Причины повышения билирубина у взрослых и детей в моче

Причины повышения билирубина у взрослых и детей в моче

Анализ, в ходе которого определяется содержание в крови желчных пигментов и их фракций. Они являются метаболитами распада гемоглобина, и их уровень повышается при усиленном разрушении эритроцитов, нарушении функции печени и желчевыводящих путей.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Метод исследования

Колориметрический фотометрический метод.

• Билирубин общий: 2,5 ‑ 550 мкмоль/л.
• Билирубин прямой: 1,5 – 291 мкмоль/л.

Единицы измерения

Мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Билирубин – желтый пигмент, который является компонентом желчи и образуется в селезенке и костном мозге при распаде эритроцитов. В норме эритроциты разрушаются через 110-120 дней после выхода из костного мозга. При этом из погибших клеток высвобождается металлопротеин гемоглобин, состоящий из железосодержащей части – гема и белкового компонента – глобина. От гема отщепляется железо, которое повторно используется в качестве необходимого компонента ферментов и других белковых структур, а гемовые белки превращаются в билирубин. Непрямой (неконъюгированный) билирубин с помощью альбуминов доставляется кровью в печень, где благодаря ферменту глюкуронилтрансферазе соединяется с глюкуроновой кислотой и образует прямой (конъюгированный) билирубин. Процесс превращения водонерастворимого билирубина в водорастворимый называется конъюгацией. Связанная фракция пигмента практически не поступает в кровь и в норме экскретируется с желчью. Билирубин в просвете кишечника под действием бактерий кишечника метаболизируется и выводится с калом, придавая ему темную окраску.

Прямой билирубин назван так в связи с методикой лабораторного исследования. Данный водорастворимый пигмент непосредственно взаимодействует с реактивами (диазореактивом Эрлиха), добавленными в пробу крови. Неконъюгированный (непрямой, свободный) билирубин нерастворим в воде, и для его определения необходимы дополнительные реактивы.

В норме за сутки в человеческом организме вырабатывается 250-350 мг билирубина. Выработка более 30-35 мкмоль/л проявляется желтушностью кожных покровов и склер. По механизму развития желтухи и преобладанию фракций билирубина в крови выделяют надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) или подпеченочную (механическую, обтурационную) желтуху.

При повышенном разрушении эритроцитов (гемолизе) или нарушенном захвате печенью желчного пигмента увеличивается содержание билирубина за счет неконъюгированной фракции без повышения уровня связанного пигмента (надпеченочная желтуха). Данная клиническая ситуация наблюдается при некоторых врождённых состояниях, связанных с нарушением конъюгации билирубина, например при синдроме Жильбера.

При наличии преграды на пути выхода желчи в двенадцатиперстную кишку или нарушениях желчевыделения в крови повышается прямой билирубин, что нередко является признаком обтурационной (механической) желтухи. При обструкции желчевыводящих путей прямой билирубин попадает в кровь, а затем и в мочу. Он является единственной фракцией билирубина, способной выделяться почками и окрашивать мочу в темный цвет.

Увеличение билирубина за счет прямой и непрямой фракции указывает на заболевание печени с нарушением захвата и выделения желчных пигментов.

Повышение непрямого билирубина нередко наблюдается у новорождённых в первые 3 дня жизни. Физиологическая желтуха связана с повышенным распадом эритроцитов с фетальным гемоглобином и недостаточной зрелостью ферментных систем печени. При затянувшейся желтухе у новорождённых необходимо исключать гемолитическую болезнь и врождённую патологию печени и желчевыводящих путей. При конфликте групп крови матери и ребенка возникает повышенный распад эритроцитов малыша, что приводит к повышению непрямого билирубина. Неконъюгированный билирубин обладает токсическим действием на клетки нервной системы и может привести к повреждению головного мозга новорождённого. Гемолитическая болезнь новорождённых требует немедленного лечения.

У 1 из 10 тысяч младенцев выявляется атрезия желчевыводящих путей. Данная угрожающая жизни ребенка патология сопровождается повышением билирубина за счет прямой фракции и требует срочного хирургического вмешательства и в некоторых случаях трансплантации печени. У новорождённых также существует вероятность наличия гепатита с повышением как прямого, так и непрямого билирубина.

Изменения уровня фракций билирубина в крови с учетом клинической картины позволяют оценить возможные причины желтухи и определиться с дальнейшей тактикой обследования и лечения.

Для чего используется исследование?

• Для дифференциальной диагностики состояний, сопровождающихся желтушностью кожных покровов и склер.
• Для оценки степени гипербилирубинемии.
• Для дифференциальной диагностики желтух новорождённых и выявления риска развития билирубиновой энцефалопатии.
• Для диагностики гемолитической анемии.
• Для исследования функционального состояния печени.
• Для диагностики нарушений оттока желчи.
• Для наблюдения за пациентом, принимающим препараты с гепатотоксическими и/или гемолитическими свойствами.
• Для динамического наблюдения за пациентами с гемолитической анемией или патологией печени и желчевыводящих путей.

Когда назначается анализ?

Синдром Жильбера – симптомы и лечение

Что такое синдром Жильбера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром Жильбера — это генетический пигментный гепатоз с аутосомно-доминантным типом наследования, протекающий с повышением уровня неконъюгированного (свободного) билирубина, чаще проявляющееся в период полового созревания и характеризующийся доброкачественным течением [1] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Синонимы названия болезни: простая семейная холемия, конституциональная или идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, негемолитическая семейная желтуха.

По распространённости данное заболевание встречается не менее, чем у 5 % населения, в соотношении мужчин и женщин — 4:1. Впервые заболевание описал французский терапевт Августин Жильбер в 1901 году.

Чаще синдром Жильбера проявляется в период полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. Основным проявлением этого синдрома является желтуха.

К провоцирующим факторам проявления синдрома можно отнести:

• голодание или переедание;
• жирную пищу;
• некоторые лекарственные средства;
• алкоголь;
• инфекции (грипп, ОРЗ, вирусный гепатит);
• физические и психические перегрузки;
• травмы и оперативные вмешательства.

Причина заболевания — генетический дефект фермента УДФГТ1*1, который возникает в результате его мутации. В связи с этим дефектом функциональная активность данного фермента снижается, а внутриклеточный транспорт билирубина в клетках печени к месту соединения свободного (несвязанного) билирубина с глюкуроновой кислотой нарушается. Это и приводит к увеличению свободного билирубина.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы синдрома Жильбера

Некоторые специалисты трактуют синдром Жильбера не как болезнь, а как физиологическую особенность организма.

До периода полового созревания данный синдром может протекать бессимптомно. Позже (после 11 лет) возникает характерная триада признаков:

• желтуха различной степени выраженности;
• ксантелазмы век (жёлтые папулы);
• периодичность появления симптомов [1] .

Желтуха чаще всего проявляется иктеричностью (желтушностью) склер, матовой желтушностью кожных покровов (особенно лица), иногда частичным поражением стоп, ладоней, подмышечных впадин и носогубного треугольника.

Заболевание нередко сочетается с генерализованной дисплазией (неправильным развитием) соединительной ткани.

Усиление желтухи может наблюдаться после перенесения инфекций, эмоциональной и физической нагрузки, приёма ряда лекарственных препаратов (в частности, антибиотиков), голодания и рвоты.

Клиническими проявлениями заболевания общего характера могут быть:

• слабость;
• недомогание;
• подавленность;
• плохой сон;
• снижение концентрации внимания.

В отношении ЖКТ синдром Жильбера проявляется снижением аппетита, изменением привкуса во рту (горечь, металлический привкус), реже возникает отрыжка, тяжесть в области правого подреберья, иногда наблюдается боль ноющего характера и плохая переносимость лекарственных препаратов.

При ухудшении течения синдрома Жильбера и существенном повышении токсичной (свободной) фракции билирубина может появляться скрытый гемолиз, усиливая при этом гипербилирубинемию и добавляя в клиническую картину системный зуд.

Патогенез синдрома Жильбера

В норме свободный билирубин появляется в крови преимущественно (в 80-85 % случаев) при разрушении эритроцитов, в частности комплекса ГЕМ, входящего в структуру гемоглобина. Это происходит в клетках макрофагической системы, особенно активно в селезёнке и купферовских клетках печени. Остальная часть билирубина образуется из разрушения других гемсодержащих белков (к примеру, цитохрома P-450).

У взрослого человека в сутки образуется приблизительно от 200 мг до 350 мг свободного билирубина. Такой билирубин слаборастворим в воде, но при этом хорошо растворяется в жирах, поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами (“жирами”) клеточных мембран, особенно головного мозга, чем можно объяснить его высокую токсичность, в частности токсичное влияние на нервную систему.

Первично после разрушения комплекса ГЕМ в плазме билирубин появляется в неконъюгированной (свободной или несвязанной) форме и транспортируется с кровью при помощи белков альбуминов. Свободный билирубин не может проникнуть через почечный барьер за счёт сцепления с белком альбумином, поэтому сохраняется в крови.

В печени несвязанный билирубин переходит на поверхность гепатоцитов. С целью снижения токсичности и выведения в клетках печени свободного билирубина при помощи фермента УДФГТ1*1 он связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в конъюгированный (прямой или связанный) билирубин. Конъюгированный билирубин хорошо растворим в воде, он является менее токсичным для организма и в дальнейшем легко выводится через кишечник с желчью.

При синдроме Жильбера связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой снижается до 30% от нормы, тогда как концентрация прямого билирубина в желчи увеличивается.

В основе синдрома Жильбера лежит генетический дефект — наличие на промонторном участке A(TA)6TAA гена, кодирующего фермент УДФГТ1*1, дополнительного динуклеотида ТА. Это становится причиной образования дефектного участка А(ТА)7ТАА. Удлинение промонторной последовательности нарушает связывание фактора транскрипции IID, в связи с чем уменьшается количество и качество синтезируемого фермента УДФГТ1, который участвует в процессе связывания свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, преобразуя токсичный свободный билирубин в нетоксичный связанный.

Вторым механизмом развития синдрома Жильбера является нарушение захвата билирубина микросомами сосудистого полюса клетки печени и его транспорта глутатион-S-трансферазой, которая доставляет свободный билирубин к микросомам клеток печени.

В конечном итоге вышеперечисленные патологические процессы приводят к увеличению содержания свободного (несвязанного) билирубина в плазме, что обуславливает клинические проявления заболевания [6] .

Классификация и стадии развития синдрома Жильбера

Общепринятой классификации синдрома Жильбера не существует, однако условно можно разделить генотипы синдрома по полиморфизму.

Желтуха: причины, симптомы, диагностика, лечение

Желтухой называют синдром, при котором кожа, слизистые и белки глаз окрашиваются в желтый цвет. Это не самостоятельное заболевание, а только проявление какой-то патологии. Причины развития желтухи могут быть совершенно различными.

Что вызывает желтуху?

Желтуха возникает, когда в крови слишком много билирубина. Он может быть повышен из-за множества факторов: нарушений в работе печени, нарушения оттока желчи (сама желчь содержит билирубин) из желчного пузыря и желчных протоков, нарушений крови, в которой распадается слишком много эритроцитов, содержащих билирубин.

Билирубин – вещество желтого цвета, образующееся при расщеплении красных кровяных телец, переносящих кислород по телу. Когда эритроциты умирают, печень фильтрует продукты их распада из кровотока. Но при патологиях (болезни самой печени и желчевыводящих путей, повышенном разрушении эритроцитов) печень может не успевать за этим процессом, билирубин накапливается, и кожа, склеры глаз и слизистые приобретают желтый цвет.

Сдать анализы на билирубин в СИТИЛАБ

Виды желтухи

Существует несколько видов желтухи, и в зависимости от этого отличается механизм повреждений.

1. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха. Появляется, когда распадается чрезмерно много красных кровяных телец. Этот процесс называется гемолизом. Когда распадается слишком много эритроцитов одновременно, высвобождается большое количество билирубина, с которым не может справиться печень. Такое случается, например, при наследственных видах анемии, когда у человека эритроциты (красные кровяные тельца) имеют особую форму и склонны к более быстрому разрушению.
2. Печеночная (паренхиматозная) желтуха. Этот вид связан с повреждениями печени, от которых страдает фильтрующая способность органа, и в кровь попадает слишком много билирубина. Такое возможно при инфекциях печени, гепатитах, циррозе.
3. Подпеченочная (механическая) желтуха. Эта разновидность желтухи возникает из-за блокирования желчных протоков, соединяющих печень, желчный пузырь и кишечник.

Симптомы желтухи

Из названия синдрома ясно, что представляет собой главный симптом. При желтухе желтеют белки глаз, кожа и другие ткани человеческого тела. Что интересно, по оттенку желтого можно предположить вид желтухи. При гемолитических желтухах кожа становится бледной и приобретает светло-желтый, лимонный оттенок. При печеночных – оранжевый. При механических желтухах кожа темнеет, становится землистого, зеленоватого цвета.

Желтуха, вызванная острым заболеванием, обычно сопровождается жаром, ознобом, болью в животе, гриппоподобными симптомами, темной мочой и светлым стулом.

Если желтуха развивается в результате хронической патологии, могут быть такие симптомы, как потеря веса или кожный зуд. Желтуха, вызванная онкологическим заболеванием поджелудочной железы или желчных путей, может сопровождаться болью в животе.

Желтуха у детей

Частое явление – желтуха новорожденных. Как и у взрослых, детская желтуха связана с повышенным уровнем билирубина в крови, однако в преобладающем большинстве случаев не несет серьезной угрозы для жизни или здоровья.

Желтуха – один из наиболее распространенных синдромов, с которыми сталкиваются новорожденные. По статистике, почти 60% доношенных детей и 80% рожденных раньше срока (до 37-й недели беременности) имеют при рождении желтуху различной степени. При этом 60-70% от этого числа сталкиваются с физиологической, а не патологической формой желтухи. И только у одного из 20 младенцев билирубин в крови настолько высок, что нуждается в лечении.

Симптомы желтухи новорожденных обычно развиваются через 2–3 дня после рождения и исчезают без лечения к 2-м неделям. В большинстве больниц проводится обследование детей на желтуху перед выпиской. Несмотря на то, что обычно желтуха у новорожденных проходит без медицинской помощи, при первых симптомах необходимо показать малыша врачу, чтобы специалист определил причину желтых склер или желтой кожи и дал индивидуальные рекомендации.

Желтуха часто встречается у новорожденных, потому что красные кровяные тельца младенцев быстрее разрушаются. Кроме того, печень новорожденного не полностью развита, поэтому она удаляет билирубин из крови не так эффективно, как у взрослого человека. Плюс – низкое содержание бактерий в кишечнике новорожденных также влияет на обмен билирубина, увеличивая его содержание в крови. Обычно к концу второй недели жизни малыша его печень начинает справляться с количеством билирубина, и показатель приходит в норму.

Лечение обычно рекомендуется только в том случае, если анализы показывают очень высокий уровень билирубина в крови ребенка. В особенно высоких количествах билирубин оказывает нейротоксическое действие – то есть может нанести вред мозгу ребенка. Степень повреждений зависит от продолжительности желтухи и степени, насколько повышен билирубин.

Чтобы снизить уровень билирубина у малыша, часто применяют фототерапию. Свет от специальной лампы падает на кожу и преобразует билирубин в форму, которая легче расщепляется печенью. В редких и тяжелых случаях применяется обменное переливание: кровь ребенка удаляется с помощью катетера и заменяется кровью от подходящего донора. Большинство младенцев хорошо реагируют на лечение, и уже через несколько дней их выписывают из больницы.

Желтуха у взрослых

• Гепатит. Это воспалительное заболевание печени, часто вызванное вирусом. Гепатит может быть острым (полностью излечимым) или хроническим. Другие причины гепатита: лекарственные препараты, наркотические вещества, алкоголь, аутоиммунные заболевания. Такие повреждения печени в итоге приводят к желтухе.
• Заблокированные желчные протоки. По этим тонким трубкам желчь поднимается из печени и желчного пузыря и попадает в тонкий кишечник. Камни в желчном пузыре и опухоли могут блокировать протоки.
• Рак поджелудочной железы: это 10-ое по частоте онкологическое заболевание у мужчин и 9-ое – среди женщин.
• Нарушения крови, из-за которых происходит быстрый распад эритроцитов.

Синдром Жильбера

Отдельно стоит выделить синдром Жильбера – распространенное наследственное заболевание, также известное как конституциональная дисфункция печени и семейная негемолитическая желтуха. Он не требует лечения, а многие врачи не считают его за заболевание и рассматривают как вариант нормы и индивидуальную особенность. Синдром Жильбера встречается у 1-5% населения, в зависимости от региона. Он связан с дефектом гена, который отвечает за выработку печеночного фермента. Благодаря этому ферменту связывается непрямой билирубин.

У трети носителей синдрома Жильбера патология не проявляет себя в течение всей жизни. Часто он переносится бессимптомно и обнаруживается только по результатам анализа крови на билирубин. Однако возможны и более выраженные симптомы: боль в правом подреберье, металлический привкус во рту, метеоризм, рвота, общая слабость и усталость, потеря аппетита, бессонница. Симптомы разнообразны, и часто пациенты с синдромом Жильбера сталкиваются со сниженным настроением, раздражительностью, тревожностью.

Специфическое лечение синдрома Жильбера обычно не проводится. Пациенту необходимо ограничивать количество жирных продуктов в рационе, придерживаться здорового образа жизни и посещать гастроэнтеролога – именно он занимается диагностикой и лечением данного заболевания.

Диагностика и лечение желтухи

Предварительный диагноз можно поставить уже по цвету кожи, однако повторим, что желтуха – не заболевание, а синдром. Поэтому вся дальнейшая диагностика после первичного осмотра будет направлена на выявление причины симптомов.

; ; , в том числе анализ крови на билирубин общий и билирубин прямой;
• анализ мочи на билирубин общий и билирубин прямой;
• кровь на антитела к вирусным гепатитам.

Лечение подбирается индивидуально, в зависимости от причин, вызвавших желтуху, состояния внутренних органов и результатов проведенных исследований. Желтуха имеет много видов и проявлений, и лечение ее также разнообразно.

Разными видами желтухи занимаются разные специалисты: терапевты, инфекционисты, гематологи, онкологи. Какой именно специалист станет основным лечащим врачом, будет понятно в результате обследования. Правильно начать обследование со сдачи лабораторных анализов и обращения к терапевту.

Общий билирубин – анализ, норма, расшифровка

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

• Запись опубликована: 26.01.2022
• Время чтения: 1 mins read

Анализ на билирубин назначается при диагностике заболевания печени или оценке ее функции, например, во время терапии или во время приема лекарств, включая противозачаточные таблетки или изотретиноин. Нередко высокий уровень билирубина обнаруживается у новорожденных, что в крайних случаях может привести к повреждению нервной системы. Лечение обычно состоит из фототерапии, цель которой – ускорение расщепления билирубина.

Что такое общий, непрямой и прямой билирубин?

Билирубин – это краситель, образующийся при распаде молекулы гема – гемоглобина, отвечающего за транспорт кислорода в организме человека. Гемоглобин входит в состав эритроцитов, живущих около 120 дней. По истечении этого времени они распадаются, и высвобождающийся затем гем претерпевает ряд изменений, приводящих к образованию билирубина.

Билирубин вместе с плазмой поступает в печень, откуда выводится в желчный пузырь. Место разложения билирубина – ретикулоэндотелиальная система, располагающаяся преимущественно в печени и селезенке. Продукты трансформации билирубина – это красители, отвечающие за желтый цвет мочи и коричневый цвет стула. Эта информация важна потому, что отклонение цвета от нормы может свидетельствовать о проблемах в функционировании печени или желчных протоков.

В организме билирубин встречается в двух фракциях:

• конъюгированной (связанной, прямой);
• неконъюгированной (свободная, непрямая).

Фракция билирубина, обнаруженная в плазме, связана с белками — в первую очередь с альбумином. Это непрямой или свободный билирубин, нерастворимый в воде. В печени он связывается с глюкуроновой кислотой и выводится вместе с желчью. Эта фракция билирубина – конъюгированный или прямой билирубин, растворимый в воде. В крови обе эти формы обычно отмечаются одновременно и тогда речь идет об общем билирубине – сумме обеих фракций.

Общий билирубин – когда нужно сдавать анализ?

Определение билирубина необходимо в ряде случаев:

• оценка функции печени;
• диагностика заболеваний печени и желчного пузыря, в том числе желтуха и образование желчных камней;
• подозрение на вирусный гепатит;
• подозрение на токсическое поражение печени (грибковое отравление, алкоголь, лекарства и т.д.);
• подозрение на гемолитическую болезнь или другие заболевания, связанные с ускоренным распадом эритроцитов;
• возникновение симптомов, указывающих на заболевания желчных протоков, печени или поджелудочной железы: пожелтение кожи и конъюнктивы, боли в животе, темная моча;
• изменения цвета стула;
• гемолитическая анемия;
• дифференциация физиологической желтухи от патологической;
• семейная гипербилирубинемия.

Билирубин обязательно исследуется у новорожденных для диагностики типа желтухи. У них часто бывает физиологическая или патологическая желтуха, опасная для здоровья.

Повышенный билирубин – симптомы

Повышенный уровень билирубина в крови проявляется рядом симптомов:

• пожелтение слизистых оболочек и белков глаз;
• рвота, тошнота;
• постоянная усталость;
• боль внизу живота;
• темная окраска мочи.

Особенно это состояние опасно для маленьких детей, у которых физиологически не сбалансирована концентрация билирубина. У маленького ребенка при высоком билирубине:

• измененный тон плача;
• судороги;
• чрезмерное или недостаточное мышечное напряжение.

Эти симптомы свидетельствуют о нейротоксическом отравлении билирубином, проникающем через гематоэнцефалический барьер.

Общий билирубин – как делают анализ

Для выполнения теста необходимо взять образец венозной крови, как правило, из локтевой вены. Также общий билирубин может определяться в моче.

На анализ пациент должен прийти утром натощак, т.е. соблюдая 8-часовой перерыв в приеме пищи.

Важно проинформировать врача обо всех лекарствах и БАДах, которые вы принимаете, так как они могут повлиять на результат теста.

Общий билирубин – нормы для детей и взрослых

Концентрация билирубина зависит от интенсивности распада эритроцитов и функции печени, состоящей из:

• правильной васкуляризации органа;
• обусловливания поступления гемоглобин;
• способности к этерификации билирубина;
• правильно функционирующего желчного полюса клетки печени;
• проходимости желчных протоков;
• дренирования желчи из печени в кишечник.

Стандарты общего билирубина могут варьироваться от лаборатории к лаборатории, но чаще всего находятся в диапазоне от 0,3 до 1,2 мг / дл для взрослых. Также норма билирубина может указываться в других единицах: менее 17 мкмоль/л.

Нормы по фракциям:

• Связанный билирубин (прямой) – 0,1-0,3 мг/дл.
• Несвязанный (непрямой) билирубин – 0,2-0,7 мг/дл.

Для детей, особенно новорожденных, уровень билирубина может быть выше.

Таблица 1. Общий билирубин у детей разного возраста – нормы

Возраст	Норма билирубина
В первый день жизни	до 4 мг/дл
На третий день жизни	до 10 мг/дл
До 1 месяца	до 1 мг/дл

Вышеуказанные нормы не распространяются на беременных женщин, имеющих физиологически повышенный уровень общего билирубина.

Неконъюгированный билурубин рассчитывается на основе разницы между конъюгированным и общим билирубином.

Общий билирубиновый тест – интерпретация результата. Что означает повышенный билирубин?

Повышенный уровень билирубина называют гипербилирубинемией, которая делится на два типа:

• прямой билирубин;
• билирубин промежуточный или связанный с белком (преобладание свободного билирубина).

Повышенный уровень билирубина в крови, т.е. гипербилирубинемия, может возникнуть в результате:

• повреждения клеток печени, например, при циррозе, вирусном воспалении, токсическом, алкогольном или лекарственном поражении;
• застоя желчи, вызванного внутрипеченочным холестазом, аутоиммунными заболеваниями печени, желчнокаменной болезнью, опухолью или обструкцией желчных протоков;
• аномального гемолиза вследствие аутоиммунных заболеваний, переливания неправильной группы крови, гемолитической анемии, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания или дефицита некоторых ферментов;
• врожденных заболеваний, связанных с аномальной метаболизацией или конъюгацией билирубина;
• приема лекарств, вызывающих распад эритроцитов или клеток печени;
• врожденной обструкции желчных протоков или гепатита у новорожденных;
• метаболических заболеваний: муковисцидоза, галактоземии, тирозинемии, болезни Вильсона;
• холестаза беременных, т.е. временного повышения билирубина у беременных, обычно происходящего в результате гормональных изменений.

Высокий уровень общего билирубина с преобладанием свободного билирубина может быть следствием:

• повреждения гепатоцитов, т.е. клеток печени (например, цирроз, токсическое повреждение печени, вирусный гепатит);
• чрезмерный гемолиз, т.е. разрушение эритроцитов (аутоиммунные заболевания, состояние после переливания несовместимой группы крови);
• Синдром Жильбера или синдром Криглера-Наджара (врожденное повреждение конъюгации билирубина клетками печени).

Чтобы подтвердить или исключить синдром Жильбера, делают генетический тест. У людей с болезнью Жильбера пожелтение роговицы, слизистых оболочек и кожи может возникнуть в результате сильного стресса, бессонной ночи, употребления алкоголя или других факторов.

Причины повышенного общего билирубина с преобладанием конъюгированного билирубина:

• застой желчи внутри печени (внутрипеченочный холестаз) – в результате приема некоторых лекарственных препаратов или аутоиммунных заболеваний печени;
• внепеченочный холестаз (закупорка оттока желчи из-за обструкции внепеченочных желчных протоков, например, из-за наличия камней в желчных протоках или опухоли;
• Синдром Дубина-Джонсона – расстройство выведения конъюгированного билирубина из гепатоцитов.

У новорожденных физиологическая желтуха может быть длительной, с сохранением повышенного уровня билирубина до нескольких дней после родов, но не приводящей к более серьезным осложнениям.

Низкий билирубин

Снижение билирубина не имеет большого клинического значения.

Какие анализы нужно сдать вместе с тестом на билирубин?

Наряду с определением уровня билирубина, при диагностике заболеваний печени и желчевыводящих путей и дифференциации желтухи часто проводятся дополнительные лабораторные исследования, включающие анализы:

• на конъюгированный и неконъюгированный билирубин;
• на щелочную фосфатазу (ALP);
• на аланинаминотрансферазу (АЛТ);
• на аспартатаминотрансферазу (АСТ);
• на гамма-глутамилтрансферазу (ГГТП);
• общий анализ крови.

Наличие общего билирубина в моче всегда указывает на заболевание. Для определения концентрации общего билирубина в моче проводится обычный общий анализ мочи.

Билирубин в моче

Физиологически у здоровых людей билирубин не должен присутствовать в моче. Наличие билирубина в анализе мочи может свидетельствовать о серьезном заболевании:

• печени;
• почек;
• желчных протоков.

На содержание билирубина в моче в частности следует обратить внимание беременным женщинам. Его наличие у будущих мам может свидетельствовать о:

• холестазе;
• патологии печени;
• заболевании желчных протоков.

Это может привести к преждевременным родам.

Билирубин – это желчный краситель, повышенный уровень которого в крови или моче у беременных может указывать на заболевание. В случае появления характерных симптомов стоит сделать биохимический анализ крови.

Как снизить повышенный уровень билирубина у новорожденного и взрослого?

Повышенный уровень билирубина всегда берется на заметку врачом. Но это состояние не всегда требует введения терапии. Например, желтуха новорожденных обычно не требует лечения, но если билирубин превышает безопасную для малыша концентрацию, то необходимо быстро начать терапию, чтобы исключить поражение нервной системы. Чаще всего используется фототерапия, т.е. облучение специальными лампами, ускоряющими разложение билирубина.

У взрослых лечение повышенного билирубина в крови заключается в устранении причины. Если повышенный уровень спровоцирован медикаментозным лечением, лечение должно быть скорректировано. В случае обструкции желчных протоков необходима операция.

Взрослым с гипербилирубинемией, помимо врачебных назначений, следует помнить о правильной гидратации и соблюдать легкоусвояемую диету. Придется отказаться от сахара, жареных и жирных блюд. Также потребуется принимать витамины группы В и магний.

Билирубинурия

Билирубинурия – это патологическое состояние, характеризующееся присутствием в моче билирубина. Причинами выступают заболевания печени и желчевыводящих путей (ЖВП). Высокая концентрация билирубина окрашивает мочу в темно-коричневый цвет. Тест на билирубинурию совместно с тестом на уробилиногенурию (выявление в моче производных билирубина) применяется для дифференциальной диагностики желтух – паренхиматозной, гемолитической, обтурационной. Для коррекции билирубинурии необходима терапия основного заболевания.

Причины билирубинурии

Физиологическая причины

Часто наблюдается физиологическая уробилиногенурия, так как в здоровой моче всегда обнаруживаются небольшие концентрации метаболитов билирубина (до 17 мкмоль/л). Билирубин также присутствует в моче здорового человека (около 7-20 мкмоль/л), однако это количество не определяется стандартными методами. Поэтому обнаружение билирубина в общем анализе мочи всегда свидетельствует о какой-либо патологии.

Прием лекарств

У пациентов, принимающих лекарственные препараты, окрашивающие мочу в красный цвет (аминазин, феназопиридин, медазепам) возможны ложная билирубинурия и уробилиногенурия. Это связано с особенностями химических реакций мочевых тест-полосок. Данный факт всегда следует учитывать при интерпретации результатов анализа мочи.

Заболевания печени

Основная причина билирубинурии. При поражении паренхимы печени из разрушенных клеток высвобождается в кровь билирубин, как непрямой, так и прямой, т.е. связавшийся с глюкуроновой кислотой (конъюгированный). При поступлении с кровотоком в почки, билирубин через почечные фильтры попадает в мочу, так как гломерулярный аппарат почек способен пропускать конъюгированный билирубин.

Уровень билирубинурии незначителен на начальных этапах поражения печени, затем постепенно нарастает параллельно тяжести процесса, достигая максимальных цифр в стадии разгара, после чего начинает снижаться под влиянием терапии. Билирубинурия встречается при следующих болезнях:

• Вирусные гепатиты.
• Токсический гепатит (алкогольный, медикаментозный).
• Аутоиммунный гепатит (АИГ).
• Цирроз печени.
• Поражение печени при тяжелых инфекциях: пневмония, сепсис, инфекционно-токсический шок.
• Поражение печени у пациентов с метаболическими заболеваниями: наследственный или вторичный гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит альфа-антитрипсина-1.
• Гепатоцелюллярный рак.
• Паразитарные заболевания: амебный абсцесс печени, эхинококкоз.

Болезни желчевыводящих путей

Очень часто билирубинурия отмечается при заболеваниях, характеризующихся нарушением оттока желчи (обтурационная, подпеченочная желтуха). Из-за обструкции внутрипеченочных или внепеченочных желчевыводящих путей в их просвете повышается гидростатическое давление. Конъюгированный билирубин начинает диффундировать в кровеносные капилляры, затем через почки фильтруется в мочу.

Степень билирубинурии достаточно высокая с самого начала заболевания, коррелирует с тяжестью обструкции ЖВП и исчезает после ее устранения – при хирургическом лечении практически сразу, при консервативной терапии постепенно. Болезни ЖВП, при которых наблюдается билирубинурия:

• Калькулезный холецистит, желчнокаменная болезнь.
• Гнойный холангит.
• Первичный билиарный цирроз (ПБЦ).
• Первичный склерозирующий холангит (ПСХ).
• Холангиокарционома.
• Рак Фатерова сосочка.

Доброкачественные гипербилирубинемии

Достаточно редкой причиной билирубинурии выступают наследственные нарушения метаболизма билирубина, а именно синдром Дабина-Джонсона и синдром Ротора. Для данных расстройств характерен генетический дефект в системе транспорта органических анионов в желчных канальцах, из-за чего нарушается поступление конъюгированного билирубина в желчь.

Вследствие накопления избытка билирубина в гепатоцитах его часть поступает в кровь, затем в мочу. Билирубинурия незначительна и, так как специфического лечения данных заболеваний на сегодняшний день не существует, наблюдается в течение всей жизни пациента.

Причины уробилиногенурии

Уробилиногены являются производным билирубина. Их обнаружение в моче считается важным диагностическим инструментом. Присутствие уробилиногенов в моче может происходить при усиленном разрушении эритроцитов (гемолитических состояниях), поражениях паренхимы печени, повышенной реабсорбции в дистальном отделе толстого кишечника.

При вирусных гепатитах уробилиногенурия достигает максимальных значений в начале заболевания, далее постепенно снижается и практически не определяется в период разгара болезни и вновь нарастает во время выздоровления. Болезни, при которых встречается уробилиногенурия:

• Заболевания, сопровождающиеся гемолизом: гемолитические анемии, гемоглобинопатии, состояния после переливаний крови.
• Болезни печени: вирусные, токсические гепатиты, рак печени.
• Заболевания кишечника: энтероколиты, длительные запоры, кишечная непроходимость.

Причины уробилиногенурии с билирубинурией

Одновременное присутствие в моче уробилиногенов и билирубина характерно для паренхиматозной желтухи, т.е. заболеваний печени. Обнаружение этих 2-х лабораторных аналитов является важным этапом в дифференциальной диагностике желтух. Сочетание билирубинурии и уробилиногенурии наблюдается в начале острого заболевания печени (например, в дожелтушной стадии острого вирусного гепатита) либо при наличии хронического воспалительного процесса в печеночной ткани (аутоиммунный гепатит, хронический вирусный гепатит).

Диагностика

При обнаружении билирубинурии следует обратиться к врачу-терапевту, чтобы выяснить причины ее появления. Билирубинурия – достаточно ранний признак поражения гепатобилиарной системы, ее возникновение нередко предшествует развитию яркой клинической картины заболевания. На приеме проводится осмотр, при котором обращают внимание на цвет кожных покровов и слизистых оболочек, увеличение печени, симптомы поражения желчного пузыря (симптом Кера, Ортнера).

Уточняют изменение цвета мочи и каловых масс. При сборе анамнестических данных выясняют, какие лекарственные препараты принимает пациент. Уровень билирубина, уробилиногенов исследуется в клиническом анализе мочи с помощью тест-полосок. Возможны ложноотрицательные результаты при длительном нахождении образца мочи на свету (происходит окисление билирубина и уробилиногенов), высокой концентрации аскорбиновой кислоты в моче.

При микроскопии осадка мочи в некоторых случаях обнаруживаются кристаллы билирубина. Для уточнения этиологического фактора билирубинурии и проведения дифференциальной диагностики назначается следующее обследование:

• Анализы крови. При заболеваниях печени в биохимическом анализе крови отмечается увеличение концентрации билирубина, печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), при болезнях ЖВП – повышение маркеров холестаза (щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы), при гемолитических состояниях – лактатдегидрогеназы, непрямого билирубина. У людей с метаболическими расстройствами определяются показатели трансферрина, церулоплазмина, ионов металлов (меди, железа) в крови.
• Иммунологические исследования. При подозрении на вирусный гепатит назначаются ИФА и ПЦР для выявления специфических антител (HBsAg, HCV), обнаружение ДНК и РНК вирусов. При аутоиммунных расстройствах исследуются аутоантитела – антимитохондриальные, антицитоплазматические, антитела к гладкомышечным клеткам.
• Тесты на гемолиз. Для подтверждения гемолиза проводятся определение осмотической резистентности эритроцитов, проба Кумбса, электрофорез белков гемоглобина, проточная цитометрия и пр.
• УЗИ. На УЗИ органов брюшной полости могут выявляться увеличение печени, снижение ее эхогенности, диффузные изменения, утолщение стенок желчного пузыря, наличие конкрементов.
• Генетические исследования. В случае подозрения на доброкачественную гипербилирубинемию как причину билирубинурии назначаются генетические тесты для выявления мутаций методом цитогенетики, полимеразной цепной реакции.

Коррекция

Консервативная терапия

Методов самостоятельной коррекции билирубинурии, как и уробилиногенурии, не существует. Необходимо проведение лечения основного заболевания. При болезнях печени в первую очередь принимаются ограничительные меры – назначение диетического стола №5 по Певзнеру, отказ от употребления алкоголя, отмена лекарственного препарата (в случае медикаментозного гепатита). Также в зависимости от причины используются следующие медикаменты:

• Противовирусные средства. Для лечения вирусных гепатитов применяются пелинированный интерферон, аналоги нуклеозидов (энтекавир, рибавирин), ингибиторы обратной транскриптазы (ламивудин).
• Желчегонные препараты. При болезнях, сопровождающихся холестазом, эффективны препараты, содержащие урсодезоксихолевую кислоту.
• Гепатопротекторы. Для защиты клеток печени от избыточного повреждения, используются адеметионин, глицирризиновую кислоту.
• Глюкокортикоиды. Препараты гормонов коры надпочечников (преднизолон, метилпреднизолон) применяются для подавления аутоиммунного воспаления при АИГ, ПСХ, ПБЦ.
• ЛС для борьбы с гемолизом. Для предупреждения гемолиза назначаются иммуносупрессанты (гидроксимочевина), внутривенный иммуноглобулин. Для купирования кризов прибегают к наркотическим и ненаркотическим анальгетикам.
• Антипаразитарные средства. При амебиазе используется метронидазол, орнидазол, при эхинококкозе – мебендазол.
• Химиотерапия. Больным с гепатоцелюллярным раком или холангиокарциномой назначаются мультикиназные ингибиторы (сорафемиб, ленватиниб).

Хирургическое лечение

Пациентам с калькулезным холециститом и желчнокаменной болезнью показано оперативное удаление желчного пузыря (холецистэктомия). В настоящее время преимущественно выполняются эндоскопические операции с минимальной травматизацией. При эхинококкозе удаляется киста. Наиболее эффективным лечением многих заболеваний, сопровождающихся гемолизом, является спленэктомия (удаление селезенки).

После этой операции для предотвращения инфекционных осложнений, обязательно проведение вакцинации от пневмококка, менингококка, гемофильной палочки. При некоторых заболеваниях, таких как рак печени, холангиокарцинома, склерозирующий холангит, единственный способ продлить жизнь больному – трансплантация печени.

Прогноз

Билирубинурия, так же как и уробилиногенурия, не может выступать предиктором прогноза. Все зависит от основной патологии, на фоне которой возникли данные лабораторные отклонения. Самый благоприятный прогноз при доброкачественных гипербилирубинемиях и вирусном гепатите А. Наиболее неблагоприятные исходы наблюдаются при онкологических заболеваниях, циррозе печени, фульминантном течении острых гепатитов. Поэтому в случае обнаружения билирубинурии необходимо обращаться к специалисту.

3. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов/ Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. – 1999.

4. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования/ Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. – 1985.

Диагностика нарушений билирубинового обмена

Нарушение билирубинового обмена или гипербилирубинемия ― это врожденное состояние, вызванное нарушением баланса между образованием и выделением билирубина.

При повышении его содержания в крови возникает желтуха ― изменение пигментации кожи и оболочек глаз, потемнении мочи. В норме билирубин в крови содержится в пределах 8,5-20,5 мкмоль/л. При гипербилирубинемии его концентрация может достигать и превышать показатель в 34,2 мкмоль/л.

Нарушения билирубинового обмена

В эритроцитах ― красных клетках крови содержится сложный белок гемоглобин. Он необходим для переноса кислорода по тканям человека. Отработав свой срок, он попадает в печень, селезенку, костной мозг, где и разрушается. Среди продуктов распада ― непрямой билирубин, который патогенен для организма. Поэтому под воздействием других компонентов он проходит очередную стадию преобразования, и выделяясь вместе с желчью печени, выходит из организма естественным путем.

Если обезвреживания билирубина не происходит, либо процесс не затрагивает большую часть вещества, он превращается в биливердин ― продукт окисления. Повышенное содержание приводит к желтушности. В некоторых случаях кожа может приобрести зеленоватую окраску. Это обусловлено высокой концентрацией прямого билирубина в крови, поскольку в этом виде он окисляется быстрее.

Причины возникновения гипербилирубинемии

Ускоренный распад и/или сокращение жизни эритроцитов.

Нарушение выработки веществ, необходимых для распада билирубина.

Снижение поглощения билирубина клетками печени.

Снижение экскреции пигмента из печени в желчь.

Затрудненный отток желчи и ее проникновение в кровь.

Причин нарушений билирубинового обмена много, среди них желчнокаменная болезнь, заболевания печени, включая цирроз, опухоль и хронические гепатиты. Вызвать гипербилирубинемию также могут паразиты, снижающие способность организма выводить билирубин, воздействие токсичных веществ, анемия и иное.

В зависимости от стадии нарушения процесса преобразования и вывода, в крови диагностируется повышение уровня одной из фракций. Если высок общий билирубин, это свидетельствует о заболевании печени. Рост непрямого билирубина означает избыточное разрушение эритроцитов или нарушение транспортировки билирубина. Высок уровень прямого ― проблемы с оттоком желчи.

Наследственные нарушения

Синдром Жильбера. Неопасная форма с благоприятным течением. Причина ― нарушение захвата и транспортировка билирубина клетками печени. В крови повышается неконъюгированный (несвязанный) билирубин.

Синдром Ротора. Выражается в нарушении захвата билирубина и, как следствие, его выведения из организма. Проявляется в раннем возрасте, не приводит к серьезным последствиям.

Синдром Дабина-Джонсона. Редкая форма конъюгированной гипербилирубинемии. Нарушена система транспортировки, что вызывает трудности выведения связанного билирубина. Синдром не приводит к опасным состояниям, прогноз благоприятен.

Синдром Криглера-Найяра. Тяжелая форма неконъюгированной гипербилирубинемии. Причина ― недостаток или полное отсутствие глюкуронилтрансферазы, вещества необходимого для конъюгации билирубина в печени. Вызывает поражения нервной системы, может привести к преждевременной смерти.

Своевременная диагностика, патогенетическая терапия, соблюдение правильного питания, режима работы и отдыха позволяют качественно улучшить жизнь большинства больных с наследственной гипербилирубинемией.

Норма билирубина в крови

Уровень билирубина зависит от возраста и состояния человека.

У новорожденных детей максимальный уровень билирубина достигает на 3 – 5 сутки жизни, так называемая физиологическая желтуха. Иногда он доходит до 256 мкмоль/л. Уровень должен самостоятельно нормализоваться ко 2 неделе жизни. Превышения показателя в 256 мкмоль/л требуется немедленного обследования ребенка. Это состояние способное привести к поражению головного мозга.

Не менее опасно повышений уровня билирубина во время беременности. Это может стать причиной преждевременных родов, анемии и гипоксии плода.

Симптомы

Нарушение химических реакций билирубина выявляют путем определения его уровня в крови. Если концентрация больше нормы, но не превышает 85 мкмоль/л ― это легкая форма гипербилирубинемии, до 170 мкмоль/л ― среднетяжелая, от 170 мкмоль/л ― тяжелая форма заболевания. Внешние признаки проявляются по разному, в зависимости от причины повышения концентрации билирубина.

Проблемы с печенью выражается в следующей симптоматике:

Дискомфорт и тяжесть из-за увеличения печени.

Изменение цвета мочи (она становится как темное пиво), осветление кала.

Тяжесть после еды, приема алкоголя, частая отрыжка.

Периодически возникающие головокружения, общая слабость, апатия.

Если причиной патологического состояния является вирусный гепатит, то к симптомам добавляется повышенная температура тела.

Нарушение оттока желчи:

Желтушность кожи и склер.

Интенсивная боль в правом подреберье.

Метеоризм, запор или диарея.

Темная моча, светлый кал.

Частая причина ― желчнокаменная болезнь. Перечень функционирует нормально, обезвреживает поступающий билирубин, но его выделение из организма затруднено.

Надпеченочная желтуха ― состояние вызванное быстрым разрушением эритроцитов. Выражается следующими симптомами:

Темный стул при обычном цвете мочи.

Обширные гематомы, образующиеся без внешних причин.

Кожный зуд, усиливающийся в состоянии покоя и после согревания.

Желтоватый цвет кожи.

Также иногда вне зависимости от причины могут отмечаться такие симптомы, как горечь во рту, изменение вкусовых ощущений, слабость, нарушение памяти и интеллекта.

Диагностика

Перед врачами стоит задача по снижению уровня билирубина до нормальных пределов, а сделать это можно только зная причину его повышения. Поэтому после анализа крови на определение концентрации билирубина проводят также тесты:

на уровень щелочной фосфатазы;

наличие глюкуронилтрансферазы и другие исследования.

Назначают также УЗИ печени для определения ее состояния. Среди лабораторных тестов: общий анализ крови и мочи, уровень общего копропорфирина в суточной моче, проба с фенобарбиталом, бромсульфалеиновая проба, тест на маркеры вирусов гепатита.

Цель диагностирования не только определить уровень билирубина, но и его форму. Например, увеличение прямого билирубина возникает при нарушении отхода желчи (дискинезия). Концентрация непрямого билирубина растет из-за проблем с печенью и при избыточном разрушении эритроцитов. Установив форму билирубина, необходимо дифференцировать конкретное заболевание (патологию).

Повышенного прямого билирубина

Прямой фермент начинает накапливаться в крови из-за нарушения процесса оттока желчи. Вместо того, чтобы попадать в желудок, она проникает в кровоток. Такое состояние возникает при гепатитах бактериальной и вирусной этиологии, хронических, аутоиммунных, медикаментозных гепатитах. Может возникнуть при желчекаменной болезни, циррозе, онкологических изменениях в печени, раке желчного пузыря или поджелудочной железы. Стать следствием врожденного синдромы Ротора (более легкая форма дефекта экскреции билирубина) или синдрома Дабина-Джонсона (более тяжелая форма).

Повышенного непрямого билирубина

Причина ― быстрый распад эритроцитарных клеток. Может возникнуть как осложнение при сепсисе, острой кишечной инфекции, при анемии врожденной, токсической, приобретенной аутоиммунной.

Повышение непрямой формы билирубина также возникает при синдроме Жильбера. Это доброкачественная, хроническая болезнь, вызванная нарушением внутриклеточной транспортировки билирубин. Среди причин гипербилирубинемии синдром Криглера-Найяра ― нарушение процесса соединения билирубина с глюкуроновой кислотой, образующейся при окислении D-глюкозы.

Необычен симптом Люси-Дрискола. Он возникает исключительно у младенцев из-за грудного вскармливания. С материнским молоком поступает фермент, приводящий к нарушению конъюгации билирубина. С переходом на искусственное вскармливание болезнь проходит. Однако, непрямой билирубин весьма опасен, поэтому возникновение желтушности после 3-5 дня жизни требует срочного медицинского обследования.

Диагностирование младенцев

Если у взрослых желтуха означает наличие болезней, то у детей гипербилирубинемия может быть физиологической или патологической. В первом случае она отмечается к 4 дню жизни, у азиатских детей к 7-му, проходит самостоятельно, не достигая критических значений уровня билирубина.

Патология может явиться следствием дисфункции печени, большой концентрации бета-глюкуронидазы в грудном молоке, возникнуть при низкокалорийном питании или обезвоживании. Обследованию подлежит как сам младенец, так и его мать.

Изучается анамнез, внешние признаки. Важно как можно скорее исключить или диагностировать ядерную желтуху. К тревожным признакам относятся: желтушность в первый день жизни и после 2 недель, повышение общего билирубина и скорость его подъема, расстройство дыхания, наличие синяков или геморрагической сыпи. У ребенка измеряют уровень билирубина, посев крови, мочи и спинномозговой жидкости. Необходимо исключить наличие TORCH-инфекций у матери.

Лечение

Терапия гипербилирубинемии зависит от причин ее вызвавших, т. е. лечение этиотропное, направленное на основное заболевание.

Нарушение прохода желчевыводящих путей. Проводится удаление камней и мешающих проходимости опухолей. В некоторых ситуациях проводят стентирование желчных протоков ― устанавливают каркас, сохраняющий просвет.

Гемолиз эритроцитов. Назначают фототерапию, инфузионную терапию с целью предотвращения или коррекции патологических потерь. В состав инфузионных растворов входит глюкоза и альбумин. Это методы лечения способствуют преобразованию токсичного билирубина в форму, выводимую из организма.

Ядерная желтуха (билирубиновая энцефалопатия) у новорожденных детей

Патология возникает на первую неделю жизни. Сначала выражается следующей симптоматикой: угнетение сосательного рефлекса, рвота, вялость, монотонный крик. Если не признаки будут слабовыраженными, если риск выписки из родильного отделения без оказания медицинской помощи. Обычно болезнь проявляет себя на 4 день жизни, требует срочного проведения обменного переливания крови. Это предотвращает развитие необратимых последствий.

Спустя несколько недель развития патологического состояния возникают такие симптомы, как ригидность затылочных мышц, «негнущиеся» конечности, судорожная поза с выгибанием спины, выбухание большого родничка, тремор рук, судороги, резкий мозговой крик.

Поскольку картина болезни формируется медленно от нескольких дней до недель, за это время часто возникают необратимые последствия в ЦНС. Заболевание окончательно проявляется к 3 – 5 месяцу жизни, приводит к параличам, ДЦП, глухоте, задержкам психического развития. Для предотвращения развития патологии необходимо отслеживать уровень билирубина. При необходимости сократить количество процедур грудного вскармливания. Провести фототерапию или обменное переливание.

Преимущества АО “СЗЦДМ”

Проверить уровни всех форм билирубина, а также выяснить причину нарушения билирубинового обмена можно в одной из лабораторий АО “СЗЦДМ”. Это крупнейший центр, проводящий все виды лабораторных исследований, в котором также можно записаться на прием к узким специалистам.

Северо-Западный центр доказательной медицины выбирают потому, что при нем работает сеть собственных лабораторий с новейшим оборудование, а также:

трудятся квалифицированные медицинские и доброжелательные сотрудники;

гарантирована высокая точность и быстрая готовность результатов;

забор материалов можно провести на дому и в терминале, где созданы комфортные условия для анонимности;

забрать результаты можно несколькими способами.

Еще одно отличительное преимущество ― удобное расположение лабораторий в местах транспортной доступности.

Получить подробную информацию можно по телефону: 8 (800) 234-42-00.