается с возрастом
    о Пациенты с коронарной недостаточностью или другим поражением периферических сосудов подвержены риску развития инфарктов в более молодом возрасте
    о Пациенты с CADASIL поступают в лечебное учреждение в несколько более раннем возрасте: ТИА/инсультоподобные симптомы развиваются начиная с 45 лет; снижение когнитивных функций может начинаться уже в возрасте 35 лет
    • Пол:
    о Половая принадлежность отсутствует
    • Эпидемиология:
    о Лакунарные инфаркты составляют до 25% всех инсультов
    о Сильная связь с артериальной гипертензией
    о Лакунарный инсульт является наиболее частым подтипом инсульта, связанным с сосудистой деменцией
    о Статистически значимая частота изолированного ипсилатерального стеноза сонной артерии у пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ), локализованных в области ее кровоснабжения

    3. Течение и прогноз:
    • Клинически бессимптомное-отсутствие очагового неврологического дефицита
    • АГ и СД являются значимыми факторами риска рецидива лакунарного инфаркта
    • У многих пациентов с ЛИ через пять лет наблюдается благоприятный функциональный исход:
    о При изначально тяжелой степени инсультов и наличии дополнительных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний отмечается повышение риска смертности, повторного инсульта, снижение моторных и когнитивных функций
    • Ранняя смертность и рецидив инсульта при лакунарных инфарктах отмечаются реже, чем при нелакунарных; через месяц разница невилируется
    • При «тихих» инфарктах риск развития последующих инсультов и деменции увеличивается более, чем в два раза
    • Наличие множественных ЛИ может быть важным прогностическим фактором как степени функционального восстановления, так и более высокой вероятности рецидива

    4. Лечение:
    • Обычно заключается в терапии васкулопатии
    • Необходимы дополнительные исследования механизмов, профилактики и лечения для разработки специфического руководства по долгосрочному ведению пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ):
    о Модификация факторов риска, вероятно, играет большую роль в лечении данного подтипа инсульта

    е) Диагностическая памятка:
    1. Обратите внимание:
    • Являются ли «лакуны» на самом деле пространствами Вирхова-Робина
    • Имеется ли потенциально курабельный источник эмболов
    2. Советы по интерпретации изображений:
    • Для того, чтобы быть классифицировать инфаркт как ЛИ, он должен локализоваться в области кровоснабжения терминальных артериальных ветвей и иметь размеры менее 15 мм

    ж) Список литературы:

    1. Dhamoon MS et al: Long-term disability after lacunar stroke: Secondary prevention of small subcortical strokes. Neurology. ePub, 2015
    2. Hart RG et al: Predictors of stroke recurrence in patients with recent lacunar stroke and response to interventions according to risk status: secondary prevention of small subcortical strokes trial. J Stroke Cerebrovasc Dis. 23(4):618-24, 2014
    3. Kitagawa К et al: Association between carotid stenosis or lacunar infarction and incident dementia in patients with vascular risk factors. EurJ Neurol. ePub, 2014
    4. Palacio S et al: Lacunar strokes in patients with diabetes mellitus: risk factors, infarct location, and prognosis: the secondary prevention of small subcortical strokes study. Stroke. 45(9):2689—94, 2014
    5. Staals J et al: Stroke subtype, vascular risk factors, and total MRI brain small-vessel disease burden. Neurology. 83( 14):1228—34, 2014
    6. De Reuck J et al: The classic lacunar syndromes: clinical and neuroimaging correlates. EurJ Neurol. 15(7):681—4, 2008
    7. Jackson C et al: Are lacunar strokes really different? A systematic review of differences in risk factor profiles between lacunar and nonlacunar infarcts. Stroke. 36(4):891—901, 2005
    8. Vermeer SE et al: Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N EnglJ Med. 348( 13):1215-22, 2003

    Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.3.2019

    3. МРТ при лакунарном инфаркте головного мозга:
    • Т1-ВИ:
    о Гипоинтенсивные очаги малых размеров с четкими контурами
    • Т2-ВИ:
    о Гиперинтенсивные очаги малых размеров с четкими контурами
    • FLAIR:
    о Острая стадия: повышение интенсивности сигнала
    о Хроническая стадия: подавление сигнала от центральной кистозной части (низкий уровень сигнала) в сочетании с повышением его интенсивности по периферии (глиоз)
    • ДВИ:
    о Ограничение диффузии (гиперинтенсивный сигнал) вострой/подострой стадии
    о Может позволить выявить очаги повреждения, не обнаруживаемые другими методами
    • ПВИ:
    о Аномалии на ПВИ наблюдаются в 2/3 случаев
    • Постконтрастные Т1-ВИ:
    о В поздней острой/ранней подострой стадии возможно контрастное усиление
    • МР-ангиография:
    о Норма

    Ссылка на основную публикацию