Антитела к фосфолипидам – разновидности, их влияние на организм

Антитела к фосфолипидам и антифосфолипидный синдром (АФС)

Что такое фосфолипиды?

Фосфолипиды – универсальный компонент клеточных мембран клеток крови, сосудов и нервной ткани. Фосфолипиды клеточных мембран играют важную роль в инициации процессов свёртывания крови.

Что такое антитела к фосфолипидам?

Иногда иммунная система организма вырабатывает антитела к некоторым собственным фосфолипидам (аутоиммунная агрессия). Взаимодействие аутоантител с фосфолипидами приводит к нарушению функций клеток. Антитела к фосфолипидам клеток поверхности сосудов приводят к сужению сосудов, нарушают равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами в сторону образования тромбов.

Что такое АФС?

Заболевание, в основе которого лежит образование в организме в высоком титре (количестве) аутоантител, взаимодействующих с фосфолипидами, называется антифосфолипидный синдром (АФС).

У кого встречаются антитела к фосфолипидам?

Определенный уровень аутоантител к фосфолипидам присутствует в крови всех людей. Болезнью является именно повышенный уровень антител.

АФС – это постоянное заболевание или временное состояние организма?

Различают первичный и вторичный АФС. Первичный – это временная реакция организма на какое-то явление, без каких-либо аутоиммунных патологий, вторичный характеризуется постоянным повышением уровня антител к фосфолипидам как следствие аутоиммунных заболеваний.

Чем опасен АФС для небеременных?

Поражаются сосуды сердца, головного мозга, почек, печени, надпочечников. Увеличивается риск развития тромбоза вен, инфаркта миокарда. АФС может сопровождаться нарушением мозгового кровообращения с развитием инсульта, неврологической патологией, поражением кожи.

АФС и беременность. Чем опасен синдром для будущих мам?

При беременности на фоне АФС увеличивается риск гибели плода, выкидыша, отслойки плаценты, гипотрофии и гипоксии плода, внутриутробных патологий.

Как часто встречается АФС?

В США частота выявления аутоантител к фосфолипидам у населения составляет 5 %. Если его обнаруживают в крови у беременных, то без лечения у 95 % наблюдается выкидыш и/или гибель плода. У нас в стране частота обнаружения антител к кардиолипину (один из фосфолипидов) у пациенток с привычным невынашиванием беременности составляет 27,5-31%

Когда не поздно обследоваться на АФС?

Исследованиями доказано, что при любом генезе невынашивания беременности важным патогенетическим аспектом является плацентарная недостаточность. И, когда она клинически выражена, любые варианты терапии бесполезны. Нарушения маточно-плацентарного кровотока необходимо выявлять на начальных стадиях. Лечить плацентарную недостаточность нужно с первого триместра беременности. Это связано с тем, что в процессе нарушения свертываемости крови на стенках сосудов плаценты откладывается некое вещество (фибрин). Терапия остановит процесс отложения, но не уберет из сосудов то, что уже было отложено, то есть не приведет сосуды в норму.

Как узнать, есть ли у меня АФС?

Сдать лабораторный анализ на антитела к фосфолипидам. В настоящее время при лабораторном обследовании больного с подозрением на синдром антифосфолипидных антител используются три метода. Для подтверждения диагноза достаточно положительных результатов хотя бы одного из них. Во-первых, может быть повышен титр IgG-антител к фосфолипидам. Во-вторых, могут быть положительны результаты теста на волчаночный антикоагулянт. В-третьих, из-за инактивации фосфолипидов в сыворотке крови может удлиняться активированное частичное тромбопластиновое время (параметр АЧТВ в гемостазиограмме).

Какие бывают антитела к фосфолипидам?

Основными мишенями антител являются кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидилглицерол, фосфатидилинозитол, фосфатидилхолин, фосфатидиловая кислота и связанные с ними гликопротеины – 2-гликопротеин-1, аннексин V, протромбин (II фактор свертывания), протеины C и S (физиологические антикоагулянты), плацентарный антикоагулянтный протеин (PAP-1).

И все это надо сдавать?!

Для дифференциальной диагностики антифосфолипидного синдрома необходимо выявлять антитела к кардиолипину и антитела к фосфатидилсерину.

Насколько точен анализ на антитела к фосфолипидам?

При обнаружении антифосфолипидных антител могут быть значительные межлабораторные различия. Это связано с:

  • индивидуальными временными колебаниями титра антифосфолипидных антител в крови пациентов;
  • транзиторной положительной реакцией из-за наличия вирусных и других инфекций на момент взятия крови;
  • погрешностями взятия крови для исследования и приготовления бедной тромбоцитами плазмы;
  • недостаточной стандартизацией лабораторных тестов для определения антифосфолипидных антител.

Если антитела к фосфолипидам обнаружены, АФС неизбежен?

Определение антифосфолипидных антител у пациентки не всегда свидетельствует о развитии антифосфолипидного синдрома.

Есть ли у АФС клинические проявления?

Клинические проявления повышенного уровня антител к фосфолипидам:

  • акушерская патология с развитием АФС (привычное невынашивание беременности, неразвивающаяся беременность, внутриутробная гибель плода, развитие преэклампсии и эклампсии, задержка внутриутробного развития плода, преждевременные роды);
  • гематологические нарушения (тромбоцитопения – тромбоциты в районе нижней границы нормы);
  • заболевания легких (тромбоэмболия легочной артерии, тромботическая легочная гипертензия, легочные геморрагии);
  • сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, поражение клапанов сердца, нарушение сократительной способности миокарда, внутрипредсердный тромбоз, артериальная гипертензия);
  • заболевания нервной системы (инсульт, нарушения мозгового кровообращения, судорожный синдром, психические нарушения, мигренеподобные головные боли);
  • заболевания печени (инфаркт печени, гепатомегалия, увеличение концентрации печеночных ферментов, узловая регенераторная гиперплазия);
  • сосудистые аномалии (сетчатое ливедо, некроз кожи дистальных отделов нижних конечностей, кровоизлияния в подногтевое ложе, кожные узелки);
  • заболевания конечностей (тромбоз глубоких вен, тромбофлебит, гангрена);
  • заболевания почек (тромбоз почечной артерии, инфаркт почки, внутриклубочковый микротромбоз с последующим развитием хронической почечной недостаточности).

Отчего повышается уровень антифосфолипидов?

  • Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм).
  • Онкологические заболевания (особенно лимфопролиферативные).
  • Инфекционные заболевания (туберкулез, стафилококковая, стрептококковая инфекции, корь, мононуклеоз, краснуха, микоплазма, герпетические инфекции).
  • Воздействия некоторых лекарственных препаратов (антиаритмических, психотропных, гормональных контрацептивов, новокаинаимида, хинидина) и токсических веществ.
  • Аллергические реакции.

Как избавиться от антител к фосфолипидам до беременности?

  • Вылечить все обнаруженные инфекционные процессы, через три недели пересдать анализы на антифосфолипиды.
  • Если они не исчезли, прокапать иммуноглобулин. Иногда стоит проводить нормализацию иммунологических параметров до беременности, используя плазмаферез. После 3-4 сеансов плазмафереза с забором около 800 мл плазмы антифосфолипидные антитела исчезают больше, чем на 3 месяца, так как антифосфолипидные антитела имеют довольно высокую молекулярную массу и накапливаются очень медленно. Однако процедура имеет ряд особенностей, которые ставят под сомнение ее эффективность.

Когда ставят диагноз АФС?

Условия постановки диагноза антифосфолипидный синдром: – наличие как минимум одного клинического (симптомы) и одного лабораторного признака (анализ на антифосфолипидный синдром); – антифосфолипидные тесты должны быть позитивными не менее 2 раз в течение 3 месяцев.

Диагностика антифосфолипидного синдрома: зачем нужны два теста с таким большим перерывом?

Кратковременный равномерный подъем содержания всех эмбриотропных антител наблюдается при острых инфекционно-воспалительных заболеваниях (бактериальных или вирусных). По мере затухания болезни (через 1-3 нед.) показатели содержания антител обычно возвращаются к норме. Такие кратковременные изменения продукции таких антител, как правило, не сказываются на ходе развития плода. Длительный подъем содержания эмбриотропных антител часто является признаком имеющихся или развивающихся аутоиммунных заболеваний и синдромов (в частности – антифосфолипидного синдрома). Стойкое (более 1,5-2 мес.) повышение сывороточного содержания всех или некоторых эмбриотропных антител может вести к бесплодию, патологии развития беременности и негативно влиять на формирование плода. Кратковременное снижение содержания всех эмбриотропных антител наблюдается после перенесенных острых инфекционных заболеваний. Спустя 2-3 нед. показатели содержания антител обычно возвращаются к нормальным значениям. Такие кратковременные изменения продукции таких антител, как правило, не сказываются на ходе развития плода. Длительное снижение продукции всех эмбриотропных антител является признаком общего снижения активности иммунной системы (иммунодепрессивных состояний). Причинной этого чаще всего служат хронические вирусные инфекции и хронические интоксикации. Длительное снижение продукции эмбриотропных антител нередко сопровождается невынашиванием беременности.

Если до беременности антитела к фосфолипидам не были повышены, может ли АФС развиться во время беременности?

Может. Основным (но не единственным) известным фактором риска в этом случае являются инфекции. Во время беременности иммунитет претерпевает изменения, и дремлющие инфекции могут обостриться. Образование антифосфолипидных антител является частью патогенеза инфекционного процесса при беременности. Антитела, вырабатывающиеся на фоне инфекции, приводят к развитию осложнений беременности и требует адекватной терапии. При антифосфолипидном синдроме, протекающем на фоне микоплазменной и смешанной инфекции, развиваются наиболее тяжелые, нередко необратимые, осложнения беременности.

Антифосфолипидный синдром и беременность: как лечат АФС?

Терапия беременных с АФС: аспирин в малых дозах (как правило, одна таблетка Тромбо-Асса в день), инъекции гепарина (иногда фраксипарина), внутривенные инфузии раствора иммуноглобулина человеческого нормального (IVIg). Аспирин обычно начинают принимать уже в цикле планирования.

Каков прогноз на следующую беременность при условии проведения терапии?

Очень положительный, поскольку прямые антикоагулянты (гепарин и производные) не дадут свернуться крови ни при каких обстоятельствах.

Что делать после родов?

Терапию антикоагулянтами и антиагрегантами в обязательном порядке необходимо продолжать и после родов из-за того, что тромбофилический потенциал максимально нарастает к концу беременности, а значит, после успешного родоразрешения возможны массивные тромбоэмболии легочной артерии.

Антитела к фосфолипидам

Исследование антител к фосфолипидам – анализ на выявление аутоиммунных глобулинов, которые взаимодействуют с компонентами мембран (фосфолипидами). Тест на выявление АТ к фосфолипидам в сыворотке обладает высокой чувствительностью, для повышения специфичности диагностики он назначается в комплексе с анализами на волчаночный антикоагулянт, АТ к кардиолипину, бета-2-гликопротеину. Результаты используются для выявления антифосфолипидного синдрома при рецидивирующих тромбозах, тромбоэмболии, тромбоцитопении, невынашивании беременности, коллагенозах. Забор крови производится из вены. Методом исследования является твердофазный иммуноферментный анализ. Значения в норме не превышают 10 МЕ/мл. Готовность результатов – 3-8 суток.

Исследование антител к фосфолипидам – анализ на выявление аутоиммунных глобулинов, которые взаимодействуют с компонентами мембран (фосфолипидами). Тест на выявление АТ к фосфолипидам в сыворотке обладает высокой чувствительностью, для повышения специфичности диагностики он назначается в комплексе с анализами на волчаночный антикоагулянт, АТ к кардиолипину, бета-2-гликопротеину. Результаты используются для выявления антифосфолипидного синдрома при рецидивирующих тромбозах, тромбоэмболии, тромбоцитопении, невынашивании беременности, коллагенозах. Забор крови производится из вены. Методом исследования является твердофазный иммуноферментный анализ. Значения в норме не превышают 10 МЕ/мл. Готовность результатов – 3-8 суток.

Фосфолипиды – жировые молекулы, расположенные в клеточных мембранах тромбоцитов, сосудов, нервной ткани. Обеспечивают нормальную свертываемость крови. Антитела к фосфолипидам (АФЛ) производятся иммунной системой. Их повышенная концентрация нарушает баланс свертывающей и противосвертывающей систем, проявляется тромбозами, сужением стенок сосудов – антифосфолипидным синдромом. Процесс гемокоагуляции реализуется через связывание АФЛ с сосудистым эндотелием, кофактором реакции является бета-2-гликопротеин. Исследование АТ в сыворотке – быстрый и экономичный метод диагностики АФС, но низкая специфичность теста требует его применения в составе комплексного обследования.

Показания

Тест на антифосфолипидные АТ выявляет нарушения свертываемости крови с риском тромбообразования. Антифосфолипидный синдром способен привести к инфаркту, инсульту, тромбоцитопении, выкидышу, преэклампсии. Он развивается самостоятельно или на фоне других аутоиммунных патологий. Исследование показано для диагностики АФС в следующих ситуациях:

  • Рецидивы тромбозов сосудов, тромбоэмболий. Заболевания проявляются отечностью, набуханием вен, посинением кожи в местах поражения, мышечной болью, тяжестью и онемением в ногах. Специфические симптомы зависят от расположения тромба. Тест выполняется с целью установления причины усиления гемокоагуляции.
  • Тромботическая микроангиопатия. Характерные признаки – отеки, боли в руках и ногах, одышка.
  • Самопроизвольное прерывание беременности два и более раза подряд. Исследование показано при повторных выкидышах, замирании беременности, преждевременных родах.
  • Тромбоцитопения. Показатели клинического анализа определяют сниженный уровень тромбоцитов – 70-100х109/л, в коагулограмме – увеличенное время образования тромбопластина.
  • Аутоиммунные заболевания соединительной ткани. Тест назначается при СКВ, узелковом полиартериите с целью раннего выявления АФС.

Подготовка к анализу

Концентрация АТ определяется в крови из вены. Подготовка к процедуре забора биоматериала стандартна:

  1. Выдержать 4-8 часов голода. Пить чистую негазированную воду разрешено.
  2. Предупредить врача о применяемых препаратах. Лекарства способны повлиять на выработку АТ, изменить итоговый показатель теста.
  3. Отменить интенсивные физические нагрузки, избегать влияния стресса в течение предшествующих процедуре суток.
  4. Физиотерапевтические процедуры, инструментальные исследования разрешены только после сдачи биоматериала.
  5. За полчаса необходимо отказаться от курения, за сутки – от употребления алкоголя.

Оптимальный вариант – сдавать кровь до полудня, натощак. Забор выполняется методом венепункции. Биоматериал помещается в герметичные пробирки, доставляется в лабораторию. Из цельной крови получают сыворотку, исследуют ее на наличие АТ методом твердофазного иммуноферментного анализа. Сроки выполнения теста – 3-8 дней.

Нормальные значения

Небольшое количество антифосфолипидных антител в плазме присутствует у всех людей. Границы нормы одинаковы для взрослых и детей обоих полов – 0-10 МЕ/мл. Результат интерпретируется с учетом ряда замечаний:

  • У пациентов пожилого возраста легкое и умеренное повышение концентрации АФЛ рассматривается как вариант нормы при условии, что другие данные (клинические, инструментальные, лабораторные) не указывают на АФС.
  • Однократное определение повышенного уровня АТ не свидетельствует о наличии аутоиммунной патологии. АФС подтверждается при повторном исследовании, проведенном через 6 недель.
  • Нормальный результат не исключает АФС.

Повышение значения

Уровень антител к фосфолипидам повышается при антифосфолипидном синдроме. Отклонение результата теста от нормы определяется в следующих случаях:

  • Сосудистые патологии. Аутоиммунное усиление гемокоагуляции проявляется острыми нарушениями мозгового кровообращения, инфарктами внутренних органов, некрозом тканей конечностей, варикотромбофлебитом.
  • Привычное невынашивание беременности. Первичный АФС провоцирует выкидыши в первом триместре, внутриутробную гибель плода во втором и третьем триместре, HELLP-синдром.
  • Аутоиммунные патологии, инфекции, злокачественные новообразования. Развитие вторичного АФС определяется при ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитах, СКВ, раковых опухолях.
  • Применение лекарственных препаратов. Временное повышение концентрации АТ выявляется при использовании оральных контрацептивов, психотропных, противорвотных средств.
  • Индивидуальные особенности. У 2-4% пациентов повышенный уровень АФЛ является нормой.

Лечение отклонений от нормы

Тест на антитела к фосфолипидам используется для диагностики фосфолипидного синдрома. Исследование широко применяется в акушерстве, гинекологии, флебологии. Результаты позволяют определить причину повышенной свертываемости крови и связанных с ней осложнений. За интерпретацией итогового показателя необходимо обратиться к лечащему врачу – акушеру-гинекологу, кардиологу, флебологу, ревматологу.

Антифосфолипидные антитела IgM

Анализ на антифосфолипидные антитела используется для распознавания некоторых фосфолипидсвязанных белков, производимых организмом против самого себя в результате аутоиммунной реакции на фосфолипиды. Антифосфолипидные антитела ассоциируются с тромбоцитопенией (пониженным содержанием тромбоцитов в крови), угрозой выкидыша, преждевременными родами и преэклампсией (поздним токсикозом у беременных). При повышении содержания этих антител увеличивается риск формирования кровяных сгустков (тромбов), которые могут привести к инсульту и инфаркту.

Антитела к фосфолипидам, IgM.

Antiphospholipid antibodies, APA, IgM.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить прием гепарина и его аналогов за 5 дней до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Анализ на антифосфолипидные антитела необходим для выявления специфических фосфолипидсвязанных белков, которые организм образует против самого себя в результате аутоиммунной реакции на фосфолипиды. Фосфолипиды – неотъемлемая составная часть клеток организма – входят в состав клеточных мембран и тромбоцитов. Они, по сути, являются молекулами жира, которые играют ключевую роль в свертывании крови, хотя механизм их влияния пока остается невыясненным. Антифосфолипиды повышают риск нарушений свертывания крови и образования тромбов в артериях и венах, что может привести к инсультам и инфарктам.

Антифосфолипидные антитела также связаны с развитием тромбоцитопении (пониженного содержания тромбоцитов в крови), с риском повторных выкидышей (особенно во второй и последней трети беременности), с преждевременными родами и с токсикозами на последних стадиях беременности (преэклампсией).

Присутствие этих антител является частью симптомокомплекса, который называется антифосфолипидный синдром (АФС), или синдром Хьюза – Стовина. Также в него входят тромбозы, акушерские патологии (выкидыши, привычные невынашивания беременности), тромбоцитопения. АФС может быть связан с другими аутоиммунными заболеваниями, в особенности с системной красной волчанкой (вторичный АФС), или развиваться без сопутствующих патологий (первичный АФС).

Однако антифосфолипидные антитела часто появляются в организме и при таких аутоиммунных расстройствах, как системная красная волчанка, кроме того, они могут наблюдаться и при ВИЧ-инфекции, некоторых видах рака, приеме лекарств, например фенотиазинов и новокаинамида. В связи с этим определение антикардиолипиновых антител является дополнительным анализом и их наличие само по себе не является прямым диагностическим критерием АФС – диагностика АФС должна быть комплексной и включать в себя несколько клинических показателей.

Для чего используется исследование?

  • Для определения причин тромботической микроангиопатии, повторяющейся потери плода на поздних стадиях беременности, тромбоцитопении и продолжительного времени образования тромбопластина.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на антифосфолипидный синдром (несколько раз – дважды с интервалом не менее 6 недель).
  • При неоднократных выкидышах – как дополнение к тесту на время образования тромбопластина.
  • При повторных эпизодах тромбоза в молодом возрасте.
  • При тромбоцитопении.
  • При симптомах тромботической микроангиопатии (боль и опухание конечностей, одышка и головные боли).

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 – 10 МЕ/мл.

  • отсутствие специфических антител IgM.

Низкое или умеренное содержание антител:

  • наличие инфекции, прием медицинских препаратов, появление антител с возрастом – обычно эти концентрации рассматриваются как незначительные, однако их показатели должны быть тщательно изучены в сочетании с другими симптомами и клинической информацией.

Концентрация антифосфолипидных антител выше среднего уровня, которая сохраняется при повторном анализе через 8-10 недель :

  • высокий риск тромбозов;
  • во время беременности – высокий риск осложнений беременности (необходимость мониторинга показателей системы гемостаза);
  • при определенных клинических признаках – антифосфолипидный синдром.

При выявлении антифосфолипидных антител и постановке диагноза “антифосфолипидный синдром” имеется повышенный риск развития рецидивной тромботической ангиопатии, повторяющихся выкидышей и тромбоцитопении. Однако показатели этих анализов не могут точно предсказать вероятности осложнений, типа и тяжести заболевания у конкретного пациента; отдельные пациенты подвержены разнообразным формам рецидивов болезни, другие не испытывают никаких осложнений. Примером этого служат бессимптомные пациенты с диагнозом “наличие антифосфолипидных антител”, который был поставлен после выявления продолжительного времени образования тромбопластина, произведенного по другой причине (например, при медицинском обследовании перед хирургической операцией), и бессимптомные пожилые пациенты, у которых наблюдается выработка антифосфолипидных антител.

Что может влиять на результат?

  • Изредка тест на антифосфолипиды назначается для помощи в выявлении причин позитивной реакции на сифилис. Реагенты, используемые для анализа на сифилис, содержат фосфолипиды, которые могут быть причиной ложнопозитивного результата у пациентов с антифосфолипидными антителами.
  • Несколько чаще аФЛ выявляются у лиц пожилого возраста.



  • Выявление антифосфолипидных антител (тем более однократное) не всегда свидетельствует о развитии антифосфолипидного синдрома.

Почему в человеческом организме происходит образование антител к фосфолипидам?

Фосфолипиды являются одним из важнейших элементов клеточных мембран клеток крови, сосудов и нервных волокон. Они играют большую роль в организме: помогают насыщать все его ткани кислородом и инициируют правильное свертывание крови.

Понятие антител к фосфолипидам

Иногда бывает, что нашей иммунной системой вырабатываются антитела к фосфолипидам. Такое явление называется аутоиммунной агрессией. Взаимосвязь антител и фосфолипидов провоцирует неправильную работу клеток. Например, антитело, взаимодействующее с фосфолипидами сосудистых клеток, может вызвать сужение сосуда, что приведет к дисбалансу свертывающих и противосвертывающих систем крови и образованию кровяных сгустков в дальнейшем.

Патогенез АФС

Для АФС характерна первичная и вторичная стадия проявления. Первичной называется короткая по времени реакция иммунитета на любое явление, что не приводит к развитию аутоиммунных недугов. Для вторичного АФС характерно систематическое увеличение количества антител и стремительное развитие аутоиммунных отклонений.

Разновидности антител

В организме человека чаще всего возникают антитела к следующим соединениям:

  1. Кардиолипину.
  2. Фосфатидилсерину.
  3. Фосфатидилэтаноламину.
  4. Фосфататидиловой кислоте.
  5. Гликопротеинам класса 1 и 2.
  6. Аннексину V.
  7. Протромбину.
  8. Протеинам C и S.
  9. Плацентарному антикоагулянту РАР-1.

Причины увеличения количества антител

К факторам, провоцирующим повышение антител к фосфолипидам, относят:

  • Аутоиммунные патологии.
  • Онкологические заболевания.
  • Туберкулез.
  • Корь.
  • Краснуху.
  • Стафилококковую, стрептококковую, микоплазменную, герпетическую инфекцию.
  • Аллергические процессы.

Микоплазма

Повысить уровень антифосфолипидов могут такие фармакологические средства:

  • Антиритмические.
  • Психотропные.
  • Контрацептивы на основе гормонов.
  • Новокаинамид.
  • Хинидин.

Симптомы АФС

У людей с чрезмерным количеством антител к фосфолипидам отмечаются такие отклонения:

  1. Низкий уровень тромбоцитов.
  2. Легочные патологии.
  3. Заболевания сердца и сосудов.
  4. Неправильное функционирование нервной системы.
  5. Болезни печени.
  6. Аномалии сосудов.
  7. Болезни почек.

Краснуха

Опасность АФС для человеческого здоровья

Для людей с завышенной нормой антител характерно поражение сосудистой системы таких органов:

Возможность развития венозных тромбозов и инфаркта миокарда возрастает на 34 процента. У многих пациентов нарушается мозговое кровообращение, из-за которого может развиваться инсульт, неврологические патологии и поражения эпителия.

В мире около 17 процентов населения имеют превышение нормы антител к фосфолипидам. Если данное отклонение фиксируется у беременных, то при отсутствии правильного лечения у 86 процентов из них будет выкидыш или замирание развития эмбриона. В нашей стране у будущих мам, имеющих антитела к кардиолипинам, прерывание беременности происходит в 33 процентах случаев.

Когда надо сдавать гемотест на антитела?

Анализ крови на антитела к фосфолипидам нужно сдавать, если замечено хоть несколько из перечисленных симптомов АФС. Современные лаборатории используют три методики анализа полученного материала, но для постановления диагноза достаточно результата одной из них.

Если у человека уровень антител выше нормы, результат анализа будет следующим:

  1. Повышение спектра антитела к фосфолипидам igg.
  2. Положительная реакция на титры волчаночного антикоагулянта.
  3. Удлиненный показатель АЧТВ в плазме крови.

Что влияет на точность анализа?

При расшифровке исследования могут проявляться небольшие погрешности. На показатель антитела к фосфолипидам igm igg влияют такие факторы:

  • Персональные колебания титра ат к фосфолипидам в плазме больного.
  • Транзиторная положительная реакция, спровоцированная присутствием в организме вирусов и инфекций во время забора крови.
  • Неправильное взятие плазмы для изучения.
  • Нарушенная подготовка плазмы с малым количеством тромбоцитов.
  • Низкое качество лабораторного теста.

Как диагностируют АФС?

При определении нарушения нормы ат врач учитывает:

  1. Наличие у пациента нескольких характерных симптомов.
  2. Результат хотя бы одного анализа.

Зачем сдавать два анализа на apl?

Кратковременное увеличение количества apl характерно для многих вирусных инфекционных болезней. В большинстве случаев параллельно с затуханием инфекции (7-21 день) у человека стабилизируется показатель антител. Данные скачки не приносят организму никакого вреда, даже если это беременная женщина.

Если же количество apl медленно увеличивается на 0,5 процента ежемесячно, то это может быть первым симптомом развивающихся или уже имеющихся аутоиммунных отклонений. Длительное повышение антифосфолипидов может инициировать бесплодие у женщин и мужчин, негативно повлиять на эмбрион и спровоцировать выкидыш.

Снижение показателей антител на короткое время возможно после перенесения человеком вирусного заболевания. На протяжении 21-28 дней данные показатели стабилизируются. Подобные изменения не несут негативного влияния на иммунитет и проходят незамеченными. Если же процесс отличается длительностью, это может сигнализировать о слабости иммунной системы. В большинстве случаев причиной отклонения считается вирусные недуги и интоксикации.

Из-за этих скачков нередко результат анализа на антифосфолипиды дает неправильную информацию. Чтобы избежать подобных казусов и зря не переживать, врачи советуют сдавать два анализа с промежутком в 1-1,5 месяца между процедурами.

Особенно важно проходить эти исследования беременным женщинам. Даже если до зачатия никаких отклонений не было, вынашивание ребенка может спровоцировать развитие АФС. Это объясняется серьезными гормональными изменениями в организме женщины.

АФС и его влияние на беременность

В случае беременности патология может спровоцировать гибель эмбриона, выкидыш, отслойку плаценты, гипоксию плода и патологии внутриутробной локации. Многочисленные исследования доказали, что одной их главных причин прерывания беременности считается плацентарная недостаточность. И если она проявилась клинически, любое лечение будет бесполезным.

АФС при беременности

Важно! Патологии маточно-плацентарного кровотока требуют обнаружения на начальных этапах заболевания!

Лечить данный недуг надо уже на протяжении первых месяцев беременности. Такая срочность объясняется тем, что неправильная свертываемость крови провоцирует накопление фибрина в сосудах плаценты. Терапевтические методы заблокируют образования фибрина, но не смогут удалить из сосудов уже накопившийся «мусор» и не приведут их в норму.

Лечение АФС у беременных

Будущим мамочкам прописывают:

  1. Малые дозы аспирина (можно принимать еще во время планирования беременности).
  2. Гепариновые или фраксипариновые инъекции.
  3. Внутривенное введение человеческого иммуноглобулина.

Такая терапия отличается быстрым и пролонгированным действием.

Иммуноглобулин

Как избавиться от ат к фосфолипидам вида igm?

  1. Пройти комплексное лечение от всех инфекций, присутствующих в организме и через 21 день сдать анализ на суммарный показатель антифосфолипидов.
  2. Если исследование покажет их высокую концентрацию, можно прокапать иммуноглобулин (iga).
  3. Пролечиться плазмаферезом и после 4 сеанса провести повторный анализ. Как правило, антитела исчезают минимум на 4-5 месяцев и затем опять медленно накапливаются. Врачи советуют проходить полный курс плазмафереза, поскольку недостаточное количество сеансов может негативно отразиться на человеческом организме.

Придерживаясь рекомендаций специалистов, вы всегда сможете избежать неприятных последствий. Любой недуг легче предупредить, чем лечить его проявление.

Анализ на антитела к фосфолипидам

Что такое антитела к фосфолипидам (АФЛ), анализ

Антитела к фосфолипидам (АФЛ) — иммунный ответ организма, направленный против компонентов собственных клеток. Причина появления подобных антител чаще всего кроется в инфекционных заболеваниях и употреблении некоторых медицинских препаратов. Аутоиммунная атака угнетает функции клеток, провоцирует образование тромбов, нарушает течение беременности, негативно влияет на сосуды и нарушает естественный баланс во всём организме.

Фосфолипиды — органические вещества, входящие в состав мембран всех клеток человеческого тела. Они поддерживают гибкость клеточных мембран, защищают клетку от внешнего воздействия, способствуют транспортировке питательных веществ по организму, участвуют в процессе свёртываемости крови. Определить нарушения фосфолипидных компонентов из-за взаимодействия с АФЛ позволяют анализы на определение уровня IgM и IgG.

АФЛ способствуют развитию различных заболеваний, в зависимости от того, какой орган подвергается повреждению из-за их воздействия. АФЛ повреждают сосудистую стенку, изменяя её электрический заряд. При этом факторы свёртывания крови, не встречая сопротивления, «приклеиваются» к сосудам. Таким образом, запускается процесс тромбообразования в сосудах разной локации в организме. Разрушение фосфолипидов аутоантителами сопровождается комплексом симптомов, составляющих в целом антифосфолипидный синдром (АФС).

Показания к проведению исследования

Анализ на уровень АФЛ проводится в случае выявления тромбов, а также при невыясненной этиологии некоторых заболеваний либо клинических ситуаций. В медицинской практике разделяют три категории пациентов, для которых исследование на АФЛ необходимо:

  1. женщины с акушерской патологией,
  2. пациенты с тромбозами неясной природы,
  3. молодые люди с заболеваниями сердца по идиопатической причине.

Анализ назначается при следующих проявлениях:

  • Привычное невынашивание беременности, замершая беременность, задержка развития плода, преждевременные роды, поздний гестоз, мертворождение, плацентарная недостаточность, неэффективность проведения ЭКО.
  • Тромбозы вен и артерий, гангрена конечностей, язвы ног.
  • Нарушение функций клапанов сердца, инсульт, ишемические атаки,инфаркт.
  • Злокачественные новообразования.
  • Мигрени, внутричерепная гипертензия.
  • Системные заболевания соединительной ткани.
  • Ишемия мозга (тромбоз внутримозговых артерий).
  • Отслойка сетчатки глаз (тромбоз артерий сетчатки).
  • Почечная недостаточность (тромбоз почечных артерий).
  • Закупорка лёгочной артерии либо её ветвей тромбами.
  • Поражение кожных покровов.
  • Аутоиммунные заболевания.
  • Пониженный уровень тромбоцитов в крови.

Подготовка к анализу

Для достоверного результата необходимо придерживаться рекомендаций перед изъятием крови.

  1. Воздержаться от приёма пищи, алкоголя, курения за 12 часов до анализа.
  2. В день сдачи анализа не следует употреблять чай или кофе, можно пить обычную воду.
  3. Все иные исследования (УЗИ, рентгенография) должны проводиться после взятия образца крови.
  4. На результаты анализа на АФЛ влияют медицинские препараты — гормональные контрацептивы, психотропные, антиаритмические средства, поэтому необходимо исключить их приём за 5 дней до анализа.
  5. Сдавать кровь для диагностики следует в утреннее время.

Как проводится исследование

АФЛ включают в себя ряд аутоантител, но при исследовании оценивают не все иммуноглобулины. Необходимые показатели в анализе на АФЛ: антитела к кардиолипину IgM, а также IgG — волчаночный антикоагулянт.

Антитела к кардиолипину определяют при помощи твёрдофазного иммуноферментного анализа для b-2-гликопротеин 1- зависимых АФЛ. Стрип с 8 пробирками покрывают кардиолипином и добавляют b-2-гликопротеин. Если в образце крови присутствуют АФЛ, происходит связывание IgM с антигенами на твёрдой фазе. Для их обнаружения вводят фермент, окрашивающий пары антиген-антитело. По интенсивности окраски определяется концентрация антител к кардиолипину.

Также проводится исследование IgG, но помимо оценки связывания, учитываются следующие параметры:

  • Определение фосфолипидзависимой фазы свёртывания крови с учётом тромбопластинового и каолинового времени, а также время свёртывания с использованием разведённого яда гадюки по тесту Рассела.
  • Возможность коррекции удлинённого времени диагностических тестов при помощи добавления нормальной безтромбоцитарной плазмы.
  • Оценка изменения времени диагностических тестов при смешивании образца крови с избыточной массой фосфолипидов.

Норма и отклонения

Референтные значения для нормального уровня АФЛ:

Результат теста оценивается наряду с показателями дополнительных лабораторных и инструментальных исследований. Наличие только повышенного уровня IgM либо IgG не является достаточным для постановки диагноза.

Заболевания, при которых растёт уровень АФЛ:

  • инфекции, вызванные бактериями стафилококка и стрептококка;
  • туберкулез;
  • краснуха;
  • микоплазмоз;
  • болезнь Филатова;
  • герпес;
  • корь.
  • Гепарин,
  • Пенициллин,
  • Хинидин,
  • Фенотиазин,
  • Гидралазин,
  • Прокаинамид,
  • Синтетические аналоги эстрогена и прогестерона.

Расшифровка результата исследования

Положительный тест. Повышенный уровень АФЛ интерпретируется:

  • риск образования тромбов;
  • риск осложнений во время беременности;
  • АФС (при наличии иных подтверждающих показателей);
  • патология сосудистой системы;
  • системные заболевания (красная волчанка);
  • СПИД;
  • сифилис;
  • малярия.

Отрицательный тест означает, что уровень АФЛ не был повышен, но при наличии явных симптомов анализ назначается повторно.


Фосфолипиды – чудеса исцеления

Поднимая тему диетического питания, мы почему-то все время заводим речь о белках и углеводах, не уделяя почти никакого внимания жирам. А между тем, жиры – ценные питательные вещества, которые выполняют в организме множество важнейших функций. Причем сами жиры подразделяются на несколько категорий, об одной из которых – фосфолипидах – мы сегодня и поговорим.

Фосфолипиды – это жиры, но жиры не совсем обычные. Обычные жиры, находящиеся у нас под кожей, – это триглицерид, т.е. глицерин, соединенный эфирными связями с тремя жирными кислотами. Фосфолипид – это такой же точно триглицерид, только вместо одной жирной кислоты эфирной связью с глицерином связан остаток фосфорной кислоты. Эта фосфорная кислота к тому же имеет две эфирные связи. Одной эфирной связью она связана с триглицеридом, а другой – с аминоспиртом.

Фосфолипиды тоже бывают разные. Если в качестве аминоспирта присутствует холин, то такие фосфолипиды называют лецитинами. Если же в качестве аминоспирта присутствует этаноламин, то это – кефалины. Если же в качестве аминоспирта присутствует серин, то такие фосфолипиды называют фосфатидилиринами.

В декабре 1939 года Eihermann впервые выделил из соевых бобов фракцию фосфатидилхолина, богатую полиненасыщенными (эссенциальными) жирными кислотами, особенно линолевой и линоленовой. Эта фракция была названа фракцией «эссенциальных фосфолипидов», а позднее получила название лецитина. Как бы там ни было, 1939 год считается официальной датой открытия лецитина. Лецитин существует как бы в двух понятиях: в узком и в широком смысле этого слова. В узком смысле слова под лецитином подразумевается лишь фосфатидилхолин – «основной» фосфолипид нашего организма. В широком смысле слова под термином «лецитин» иногда объединяют помимо фосфатидилхолина фосфатидилинозитол, фосфатидилэтаноламин и др. фосфолипиды. Отчасти этому есть оправдание, ведь в организме фосфатидилхолин при его нехватке всегда может синтезироваться из фосфатидилэтаноламина и других фосфолипидов. Лецитин – термин врачебный и бытовой. Биологи и химики признают лишь термин «эссенциальный фосфолипид». Мы же с вами должны знать, что оба эти термина суть одно и то же. Все фосфолипиды являются сложными эфирами глицерофосфорной кислоты, и все они содержат в своем составе фосфор.

В отличие от триглицеридов и жирных кислот фосфолипиды не играют никакой существенной роли в обеспечении организма энергией. Их основная роль – структурная. Основная часть всех без исключения клеточных мембран состоит из фосфолипидов и в меньшей мере из молекул холестерина. Даже внутриклеточные образования – органы клетки (органеллы) окружены мембранами из фосфолипидов. Даже внутриклеточный материкс, который заполняет пространство между органеллами клетки, является ни чем иным, как скоплением биомембран, состоящих, в основном, из фосфолипидов.
Поскольку фосфолипиды обеспечивают нормальную структуру всех без исключения биомембран, от них напрямую зависят все многочисленные функции клетки.

Примечательно то, что с возрастом удельный вес холестериновых молекул в мембранах увеличивается, а удельный вес фосфолипидов снижается. И это наглядно отражает процессы старения клеточных мембран.

Самое большое количество фосфолипидов в составе клеточных мембран содержит печень. Ее клеточные мембраны на 65% состоят из фосфолипидов, которые, в свою очередь, на 40% состоят из фосфатидилхолина. Вслед за печенью по удельному весу фосфолипидов в мембранах клеток следует головной мозг и сердце.
Фосфолипиды не только составляют основу мембран нервных клеток, они являются также основным компонентом оболочек нервных стволов как крупных, так и мелких нервов. Здесь пальма первенства принадлежит сорингомиелину, формирующему оболочки нервных стволов.

Кроме фосфолипидов и холестерина к главным компонентам клеточных мембран принадлежат так называемые внутренние белки. Эти белки являются рецепторами для гормонов и биологически активных веществ, и их нормальное функционирование зависит от окружающих их фосфолипидных молекул. При дефиците фосфолипидов рецепторные функции клетки сразу же нарушаются и восстанавливаются только при добавлении в пищу достаточного количества фосфолипидов. Фосфолипиды, таким образом, являются активаторами мембранных белков-рецепторов.

Помимо выполнения чисто структурных функций фосфолипиды активно участвуют в проведении нервного импульса, они активизируют мембранные и лизосомальные 1 ферменты. Фосфолипиды участвуют в свертывании крови, реакциях иммунитета, в регенерации тканей, в переносе электронов по цепи дыхательных ферментов («тканевое дыхание»). Особая роль фосфолипидов в обмене веществ во многом обусловлена тем, что они содержат лабальные (легко отщепляемые) метильные радикалы – СН3. Метильные радикалы необходимы для многих биосинтетических процессов, протекающих в организме, и их вечно не хватает. Не одни только фосфолипиды могут быть источниками свободных метильных радикалов. Есть и другие доноры, но роль фосфолипидов – одна из основных. Совершенно особая роль фосфолипидов – транспортная. Именно они образуют липопротеидные комплексы, транспортирующие в крови холестерин.

Наиболее активно биосинтез фосфолипидов происходит в печени, за ней по степени активности синтеза следуют стенка кишечника, семенники, яичники, молочные железы и другие ткани. Значительную часть фосфолипидов человек получает и с пищей.

Существует такое понятие, как «жидкостность» клеточных мембран. Клетка постоянно обменивается различными веществами с окружающей ее внешней средой. Через наружную клеточную мембрану внутрь клетки поступают все питательные вещества, некоторые гормоны, витамины, биорегуляторы и т. д. При потере мембраной своих жидкостных свойств такой транспорт сразу затрудняется. Насыщенные жирные кислоты и холестерин повышают ригидность (твердость) клеточных мембран. Вот почему с возрастом клетка все хуже и хуже реагирует на гормональные сигналы и анаболические стимулы.

Фосфолипиды и ненасыщенные жирные кислоты Омега-3, Омега-6 и Омега-9, наоборот, устраняют ригидность клеточных мембран и повышают ее жидкостные свойства. Клетка как бы «оживает» и начинает более активный обмен метаболитами с окружающей средой. Ее чувствительность к гормональным и негормональным сигналам повышается. Лецитин, являющийся фосфолипидом и в то же время содержащий ненасыщенные жирные кислоты, выступает своеобразным фактором «омоложения» клеточных мембран и, в конечном итоге, всего организма.

Фосфолипидные молекулы деформируются и разрушаются в том месте, где на мембрану действуют какие-либо неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды. Деформированные молекулы либо их осколки покидают клеточную мембрану, и взамен на их место входят другие фосфолипидные молекулы. Они «цементируют» клеточную мембрану в том месте, где она подверглась повреждающему воздействию. В нормальной живой клетке идет постоянное самообновление всех ее мембран за счет постоянного входа-выхода фосфолипидных молекул.

Необходимым условием для этого является достаточное наличие в организме фосфолипидов. Дефицит фосфолипидов замедляет «текущий ремонт» и сразу же приводит к различным нарушениям уже на уровне клеточных мембран. Замедление текущего ремонта клеточных мембран неспецифично. Оно может привести к развитию каких угодно заболеваний. Мало кто знает, что даже аллергия развивается потому, что самообновление клеточных мембран протекает недостаточно интенсивно.

Несмотря на то, что человеческий организм обладает способностью синтезировать фосфолипиды сам, его возможности в этом плане далеко не беспредельны. Они могут не соответствовать текущим потребностям. Введение в организм фосфолипидов извне является для него очень хорошим подспорьем, усваиваются они очень быстро и с поразительной точностью «латают» мембранные дефекты, где бы ни находились пораженные клетки.

Фосфолипиды обладают выраженным антиоксидантным действием, уменьшая образование в организме высокотоксичных свободных радикалов. Свободные радикалы повреждают все клеточные мембраны, способствуют развитию таких возрастных заболеваний, как атеросклероз, рак, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др. Среди всех видов возрастной патологии свободнорадикальное окисление является ведущим, и именно от его выраженности зависит скорость наступления тех или иных возрастных нарушений.

Роль «фосфолипидной подпитки» в профилактике общего старения организма и развития возрастных заболеваний очень велика.

Очень показательно то, что фосфолипиды задерживают по времени развитие раковых опухолей ни много ни мало в 2 раза (при адекватных дозировках), даже на самых последних стадиях развития заболевания. Этот результат был получен в экспериментах на мышах, но затем был подтвержден и в экспериментах на людях.

Об антисклеротическом действии лецитина следует сказать особо. Все фосфолипиды обладают способностью выводить холестерин из атеросклеротических бляшек. Как ни странно это может показаться на первый взгляд, мягкие атеросклеротические бляшки не являются аморфным и статичным образованием. Они постоянно «обмениваются» холестерином с кровью, а точнее с плазмой крови. Существуют два постоянных потока: один поток холестерина в бляшку из кровяного русла и второй поток – поток холестерина из бляшки в кровь.

В период роста атеросклеротических бляшек (а расти они начинают еще в подростковом возрасте) поток холестерина из крови в бляшку преобладает, и бляшка соответственно растет. Фосфолипиды меняют ситуацию самым кардинальным образом. Они начинают, в буквальном смысле этого слова, «выбивать» холестерин из бляшек. Поток холестерина из бляшек в кровь начинает преобладать над потоком холестерина из крови в бляшку. Это приводит к рассасыванию мягких атеростеротических бляшек и, соответственно, задерживает развитие атеросклероза. С твердыми бляшками, пропитанными солями кальция, сделать уже ничего нельзя, они рассасыванию не поддаются, их можно удалить только хирургическим путем.

Почему фосфолипиды способны влиять на холестериновый обмен? Для понимания этого механизма необходимо уяснить один очень важный момент: ни жир, ни холестерин не могут транспортироваться в крови в свободном состоянии, ведь они не обладают способностью растворяться в воде, это жирорастворимые соединения. Здесь нам на помощь приходят фосфолипиды. Один конец молекулы фосфолипида (гидрофобный) способен связываться с жирами и холестерином, а другой конец молекулы (гидрофильный) способен связываться с водой.

Жир транспортируется в крови в виде хиломикронов. Хиломикрон – это капля жира, «облепленная» молекулами фосфолипидов. Фосфолипиды «прилипают» к жировой капле жирорастворимыми концами молекул, а водорастворимыми концами торчат наружу. Так возникают сферические тела под названием хиломикроны. Они образуют эмульсию, уже способную растворяться в воде и обладающую более или менее оптимальной текучестью, позволяющей ей путешествовать по кровотоку.

Точно таким же образом транспортируется в крови холестерин. В отличие от жировых капель, капли холестерина окружены оболочкой из фосфолипидов и белков, и называются липопротеидами, которые по своему составу неоднородны. Если липопротеидная частица содержит малое количество холестерина и большое количество фосфолипидов, такая частица имеет маленький размер и высокую плотность. В этом случае липопротеиды называются липопротеидами высокой плотности (ЛВП). Если же липопротеидная частица содержит большое количество холестерина и относительно малое количество фосфолипидов, то она имеет намного больший размер и намного меньшую плотность. Такие частицы называют липопротеидами низкой плотности (ЛНП).

Липопротеиды высокой плотности способны присоединять холестерин и транспортировать его в печень, где он расходуется на образование желчных кислот. Основная часть холестерина, кстати говоря, расходуется на желчные кислоты, и лишь очень незначительная (до 3%) – на половые гормоны. Липопротеиды низкой плотности способны лишь отдавать холестерин в мягкую бляшку (если она уже сформирована), либо в те клеточные структуры, которые эту самую мягкую бляшку формируют. ЛВП, таким образом, удаляют холестерин из бляшки, а ЛНП, наоборот, способствуют росту бляшки. В быту ЛВП называют «хорошим холестерином», а ЛНП – «плохим холестерином». Еще ЛВП называют a-холестерин, а ЛНП – b-холестерин.

О холестериновом обмене уже давно перестали судить посодержанию холестерина в крови. Более адекватным показателем является соотношение a/b форм холестерина. При введении в организм фосфолипидов извне количество a-холестерина увеличивается, а количество b-холестерина снижается. Поток холестерина из бляшки в плазму крови начинает превышать поток холестерина из плазмы крови в бляшку. Это происходит не только благодаря способности фосфолипидов эмульгировать холестерин, но также благодаря антиоксидантному действию фосфолипидов. Все дело в том, что холестерин из ЛНП не может проникнуть в бляшку или в клетку, формирующую бляшку, до тех пор, пока ЛНП не будут разрушены агрессивными свободными радикалами. Фосфолипиды же, как мы уже знаем, свободнорадикальному окислению препятствуют.

В нашем магазине вы можете приобрести фосфолипиды (лецитин) от ведущих российских и зарубежных производителей спортивного питания VP Laboratory, NOW и Weider.

1. Лизосомы – микротельца клетки, которые содержат ферменты, растворяющие больные и старые участки клеток и тканей.

Антитела к фосфолипидам ЧЗВ

Антитела к фосфолипидам и антифосфолипидный синдром (АФС)

Что такое фосфолипиды?
Фосфолипиды — универсальный компонент клеточных мембран клеток крови, сосудов и нервной ткани. Фосфолипиды клеточных мембран играют важную роль в инициации процессов свёртывания крови.

Что такое антитела к фосфолипидам?
Иногда иммунная система организма вырабатывает антитела к некоторым собственным фосфолипидам (аутоиммунная агрессия). Взаимодействие аутоантител с фосфолипидами приводит к нарушению функций клеток. Антитела к фосфолипидам клеток поверхности сосудов приводят к сужению сосудов и нарушают равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами в сторону образования тромбов.

Что такое АФС?
Заболевание, в основе которого лежит образование в организме в высоком титре (количестве) аутоантител, взаимодействующих с фосфолипидами, называется антифосфолипидный синдром (АФС).

У кого встречаются антитела к фосфолипидам?
Определенный уровень аутоантител к фосфолипидам присутствует в крови всех людей. Болезнью является именно повышенный уровень антител.

АФС — это постоянное заболевание или временное состояние организма? Различают первичный и вторичный АФС. Первичный — это временная реакция организма на какое-то явление, без каких-либо аутоиммунных патологий, вторичный характеризуется постоянным повышением уровня антител к фосфолипидам как следствие аутоиммунных заболеваний.

Чем опасен АФС для небеременных? Поражаются сосуды сердца, головного мозга, почек, печени, надпочечников. Увеличивается риск развития тромбоза вен, инфаркта миокарда. АФС может сопровождаться нарушением мозгового кровообращения с развитием инсульта, неврологической патологией, поражением кожи.

Чем опасен АФС для беременных?
При беременности на фоне АФС увеличивается риск гибели плода, выкидыша, отслойки плаценты, гипотрофии и гипоксии плода, внутриутробных патологий.

Как часто встречается АФС?
В США частота выявления аутоантител к фосфолипидам у населения составляет 5 %. Если его обнаруживают в крови у беременных, то без лечения у 95 % наблюдается выкидыш и/или гибель плода. У нас в стране частота обнаружения антител к кардиолипину (один из фосфолипидов) у пациенток с привычным невынашиванием беременности составляет 27,5-31%

Когда не поздно обследоваться на АФС?
Исследованиями доказано, что при любом генезе невынашивания беременности важным патогенетическим аспектом является плацентарная недостаточность. И, когда она клинически выражена, любые варианты терапии бесполезны. Нарушения маточно-плацентарного кровотока необходимо выявлять на начальных стадиях. Лечить плацентарную недостаточность нужно с первого триместра беременности. Это связано с тем, что в процессе нарушения свертываемости крови на стенках сосудов плаценты откладывается некое вещество (фибрин). Терапия остановит процесс отложения, но не уберет из сосудов то, что уже было отложено, то есть не приведет сосуды в норму.

Как узнать, есть ли у меня АФС?
Сдать лабораторный анализ.
В настоящее время при лабораторном обследовании больного с подозрением на синдром антифосфолипидных антител используются три метода. Для подтверждения диагноза достаточно положительных результатов хотя бы одного из них. Во-первых, может быть повышен титр IgG-антител к фосфолипидам. Во-вторых, могут быть положительны результаты теста на волчаночный антикоагулянт. В-третьих, из-за инактивации фосфолипидов в сыворотке крови может удлиняться активированное частичное тромбопластиновое время (параметр АЧТВ в гемостазиограмме).

Какие бывают антитела к фосфолипидам? Основными мишенями антител являются кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидилглицерол, фосфатидилинозитол, фосфатидилхолин, фосфатидиловая кислота и связанные с ними гликопротеины — 2-гликопротеин-1, аннексин V, протромбин (II фактор свертывания), протеины C и S (физиологические антикоагулянты), плацентарный антикоагулянтный протеин (PAP-1).

И все это надо сдавать?!
Для дифференциальной диагностики антифосфолипидного синдрома необходимо выявлять антитела к кардиолипину и антитела к фосфатидилсерину.

Насколько точен анализ на эти антитела? При обнаружении антифосфолипидных антител могут быть значительные межлабораторные различия. Это связано с:

Если антитела к фосфолипидам обнаружены, АФС неизбежен?
Определение антифосфолипидных антител у пациентки не всегда свидетельствует о развитии антифосфолипидного синдрома.

Есть ли у АФС клинические проявления?
Клинические проявления повышенного уровня антител к фосфолипидам:

Отчего повышается уровень антифосфолипидов?

Как избавиться от антител к фосфолипидам до беременности?

— Вылечить все обнаруженные инфекционные процессы, через три недели пересдать анализы на антифосфолипиды.

— Если они не исчезли, прокапать иммуноглобулин.Иногда стоит проводить нормализацию иммунологических параметров до беременности, используя плазмаферез. После 3-4 сеансов плазмафереза с забором около 800 мл плазмы антифосфолипидные антитела исчезают больше, чем на 3 месяца, так как антифосфолипидные антитела имеют довольно высокую молекулярную массу и накапливаются очень медленно. Однако процедура имеет ряд особенностей, которые ставят под сомнение ее эффективность.

Когда ставят диагноз АФС?
Условия постановки диагноза АФС:
– наличие как минимум одного клинического (симптомы) и одного лабораторного признака (анализы);
– антифосфолипидные тесты должны быть позитивными не менее 2 раз в течение 3 месяцев.

Зачем нужны два теста с таким большим перерывом? Кратковременный равномерный подъем содержания всех эмбриотропных антител наблюдается при острых инфекционно-воспалительных заболеваниях (бактериальных или вирусных). По мере затухания болезни (через 1-3 нед.) показатели содержания антител обычно возвращаются к норме. Такие кратковременные изменения продукции таких антител, как правило, не сказываются на ходе развития плода.

Длительный подъем содержания эмбриотропных антител часто является признаком имеющихся или развивающихся аутоиммунных заболеваний и синдромов (в частности — антифосфолипидного синдрома). Стойкое (более 1,5-2 мес.) повышение сывороточного содержания всех или некоторых эмбриотропных антител может вести к бесплодию, патологии развития беременности и негативно влиять на формирование плода.

Кратковременное снижение содержания всех эмбриотропных антител наблюдается после перенесенных острых инфекционных заболеваний. Спустя 2-3 нед. показатели содержания антител обычно возвращаются к нормальным значениям. Такие кратковременные изменения продукции таких антител, как правило, не сказываются на ходе развития плода.

Длительное снижение продукции всех эмбриотропных антител является признаком общего снижениия активности иммунной системы (иммунодепрессивных состояний). Причинной этого чаще всего служат хронические вирусные инфекции и хронические интоксикации. Длительное снижение продукции эмбриотропных антител нередко сопровождается невынашиванием беременности.

Если до беременности антитела к фосфолипидам не были повышены, может ли АФС развиться во время беременности? Может. Основным (но не единственным) известным фактором риска в этом случае являются инфекции. Во время беременности иммунитет претерпевает изменения, и дремлющие инфекции могут обостриться. Образование антифосфолипидных антител является частью патогенеза инфекционного процесса при беременности. Антитела, вырабатывающиеся на фоне инфекции, приводят к развитию осложнений беременности и требует адекватной терапии. При антифосфолипидном синдроме, протекающем на фоне микоплазменной и смешанной инфекции, развиваются наиболее тяжелые, нередко необратимые, осложнения беременности.

Как лечат АФС?
Терапия беременных с АФС: аспирин в малых дозах (как правило, одна таблетка Тромбо-Асса в день), инъекции гепарина (иногда фраксипарина), внутривенные инфузии раствора иммуноглобулина человеческого нормального (IVIg). Аспирин обычно начинают принимать уже в цикле планирования.

Каков прогноз на следующую беременность при условии проведения терапии? Очень положительный, поскольку прямые антикоагулянты (гепарин и производные) не дадут свернуться крови ни при каких обстоятельствах.

Что делать после родов?
Терапию антикоагулянтами и антиагрегантами в обязательном порядке необходимо продолжать и после родов из-за того, что тромбофилический потенциал максимально нарастает к концу беременности, а значит, после успешного родоразрешения возможны массивные тромбоэмболии легочной артерии.

Источники:
http://illnessnews.ru/antitela-k-fosfolipidam/
http://helix.ru/kb/item/13-013
http://lechiserdce.ru/holesterin/8462-antitel-k-fosfolipidam.html
http://gidanaliz.ru/analiz/immun/antitela-k-fosfolipidam.html
http://www.5lb.ru/articles/sport_supplements/unsaturated-fatty-acids/fosfolipid.html
http://www.baby.ru/blogs/post/142717744-111916483/
http://etoholesterin.ru/hol/znachenia/pokazatel-9-i-vyshe.html

Ссылка на основную публикацию