Силикоз легких — что это такое, его симптомы и лечение

Пневмокониоз: симптомы, причины, лечение

При первых признаках пневмокониоза запишитесь на консультацию пульмонолога в клинику МЕДИКОМ. Современное оборудование и собственная лаборатория медицинского центра позволяют в максимально короткие сроки установить точный диагноз и назначить эффективное лечение. Наши высококвалифицированные специалисты имеют большой опыт терапии болезней дыхательных органов. Мы работаем по утвержденным стандартам ВОЗ.

Пневмокониоз — это группа профессиональных заболеваний легких (неизлечимых и необратимых), которые вызываются длительным поглощением производственной пыли, характеризуются диффузным фиброзом в легочных тканях.

Что такое пневмокониоз, должен знать каждый, кто работает с промышленной пылью. Хроническое легочное пылевое заболевание встречается у рабочих угольной промышленности, машиностроения, горнорудной промышленности. Пневмокониозы характеризуются необратимостью течения, со временем патология приводит к утрате трудоспособности и сокращению продолжительности жизни.

Пневмокониозы: классификация

По рентгенологической картине выделяются следующие разновидности пневмокониоза:

• Интерстициальный.
  Наблюдается усиление и деформация легочного рисунка в виде неравномерных затемнений; этот вид заболевания диагностируется при воздействии со слабофиброгенной пылью с незначительным содержанием свободной двуокиси кремния.
• Узелковый.
  На рентгенограмме визуализируются мелкие округлые затемнения с очерченными контурами 1–10 мкм, патология развивается после контакта с высокофибриногенной пылью с повышенным содержанием диоксида кремния.
• Узловой.
  Отличается наличием крупных затемнений округлой или нестандартной формы в виде конгломератов с четкими или нечеткими контурами на фоне интерстициальных и узелковых затемнений.

По характеру течения выделяется несколько форм пневмокониоза:

• Быстропрогрессирующая.
  Патология развивается через несколько лет после начала контакта с промышленной пылью.
• Медленнопрогрессирующая.
  Заболевание появляется через 10–15 лет после начала вредной работы.
• Поздняя.
  Болезнь возникает через некоторое время после прекращения вредной производственной деятельности.
• Регрессирующая.
  Эта форма диагностируется при металлокониозе, когда прекращается выведение рентгеноконтрастных пылевых частиц.

• первая — характеризуется появлением одышки, приступами сухого кашля с отделением скудной мокроты; выражением болевого синдрома во время движения в области грудной клетки и под лопатками;
• вторая — боли приобретают постоянный характер, нарастает слабость и повышается температура 37–37,9 градусов; наблюдается усиленное потоотделение, постепенно нарастает одышка и снижается вес;
• третья — постоянные кашлевые приступы, в состоянии покоя появляется одышка и недостаточность дыхания; наблюдается синюшность губ, изменяются формы пальцев и ногтевых пластин; на этой стадии формируется легочное сердце и увеличивается давление в артериях легких, развиваются бронхиальные свищи; дополнительно диагностируются системные заболевания (склеродермия и ревматоидный артрит).

Этиология

Главная причина пневмокониоза — длительное воздействие концентрации пылевых частиц минеральной (неорганической) и органической этиологии. Вдыхание мелкодисперсной пыли сочетается с вибрационным влиянием раздражающих и токсических веществ, а также нервно-эмоциональными нагрузками и неблагоприятным рабочим микроклиматом.

Глубина распространения пылевых частиц по органам дыхательной системы и степень ее эвакуации из легких зависит от дисперсности или размеров аэрозольных частичек. Мельчайшие частицы, параметры которых не превышают 2 мкм, попадают внутрь респираторного тракта, оседают на стенках альвеол, бронхиолах и дыхательных путях. Более крупные аэрозольные частицы свободно выводятся через бронхиальный аппарат.

По этиологическим признакам пневмокониозы проявляются в виде таких заболеваний:

• Силикоза.
  Наиболее тяжелый патологический процесс, связанный с продолжительным воздействием пыли, которая содержит свободную двуокись кремния; диагностируется у рабочих, контактирующих с керамикой, рудой и огнеупорными материалами.
• Силикатоза.
  Патология провоцируется воздействием силикатной пыли с содержанием магния, алюминия, железа и др. элементов; к этой группе относятся асбестоз или асбестовый пневмокониоз, талькоз, каолиноз, цементный пневмокониоз; в группе риска рабочие, занятые добычей и производством силикатов; тальковый пневмокониоз отличается доброкачественным характером течения и малым прогрессированием.
• Металлокониоза.
  Заболевания связано с длительным воздействием металлической пыли и характеризуется накапливанием рентгеноконтрастной пыли с умеренным фиброзом легких (баритоз, сидероз).
• Карбокониоза.
  Патология развивается из-за негативного влияния углеродсодержащей пыли на органы дыхательной системы.
• Пневмокониоза смешанной этиологии.
  Пылевой пневмокониоз у электросварщиков, наждачников, шлифовальщиков, газорезчиков; антракосиликоз, силикосиликатоз, сидеросиликоз.
• Пневмокониоза от органической пыли.
  Бронхообструктивный синдром появляется из-за продолжительного вдыхания пыли льна, конопли или хлопка; по течению патология схожа по клинической симптоматике с бронхиальной астмой и аллергическим альвеолитом.

Патогенез пневмокониоза

Высокое загрязнение вдыхаемого воздуха в сочетании с низкоэффективным мукоцилиарным клиренсом способствует проникновению и оседанию частичек в альвеолах. Вследствие такого процесса частицы самостоятельно проникают в легочную интерстициальную ткань или поглощаются альвеолярными иммунными клетками (макрофагами). Поглощенные макрофагами частицы заключаются в везикулу (фагосому). Внутри клетки лизосомы сливаются с фагосомой, высвобождая свои гидролитические ферменты. Макрофагами выделяются цитокины, которые стимулируют воспаление, и накапливаются в интерстиции легких вокруг бронхиол и альвеол.

При пневмокониозах в легких наблюдаются узелковые, узловые или интерстициальные изменения. При узелковой разновидности фиброза появляются склеротические мелкие узелки, которые состоят из макрофаговой пыли и участков соединительного эпителия. При слиянии нескольких узелков формируются крупные узлы, занимающие значительную площадь легкого. При наличии фиброзных образований в незначительном количестве или отсутствии пучков диагностируется интерстициальный пневмокониоз. Патология сопровождается утолщением альвеол, развитием перибронхиального и периваскулярного бронхита.

Фиброзным изменениям в легких предшествует мелкоочаговая или распространенная легочная эмфизема с буллезным характером. Параллельно возникают патологические явления в бронхах (бронхиолит, эндобронхит).

В процессе формирования пневмокониозы проходят воспалительный дистрофический период с продуктивными склеротическими трансформациями. На рентгене патология выявляется в основном во второй фазе заболевания. В запущенной стадии хронического профессионального заболевания возможен летальный исход.

Клинические проявления: симптомы, признаки пневмокониоза

Симптомы пневмокониоза зависят от формы, стадии и характера развития заболевания. В начале болезненные ощущения проявляются с малой выраженностью, но в ходе заболевания клинические признаки постепенно усиливаются.

На начальной стадии появляются такие симптомы пневмокониоза, как одышка, сухой кашель с малым количеством мокроты и режущая и колющая боль в грудной клетке, распространяется в лопаточную область.

На последующих стадиях отмечаются:

• общая слабость и апатия;
• усиление потоотделения (гипергидроз);
• изменение фаланг на пальцах рук и ногтей;
• повышенная температура тела до 38 градусов;
• спонтанная потеря веса;
• посинение кожи губ;
• появление легочных шумов при аускультации легких;
• появление в спокойном состоянии мучительной одышки.

На запущенных стадиях возникают:

• деформирующий бронхит;
• гипертензия легких;
• патологическое увеличение правой сердечной стенки;
• ярко выраженная дыхательная недостаточность.

Осложнения пневмокониоза

Последствия пневмокониоза при несвоевременном лечении хронического заболевания дыхательной системы оборачиваются:

• Острой пневмонией
• Спонтанным пневмотораксом
• Бронхиальной астмой
• Декомпенсацией легочного сердца
• Утолщением плевры
• Диффузным интерстициальным фиброзом
• Обструктивным бронхитом
• Туберкулезом
• Раком легкого
• Ревматоидным артритом
• Диффузной или буллезной эмфиземой легких
• Сердечной и легочной недостаточностью

Диагностика пневмокониоза

Первоочередно врач-пульмонолог проводит дифференциальную диагностику при пневмокониозе со следующими заболеваниями, например:

• саркоидозом;
• склеродермией;
• диссеминированными формами рака;
• спонтанным пневмотораксом;
• хроническим бронхитом;
• атипичным пневмомикозом;
• диссеминированным туберкулезом легких;
• милиарным карциноматозом;
• идиопатическим фиброзирующим альвеолитом.

Для постановки диагноза «пневмокониоз» используют диагностические методы:

• аускультацию;
• рентгенографию органов грудной клетки;
• пикфлоуметрию;
• исследование мокроты;
• КТ;
• газоаналитическое исследование;
• МРТ;
• плетизмографию;
• пневмотахографию;

В запущенных стадиях необходимо применять пункцию лимфоузлов корня легкого, а также бронхоскопию с обязательной трансбронхиальной биопсией тканей.

Лечение пневмокониоза

При выявлении различных форм пневмокониоза необходимо исключить контакт с вредными сопутствующими факторами. Основная цель лечения — замедлить течение или прогрессию хронического процесса в легочных тканях.

Для усиления неспецифической реактивности организма больному первоочередно назначаются адаптогены: настойка эхинацеи, элеутерококка или китайского лимонника.

Для лечения пневмокониоза в комплексной терапии используются закаливающие и оздоровительные процедуры:

• ЛФК (дыхательную гимнастику);
• лечебный массаж;
• лечебный душ.

При неосложненном течении показаны физиотерапевтические сеансы:

• ультразвук;
• кислородная терапия (оксигенотерапия);
• электрофорез (с использованием новокаина и кальция на область грудной клетки);
• ингаляции с бронхолитиками и протеолитическими ферментами;
• общее облучение ультрафиолетом.

В сложных формах заболевания с антропрофилеративной и противовоспалительной целью на протяжении одного или двух месяцев применяются глюкокортикоиды. При возникновении сердечной и легочной недостаточности используются сердечные гликозиды, диуретики, бронхолитики и препараты-антикоагулянты.

Лечебно-профилактические мероприятия при пневмокониозах проводятся дважды в год в стационарных условиях или во время санаторно-курортного лечения.

Профилактика пневмокониоза: советы и рекомендации

Профилактические мероприятия для предупреждения пневмокониоза включают:

• снижение уровня запыленности на рабочем месте;
• использование индивидуальных средств защиты (спецодежды, респираторов и очков) при выполнении тяжелой и вредной работы;
• периодическое прохождение медицинских осмотров и флюорографии;
• вакцинация от пневмококка, гриппа, гемофильной палочки;
• своевременное выявление и лечение патологий дыхательной системы.

Кроме того, в совокупности с вышеописанными профилактическими мерами рекомендуется:

• отказаться от курения;
• ограничить потребление соли и сахара;
• улучшать состояние слизистой бронхиальной и легочной оболочки с помощью тепловлажных щелочных ингаляций (с применением минеральной воды или содового раствора);
• избегать контакта с инфекционными больными;
• соблюдать диету с преобладанием белковой и витаминной пищи.

Вопрос-Ответ

Какой пневмокониоз наблюдается у электросварщиков?

При электросварке и резке металлов в воздухе находится большое количество металлической пыли, газов, обладающих токсичными и раздражающими свойствами, и других тяжелых частиц. При работе в закрытом пространстве в легкие попадает значительное количество этой пыли, что приводит к смешанной форме пневмокониоза — сидеросиликозу. Пневмокониоз электросварщиков имеет относительно доброкачественное течение, которое отлично видно на рентгенографии.

Сколько живут при силикозе?

Продолжительность жизни и ее качество зависит от тяжести заболевания. Силикоз имеет 3 стадии. Прогноз лечения силикоза зависит от характера заболевания. Эффективную помощь организму принесут физиотерапевтические процедуры, массаж и изоляция от дальнейшего воздействия силикатов.

Что такое нефелиноз?

Заболевание вызванное систематическим вдыханием пыли нефелина называется «нефелиноз». Этой болезни подвержены рабочие стекольного, керамического, кожевенного, алюминиевого производств. Для профилактики стоит пользоваться защитными средствами дыхательных путей на рабочем месте и регулярно проходить профилактические осмотры сотрудников.

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

Заведующая терапевтическим отделением на Оболони, врач-терапевт высшей категории, пульмонолог первой категории

Врач-пульмонолог, аллерголог высшей категории, кандидат медицинских наук

Какой врач лечит пневмокониоз?

Пройти эффективное лечение пневмокониоза в Киеве вы сможете в клинике МЕДИКОМ. Наши подразделения находятся на Оболони и Печерске. Записаться на консультацию к пульмонологу можно через оператора колл-центра, позвонив по указанному телефону на сайте нашей клиники. Обращайтесь к нам при первых симптомах пневмокониоза, чтобы избежать серьезных осложнений развития патологии.

Заведующая терапевтическим отделением на Оболони, врач-терапевт высшей категории, пульмонолог первой категории

Силикоз

Силикоз – профзаболевание, характеризующееся развитием тяжелого пневмофиброза вследствие продолжительного вдыхания пыли с высоким содержанием свободной двуокиси кремния. Симптоматика носит прогрессирующий характер: одышка сначала возникает при нагрузке, затем и в покое, периодическое покашливание сменяется постоянным кашлем, усиливается боль в груди, в поздних стадиях развивается легочно-сердечная недостаточность. Решающими критериями диагностики служат данные профессионального анамнеза в сочетании с типичными рентгенологическими признаками силикоза. Лечебные мероприятия включают бронхоальвеолярный лаваж, медикаментозную терапию, оксигенотерапию; в отдельных случаях – трансплантацию легких.

МКБ-10

Общие сведения

Силикоз – форма пневмокониоза, развивающаяся при вдыхании и осаждении в легких фиброгенной пыли, содержащей кристаллический диоксид кремния (кремнезем). Наибольшее распространение силикоз получил в конце XIX – первой половине XX в.в. в связи с бурным развитием горнорудной промышленности, станко- и машиностроения, где рабочие подвергались воздействию пыли, содержащей свободную двуокись кремния. В настоящие дни заболевание уходит в прошлое, хотя занятость в отдельных отраслях производства по-прежнему связана с повышенным риском заболеваемости силикозом. В результате силикоза развивается массивный легочный фиброз, который может прогрессировать даже после прекращения воздействия фиброгенной пыли. Клиническим изучением силикоза занимается пульмонология и профпатология.

Причины силикоза

Силикоз возникает вследствие вдыхания частиц свободного диоксида кремния в кристаллической форме, главным образом, кварцевой пыли, реже – кристобалита и тридимита. Силикоз может являться профессиональным заболеваниям для следующих отраслей производства: горнорудное дело (добыча полезных ископаемых из пород, содержащих кварц), машиностроение и металлургия, изготовление стекла, керамики, фарфора и др. Чаще других силикозом болеют шахтеры, проходчики, рабочие литейных цехов, пескоструйщики, стеклодувы, резчики по камню, гончары. У шахтеров может возникать смешанное заболевание, вызванное воздействием кварцевой и угольной пыли – силикоантракоз.

Скорость развития заболевания, распространенность и тяжесть поражения зависит от стажа работы, условий труда, интенсивности пылевого воздействия, индивидуальных свойств организма. От начала работы на вредном производстве до выявления силикоза может пройти от 3-5 до 15-20 лет. Существенное значение имеет размер пылевых частиц – для проникновения в альвеолы и межуточную ткань диаметр пылинок должен составлять менее 5 мкм. Обсуждается несколько теорий патогенеза силикоза. Наиболее ранняя из них – механическая объясняет патологические изменения механическим повреждением легочной ткани мелкодисперстной пылью. Согласно токсико-химической теории, кварцевая пыль растворяется в тканях с выделением кремниевой кислоты, оказывающей цитотоксическое действие. Однако эти и другие теории не могут до конца объяснить всех аспектов патогенеза.

В настоящее время наибольшей популярностью пользуется иммунологическая теория развития силикоза. В ней особое значение придается фагоцитозу кварцевых частиц альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы кремния вызывают повреждение лизосомальных мембран с выходом в цитоплазму ферментов и гибель макрофагов. Высвободившиеся из погибших клеток частицы кремния повторно захватываются другими макрофагами, снова и снова приводя к гибели фагоцитов. Одновременно при разрушении макрофагов в легочную ткань выделяются биологически активные вещества, среди которых – липоидный фиброгенный фактор, стимулирующий образование силикотических узелков. Кроме этого, адсорбируясь на поверхности легких, кремниевые пылинки изменяют свойства белковых частиц, в результате чего последние приобретают аутоантигенные свойства. В качестве аутоантигенов также могут выступать погибшие легочные макрофаги. Роль иммунного фактора в генезе силикоза позволяет некоторым авторам рассматривать это заболевание в ряду коллагенозов.

Классификация

Различают три основные клинико-морфологические формы силикоза – узелковую, диффузно-склеротическую и смешанную. При узелковой форме силикоза в легких формируются силикотические гранулемы, представленные пучками соединительной ткани. Гранулемы могут располагаться концентрически или вихреобразно, иногда сливаются в крупный узел (узловая или опухолевидная форма силикоза). Узелки могут подвергаться некротическим изменениям и при прорыве в бронх образовывать силикотические каверны. Диффузно-склеротическая форма протекает с развитием межальвеолярного, периваскулярного и перибронхиального фиброза; формированием бронхоэктазов, эмфиземы, плевральных шварт. При смешанной форме силикоза на фоне распространенного склероза выявляются узелковые гранулемы.

Силикоз может протекать в острой, хронической (классической), прогрессирующей, ускоренной форме. Острый силикоз развивается при массивном воздействии кремниевой пыли в сроки менее 2-х лет. Протекает бурно с сильнейшей одышкой, общими симптомами (слабостью, потерей веса). Хронический силикоз обычно дает о себе знать через 15 и более лет после контакта с кремнеземом. Развивается асимптомно, исподволь, а усиление одышки и кашля часто списывается на другие заболевания или естественный процесс старения. Протекает в форме узелкового фиброза.

Для прогрессирующего массивного фиброза характерна усиленная одышка, кашель с мокротой, рецидивирующие гнойные бронхиты, выраженные нарушения легочной вентиляции. Типичными осложнениями данной формы силикоза служат пневмоторакс, туберкулез, легочное сердце. Ускоренный вариант силикоза возникает через 5-10 лет контакта с кварцевой пылью. Клинические проявления схожи с хронической формой, однако прогрессируют быстрее. Часто сочетается с микобактериальной инфекцией, аутоиммунными заболеваниями (склеродермией).

Симптомы силикоза

В большинстве случаев заболевание развивается постепенно, при этом субъективные клинические симптомы силикоза появляются позднее рентгенологических изменений в легких. На основании клинико-рентгенологических признаков выделяют три стадии силикоза.

На I стадии одышка присутствует только в условиях физического напряжения, больного беспокоит периодический сухой кашель, умеренные покалывающие боли в груди. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка, начальные признаки эмфиземы.

II стадия силикоза сопровождается одышкой при минимальной нагрузке, надсадным кашлем, постоянными болями в грудной клетке. Выслушиваются сухие рассеянные хрипы, жесткое дыхание. На снимках выявляются узелковые элементы, плевральные наслоения, буллезная эмфизема.

На последней, III стадии силикоза одышка становится постоянной (в т. ч. в покое), беспокоит кашель с мокротой, кровохарканье, тахикардия; выявляется цианоз лица. В поздних стадиях развивается легочная гипертензия и сердечно-легочная недостаточность. Рентгенологические признаки включают массивный пневмофиброз, эмфизему, ателектазы, смещение средостения.

Течение силикоза часто отягощается обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой, бактериальной пневмонией, бронхоэктатической болезнью, спонтанным пневмотораксом, раком легких. В случае осложнения силикоза суставным синдромом говорят о силикоартрите. В 30-80% случаев развивается туберкулез, что приводит к смешанной форме заболевания – силикотуберкулезу. Возможно одновременное сочетание силикоза, туберкулеза и ревматоидного артрита. Причиной гибели больных может послужить как сопутствующее заболевание, так и декомпенсация легочного сердца.

Диагностика

Достоверность диагноза «силикоз» подтверждается после уточнения профессионального маршрута, проведения рентгендиагностики, исследования ФВД, консультаций пациента профпатологом и пульмонологом. Аускультативные данные пестрые: над разными участками легкого может выслушиваться жесткое, ослабленное, бронхиальное дыхание, сухие трескучие и влажные хрипы, шум трения плевры.

Основными рентгенологическими признаками силикоза служат силикотические узелки – мелкоочаговые тени округлой формы размером от 1 до 10 мм, расположенные в верхних легочных полях; дополнительными – эмфизема, сетчатая или ячеистая структура легочного рисунка, утолщение плевры. КТ легких высокого разрешения или МСКТ обладают более высокой чувствительностью. Данные спирографии выявляют смешанные нарушения легочной вентиляции (снижение ЖЁЛ, ОФВ1, пробы Тиффно и др.). Контролировать динамику развития силикоза позволяет исследование газов крови, пульсоксиметрия. У некоторых пациентов выявляются антиядерные антитела, С-реактивный белок, положительный ревматоидный фактор.

Дифдиагностику силикоза следует осуществлять с саркоидозом, гемосидерозом, антракозом, асбестозом, милиарным туберкулезом, метастатическим раком легкого, гранулематозом Вегенера, грибковыми поражениями легких. Отличить силикоз от перечисленных заболеваний помогает дополнительный комплекс исследований (анализ мокроты, бронхоскопия, туберкулиновая проба, ПЭТ и КТ грудной клетки).

Лечение силикоза

Радикальные методы лечения силикоза не разработаны. При подтверждении диагноза первоочередной мерой должно стать прекращение контакта с кварцевой пылью. Назначается белковое и витаминизированное питание, лечебная гимнастика, ходьба на расстояние. Основной целью терапии является торможение прогрессирования фиброзных изменений, предупреждение и устранение осложнений.

В части случаев лечение начинают с тотального бронхоальвеолярного лаважа – эта методика помогает снизить общее пылевое загрязнение легких. При быстром прогрессировании силикоза используются кортикостероидные гормоны (преднизолон). Положительный эффект отмечается от ингаляций протеолитических ферментов, улучшающих бронхиальную проходимость, и гиалуронидазы, увеличивающей проницаемость тканей для используемых медикаментов.

В комплексную терапию силикоза включаются бронхолитики (беротек, сальбутамол), отхаркивающие, антигистаминные средства, оксигенотерапия. В случае присоединения туберкулезного процесса показано лечение у фтизиатра. Меры физиотерапевтической реабилитации включают ультразвук, УФО, электрофорез, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение. Больным силикозом необходим категорический отказ от курения, профилактическая вакцинация против гриппа, пневмококка. При тяжелом, быстро прогрессирующем легочном фиброзе единственным спасением может служить трансплантация легких.

Прогноз и профилактика

Своевременно распознанный, неосложненный силикоз может не оказывать существенного влияния на качество и продолжительность жизни. Однако во всех случаях изменения в легких необратимы, а заболевание будет прогрессировать с той или иной скоростью. Неблагоприятные исходы регистрируются при быстро прогрессирующих и осложненных формах пневмокониоза.

Основу профилактических мероприятий составляет улучшение санитарно-технических условий (герметизация оборудования, автоматизация производственных процессов, вытяжная вентиляция, использование индивидуальных средств защиты и т. п.). Предупредительные меры медицинского характера включают периодические профосмотры с обязательным рентгенологическим исследованием легких. Лица, больные силикозом, освобождаются от работы на вредных производствах, в зависимости от тяжести расстройств им присваивается группа инвалидности.

1. Профессиональные болезни: Учебное пособие/ Костюк И.Ф., Капустник В.А., Брыкалин В.П., Калмыков А.А.– 2007.

2. Методологические проблемы изучения пневмокониоза и пылевого бронхита: прошлое и настоящее/ Разумов В.В., Бондарев О.И. – 2012.

3. Пылевые заболевания легких в практике врача-терапевта и пульмонолога/ Бабанов С.А., Аверина О.М.// Эффективная фармакотерапия. – 2014 – №59.

Силикоз

Силикоз — пневмокониоз из группы профессиональных заболеваний. Это одна из древних патологий легочной системы, вызванная особенностями труда человека.

Вдыхание пыли с диоксидом кремния провоцирует развитие воспалительного процесса в дыхательной системе и приводит к изменению в легких с формированием узелкового фиброза.

Почему возникает заболевание?

Главная причина болезни — вдыхание пыли, в составе которой есть:

• диоксид кремния (кварц);
• силикаты;
• тальк.

Подвержены патологии работники следующих профессий:

• шахтеры;
• стеклодувы;
• минеры;
• гончары;
• пескоструйщики;
• резчики по камню;
• рабочие карьера и др.

Скорость и тяжесть развития заболевания зависят от нескольких факторов:

• Тяжелее и быстрее болезнь развивается при вдыхании свободной кристаллической формы кремния, чем связанной.
• Влияют длительность и сила воздействия причинного фактора. Чем дольше длится контакт человека с условиями высокой запыленности и чем больше концентрация кремния в воздухе, тем быстрее развивается патология.
• Чем больше времени прошло после измельчения пыли, тем она менее агрессивна.
• Непокрытые частицы кремния вызывают силикоз легких быстрее.

Как проявляется?

Выделяют две формы:

• хроническая — возникает наиболее часто;
• острая — развивается в результате интенсивного влияния причинного фактора за короткий период, 1–2 месяца.

Хронический силикоз длительное время протекает без клинических проявлений. Первый симптомом — одышка. На начальном этапе она возникает при выполнении интенсивной работы, а затем появляется и в покое. Кашель присоединяется позже, когда в патологический процесс вовлекаются бронхи. Усиливает его курение.

С течением времени при прогрессировании заболевания развивается дыхательная недостаточность, которая влечет за собой патологию сердца.

Хроническую гипоксию (недостаток кислорода) больные ощущают в таким проявлениях:

• усталость;
• землистый оттенок лица;
• пальцы, похожие на барабанные палочки;
• снижение массы тела;
• постоянный сухой кашель;
• боль в грудной клетке;
• ослабление дыхания;
• уплощение ногтевой пластины и приобретение ею формы часовых стекол;
• снижение работоспособности.

Острый силикоз проявляется так же, отличие только в скорости прогрессирования симптомов. Если при хронической форме дыхательная недостаточность развивается десятилетиями, то при острой — всего за 1–2 года.

С какими заболеваниями можно спутать силикоз?

Похожими признаками проявляются следующие патологии:

• туберкулез легких;
• онкологические заболевания;
• интерстициальный фиброз;
• хронический бронхит;
• туберкулома;
• саркоидоз.

Для всех этих состояний характерны появление кашля и одышки, снижение массы тела и развитие в дальнейшем дыхательной недостаточности.

Отличить их можно при проведении дополнительного обследования. Поэтому при возникновении похожих жалоб обязательно обращайтесь за помощью к врачу.

Как подтвердить диагноз?

Предположить диагноз силикоз можно, если человек работает во вредных условиях. Наличие причинного фактора совместно с типичной симптоматикой должно натолкнуть на поиск профессионального заболевания.

Подтвердить патологию можно с помощью методов визуализации:

• компьютерной томографии;
• рентгенологического исследования органов грудной клетки.

При этом на снимке будут видны мелкие очаги затемнения размером 1–3 мм в большей части в верхних долях легких.

Чтобы дифференцировать силикоз от других заболеваний, проводят бактериологическое и цитологическое исследование мокроты.

Для определения степени тяжести дыхательной недостаточности и стадии развития болезни дополнительно проводят спирометрию, а также исследуют уровень насыщения крови кислородом.

Силикоз: лечение

Первое, что нужно сделать, чтобы предотвратить развитие силикоза, — устранить влияние причинного фактора — диоксида кремния.

Лечения, которое полностью избавило бы от заболевания, не существует. Основная терапия направлена на устранение симптомов. В основном используют:

І. Бронходилятаторы для уменьшения одышки и улучшения качества жизни пациентов.

1. Бета2-агонисты:
   • сальбутамол;
   • формотерол;
   • сальметерол;
   • фенотерол.
2. М-холинолитики:
   • короткого действия: ипратропия бромид;
   • длительного действия: тиатропия бромид.

ІІ. Противовоспалительная терапия, направленная на угнетение прогрессирования воспаления и фиброза:

1. Ингаляционные глюкокортикостероиды:
   • будесонид;
   • беклометазон дипропионат;
   • флутиказона пропионат;
   • мометазона фуроат;
   • циклесонид;
   • флунизолид.
2. Метилксантины:
   • короткого действия: эуфиллин;
   • длительного: теофиллин, теотард, теопек.

При присоединении туберкулеза или бронхита могут быть показаны антибиотики и противотуберкулезные препараты. При продуктивном кашле — муколитики: амброксол, мукалтин и другие.

Подбором дозировки лекарств, курса лечения и схем занимается врач, специализирующийся на профпатологиях.

Альтернативные методы

Для улучшения состояния и общего оздоровления пациентам с профессиональными заболеваниями рекомендованы санаторно-курортное лечение, ингаляции и физиотерапия. Для улучшения очищения дыхательных путей от пыли проводят щелочные и щелочно-солевые ингаляции. Это способствует разжижению мокроты, активации покровного эпителия бронхов и выведению пыли. Процедуру делают с помощью небулайзера, в аппарат заливают раствор натрия гидрокарбонат 2%. Дышат лекарством в течение 5–7 минут. Курс лечения — 14–20 дней, его регулярно повторяют в течение года.

Из физиотерапии используют УВЧ (лучи электрического поля высокой частоты).

Силикоз: профилактика

Основная профилактика заключается в прекращении воздействия причинного фактора: смена профессии, использование средств индивидуальной защиты на производстве (респираторов, противогазов и т. д.), очистителей воздуха.

Вторичная профилактика заключается в применении базисной терапии, которая предотвращает развитие осложнений и приостанавливает прогрессирование болезни.

Наиболее частые осложнения силикоза

Без надлежащего лечения и контроля за болезнью она осложняется:

• легочной гипертензией (повышением давления в сосудах легких);
• эмфиземой (повышением воздушности легочной ткани в результате утраты эластичности альвеолами);
• дыхательной и сердечной недостаточностью;
• нокардиозом;
• системным склерозом;
• туберкулезом;
• спонтанным пневмотораксом;
• хронической патологией почек;
• раком легких.

Риск заболеть туберкулезом у пациентов с силикозом любой формы в 30 раз больше в сравнении с другими болезнями.

Список использованной литературы

Популярные вопросы про силикоз

Чем опасна болезнь?

Развитием дыхательной и сердечной недостаточности, которая ухудшает качество жизни и уменьшает ее продолжительность.

Как проявляется?

Хроническая форма длительное время может протекать бессимптомно. В дальнейшем появляются одышка и сухой/влажный кашель. Для острого силикоза симптоматика такая же, но развивается быстрее.

Можно ли вылечить?

Нет, но можно улучшить качество жизни и замедлить прогрессирование болезни.

Как диагностировать самому?

По характерным симптомам и профессиональному анамнезу можно предположить наличие данной патологии. Но достоверно установить диагноз может только специалист.

Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на нем информации.

ВНИМАНИЕ! Цены актуальны только при оформлении заказа в электронной медицинской информационной системе Аптека 9-1-1. Цены на товары при покупке непосредственно в аптечных заведениях-партнерах могут отличаться от указанных на сайте!

Силикоз

К основным причинам возникновения недуга относится попадание частичек кремниевой пыли в органы дыхания. В процессе недуга происходит:

• проникновение в альвеолы вредного вещества;
• попытка макрофагов к поглощению частичек химических элементов;
• разрыв макрофагов, вторжение в ткань легкого макрофагальных веществ, приводящее к появлению фиброза – рубцовых изменений на коже;
• увеличение рубцов, формирование узелков.

• попадающие в дыхательный аппарат крупинки песка, частички металла;
• продолжительное контактирование с пылью и частицами металлов;
• работа на песчаных карьерах и шахтах;
• несоблюдение правил безопасности на предприятиях с вредной промышленностью.

Возникновение силикоза

По способу прогрессирования воспаление бывает следующих видов.

Хронический или классический имеет бессимптомный или скрытый симптомный характер протекания. Может способствовать образованию большого фиброза.

Прогрессирующий массивный фиброз, отличительной чертой которого является одышка.

Ускоренный тип — быстро прогрессирующий.

Острый вариант образуется за короткий промежуток времени при воздействии на легочную ткань диоксида кремния.

Выделяют следующие стадии заболевания: первая характеризуется одышкой при сильной физической нагрузке, болью в области груди, иногда наблюдается кашель; на второй стадии затруднение в дыхании (диспноэ) проявляется даже при умеренной активности; на третьей стадии такое состояние будет постоянным, присутствует кашель с выделением мокроты, иногда возникают приступы удушья.

Симптомы

Симптомы заболевания зависят от уровня развития и вида патологического процесса.

Признаками начальной стадии будут диспноэ (особенно при тяжелой физической работе), сухой и редкий кашель, чувство нехватки кислорода.

Проявления второй и третьей стадии: одышка присутствует даже в состоянии покоя, усиливается боль в области груди, постоянный мокрый кашель, сопровождающийся выделением слизи. Развивается хронический бронхит и сердечная недостаточность, возможно появление туберкулеза, наблюдается повышенная температура и быстрая утомляемость, хроническая усталость, потеря аппетита, снижение массы тела, частые приступы удушья.

Курение при данном недуге может привести к летальному исходу.

Попадание частичек кремниевой пыли в органы дыхания

Диагностика

При появлении первых признаков недомогания и нарушений дыхательной функции необходимо незамедлительно записаться на прием к врачу-терапевту или профпатологу. Специалист проведет консультацию и первичный осмотр и при необходимости назначит следующие диагностические исследования: рентгенография органов грудной клетки, УЗИ грудины, определение жизненной емкости легких и их максимальной вентиляции, объема форсированного выдоха, выявление частоты дыхания и максимальной скорости воздушной струи при выдохе.

Лечение

Для лечения на ранней стадии назначают санаторно-курортный отдых, кумысолечение, различные физиотерапии, кислородные ингаляции, введение в бронхи нейтрального раствора, применение бронхолитиков, бронхоальвеолярного лаважа, отхаркивающих и обладающих широким спектром действия антибактериальных препаратов, сульфаниламидов, противотуберкулезных препаратов (при возникновении туберкулеза).

Для лечения тяжелой формы при присутствующем фиброзе необходима консультация у хирурга и оперативное вмешательство — проводят трансплантацию легких.

Считается, что такая патология не поддается полному лечению и представляет собой необратимый процесс.

В случае подтверждения диагноза следует полностью прекратить любые контакты с пылью для предотвращения ухудшения самочувствия.

Профилактика

Профилактические меры заключаются в ежегодном прохождении рентгена и пребывании в легко проветриваемых помещениях. На предприятиях с высоким уровнем вредности необходимо применять герметизацию пылеобразующих процессов, использовать системы пылеосаждения, включать вентиляции с функцией пылеулавливания.

Использование индивидуальных средств профилактики (шлемов и скафандров, респираторов) поможет обезопасить индивида и не дать развиться этому состоянию.

Тем, кто работает в условиях содержания в воздухе диоксида кремния, прохождение обязательного медицинского осмотра показано в первую очередь.

Силикоз

Силикоз — заболевание, которое вызвано вдыханием некристаллизованной кварцевой пыли, и проявляется узловым легочным фиброзом.

Силикоз, который проходит в хронической форме, не имеет подозрительных проявлений. Его симптомом может быть только незначительная одышка, которая с годами может усугубляться, потому что в процесс вовлекаются всё большие объемы легких. Результатом становится не только усиление одышки, но и легочная гипертензия, гипоксемия, дыхательная недостаточность.

Для постановки диагноза врач должен собрать анамнез и провести рентгенографию грудной клетки. Эффективное лечение силикоза на сегодня не разработана, существует только поддерживающая терапия. А в тяжелых случаях прибегают к трансплантации (пересадке) легкого.

Что вызывает силикоз

Силикоз – наиболее старое из всех известных профессиональных легочных заболеваний. Его вызывает ингаляция мелких частиц силикона – прозрачного свободного кварца. В более редких случаях болезнь вызвана вдыханием силикатов (минералов, которые содержат силиконовый диоксид с примесями других элементов. В группу наибольшего риска входят специалисты, работающие с горными песком или породами – шахтеры, резчики по камню.

Кроме того, рабочие, которые используют инструменты, содержащие кварц, или песчаные шлифовальные круги (стеклодувы, гончары, минеры, рабочие ювелирной, литейной и керамической промышленности). Шахтеры могут подвергаться риску заболеть не только силикозом, но и пневмокониозом угольных рабочих.

Хронический силикоз – наиболее частая форма, которая развивается в результате воздействия на организм на протяжении десятилетий. Острый силикоз и редкие случаи ускорения развития силикоза и могут случиться после интенсивного воздействия в течение нескольких месяцев или лет. Кварц может стать причиной рака легкого.

Факторы влияющие на вероятность развития силикоза:

• продолжительность и интенсивность воздействия;
• скорость ингаляции (вдыхания) после измельчения пыли (если пыль воздействует сразу после измельчения, риск больший);
• форма силикона (прозрачная форма предполагает больший риск, нежели связанная форма);
• характеристики поверхности (большую опасность представляют непокрытые формы пыли).

Предельное количество в индустриальной атмосфере свободного кварца, принятое в наши дни – 100 мкгм3. Это количество рассчитано, исходя из процентного содержания в пыли кварца и усредненной восьмичасовой экспозиции.

Патофизиология силикоза

Альвеолярные макрофаги вбирают вдыхаемые свободные частицы кварца и попадают в интерстициальную и лимфатическую ткани. Макрофаги способствуют высвобождению факторов роста (фактор роста опухоли ФРО-бета), цитокинов (фактор некроза опухоли ФНО-альфа, IL-1) и оксидантов, стимулируют синтез коллагена, паренхиматозное воспаление и фиброз.

После гибели макрофаги выделяют кварц в интерстициальную ткань вокруг мелких бронхиол, что приводит к формированию патогномоничного силикотического узелка. Такие узелки содержат тучные клетки, макрофаги, лимфоциты и фибробласты с неорганизованными глыбками коллагена и рассеянными двояковыпуклыми частицами, хорошо видные при поляризационной световой микроскопии. Когда они созревают, центры узелка преобразуются в плотные шарики фиброзной ткани с классическим видом луковичной шелухи, которые окружены слоем воспалительных клеток.

Если воздействия кратковременны или не интенсивны, узелки остаются дискретными, они не вызывают функциональные изменения легкого – простой хронический силикоз. Но если имеет место высокая интенсивность или продолжительное время воздействия (осложненный хронический силикоз), узелки сливаются, что становится причиной прогрессирующего фиброза и сокращения объема легких (ООЛ, ЖЕЛ). Иногда они формируют большие массы – прогрессирующий массивный фиброз.

В случае острого силикоза, вызванного интенсивным воздействием кварцевой пыли за короткое время, альвеолярные пространства заполняются ШИК-позитивными белковоподобными субстратами, подобные тем, которые выявляют при силикопротеинозе. Альвеолярные перегородки пропитываются мононуклеарными клетками. Для различения силикопротеиноза и идиопатических изменений необходим профессиональный анамнез кратковременного воздействия.

Симптомы силикоза

Хронический силикоз проходит без симптомов, как уже указывалось ранее. Но в итоге развивается одышка, даже в состоянии покоя. Если есть продуктивный кашель, это говорит о том, что человек болен не только силикозом, но и бронхитом или курением. Дыхательные звуки становятся слабее, когда болезнь прогрессирует. Может развиться легочная консолидация, дыхательная недостаточность с правожелудочковой недостаточностью (или без нее) в запущенных случаях заболевания.

У пациентов с быстропрогрессирующим силикозом те же самые проявления, как и при хронической форме, но за более кроткий отрезок времени. Подобные патологические изменения и рентгенографические признаки часто развиваются в течение месяцев и лет. У пациентов с острым силикозом фиксируют потерю массы тела, быстрое прогрессирование одышки, усталость. Врач выслушивает диффузные двусторонние трескучие хрипы. На протяжении 2 лет развивается дыхательная недостаточность во многих случаях.

Силикозный конгломерат — тяжелая форма хронического или прогрессирующего силикоза, при которой развивается широко распространенный массив фиброза, который располагается зачастую в верхних зонах легких. Проявляются тяжелые хронические дыхательные симптомы.

У всех больных с диагнозом «силикоз» есть увеличенный риск негранулематозного микобактериального заболевания или легочного туберкулеза. Среди других осложнений называют бронхолитиаз, спонтанный пневмоторакс, трахеобронхиальную обструкцию. Эмфизему часто находят в участках, которые прилежат к сгруппированным узелкам, и в областях прогрессирующего массивного фиброза. Факторы риска развития рака легкого — воздействие кварца и силикоз.

Диагностика

Применяют метод рентгенографии, собирают анамнез. Для подтверждения актуальна биопсия, если рентгенография дает запутанные или неточные данные. Если есть сомнения, силикоз это или другая болезнь, врач может назначить какие-либо дополнительные исследования.

На рентгенографии грудной клетки или КТ проявляются множественные округлые инфильтраты или узелки, которые имеют размер от 1 до 3 мм. Обычная их локализация — верхние легочные поля. Более чувствительным методом, чем рентген, считается компьютерная томография (КТ), особенно если применять спиральную КТ или с высокой разрешающей способностью.

Определяют тяжесть заболевания по стандартизированной шкале, которая создана разработанной Международной организацией труда. Аналогичная шкала для КТ не создана. Часто встречаются кальцинированные лимфатические узлы корней и средостения, в части случаев могут иметь вид яичной скорлупы. Редко обнаруживают плевральные утолщения; исключение составляют случаи, когда тяжелое поражение паренхимы не прилежит к плевре. Редко кальцинированные плевральные наложения встречаются у пациентов, у которых поражен небольшой участок паренхимы.

Буллы, как правило, создаются вокруг конгломератов. Может быть отклонение трахеи, если конгломераты приобретают большие размеры и приводят к потере объема. Истинные полости могут говорить о развитии туберкулеза. Рентгенограмма при многих болезнях такая же, как при хроническом силикозе. Потому силикоз дифференцируют с такими болезнями:

• гемосидероз
• сидероз сварщиков
• хроническая бериллиевая болезнь
• пневмокониоз угольных рабочих
• пневмонит гиперчувствительности
• метастатические новообразования в легких
• грибковые поражения

Кальцификация лимфоузлов корней легких и средостения по типу скорлупы яйца может помочь отличить силикоз от других легочных заболеваний. Зачастую этот признак не обнаруживают.

Быстропрогрессирующий силикоз дает такие же рентгенографические данные, как С. в хронической форме. Отличается только быстрым развитием.

Острый силикоз характеризуется быстрым развитием проявлений и диффузными альвеолярными инфильтратами в базальных отделах легких на рентгенограмме из-за заполнения альвеол жидкостью. Компьютерная томография обнаруживает зоны плотности типа матового стекла, которые состоят из ретикулярной инфильтрации, и области очагового уплотнения и неоднородности. Множественные округлые затемнения, которые врачи обнаруживают при прогрессирующем и хроническом силикозе, не выявляются при острой форме рассматриваемого заболевания.

Силикозный конгломерат распознается по сливным затемнениям более 10 мм в диаметре на фоне хронического силикоза.

Дополнительные исследования при силикозе

Компьютерную томографию грудной клетки можно применять для дифдиагностики (отличения) силикоза и асбестоза. Хотя зачастую для этих целей достаточно сбора анамнеза (определяется воздействие факторов-возбудителей заболеваний на организм пациента) и рентгенографического исследования. КТ признан более информативным методом, обнаруживающим переход простого силикоза в силикозный конгломерат.

В распознании силикоза и диссеминированного туберкулеза или злокачественного новообразования имеют значение такие исследования:

• анализ мокроты
• туберкулиновая проба
• цитологическое исследования
• ПЭТ
• КТ
• бронхоскопия

Не для диагностики, но для контроля развития болезни применяют исследование функции легких (ФВД) и газообмена. При раннем хроническом силикозе могут быть сниженные объемы легких, которые находятся на нижней границе нормы, с нормальным функциональным остаточным объемом и вместимостью. При силикозных конгломератах исследование функции внешнего дыхания показывает уменьшенные объемы легких, DL и обструкцию дыхательных путей. Газовый состав артериальной крови выявляет гипоксемию, обычно без задержки СО₂. Исследование газообмена при нагрузке с использованием пульсоксиметрии или, предпочтительнее, артериального катетера является одним из самых чувствительных критериев ухудшения легочной функции.

Антиядерные антитела и увеличенный ревматоидный фактор в части случаев также обнаруживают. Они могут говорить о том, что у больного также болезнь соединительной ткани. Есть дополнительный риск прогрессирования системного склероза у тех, кому поставлен диагноз силикоза. Часть пациентов заболевает ревматоидным артритом, образуются легочные ревматоидные узелки, 3-5 мм в размере. Их можно обнаружить при проведении компьютерной томографии или рентгенографического исследования.

Лечение

В части случаев острого силикоза медики назначают тотальный лаваж легкого. Этот лечебный метод способен уменьшить общее минеральное загрязнение в легких пациентов с хроническим силикозом. Часть врачей считает, что при острой и быстропрогрессирующей форме рассматриваемой болезни нужно назначать пероральные глюкокортикоиды. Терапией последней надежды является пересадка легкого.

Пациентам с обструкцией доктор может назначить эмпирическую терапию с применением бронхолитиков и ингаляционных глюкокортикоидов. Проводят мониторирование больных, лечение от гипоксемии с целью профилактики легочной гипертензии. Легочная реабилитация позволяет пациентам выдерживать обычные ежедневные физнагрузки. Вредные факторы, вызывающие силикоз, должны быть ликвидированы. То есть больным лучше перевестись на другую работу. Курение больной должен бросить. Назначаются прививки против пневмококка и гриппа.

Профилактика силикоза

Максимально эффективные меры нужно принимать на производстве, где работает человек. Сюда относится процесс изоляции, вентиляции, удаление пыли из производственных помещений, применение абразивов, в составе которых нет кварца. Дыхательные маски в какой-то мере приносят пользу, но адекватной защиты не обеспечивают.

Рекомендуется наблюдение за подвергнутыми воздействию рабочими с использованием специальных анкет, спирометрии и рентгенографии грудной клетки. У тех рабочих, которые вдыхают кварц, нужно подозревать развитие в будущем нетуберкулезных микобактериальных инфекций и туберкулеза легких. В группе риска находятся, прежде всего, шахтеры. Люди после экспозиции кварца, но без силикоза, имеют в 3 раза более высокий риск развития туберкулеза по сравнению с другими. У шахтеров с диагнозом «силикоз» риск туберкулеза в 20 раз и более выше, если сравнивать с другими людьми. Также они с более высокой вероятностью будут иметь легочные и экстрапульмональные проявления.

Пациенты, подвергнутые экспозиции кварцу и с положительной туберкулиновой пробой и отрицательными анализами мокроты на культуру туберкулеза, должны получать стандартную химиопрофилактику изониазидом. Терапия такая же, как в других случаях лечения туберкулеза. Рецидивы рассматриваемого заболевания чаще бывают у тех, кто болен силикотуберкулезом. В части случаев нужны более длинные курсы, чем назначаются обычно.

СИЛИКОЗ

Силикоз (silicosis; лат. silex, silicis кремень + -osis) — заболевание легких, развивающееся при вдыхании пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Силикоз представляет собой наиболее распространенный и тяжелый вид пневмокониоза (см.), практически всегда является профзаболеванием.

Содержание

История

Силикозjv люди болели еще в древности. Об этом свидетельствуют обнаруженные при исследовании египетских мумий силикотические изменения в легких, возможно послужившие причиной смерти. Долгое время Силикоз отождествляли с туберкулезом, называя его чахоткой камнетесов или горнорабочих, и только к концу 19 в. формируется представление о С. как самостоятельном заболевании легких, обусловленном вдыханием пыли. Термин «силикоз» был предложен в 1870 г. Висконти (Visconti).

Наибольшее распространение С. получил в конце 19 и в 20 в. гл. обр. в связи с развитием горнорудной и машиностроительной промышленности. По данным исследователей ряда стран, заболеваемость С. в упомянутых отраслях промышленности продолжала оставаться высокой вплоть до 60-х годов текущего столетия. Так, в Англии в 1955 г. число больных, получивших пенсию в связи с заболеванием С., составило ок. 40 тыс. Приблизительно столько же больных в те же годы было зарегистрировано в США и ФРГ. И только в последние десятилетия заболеваемость С. в высокоразвитых странах уменьшилась. В Советском Союзе в связи с проведением систематических профилактических мер показатель заболеваемости С. постоянно снижался, в последние годы на многих предприятиях новые случаи заболеваний не выявляются.

Этиология

Силикоз развивается при вдыхании пыли, содержащей свободную двуокись кремния (Si02), чаще у рабочих горнорудной промышленности (бурильщики, проходчики, забойщики, крепильщики, взрывники и др.), машиностроительной (пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики и др.), при производстве огнеупорных материалов, размоле песка, проходке тоннелей, обработке гранита. В природе двуокись кремния (см.) чаще встречается в трех кристаллических разновидностях — в виде кварца, тридимита, кристобалита. Как правило, заболевание возникает в результате воздействия пыли кварца и очень редко — аэрозолей конденсации (см. Аэрозоли) двуокиси кремния, обладающих значительно меньшим фиброгенным действием.

Заболеваемость Силикозом находится в прямой зависимости от количества, дисперсного состава вдыхаемой пыли и содержания в ней кварца. Наиболее фиброгенным действием обладают частицы размером от 0,5 до 5 мкм.

ПДК пыли, содержащей более 70% кристаллической двуокиси кремния,— 1 мг/м 3 , от 10 до 70% — 2 мг/м 3 , от 2 до 10% — 4 мг/м 3 ; ПДК пыли, содержащей более 70% аморфной двуокиси кремния,— 1 мг/м 3 , от 10 до 70% — 2 мг/м 3 . В прежние годы болезнь обычно развивалась при неблагоприятных условиях труда в первые 5—10 лет работы.

Патогенез

Патогенез во многом еще неясен. Установлено, что развитие С. невозможно без фагоцитоза (см.) кварцевых пылинок макрофагами (см.), к-рые в результате поглощения кристаллов кварца гибнут. Фагоцитирование пылевых частиц является необходимой предпосылкой возникновения болезни. Однако остаются неясными причины гибели макрофагов, поглотивших пылевые частицы (кониофагов), и развивающегося в последующем фиброза. По совр. представлениям, в основе цитотоксического действия кварцевой частицы на кониофаг лежат сложные биохимические, энзимные и электронно-обменные механизмы. Повреждение кониофага при этом связывают с возникновением на поверхности излома кварца гидроксильных групп, создающих активные центры кристаллической решетки. Изменение электронной структуры и электронного потенциала, в свою очередь, может вести к свободно-радикальной активности (см. Радикалы свободные) и изменению структурных компонентов клеточных мембран. По нек-рым данным, из гибнущих макрофагов может выделяться некий, еще не известный фиброгенный фактор, стимулирующий фиброгенез и коллагенообразование. Наряду с этим имеются факты, свидетельствующие о том, что в патогенезе С. принимают участие также иммунопатологические, в т. ч. аутоиммунные, механизмы. Определенная роль отводится индивидуальной предрасположенности, возможно связанной с генетическими особенностями организма, в т. ч. и иммунного гомеостаза.

Патологическая анатомия

Силикоз характеризуется развитием специфических прогрессирующих клеточнопылевых и фиброзных силикотичес-ких узелков в легких и регионарных лимфатических узлах на фоне диффузных интерстициальных изменений, реже в верхних дыхательных путях, трахее, бронхах, исключительно редко в других органах. Силикотический узелок в начале процесса отличается концентрическим или вихреобразным расположением аргирофильных, в дальнейшем плотных гиалинизированных коллагеновых волокон, полностью вытесняющих кониофаги. Эти узелки могут быть милиарными при диффузной форме С. Группы их, сливаясь, образуют в легких крупные узлы плотной серо-беловатой ткани (узелковая, узловая и опухолевидная формы), иногда с распадом (силикотические каверны), иногда с отложением извести в центре или по периферии узлов; узелки могут развиваться также вокруг сосудов, сдавливая их. На сподограммах (см.) или в косо падающем свете темного поля микроскопа в силикотических узелках, особенно по периферии, обнаруживаются светящиеся кварцевые пылинки. При С., как правило, развиваются слипчивый плеврит, хрон. преимущественно атрофический бронхит, диффузный интерстициальный пневмосклероз (см.), эмфизема легких (см.). Больные погибают от сердечно-легочной недостаточности при легочном сердце и мускатной печени или от присоединившегося туберкулеза.

Клиническая картина

В 1930 г. на I Международной конференции по силикозу в Иоханесбурге была принята классификация С., учитывающая как рентгенологические данные, так и клин, симптоматику. Эта классификация получила широкое признание в ряде стран. В последующих международных классификациях учитываются и детализируются преимущественно рентгенологические (скиалогические) признаки заболевания (характер и плотность затемнений на рентгеновском снимке). В классификациях, принятых в СССР для всех пневмокониозов, в том числе и для С. (1958 и 1976), учитывались, наряду с рентгенологическими клин, признаки болезни. Последняя и ныне действующая классификация предусматривает три стадии (I, II, III) и три формы С. (узелковую, интерстициальную и узловую).

Рис. 1. Обзорная рентгенограмма грудной клетки при узелковой форме силикоза (прямая проекция): множественные мелкие очаговые тени в обоих легочных полях.

Рис. 2. Обзорная рентгенограмма грудной клетки при интерстициальной форме силикоза (прямая проекция): двусторонняя груботяжистая деформация легочного рисунка, преимущественно в средних и нижних отделах легких.

Узелковая форма Силикоза (рис. 1) характеризуется наличием в легких мелких округлых четко очерченных однотипных теней. В зависимости от фазы развития узелка (клеточная, фиброзная фаза, фаза гиалиноза или кальциноза) меняется интенсивность и гомогенность узелковых теней. По величине выделяют 3 типа узелков: до 1,5 мм (р), от 1,5 до 3 мм (q), от 3 до 10 мм (r).

При интерстициальной форме С. определяются усиление и деформация легочного рисунка, обусловленные периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. По характеру интерстициальных изменений выделяют тонкие линейносетчатые изменения легочного рисунка (s), тяжистые, неправильные линейные тени (t), груботяжистые, неправильные, местами ячеистые мелкопятнистые затемнения (u). Линейно-тяжистые изменения наблюдаются с двух сторон, имеют диффузный распространенный характер, что наиболее выражено в средних и нижних отделах легких (рис. 2).

Рис. 3. Томограмма легких при узловой форме силикоза (прямая проекция): крупные узловые образования (указаны стрелками) в обоих легких.

Для узловой формы С. (рис. 3) характерны фиброзные образования. По величине узловых образований различают мелкоузловой — диаметр узлов от 1 до 5 см (А), крупноузловой от 5 до 10 см (В) и массивный — более 10 см (С). Узловые образования могут быть одно-или двусторонними, округлыми или неправильной формы, с четкими и нечеткими контурами.

I стадия узелковой формы С. характеризуется наличием на фоне интерстициального фиброза легких небольшого количества узелков (кодовое обозначение: р — 1,2; q — 1; г — 1), а I стадия при интерстициальной форме — умеренным двусторонним диффузным усилением легочного рисунка с видимыми линейносетчатыми и линейно-тяжистыми изменениями (s — 1,2; t — 1,2; u — 1,2).

Рентгенологические признаки, определяющие переход процесса во II стадию, в основном обусловливаются усилением интерстициального и узелкового фиброза легких. При II стадии узелковой формы легочный рисунок плохо дифференцируется, видны многочисленные симметричные и равномерно расположенные мелко- или среднеузелковые тени (р — 3; q — 3, г — 3). Силикоз II стадии при интерстициальной форме отличается большой густотой расположения линейно-сетчатых и груботяжистых теней на единицу площади при более выраженном усилении и появлении деформации легочного рисунка (s — 3, t — 3, u — 3). Одновременно в большинстве случаев определяются также мелкие неправильной формы очажково-узелковые затемнения; III, или конечная, стадия узелкового или интерстициального С. характеризуется увеличением количества фиброзных узелков, их слиянием, формированием теней массивного фиброза (А,В,С).

Больные С., как правило, предъявляют мало жалоб. Чаще всего они отмечают умеренную одышку, кашель (сухой и с мокротой) и боль в груди. Клин, проявления С. нарастают по мере развития фиброзного процесса в легких, но полный параллелизм с рентгенологической картиной отсутствует. Кашель и одышка при С. могут быть связаны не только с выраженностью фиброза, но зависят также и от степени сопутствующего силикозу бронхита (см.), к-рый носит преимущественно атрофический характер. Общее состояние больных довольно долго может оставаться удовлетворительным.

Грудная клетка чаще обычной формы, но по мере нарастания эмфиземы легких расширяется с увеличением ее переднезадних размеров. Типично жесткое дыхание, иногда выслушиваются непостоянные сухие хрипы, реже в нижних отделах мелкопузырчатые хрипы и шум трения плевры. В III стадии силикоза могут обнаруживаться участки укорочения перкуторного звука и жесткого дыхания бронхиального оттенка. По мере прогрессирования болезни может развиваться картина легочного сердца (см.).

Клинический анализ крови при Силикозе чаще без особых отклонений. Из биохимических исследований наибольшее значение имеет анализ крови на белковые фракции; прогрессирование С. может сопровождаться гипергаммаглобулинемией. Функция дыхания чаще изменена нерезко, в начале болезни возможны умеренные обструктивные нарушения, на к-рые по мере прогрессирования процесса обычно наслаиваются рестриктивные.

Течение С. прогрессирующее, при этом развитие фиброза происходит в разные сроки. Различают С. медленно прогрессирующий, остающийся на одном уровне иногда десятилетиями (чаще интерстициальный); быстро прогрессирующий — ухудшение состояния может произойти за 7—8 лет и быстрее; так наз. поздний С.— развивающийся спустя многие годы после имевшего место контакта с пылью. В прошлом были описаны случаи острого С. при особо неблагоприятных условиях труда, когда болезнь развивалась быстро и протекала особенно злокачественно. В наст. время острый С. в нашей стране не встречается.

Осложнения

Течение С. усугубляется при присоединении осложнений, наиболее тяжелым из к-рых является туберкулез. С., осложненный туберкулезом, называют силикотуберкулезом (см. Туберкулез органов дыхания).

К осложнениям С. относят также не часто встречающиеся острые и хрон. пневмонии (см.), бронхоэктазы (см.), бронхиальную астму (см.). Иммунные и аутоиммунные процессы, развивающиеся при выраженных формах С., могут привести к возникновению системных поражений типа ревматоидного артрита (см.) и других коллагенозов. Иногда в легких при сочетании С. с ревматоидным артритом (так наз. силикоартритом) наблюдается своеобразная картина — формирование множественных округлых затемнений (см. Каплана синдром); при этом в крови может быть обнаружен ревматоидный фактор (см.).

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании клин, симптомов, проф. анамнеза и данных рентгенол. исследования, к-рым принадлежит основная роль в диагностике С. На рентгенограмме легких отражаются все анатомические элементы, характеризующие силикотический пневмофиброз. Наряду с этим для С. характерно симметричное расширение и фиброзное уплотнение корней легких, иногда со скорлупообразным обызвествлением лимф, узлов и адгезивной плевральной реакцией.

Дифференциальный диагноз проводят с другими пневмокониозами и легочными заболеваниями иной этиологии, сопровождающимися синдромом легочной диссеминации. Для дифференциальной диагностики С. особенно важны общий и проф. анамнез и гиг. характеристика условий труда. При дифференциальной диагностике с диссеминированным туберкулезом (см. Туберкулез органов дыхания), саркоидозом (см.), синдромом Хаммена — Рича (см. Хаммена — Рича синдром) учитывают особенности течения каждой из этих форм, их клинико-рентгенологические формы, отсутствие типичного проф. анамнеза. В случаях, трудных в диагностическом отношении, можно рекомендовать диагностическую бронхоскопию с трансбронхиальной биопсией.

Лечение

Лечение должно быть комплексным, направленным на улучшение общего состояния организма, предупреждение осложнений и прогрессирования заболеваний. Показаны полноценное питание с достаточным содержанием витаминов, дыхательная гимнастика, лечение в санаториях и профилакториях. На ранних стадиях С. используются физиотерапевтические методы: ионофорез с новокаином, хлористым кальцием, реже УВЧ на грудную клетку, ультразвук. По показаниям назначают бронхолитические препараты (эуфиллин, эфедрин и др.), сердечные средства, кислородную терапию. При сопровождающих С. выраженных иммунно-патологических проявлениях допустимо осторожное назначение малых доз глюкокортикоидов под защитой антибиотиков, реже назначают делагил, плаквинил. В настоящее время изучается вопрос о возможности применения при С. некоторых полимерных препаратов. Важно своевременное лечение осложнений силикоза и прежде всего силикотуберкулеза. При этом основным методом лечения является химиотерапия современными противотуберкулезными препаратами (см. Туберкулез). В отдельных случаях показано хирургическое вмешательство.

Экспертиза трудоспособности

Больных Силикозом переводят на другую работу, не сопровождающуюся воздействием пыли, раздражающих и токсических веществ, а также неблагоприятных метеорологических факторов; им противопоказан тяжелый физический труд. В случае потери трудоспособности больным устанавливается проф. инвалидность.

Профилактика

Профилактика состоит прежде всего в проведении гигиенических и мед. мероприятий, направленных на уменьшение пылеобразования и защиту дыхательных путей от пыли (см. Пневмокониозы, профилактика; Профилактика первичная). Проводятся предварительные и периодические медицинские осмотры, организуются группы здоровья и занятия лечебной физкультурой, показаны профилактические влажные и соляно-щелочные ингаляции и пребывание в профилакториях. В целях вторичной профилактики необходим перевод больного в условия труда, исключающие контакт с пылью.

Прогноз

При отсутствии опасных для жизни осложнений и при переводе рабочего на производственные участки, свободные от пыли, прогрессирование процесса при преобладании интерстициальных изменений может приостановиться, однако сохраняется повышенный риск развития воспалительных и специфических поражений легких. Узелковая форма С. нередко прогрессирует и после прекращения контакта рабочего с пылью. Умирают больные Силикозом чаще всего от пневмонии, сердечно-сосудистой недостаточности или от туберкулеза.

Библиография: Величковский Б. Т. и Кацнельсон Б. А. Этиология и патогенез силикоза, М., 1964, библиогр.; Генкин С. М. Клиника силикоза, М., 1948, библиогр.; Движков П. П. Пневмокониозы, М., 1965; Молоканов К. П. Реабилитация при пневмокониозах, М., 1977; Профессиональные болезни, под ред. E. М. Тареева и А. А. Безродных, с. 47, М., 1976; Сенкевич Н. А. Клинические формы силикоза и силикотуберкулеза, М., 1974.

Н. А. Сенкевич; Ю. П. Лихачев (пат. ан.), Э. А. Григорян (рент.).