Трикуспидальная недостаточность – причины, классификация и особенности лечения

Справочник по болезням (2012)
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРИКУСПИДАЛЬНАЯ

Трикуспидальная недостаточность – неспособность правого предсердно-желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы желудочков сердца, обусловленная неполным смыканием или перфорацией створок клапана.

Частота

Регистрируют у 33% больных ревматическим пороком сердца. В 12-27% случаев порок требует хирургической коррекции.

Классификация

По этиологии Первичная

По результатам эхокардиографии

I степень – едва определимая обратная струя крови

II степень – обратный ток определяется на расстоянии 2 см от клапана

III степень -струя регургитации определяется на расстоянии более 2 см от клапана

IV степень – регургитация определяется на большом протяжении полости правого предсердия.

Этиология

Первичная трикуспидальная недостаточность (отмечают редко)

Врождённая расщелина створки клапана

Аномалия Эбштейна (ВПС в виде смещения створок трикуспидального клапана в правый желудочек)

Закрытая травма сердца

Карциноидная болезнь, при которой клапан может быть фиксирован в полуоткрытой позиции

Миксоматозная трансформация, обусловливающая пролапс клапана

Вторичная трикуспидальная недостаточность (отмечают часто)

Ревматизм (ревматическое поражение трёхстворчатого клапана всегда сочетается с ревматическим пороком митрального или аортального клапана)

Расширение фиброзного кольца вследствие комбинации расширения правого желудочка и высокого АД при тяжёлой лёгочной гипертёнзии, либо обструкции правого желудочка. Изолированная дилатация, например, при больших дефектах межпредсердной перегородки, либо изолированный стеноз лёгочной артерии не вызывает трикуспидальную недостаточность

Инфекционный эндокардит, чаще возникающий у наркоманов, вводящих наркотики в/в

Поражение сосочковых мышц при ИМ правого желудочка

Операции по поводу пороков сердца. В частности, умеренная или тяжёлая трикуспидальная недостаточность часто возникает вскоре после успешной митральной комиссуротомии по поводу митрального стеноза у больных, не имевших недостаточность трёхстворчатого клапана до вмешательства (увеличение кровотока делает явной скрытую до этого трикуспидальную недостаточность).

Нарушения гемодинамики При регургитации через трёхстворчатый клапан увеличиваются как правое предсердие, так и правый желудочек. Умеренная недостаточность трёхстворчатого клапана играет разгрузочную роль при выраженном застое в малом круге кровообращения, регистрируемом при сопутствующем пороке митрального клапана. Дополнительный объём крови при регургитации поступает в системные вены, не вызывая выраженного застоя в большом круге кровообращения и незначительно снижая сердечный выброс. Однако при выраженной недостаточности трёхстворчатого клапана её влияние на сердечный выброс значительно увеличивается. При повышении давления в правом предсердии выше 10 мм рт.ст. развивается застой в большом круге кровообращения, появляются периферические отёки, асцит, увеличивается печень. Значительное увеличение правого предсердия может сопровождаться фибрилляцией предсердий, быстро приводящей к декомпенсации кровообращения и смерти.

Клиническая картина

Жалобы на одышку, сердцебиение, кровохарканье бывают обусловлены сопутствующими пороками клапанов левой половины сердца.

Набухание ярёмных вен

Систолическая пульсация шейных вен

Увеличение печени. В 40-50% случаев можно заметить её систолическую пульсацию

Пульсация в эпигастральной области, вызываемая усиленными сокращениями гипертрофированного правого желудочка.

Систолический шум над мечевидным отростком и у левого края грудины на уровне 5-7 межрёберных промежутков

Шум усиливается при глубоком вдохе

Шум легко теряется среди других акустических феноменов, вызванных сопутствующими пороками.

При значительной трикуспидальной недостаточности часто возникают систолическое дрожание и шум над правой ярёмной веной.

Перкуссия: границы относительной сердечной тупости расширены вправо.

Специальные исследования

Рентгенография сердца в трёх проекциях: наблюдают венозный застой в лёгких, тень верхней полой вены бывает расширена, преобладает увеличение правых отделов сердца и закругление их контуров. Во второй косой проекции -увеличение правого желудочка. В первой косой проекции – увеличение правого предсердия

ЭКГ. Характерны признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка. Неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Хиса) может свидетельствовать о поражении трёхстворчатого клапана. Значительная дилата-ция правого предсердия может осложняться фибрилляцией предсердий

Эхокардиоскопия: увеличение размеров правых полостей сердца

При допплеровской эхокардиоскопии: поток регургитации на трёхстворчатом клапане. Кроме того, в зависимости от причины трикуспидальной недостаточности могут быть выявлены признаки митрального порока, лёгочной гипертёнзии, лёгочного стеноза и др.

При органическом поражений трикуспидального клапана: деформация диастолического наклона кривой передней створки и сглаженное либо патологическое переднее движение задней створки в сочетании с признаками перегрузки правого желудочка

При относительной недостаточности: створки клапана не утолщены, амплитуда их движения увеличена

Катетеризация правых отделов сердца. Диастолический градиент на клапане не превышает 2-6 мм рт.ст. Кривая давления в правом предсердии вентрикулизирована. Измерение давления в правом желудочке и лёгочной артерии, а также ангиокардиография позволяют дифференцировать первичную и вторичную трикуспидальную недостаточность.

Лечение:

Лекарственная терапия носит патогенетический характер при трикуспидальной недостаточности, возникшей вследствие левожелудочковой недостаточности (длительная объёмная перегрузка приводит к расширению правого желудочка, растяжению сосочковых мышц и дилатации клапанного кольца). Уменьшение перегрузки правого желудочка может оказаться достаточным для восстановления функции клапана. В остальных случаях лекарственная терапия паллиативна; её применяют при неоперабельных пороках.

Лечение основного заболевания.

начинают с введения препаратов кратковременного действия: 0,05% р-р строфантина по 0,25-1 мл или 0,06% р-р коргликона по 0,5-1 мл – преимущественно в/в капельно с 0,9% р-ром NaCl или 5% р-ром глюкозы 2 р/сут.

После достижения эффекта назначают препараты внутрь

Дигоксин по 0,25 мг 2 р/сут (насыщающая доза), затем по 0,25-0,75 мг/сут (поддерживающая доза) или целанид 0,25-0,5 мг 2-3 р/сут. Далее дозу корригируют в зависимости от индивидуальной реакции пациента, поддерживая ЧСС 52-68 в мин в покое и не выше 90-100 в мин после минимальных физических нагрузок.

При появлении симптомов интоксикации сердечными гликозидами – с. 349.

Диуретические средства назначают в минимальных эффективных дозах 2-3 р/нед. Рекомендуют чередование диуре-тиков с различными механизмами действия. Об эффективности терапии судят по увеличению суточного диуреза, уменьшению отёков, массы тела и одышки. Попытки достичь с помощью массивной диуретической терапии значительного сокращения размеров печени, как правило, безуспешны и чреваты опасностью необратимого нарушения водно-солевого баланса. Следует особо предостеречь против опасного для жизни назначения диуретиков при дегидратации.

Гидрохлортиазид (0,025 г) или триампур по 1 таблетке

1-2 р/нед или 1-2 таблетке 2 р/сут в первые 2-5 дней, затем по 1-2 таблетке 1-3 р/нед или ежедневно.

Фуросемид по 0,04 г внутрь или 0,02 г парентерально (при длительной поддерживающей терапии – по 0,02 г внутрь

2-3 р/нед, можно в сочетании с триампуром, в неотложных случаях – 0,04-0,08 г в/в).

Этакриновая кислота 0,05 г внутрь 1-2 р/нед или 0,1-0,15 г утром после еды короткими курсами по 2-4 дня с перерывами 2-3 дня; можно сочетать с калийсберегаю-щими диуретиками.

Спиронолактон по 0,05-0,3 г/сут.

Ацетазоламид (диакарб) по 0,25 г через день или короткими (2-3 дня) курсами (при лёгочно-сердечной недостаточности, гиперкапнии).

Периферические вазодилататоры с преимущественным влиянием на венозные сосуды, например нитросорбид по 0,02 г; в связи с возможным развитием толерантности при длительном применении препарата рекомендовано после 3-6 нед регулярного приёма делать перерыв на 3-5 дней.

Препараты калия рекомендованы при появлении желудочковых экстрасистол, признаков гипокалиемии на ЭКГ, тахикардии, рефрактерной к сердечным гликозидам.

Калия хлорид 100 мл 1 % р-ра или панангин 10-20 мл в/в капельно (осторожно, особенно при нарушениях предсерд-но-желудочковой проводимости). Противопоказаны при полной поперечной блокаде сердца.

Панангин или аспаркам по 1-2 таблетке 3 р/сут после еды.

Хирургическое лечение

Операцию проводят только в условиях искусственного кровообращения, используя такие методы, как пластика и протезирование клапана.

Пластические операции выполняют при всех гемодинами-чески значимых органических пороках (исключая случаи с грубыми морфологическими изменениями клапана) и относительной недостаточности II-III степени.

Шовная аннулопластика (бикуспидализация) по Кею в модификации Бойда заключается в наложении П-образного шва пролено-вой нитью 2/0 с прокладками из тефлона на фиброзное кольцо соответственно задней створке трёхстворчатого клапана кпереди от коронарного синуса. После затягивания шва диаметр отверстия составляет 3,5-4 мм.

ф Полукружная аннулопластика по НМ Амосову и Де Бега заключается в сужении расширенной части фиброзного кольца, соответствующей передней и задней створкам, при помощи полукисетного шва. При завязывании шва фиброзное кольцо суживается до соприкосновения створок.

Кольцевая аннулопластика с помощью опорного кольца по Карпантье. Кольцо состоит из металлической основы, покрытой синтетической

тканью, и имеет форму нормального отверстия трёхстворчатого клапана. Имплантацию кольца после выбора его соответствующего размера осуществляют наложением П-образных швов нитью 2/0 параллельно фиброзному кольцу, отступя кнаружи от основания створок 2 мм.

Протезирование трёхстворчатого клапана выполняют только при грубых изменениях створок, а также подклепанных структур и в случае неэффективности ранее проведённой аннулопластики.

В настоящее время для протезирования трёхстворчатого клапана применяют ксеноаортальные биопротезы, обработанные глутаральдегидом, низкопрофильные клапаны (полусферический МКЧ-27), двухлепестковый клапан Св. Иуды.

Не применяют замещение трёхстворчатого клапана шаровыми протезами.

Хирургическое лечение противопоказано при тяжёлых необратимых изменениях лёгочных сосудов (при отношении общего лёгочного сосудистого сопротивления к системному >60%).

Инфекционный протезный эндокардит

Кальциноз биологического протеза.

После имплантации шарового или шарнирного протеза больным рекомендован приём антикоагулянтов непрямого действия (фенилин и др.), чтобы поддерживать ПТИ на уровне 60-65%. После аннулопластики и биопротезирования антикоагулянтную терапию в отдалённые сроки не проводят.

Госпитальная летальность при операциях на трёхстворчатом клапане составляет 4-12%

5-летняя выживаемость при аннулопластике равна 70%, причём рецидив недостаточности происходит лишь у 5% больных

5-летняя выживаемость после биопротезирования составляет 62-66%.

Синонимы

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана

Что такое трикуспидальная недостаточность: причины, течение, диагностика и советы по лечению

Трикуспидальная недостаточность — это порок трехстворчатого клапана сердца, при котором створки между правыми предсердием и желудочком не смыкаются (закрываются) до конца, вызывая регургитацию, т. е. обратный заброс крови.

Описание

Главная задача трехстворчатого клапана (ТК) состоит в обеспечении односторонней циркуляции крови в правых отделах сердца. Открываясь при сжатии предсердий, он пропускает кровь в правый желудочек. Закрываясь, клапан не дает затечь крови в предсердие при сокращении желудочков.

Что происходит при недостаточности ТК? Створки клапана полноценно не смыкаются, пропуская кровь в обратном направлении. Это называется регургитацией, из-за которой полость правого предсердия переполняется кровью и расширяется. Вследствие этого из ПП в правый желудочек (ПЖ) поступает больше крови, чем в норме, что также приводит к расширению последнего. Чтобы протолкнуть чрезмерное количество крови, желудочку приходится работать «нон-стоп», из-за чего развивается его гипертрофия (утолщение мышечного слоя). Положение дел со временем ухудшается: ПЖ больше не может работать в нужном темпе и полностью теряет силу.

Возникает состояние, которое называется правожелудочковой сердечной недостаточностью. Кровь начинает застаиваться везде, где может, особенно в нижних конечностях, почках, селезенке, печени.

Недостаточность трикуспидального клапана составляет примерно 15—30 % случаев всех пороков сердца. Также хочу отметить, что изолированный вариант недостаточности ТК — это скорее исключение, чем правило. Он встречается очень редко и чаще всего идет рука об руку с митральными пороками сердца.

В незначительной степени трикуспидальная регургитация может наблюдаться и у здоровых людей.

В запущенных формах исходом могут стать инвалидность и следующие осложнения:

  • мерцательная аритмия;
  • тромбоз и эмболия легочной артерии;
  • кардиогенный цирроз печени вследствие длительного венозного застоя крови.

Возможные причины появления

Существует много причин развития трикуспидальной недостаточности. К наиболее частым из них относят:

  • Ревматизм — аутоиммунное воспаление, часто охватывающее клапаны. Может возникнуть через 1—2 недели после ангины (тонзиллита), вызываемой особым бета-гемолитическим стрептококком. Это наиболее частая причина не только недостаточности ТК, но и многих других приобретенных пороков сердца у детей.
  • Инфекционный эндокардит — острая патология внутренней оболочки сердца, которую иногда называют «болезнью инъекционных наркоманов» из-за высокого риска инфицирования во время нечистоплотной инъекции. Но он также может развиться из-за плохой антисептической обработки кожи при непрофессиональной процедуре.
  • Пороки митрального клапана (МК) — недостаточность МК или стеноз митрального отверстия часто возникают как следствие патологии трехстворчатого клапана.
  • Заболевания дыхательной системы — хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма.
  • Врожденные сердечные дефекты — аномалия Эбштейна.
  • Кардиологические болезни — кардиомиопатии, миокардиосклероз.
  • Повышение давления в легочной артерии.

Более редкие причины недостаточности ТК:

  • Использование лекарственных препаратов — некоторые медикаменты могут оказывать разрушающее действие на створки, например средство от мигрени «Метисергид» или таблетки для похудения «Фенфлурамин».
  • Воздействие ионизирующего излучения — лучевая терапия для лечения злокачественных опухолей.
  • Наследственные болезни, проявляющиеся дефектом соединительной ткани, — синдром Элерса-Данло, синдром Марфана, недифференцированные дисплазии.
  • Карциноидные опухоли. При нейроэндокринных новообразованиях, расположенных в органах желудочно-кишечного тракта, по неизвестным причинам часто поражается трикуспидальный клапан.
  • Ревматические болезни — ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит.
  • Болезнь Уиппла — очень редкая хроническая кишечная инфекция, которая может осложниться эндокардитом.

Виды патологии

Существует два вида недостаточности ТК:

  1. Органическая, которая возникает вследствие морфологических изменений створок клапана (сморщивания, фиброзирования, дегенерации) при ревматизме, эндокардите, заболеваниях соединительной ткани и т. д.
  2. Функциональная форма встречается в три раза чаще органической. В ее случае строение клапана не нарушено. Недостаточность возникает из-за повышенного давления в правом желудочке, что вызывает расширение клапанного фиброзного каркаса и створки не могут полностью сомкнуться. Данная разновидность порока трикуспидального клапана наблюдается в комплексе с митральными пороками сердца и другими патологиями: при легочной гипертензии, тяжелой бронхиальной астме (т. е. при состояниях, приводящих к перегрузке и повышению давления в ПЖ).

Симптомы трикуспидальной недостаточности

Основную клиническую картину рисуют признаки хронической сердечной недостаточности (ХСН):

  • затруднение дыхания (одышка), усиливающееся при физической нагрузке;
  • быстрое наступление усталости;
  • сонливость;
  • ноющие боли в груди;
  • тахикардия;
  • отеки на ногах, особенно по вечерам;
  • тяжесть или ноющие боли в правом боку под ребром из-за увеличения печени;
  • синюшная окраска губ и кончика носа;
  • пульсация расширенных шейных вен.

На поздних стадиях часто возникают нарушения ритма сердца, например фибрилляция предсердий. Пациенты начинают испытывать неприятные ощущения в груди, высокую частоту и неритмичность пульса, головокружения, чувство дурноты, тошноту. Из-за резкого снижения артериального давления они могут даже упасть в обморок.

Фибрилляция предсердий — одно из самых неблагоприятных и опасных осложнений недостаточности ТК, так как оно довольно часто становится причиной ишемических инсультов.

Чем отличается сердечная недостаточность при пороке от состояния другого происхождения? Даже при крайне выраженных явлениях застоя крови во внутренних органах люди могут чувствовать себя вполне здоровыми, не испытывать никаких неприятных ощущений и, более того, прекрасно переносить физические нагрузки.

Степени недостаточности трикуспидального клапана

Для объективной оценки прогресса порока учитывается объем регургитации (обратного заброса крови) согласно данным в таблице ниже.

Трикуспидальная недостаточность 1-й степени

Минимальный и едва заметный ток крови без каких-либо нарушений гемодинамики

Может наблюдаться у здоровых людей. Нет абсолютно никаких симптомов

Трикуспидальная недостаточность 2-й степени

Регургитация на 2 см от ТК

Ввиду компенсации гемодинамических расстройств может сопровождаться небольшой одышкой при интенсивной физической работе

Недостаточность трикуспидального клапана 3-й степени

Регургитация на расстоянии более 2 см от ТК

Появляется одышка при привычной нагрузке, учащение сердцебиения, незначительная тяжесть в ногах и их отечность по вечерам

Недостаточность ТК 4-й степени

Регургитация, занимающая практически всю полость ПП

Развернутая картина ХСН: затруднение дыхания, боли в сердце, отеки, тяжесть в правом боку и т. д.

Диагностика: УЗИ-критерии и другие методы

Осматривая человека с трикуспидальной недостаточностью, я должен обратить внимание на наличие следующих признаков:

  • усиленная и разлитая пульсация в подложечной области, которая возникает из-за выраженного утолщения и расширения правого желудочка;
  • увеличенная и пульсирующая печень;
  • очень характерный симптом правожелудочковой ХСН — гепатоюгулярный рефлюкс (когда я надавливаю на печень, шейные вены начинают сильно набухать);
  • при прослушивании сердца можно столкнуться с продолжительным систолическим шумом на мечевидном отростке у нижнего края грудины (этот хрящ находится в подложечной области).

Мой главный инструментальный способ диагностики трикуспидальной недостаточности — это эхокардиография (Эхо-КГ, УЗИ сердца). Ее основные критерии окончательного вердикта:

  • регургитация крови в правое предсердие;
  • ширина регургитирующей струи более 7 мм;
  • площадь отверстия регургитации более 40 мм2;
  • расширение полостей и утолщение мышечного слоя ПЖ и ПП;
  • усиленная пульсация расширенной нижней полой вены.

Также одним из критериев наличия болезни является реверсивный ток крови в печеночных венах. На пленке ЭКГ я довольно часто обнаруживаю признаки перегрузки правых отделов сердца, а именно:

  • гипертрофия ПП и ПЖ: высокий остроконечный зубец P в отведениях II, III, aVF (так называемый «P-пульмонале»), высокие зубцы R в I, II отведении, глубокие зубцы S в отведениях V5, V6;
  • неполная блокада правой ножки пучка Гиса;
  • мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий).

Чтобы лучше отследить нарушения ритма, я провожу холтеровское (суточное) мониторирование ЭКГ, так как многие аритмии бывают приступообразными (пароксизмальными) и могут не обнаружиться на обычной кардиограмме.

Лечение: методы и показания

Первостепенная задача медиков — устранение причины несостоятельности клапана.

Медикаментозная терапия имеет несколько направлений:

  • борьба с ХСН и максимально возможное замедление ее прогресса;
  • профилактика и лечение нарушений ритма сердца;
  • предотвращение тромбозов.

В лечении сердечной недостаточности я применяю следующие лекарственные препараты:

  • бета-адреноблокаторы — «Бисопролол», «Метопролол»;
  • ингибиторы АПФ — «Периндоприл», «Лизиноприл»;
  • антагонисты альдостерона, или калийсберегающие диуретики — «Спиронолактон».

При отеках я использую более мощные мочегонные средства — «Торасемид», «Индапамид». Если в полостях (грудной, брюшной) или перикардиальной сумке скапливается слишком много жидкости, я советуюсь с хирургами насчет ее откачивания. В зависимости от полости, с которой убирают лишнее, выделяют следующие процедуры: плевральная пункция, лапароцентез, пункция перикарда.

Для лечения аритмий назначаются антиаритмические препараты — «Амиодарон», «Пропафенон». Чтобы предотвратить тромбообразование и избежать возникновения эмболии легочной артерии или инсульта у больных с фибрилляцией предсердий, я применяю антикоагулянты — «Варфарин», «Дабигатран», «Ривароксабан».

Советы врача: когда пора делать операцию

Хирургического вмешательства требует трикуспидальная недостаточность IV степени, а также сочетание любой стадии с митральным пороком. Предпочтительнее проводить пластику клапана, при невозможности ее выполнения — протезирование. После него больного ждет профилактика эндокардита. Это подразумевает прием антибиотиков в рамках указанного врачом курса. Если тяжелая недостаточность ТК обнаружена у женщины в положении, в определенных случаях беременность нужно прервать по медицинским показаниям.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальная недостаточность – неплотное смыкание створок трехстворчатого клапана во время систолы, что приводит к обратному току крови из желудочка в предсердие. При трикуспидальной недостаточности ощущается слабость, умеренная одышка, сердцебиение, боли в области сердца; развивается цианоз и сердечная недостаточность. Трикуспидальная недостаточность диагностируется по данным ЭКГ, рентгенографии, ЭхоКГ, катетеризации сердца, яремной флебографии, вентрикулографии. Симптоматическое лечение трикуспидальной недостаточности направлено на уменьшение сердечной недостаточности, легочной гипертензии, профилактику бактериального эндокардита; радикальная хирургическая коррекция включает проведение пластики или протезирования трехстворчатого клапана.

МКБ-10

Общие сведения

Трикуспидальная недостаточность – порок правых отделов сердца, характеризующийся неполным закрытием атриовентрикулярного отверстия трехстворчатым клапаном, что сопровождается патологической систолической регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие. Среди приобретенных пороков сердца ревматической этиологии трикуспидальная недостаточность встречается в 15–30% случаев. В кардиологии по данным ЭхоКГ трикуспидальная недостаточность I степени выявляется даже у практически здоровых людей.

Трикуспидальной недостаточности могут сопутствовать другие врожденные пороки сердца: дефект межпредсердной перегородки, открытое овальное окно, корригированная транспозиция магистральных сосудов. Трикуспидальный стеноз или недостаточность могут входить в структуру сочетанного митрально-аортально-трикуспидального порока.

Причины трикуспидальной недостаточности

Врожденная трикуспидальная недостаточность может быть обусловлена аномалией Эбштейна, недоразвитием или аномалией количества створок клапана, дисплазией соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса–Данлоса. Приобретенная первичная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чаще и может вызываться различными причинами.

Самая распространенной причиной развития трикуспидальной недостаточности служит ревматизм. Рецидивирующий ревматический эндокардит приводит к утолщению и сморщиванию створок, укорочению и утолщению сухожильных нитей. Формирующаяся трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев сочетается со стенозом правого предсердно-желудочкового отверстия (комбинированный трикуспидальный порок). Изолированная трикуспидальная недостаточность ревматической этиологии встречается крайне редко. Другими относительно нечастыми причинами развития трикуспидальной недостаточности могут выступать травматические разрывы папиллярных мышц, карциноидный синдром (при раке яичников, раке тонкой кишки, бронхогенном раке легких), инфекционный эндокардит наркоманов.

Случаи вторичной трикуспидальной недостаточности могут быть связаны с дилатацией фиброзного кольца при дилатационной кардиомиопатии, легочной гипертензией высокой степени; ослаблением миокарда правого желудочка при легочном сердце, хронической сердечной недостаточности, миокардитах, миокардиодистрофии. Трикуспидальной недостаточностью осложняется течение 90% митральных пороков (чаще митрального стеноза). Развитию вторичной трикуспидальной недостаточности может способствовать разрыв папиллярных мышц при инфаркте миокарда правого желудочка. Преходящая недостаточность трикуспидального клапана у новорожденных встречается при ишемической дисфункции правого желудочка, обусловленной гипоксией плода, ацидозом и гипогликемией. Недостаточность трехстворчатого клапана может развиваться или прогрессировать после выполнения митральной комиссуротомии.

Классификация трикуспидальной недостаточности

Таким образом, по этиологическому принципу различают врожденную и приобретенную, первичную (органическую) и вторичную (функциональную) трикуспидальную недостаточность. Органическая недостаточность может быть обусловлена деформацией, сморщиванием, обызвествлением створок; функциональная трикуспидальная недостаточность – дисфункцией клапанного аппарата (папиллярных мышц, сухожильных хорд, фиброзного кольца).

С учетом выраженности регургитации, определяемой при ЭхоКГ, принято различать 4 степени трикуспидальной недостаточности:

  • I – минимальный обратный ток крови, не вызывающий нарушения гемодинамики;
  • II – обратная струя крови на расстоянии 2 см от трехстворчатого клапана;
  • III – поток регургитации на расстоянии более 2 см от трехстворчатого клапана;
  • IV – выраженная регургитация на значительном протяжении полости правого предсердия.

Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности

Трикуспидальная недостаточность сопровождается возвращением части крови во время систолы правого желудочка в правое предсердие, в которое одновременно поступает кровь из полых вен. Незначительная трикуспидальная недостаточность компенсируется усиленной работой правых отделов сердца, приводя к их расширению и гипертрофии. Однако ввиду ограниченности компенсаторных возможностей правого предсердия, при трикуспидальной недостаточности рано развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10—25 мм рт. ст. (при норме около 3 мм рт. ст.); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий, вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.

Симптомы трикуспидальной недостаточности

У грудных детей с врожденной трикуспидальной недостаточностью обнаруживается тяжелая сердечная недостаточность и цианоз. В 25% случаев начальным проявлением трикуспидальной недостаточности служит развитие наджелудочковой тахикардии (при сочетании аномалии Эбштейна с синдромом WPW) или фибрилляции предсердий.

В более старшем возрасте предъявляются жалобы на слабость, быструю утомляемость при минимальной нагрузке, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, кровохарканье, тяжесть в правом подреберье, диспепсические нарушения (тошноту, рвоту, метеоризм). При застое в большом круге кровообращения присоединяются периферические отеки, гидроторакс, асцит, гепатомегалия.

Осмотр больного с трикуспидальной недостаточностью выявляет одутловатость лица, синюшно-желтушную окраску кожи лица и дистальных частей тела, пульсацию вен шеи, передней части грудной клетки и увеличенной печени. Вследствие портальной гипертензии могут возникать желудочно-кишечные кровотечения. У беременных с трикуспидальной недостаточностью беременность может осложниться гестозом, фетоплацентарной недостаточностью, преждевременными родами.

Диагностика трикуспидальной недостаточности

При аускультативном обследовании выявляется систолический шум в области мечевидного отростка и на уровне V-VII межреберий по левому краю грудины, усиливающийся при глубоком вдохе, а также другие акустические феномены, обусловленные сопутствующими пороками. При пролапсе трикуспидального клапана выслушиваются звуки «хлопающего паруса». Перкуторно определяется смещение границ относительной сердечной тупости вправо.

Инструментальная диагностика при трикуспидальной недостаточности включает полипозиционную рентгенографию грудной клетки, рентгенографию сердца с контрастированием пищевода, фонокардиографию, ЭКГ, ЭхоКГ с допплеровским исследованием, зондирование правых отделов сердца, вентрикулографию, яремную флебографию и др.

Электрокардиографические данные при трикуспидальной недостаточности свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца, нарушениях ритма и проводимости (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, АВ-блокаде). Фонокардиографическими признаками трикуспидальной недостаточности служат снижение амплитуды первого тона в области проекции клапана, лентовидный систолический шум. Рентгенологически определяется расширение теней правого предсердия и желудочка, полых вен при отсутствии признаков застоя в малом круге кровообращения.

При проведении УЗИ сердца обнаруживается гипертрофия стенок и дилатация полостей правых отделов сердца, деформация трехстворчатого клапана (при ревматизме), расширение фиброзного кольца (при вторичной трикуспидальной недостаточности), наличие вегетаций на створках (при бактериальном эндокардите), смещение створок клапана (при аномалии Эбштейна), сопутствующие ВПС и т. д. По отношению площади струи к правому предсердию определяется тяжесть регургитации.

Яремная флебограмма характеризуется выраженными V-волнами, высота которых зависит от степени трикуспидальной регургитации. Во время выполнения правой вентрикулографии осуществляется регистрация потока регургитации и исключение дополнительных аномалий. Зондирование правых отделов сердца позволяет определить давление в правом предсердии, желудочке, легочной артерии, оценить обратимость артериальной гипертензии и спланировать хирургическое лечение трикуспидальной недостаточности.

Лечение трикуспидальной недостаточности

Консервативная тактика при трикуспидальной недостаточности носит, главным образом, паллиативный характер и направлена на борьбу с сердечной недостаточностью и легочной гипертензией. Больным назначаются диуретики, венозные вазодилататоры, ингибиторы АПФ, b-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, метаболические препараты, антикоагулянты. При наличии гидроторакса прибегают к проведению плевральных пункций или дренирования; в случае скопления выпота в брюшной полости – к лапароцентезу.

При трикуспидальной недостаточности I степени хирургическое лечение не показано. Основаниями для кардиохирургического вмешательства служат гемодинамически значимые нарушения при трикуспидальной недостаточности II-IV степень. Основными видами операций служат пластика трикуспидального клапана и протезирование трикуспидального клапана биологическим или искусственным протезом. Протезированию отдается предпочтение при инфекционном эндокардите, грубых структурных изменениях клапана, неэффективности аннулопластики.

Оперативное лечение трикуспидальной недостаточности сопряжено с риском развития протезного эндокардита, дегенерации биологического протеза, тромбоза или кальциноза искусственного протеза, АВ-блокады.

Прогноз и профилактика трикуспидальной недостаточности

Факторами, отягощающими естественное течение трикуспидальной недостаточности, служат органические изменения клапана, наличие других пороков сердца, тяжелая недостаточность кровообращения. Гибель больных обычно наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, пневмонии, легочной эмболии. Развитие вторичной трикуспидальной недостаточности также считается прогностически неблагоприятным.

5-летняя выживаемость после аннулопластики составляет 70%, после протезирования 62-66%. Больным, перенесшими замену трикуспидального клапана искусственным протезом, показан прием непрямых антикоагулянтов, профилактика инфекционного эндокардита.

Основу профилактики трикуспидальной недостаточности служит предупреждение рецидивов ревматизма, лечение основного заболевания для предупреждения развития относительной недостаточности клапана, систематическое наблюдение кардиолога и кардиохирурга.

Недостаточность трикуспидального клапана 1, 2, 3 степени: клиническая картина порока сердца

Главному органу кровеносной системы человека – сердцу необходимо, чтобы кровь двигалась в одном направлении, иначе оно может залиться той же кровью, которая перед этим была вытолкнута в артерии. Отвечают за однонаправленное течение крови клапаны, створки которых в нужный момент смыкаются и размыкаются, пропуская кровь или препятствуя ей. Клапан между правым предсердием и правым желудочком состоит из трех пластинок и называется трехстворчатым (или трикуспидальным). Если работа этого клапана нарушена, ток крови затрудняется, и возникает трикуспидальная недостаточность. Порок считается приобретенным, случаи врожденной патологии крайне редки.

Механизм работы правостороннего затвора

Недостаточность трикуспидального клапана на начальном этапе не считается серьезным состоянием, угрожающим жизни. Человек может не испытывать никаких проявлений недуга. Обнаруживаются отклонения от нормы случайно при медицинском обследовании или врачебных манипуляциях. Но нельзя оставить проблему без внимания, это приведет к тяжелым последствиям, требующим оперативного вмешательства.

При расслаблении сердца трикуспидальный клапан открывается, и венозная кровь проходит из правого предсердия в желудочек. В момент сокращения сердца створки снова смыкаются. Из-за неплотного их смыкания часть крови попадает обратно в правое предсердие. Объем забрасываемой крови незначителен и фактически никак не влияет на функционирование сердца и сосудов. Но если ее количество увеличится, это губительно отразится на сердечно-сосудистой системе и чревато развитием серьезных осложнений.

Степени неправильного функционирования клапанного механизма

Трикуспидальная недостаточность подразделяется кардиологами на 4 степени:

  • 1-я степень: количество крови, обратно забрасываемое в предсердие, совсем незначительное и слабо определимое.
  • 2-я степень: жидкость возвращается умеренно и обнаруживается в двух сантиметрах от створок.
  • 3-я степень: расстояние от створок клапана до возвращающейся в правое предсердие крови составляет более двух сантиметров.
  • 4-я степень: кровь заполняет уже значительный объем полости предсердия.

Недостаточность 1 степени диагностируется на начальном этапе развития недуга. Она симптоматически себя никак не проявляет. Человек чувствует себя хорошо, живет полной жизнью. После тщательного кардиологического обследования пациенту назначается медикаментозная терапия с целью улучшения работы клапанного аппарата и поддержания сердечной мышцы.

Последующие 3 степени развития болезни требуют индивидуального подхода к выбору лечения.

В зависимости от времени образования врачами различаются

Врожденная трикуспидальная недостаточность, возникает еще до рождения ребенка – в утробе матери. Она обусловлена неправильным размером створок, их слабой плотностью или слишком низким расположением клапана. Встречается достаточно редко.

Приобретенная форма – возникает по причине воздействия на организм человека различных факторов. Частыми виновниками заболевания служат хронические воспалительные процессы.

По виду изменений недостаточности выделяют

  • Органическую – при этом створки изменяются по форме и размеру;
  • Функциональную — створки не смыкаются плотно из-за изменений сердца, например, из-за увеличения в размерах правого желудочка, изменения мышечного кольца и т. д.

Факторы, влияющие на развитие недуга

  1. Системный воспалительный процесс — ревматизм.
  2. Ревматоидный эндокардит способствует уплотнению и сморщиванию створок.
  3. Миокардиты, инфаркты, кардиомиопатия и другие заболевания сердечной мышцы.
  4. Сердечная недостаточность хронического течения.
  5. Гипертония легочной формы.
  6. Разрыв створок клапана вследствие травмирующих факторов или механических повреждений клапанного аппарата.
  7. Последствия хирургического вмешательства по восстановлению функции митрального клапана.
  8. Развитие опухолей в полости сердца, препятствующих нормальному кровотоку.

Перенесенные человеком в течение жизни заболевания, их осложнения и полученные тяжелые травмы способствуют формированию патологического состояния.

Вторая степень развития заболевания

Трикуспидальная недостаточность 2 степени характеризуется наличием следующих симптомов:

  • Вздутие и выпирание сосудов шеи;
  • Неритмичное сердцебиение;
  • Чрезмерная утомляемость и отсутствие жизненной энергии;
  • Появление одышки даже при малой физической активности;
  • Отечность и зябкость конечностей;
  • Ощущение тяжести в печени в результате увеличения ее в размерах;
  • Одутловатость лица и его желтовато-синюшный оттенок;
  • Посторонние шумы и сбои ритма при прослушивании сердца;
  • Нарушение мочеиспускания;
  • Рвота, тошнота, диарея.

При игнорировании больным первых симптомов: усталости, отеков, ложной зябкости — болезнь прогрессирует. Правый желудочек увеличивается в объеме, как и правое предсердие. На этом этапе появляются вторичные изменения в работе органов и систем. Если заболевание переходит в 3 степень, то хирургического вмешательства не избежать.

Диагностическое обследование

Недостаточность трикуспидального клапана 1 степени часто не несет никакой симптоматики и не определяется с помощью электрокардиограммы. А вот 2 степень заболевания уже легко выявить при проведении определенных методов обследования:

  1. Сбор анамнеза: врач собирает сведения о хронических заболеваниях пациента, его образе жизни, жалобах на самочувствие и времени их возникновения.
  2. Общий осмотр пациента, прослушивание сердцебиения.
  3. Электрокардиографическое исследование (ЭКГ) — дает расширенную картину функциональных изменений. Определяет сбои сердечного ритма, перегрузку правого предсердия и желудочка, увеличение их в объеме.
  4. Эхокардиография — дает полную информацию о состоянии трехстворчатого клапана и камер сердца. Определяет состояние створок: их толщину, целостность, форму. Показывает, насколько деформированы желудочки и предсердия, есть ли жидкость в околосердечной полости и т.д.
  5. Рентгенография грудной клетки отображает конфигурацию сердца и его положение. Фиксирует застой крови в сердечных сосудах.
  6. Катетеризация сердечных полостей – с помощью катетера определяется давление в правом предсердии и желудочке.
  7. Спиральная компьютерная и магниторезонансная томографии транслируют информативное изображение сердца.
  8. Фонокардиограмма выявляет наличие посторонних шумов в сердце.
  9. Коронарокардиография позволяет оценить проходимость сосудов сердца.

Способы лечения пороков трехстворчатого клапана

Лечение носит сугубо индивидуальный характер и зависит от тяжести течения заболевания. Оно может быть медикаментозным или хирургическим. При запущенных 3 и 4 степенях применяется комплексный подход.

В качестве консервативного лечения врачи обычно назначают:

  • Мочегонные препараты для вывода из организма излишков жидкости;
  • Нитраты для стабилизации давления в легочных сосудах;
  • Препараты с содержанием калия для улучшения работы сердечной мышцы;
  • Лекарственные средства для профилактики сердечной недостаточности;
  • Гликозиды для оптимизации сердечного ритма.

Лечение проводится на фоне бессолевого питания (не более 3 г в день) и уменьшения приема жидкости. Это предотвращает застой крови в сердечных сосудах.

К хирургическим мероприятиям относятся:

  • Пластическое изменение трикуспидального клапана с целью сужения выходного отверстия.
  • Замена клапана на механический или биопротез. Операция проводится, когда клапаны сильно повреждены или пластика, проведенная ранее, не привела к заметному улучшению.

Профилактические мероприятия

В качестве первичной профилактики возникновения заболевания необходимо:

  • Принимать меры для предотвращения развития ревматизма;

  • Вовремя пролечивать воспалительные процессы в организме: тонзиллит, кариозные поражения, увеличение миндалин и т. д.
  • Ввести здоровый образ жизни: закаливаться, правильно питаться и быть физически активным.

В качестве вторичной профилактики при наличии дефектов клапанного аппарата к описанным выше мерам добавляются физиотерапевтические процедуры и строгое соблюдение приема лекарственных препаратов, назначенных врачом.

Самолечение опасно для жизни! Самостоятельное изменение схемы приема лекарств или их дозировки неприемлемо. Только врач-кардиолог может назначить адекватную терапию этого сердечного недуга.

Возможные осложнения

Ухудшение состояние больного может произойти вследствие пренебрежительного отношения к назначенному лечению, отсутствие которого влечет за собой нарастание симптомов. Могут наступить предсердно-желудочная блокада, тромбоэмболия легочной артерии, мерцательная аритмия, повторный инфекционный эндокардит.

Еще один вид осложнений – последствия оперативного вмешательства. Могут образоваться тромбы после установки клапана, отложиться соли кальция на стенках биопротеза, воспалиться внутренняя оболочка сердца. Недостаточность трикуспидального клапана любой степени тяжести нуждается в обязательном контроле врача и грамотном лечении во избежание опасных последствий. В процессе заболевания нарушается работа других органов и систем. Поэтому не стоит пускать на самотек этот неприятный сердечный недуг.

7.5.2. Трикуспидальная недостаточность

2Этиология трикуспидальной недостаточности.

Выделяют «органические» и «функциональные» причины трикуспидальной недостаточности.

К «органическим» относят следующие причины:

· инфекционный эндокардит с поражением трехстворчатого клапана*;· миксоматозная дегенерация створок трикуспидального клапана со спонтанными или посттравматическими разрывами, ведущими к трикуспидальной недостаточности.

Примечание: * – в настоящее время первичный бактериальный эндокардит трехстворчатого клапана чаще всего встречается у наркоманов, так как, внутривенно вводя наркотики, вместе с ними в кровь попадают пузырьки воздуха, которые повреждают трикуспидальный клапан с последующим «оседанием» на них инфекции.

К «функциональной» трикуспидальной недостаточности могут привести следующие причины:

· инфаркты правого желудочка;

· хроническое легочное сердце;

· первичная гипертензия в малом круге кровообращения;

· рецидивирующая тромбоэмболия сосудов малого круга кровообращения;

· трикуспидальная недостаточность при таких заболеваних, как митральный стеноз, симптомокомплекс Эйзенгеймера, дефект межпредсердной перегородки, аномальный дренаж легочных вен.

Основные клинические симптомы трикуспидальной недостаточности, выявляемые при объективном обследовании:

· Увеличение границы сердца вправо за счет дилатации правого предсердия и правого желудочка, верхней полой вены;

· Систолический шум в области мечивидного отростка у правого края грудины;

· «застойная печень», «застойные почки», отеки стоп и голеней;

· положительный венный пульс на шее, больше с правой стороны.

Патофизиология трикуспидальной недостаточности.

2 Во время систолы правый желудочек изгоняет кровь как в легочную артерию, так и через неполно смыкающиеся створки трикуспидального клапана – в правое предсердие, полые вены. Поэтому правый желудочек, правое предсердие дилатируются, а при объективном обследовании (перкуссии и аускультации) выявляют увеличение правой границы сердца, а при аускультации – систолический шум в области мечивидного отростка у правого края грудины. Шум всегда нарастает по интенсивности при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха (симптом Риверо-Карвалло) и после физической нагрузки.

2 Заброс крови в систолу в правое предсердие приводит к застою крови и повышению в нем давления, причем, если давление в предсердии превышает 5 мм рт. ст., что больше, чем в верхней полой вене, то развивается застой крови по большому кругу кровообращения: увеличение печени, отеки стоп, голеней, положительный венный пульс на шее. При сдавлении яремной вены ее пульсация выше сдавления продолжается, а ниже – исчезает, что указывает на желудочковую форму венного пульса.

r Клиническая симптоматика при трикуспидальной недостаточности.

2 В клинической картине трикуспидальной недостаточности преобладают признаки застоя крови в большом кругу кровообращения: увеличение печени, отеки нижних конечностей.

r Диагностика трикуспидальной недостаточности.

2 Электрокардиография – признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка (см. рис. 7.1. 7.2.).

2 Рентгенография грудной клетки. На рентгенограмме грудной клетки при трикуспидальном стенозе выявляется увеличение границы сердца право за счет правого предсердия и верхней полой вены, причем, «бросается в глаза» несоответствие между большими размерами сердца и отсутствием застойного расширения теней у корня легких. Это объясняется разгрузкой малого круга кровообращения и переходом части крови в большой круг.

2 Эхокардиография. В настоящее время эхокардиография является одним из наиболее точных неинвазивных методов диагностики трикуспидального стеноза. При исследовании в “В-режиме” выявляется отсутствие в систолу фазы полного смыкания створок трикуспидального клапана, дилатация правого предсердия и желудочка. Выраженная трикуспидальная регургитация при допплерэхокардиографическом исследовании.

2 Катетеризация сердца. В последние годы с развитием достаточно информативных неинвазивных методов исследования катетеризация сердца показана в случае несоответствия клинической картины порока и данных эхокардиографии, а также перед хирургическим лечением.

r Осложнения при трикуспидальной недостаточности.

2 Тромбоэмболии в сосуды малого круга кровообращения; 2 Желудочковые нарушения сердечного ритма, включая желудочковую экстрасистолию и участки желудочковой тахикардии, а также развитие мерцания (трепетания) предсердий;

2 Инфекционный (бактериальный) эндокардит с локализацией на створках трикуспидального клапана.

r Консервативное лечение больных с трикуспидальной недостаточностью.

· Профилактика возвратных ревмокардитов, вторичных бактериальных эндокардитов и прогрессирования трикуспидальной недостаточности. Как было указано выше, основной причиной прогрессирования недостаточности является возникновение микротрещин эндотелиальной оболочки в результате повреждения створок клапанов неравномерным турбулентным током крови, а также из-за градиента давлений между правым предсердием и желудочком, что приводит к усилению деформации створок клапанов. Повышение градиента давления усиливается при физических нагрузках и т.д. Поэтому пациентам с этим пороком они противопоказаны.

· Профилактика прогрессирования сердечной недостаточности у больных трикуспидальной недостаточностью. Для коррекции гемодинамических нарушений показано использование диуретиков, сердечных гликозидов. Ингибиторы АПФ применяются при тщательном контроле артериального давления, обычно низком у этой категории больных. Между тем, при нарастании гипотензии следует уменьшить их дозу, изменить время и частоту приема, чем полностью отказаться от них. Нитраты и другие периферические вазодилататоры не показаны.

· Профилактика нарушений сердечного ритма. При лечении желудочковых ит наджелудочковых аритмий у больных трикуспидальной недостаточностью эффективен только кордарон в дозе 200-400 мг в сутки.

· Профилактика тромбоэмболий большого круга кровообращения. Для профилактики тромбоэмболий показан постоянный прием антикоагулянтов у больных с трикуспидальной недостаточностью.

r Показания к хирургическому лечению трикуспидальной недостаточности:

· Все пациенты с острой трикуспидальной недостаточностью;

· Нарастающая, несмотря на проводимую фармакологическую терапию, трикуспидальная недостаточность с дилатацией правых камер сердца, обусловленная рубцовыми изменениями правого желудочка, рецидивирующими тромбоэмболиями малого круга кровообращения с формированием правосторонней кардиомегалии. В этих случаях проводится аннулопластика по Карпантье, де Вега, Кею и сочетание этих оперативных вмешательств;

· инфекционный эндокардит с поражением трикуспидального клапана с наличием множественных вегетаций или при их величине, превышающей 10 мм;

· аномалия Эбштейна, карциноидные заносы на створки трикуспидального клапана при первичной локализации опухоли в червеобразном отростке (при этих причинах обычно проводится протезирование трикуспидального клапана);

· ревматическое поражение трикуспидального клапана при многоклапанном поражении сердца (в этих случаях также обычно проводится протезирование трикуспидального клапана).

Оптимальным выбором при протезировании трикуспидального клапана являются биопротезы (гомографт или гетерографт). Однако главный их недостаток – развитие дегенеративных процессов в створках протеза, что приводит к повторным оперативным вмешательствам через 5-10 лет. Поэтому биопротезы обычно используются у пожилых пациентов (старше 60 лет) или у пациентов, которым противопоказана терапия антикоагулянтами. Следует отметить, что прием антикоагулянтов (фенилина) необходим только в первые 3 месяца после операции, пока происходит рост эндотелия на опорное кольцо протеза. В дальнейшем эти пациенты переходят на постоянный прием антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота или курантил).

Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальная недостаточность – неплотное смыкание створок трехстворчатого клапана во время систолы, что приводит к обратному току крови из желудочка в предсердие. При трикуспидальной недостаточности ощущается слабость, умеренная одышка, сердцебиение, боли в области сердца; развивается цианоз и сердечная недостаточность. Трикуспидальная недостаточность диагностируется по данным ЭКГ, рентгенографии, ЭхоКГ, катетеризации сердца, яремной флебографии, вентрикулографии. Симптоматическое лечение трикуспидальной недостаточности направлено на уменьшение сердечной недостаточности, легочной гипертензии, профилактику бактериального эндокардита; радикальная хирургическая коррекция включает проведение пластики или протезирования трехстворчатого клапана.

Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальная недостаточность — порок правых отделов сердца, характеризующийся неполным закрытием атриовентрикулярного отверстия трехстворчатым клапаном, что сопровождается патологической систолической регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие. Среди приобретенных пороков сердца ревматической этиологии трикуспидальная недостаточность встречается в 15–30% случаев. В кардиологии по данным ЭхоКГ трикуспидальная недостаточность I степени выявляется даже у практически здоровых людей.

Трикуспидальной недостаточности могут сопутствовать другие врожденные пороки сердца: дефект межпредсердной перегородки, открытое овальное окно, корригированная транспозиция магистральных сосудов. Трикуспидальный стеноз или недостаточность могут входить в структуру сочетанного митрально-аортально-трикуспидального порока.

Причины трикуспидальной недостаточности

Врожденная трикуспидальная недостаточность может быть обусловлена аномалией Эбштейна, недоразвитием или аномалией количества створок клапана, дисплазией соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса–Данлоса. Приобретенная первичная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чаще и может вызываться различными причинами.

Самая распространенной причиной развития трикуспидальной недостаточности служит ревматизм. Рецидивирующий ревматический эндокардит приводит к утолщению и сморщиванию створок, укорочению и утолщению сухожильных нитей. Формирующаяся трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев сочетается со стенозом правого предсердно-желудочкового отверстия (комбинированный трикуспидальный порок). Изолированная трикуспидальная недостаточность ревматической этиологии встречается крайне редко. Другими относительно нечастыми причинами развития трикуспидальной недостаточности могут выступать травматические разрывы папиллярных мышц, карциноидный синдром (при раке яичников, раке тонкой кишки, бронхогенном раке легких), инфекционный эндокардит наркоманов.

Случаи вторичной трикуспидальной недостаточности могут быть связаны с дилатацией фиброзного кольца при дилатационной кардиомиопатии, легочной гипертензией высокой степени; ослаблением миокарда правого желудочка при легочном сердце, хронической сердечной недостаточности, миокардитах, миокардиодистрофии. Трикуспидальной недостаточностью осложняется течение 90% митральных пороков (чаще митрального стеноза). Развитию вторичной трикуспидальной недостаточности может способствовать разрыв папиллярных мышц при инфаркте миокарда правого желудочка. Преходящая недостаточность трикуспидального клапана у новорожденных встречается при ишемической дисфункции правого желудочка, обусловленной гипоксией плода, ацидозом и гипогликемией. Недостаточность трехстворчатого клапана может развиваться или прогрессировать после выполнения митральной комиссуротомии.

Классификация трикуспидальной недостаточности

Таким образом, по этиологическому принципу различают врожденную и приобретенную, первичную (органическую) и вторичную (функциональную) трикуспидальную недостаточность. Органическая недостаточность может быть обусловлена деформацией, сморщиванием, обызвествлением створок; функциональная трикуспидальная недостаточность — дисфункцией клапанного аппарата (папиллярных мышц, сухожильных хорд, фиброзного кольца).

С учетом выраженности регургитации, определяемой при ЭхоКГ, принято различать 4 степени трикуспидальной недостаточности:

  • I – минимальный обратный ток крови, не вызывающий нарушения гемодинамики;
  • II – обратная струя крови на расстоянии 2 см от трехстворчатого клапана;
  • III – поток регургитации на расстоянии более 2 см от трехстворчатого клапана;
  • IV – выраженная регургитация на значительном протяжении полости правого предсердия.

Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности

Трикуспидальная недостаточность сопровождается возвращением части крови во время систолы правого желудочка в правое предсердие, в которое одновременно поступает кровь из полых вен. Незначительная трикуспидальная недостаточность компенсируется усиленной работой правых отделов сердца, приводя к их расширению и гипертрофии. Однако ввиду ограниченности компенсаторных возможностей правого предсердия, при трикуспидальной недостаточности рано развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10—25 мм рт. ст. (при норме около 3 мм рт. ст.); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий, вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.

Симптомы трикуспидальной недостаточности

У грудных детей с врожденной трикуспидальной недостаточностью обнаруживается тяжелая сердечная недостаточность и цианоз. В 25% случаев начальным проявлением трикуспидальной недостаточности служит развитие наджелудочковой тахикардии (при сочетании аномалии Эбштейна с синдромом WPW) или фибрилляции предсердий.

В более старшем возрасте предъявляются жалобы на слабость, быструю утомляемость при минимальной нагрузке, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, кровохарканье, тяжесть в правом подреберье, диспепсические нарушения (тошноту, рвоту, метеоризм). При застое в большом круге кровообращения присоединяются периферические отеки, гидроторакс, асцит, гепатомегалия.

Осмотр больного с трикуспидальной недостаточностью выявляет одутловатость лица, синюшно-желтушную окраску кожи лица и дистальных частей тела, пульсацию вен шеи, передней части грудной клетки и увеличенной печени. Вследствие портальной гипертензии могут возникать желудочно-кишечные кровотечения. У беременных с трикуспидальной недостаточностью беременность может осложниться гестозом, фетоплацентарной недостаточностью, преждевременными родами.

Диагностика трикуспидальной недостаточности

При аускультативном обследовании выявляется систолический шум в области мечевидного отростка и на уровне V-VII межреберий по левому краю грудины, усиливающийся при глубоком вдохе, а также другие акустические феномены, обусловленные сопутствующими пороками. При пролапсе трикуспидального клапана выслушиваются звуки «хлопающего паруса». Перкуторно определяется смещение границ относительной сердечной тупости вправо.

Инструментальная диагностика при трикуспидальной недостаточности включает полипозиционную рентгенографию грудной клетки, рентгенографию сердца с контрастированием пищевода, фонокардиографию, ЭКГ, ЭхоКГ с допплеровским исследованием, зондирование правых отделов сердца, вентрикулографию, яремную флебографию и др.

Электрокардиографические данные при трикуспидальной недостаточности свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца, нарушениях ритма и проводимости (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, АВ-блокаде). Фонокардиографическими признаками трикуспидальной недостаточности служат снижение амплитуды первого тона в области проекции клапана, лентовидный систолический шум. Рентгенологически определяется расширение теней правого предсердия и желудочка, полых вен при отсутствии признаков застоя в малом круге кровообращения.

При проведении УЗИ сердца обнаруживается гипертрофия стенок и дилатация полостей правых отделов сердца, деформация трехстворчатого клапана (при ревматизме), расширение фиброзного кольца (при вторичной трикуспидальной недостаточности), наличие вегетаций на створках (при бактериальном эндокардите), смещение створок клапана (при аномалии Эбштейна), сопутствующие ВПС и т. д. По отношению площади струи к правому предсердию определяется тяжесть регургитации.

Яремная флебограмма характеризуется выраженными V-волнами, высота которых зависит от степени трикуспидальной регургитации. Во время выполнения правой вентрикулографии осуществляется регистрация потока регургитации и исключение дополнительных аномалий. Зондирование правых отделов сердца позволяет определить давление в правом предсердии, желудочке, легочной артерии, оценить обратимость артериальной гипертензии и спланировать хирургическое лечение трикуспидальной недостаточности.

Лечение трикуспидальной недостаточности

Консервативная тактика при трикуспидальной недостаточности носит, главным образом, паллиативный характер и направлена на борьбу с сердечной недостаточностью и легочной гипертензией. Больным назначаются диуретики, венозные вазодилататоры, ингибиторы АПФ, b-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, метаболические препараты, антикоагулянты. При наличии гидроторакса прибегают к проведению плевральных пункций или дренирования; в случае скопления выпота в брюшной полости – к лапароцентезу.

При трикуспидальной недостаточности I степени хирургическое лечение не показано. Основаниями для кардиохирургического вмешательства служат гемодинамически значимые нарушения при трикуспидальной недостаточности II-IV степень. Основными видами операций служат пластика трикуспидального клапана и протезирование трикуспидального клапана биологическим или искусственным протезом. Протезированию отдается предпочтение при инфекционном эндокардите, грубых структурных изменениях клапана, неэффективности аннулопластики.

Оперативное лечение трикуспидальной недостаточности сопряжено с риском развития протезного эндокардита, дегенерации биологического протеза, тромбоза или кальциноза искусственного протеза, АВ-блокады.

Прогноз и профилактика трикуспидальной недостаточности

Факторами, отягощающими естественное течение трикуспидальной недостаточности, служат органические изменения клапана, наличие других пороков сердца, тяжелая недостаточность кровообращения. Гибель больных обычно наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, пневмонии, легочной эмболии. Развитие вторичной трикуспидальной недостаточности также считается прогностически неблагоприятным.

5-летняя выживаемость после аннулопластики составляет 70%, после протезирования 62-66%. Больным, перенесшими замену трикуспидального клапана искусственным протезом, показан прием непрямых антикоагулянтов, профилактика инфекционного эндокардита.

Основу профилактики трикуспидальной недостаточности служит предупреждение рецидивов ревматизма, лечение основного заболевания для предупреждения развития относительной недостаточности клапана, систематическое наблюдение кардиолога и кардиохирурга.

Особенности развития трикуспидальной недостаточности сердца и тактика лечения

Трикуспидальная недостаточность возникает при нарушении функционирования створки, которая есть в трехстворчатом клапане. По разным причинам он может смыкаться не плотно. В результате такого процесса кровообращение между желудочком и предсердием начинает работать в обратном порядке. Это распространенное заболевание сердца. При прогрессировании патологии пациенты сталкиваются с разными симптомами.

Больные ощущают болезненность в области сердца, одышку и учащение сердцебиения. Для диагностики используют современное оборудование. Врачи изучают несколько показателей, чтобы поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение.

Патология сердца при поражении трикуспидального клапана

Трикуспидальная недостаточность

Под трикуспидальной недостаточностью подразумевают патологическую работу правой стороны сердца. Представленное заболевание характеризуется неправильным функционированием клапана. Кровь начинает циркулировать по обратному направлению.

Важно! Патология диагностируется у 35% пациентов, которые обращаются с болезненностью и дискомфортными ощущениями в области сердца.

Трикуспидальная недостаточность легкой степени может развиваться даже у здорового человека, который не имеет предрасположенности. Возникновению патологии способствуют другие болезни. Это могут быть врожденные пороки, наличие овального окна.

Причины

При врожденной патологии у пациентов могут развиваться сопутствующие болезни. Существует несколько распространенных причин, при которых развивается приобретенная первичная недостаточность и неправильное функционирование работы клапана.

Можно выделить несколько факторов, которые приводят к постепенному возникновению трикуспидальной недостаточности:

  1. Рецидивирующий ревматический эндокардит. Эта патология становится причиной утолщения створок. Они могут потерять эластичность, становятся более короткими. Сухожильные нити утолщаются.
  2. Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия. Это заболевание часто провоцирует патологические процессы сердца.
  3. Травматический разрыв папиллярной мышечной ткани.
  4. Карциноидный синдром. Это заболевание провоцирует развитие рака яичников, тонкой кишки, бронхиальную астму.

У наркоманов провоцирующим фактором является развитие инфекционного эндокардита. От беременной женщины трикспидальная недостаточность может передаваться новорожденному ребенку. Сердечная недостаточность может развиваться после митральной комиссуротомии.

Стеноз – это один из основных провоцирующих факторов

Классификация

Обратите внимание! Патология классифицируется по этиологическим принципам.

Заболевание бывает органической и функциональной формы. Оно может передаваться от матери к ребенку, возникать во время жизни.

Если у пациентов развивается органическая сердечная недостаточность, то в организме происходит деформация створок. Они уменьшаются в размере. При функциональных нарушениях клапан работает неправильно.

В организме истончается фиброзное кольцо, сухожилия, мышечная ткань. Если учитывать выраженность регургитации, которая хорошо определяется и диагностируется при эхогенной кардиограмме, делится на несколько степеней:

  1. При первой степени происходит обратный отток крови с минимальным количеством. Гемодинамика в организме не нарушается.
  2. Вторая степень недостаточности провоцирует обратный отток струи крови. Расстояние – не более двух сантиметров. Она поступает от трехстворчатого клапана.
  3. Третья степень. Для этой формы патологического процесса характерна регургитация на расстояние больше 2 см.
  4. При прогрессировании четвертой степени выраженность регургитаци усиливается. Происходит поражение всей полости правого предсердия.

При назначении терапии врач обязательно учтут классификацию и тяжесть патологии. Обязательно учитываются результаты диагностики.

Особенности гемодинамики

Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени – это более тяжелое состояние. В организме возвращается определенная доля крови из правого желудочка. Во время этого процесса кровь одновременно поступает из полой вены. При незначительном поражении происходит компенсация патологического процесса.

Правые отделы сердца начинают работать усиленно. Через время они расширяются, происходит гипертрофия. Компенсаторные возможности правого предсердия ограничены в работе. У пациента в течение короткого периода времени развиваются застои крови в венах. Они локализуются в большом круге кровообращения.

Важно! Когда происходит сильная выраженность сердечной недостаточности и большого объема регургитации, то переполняется не только правое предсердие, но и системные вены.

При повышенном венозном давлении крупные вены начинают усиленно пульсировать. Уровень систолического давления в правом предсердии увеличивается до 25 мм рт.ст. Нормальное значение при отсутствии патологических процессов не должно повышаться до 3 мм рт.ст.

Венозный застой провоцирует ухудшение здоровья, является серьезной угрозой работе кровеносной системы

Симптомы

Если недостаточность трехстворчатого клапана диагностируется у грудного ребенка, то патологический процесс сопровождается цианозом. Нередко развивается наджелудочковая тахиардия, аномалии Эбштейна, фибрилляция предсердия.

Пациенты старшего возраста начинают жаловаться на ощущение слабости в теле. Они просыпаются вялыми, даже после полноценного отдыха и сна. Больные быстро утомляются при минимальных и незначительных нагрузках. При обращении к врачу они выделяют следующие характерные симптомы:

  • одышка;
  • сильное сердцебиение в груди;
  • болезненность в правом подреберье;
  • отхаркивание крови.

При усилении симптомов возникает тошнота, рвота, повышенное вздутие живота. Когда происходят застойные процессы в большом круге кровообращения, могут присоединиться сопутствующие клинические проявления. Они сопровождаются периферическими отеками, асцитом, гепатомегалией.

Пациентов часто мучает удушливый кашель и одышка

Во время консультации у кардиолога врач отмечает, что у пациентов отекает лицо, кожа становится голубого или характерного синего оттенка. Вены шеи начинают сильно пульсировать, печень увеличивается в размере. При отсутствии должного лечения возникает кровотечение в желудке и кишечнике. Беременные женщины сталкиваются с серьезными осложнениями – гестоз, вероятность преждевременной родовой деятельности.

Диагностика

Важно! Во время обследования главная задача врача – проанализировать систолический шум, который при патологическом процессе возникает в области мечевидного отростка.

При глубоком вдохе он начинает усиливаться. Нередко диагностируются сопутствующие акустические шумы, которые характерны для порока сердца.

Когда в организме происходит пролапс, то могу прослушиваться легкие или ярко выраженные хлопки. Инструментальные методы диагностики включают в себя:

  • полипозиционная рентгенография области грудной клетки;
  • рентген сердца, при котором вводится контрастное вещество в пищевод;
  • фонокардиография;
  • электрокардиограмма;
  • эхокардиограмма с дополнительным исследованием допплером;
  • зондирование правого отдела сердца;
  • вентрикулография;
  • яремная флебография.

При помощи разных методик кардиограммы можно диагностировать гипертофию, а также перегрузку правого отдела сердца. Специалисты сразу отмечают нарушение ритма и проводимость. Рентген позволяет отследить расширенную тень в правом предсердии, а также желудочке.

Кардиограмма позволяет отследить важные показатели работы сердца

В обязательном порядке отслеживают фонокардиографические признаки, при которых снижается амплитуда первого тона, лентовидный систолический шум. Для подтверждения диагноза назначают ультразвуковое исследование сердца. Оно помогает отследить деформацию клапанов, расширение фиброзного кольца, дилатацию полости правого отдела сердца. На створках могут происходить вегетативные процессы.

Лечение

Консервативная терапия включает в себя устранение симптомов, которые возникают при сердечной недостаточности, легочной гипертензии. Пациентам назначают диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, метаболические препараты для поддержания работы сердца. Если у больного диагностировали гидроторакс, необходимо проводить плевральные пункции, дренирование.

Лапароцентез способствует удалению чрезмерного скопления выпота в брюшной полости. Если врачи диагностировал легкую форму болезни, то хирургическое лечение не требуется. Показания к проведению операции:

  • гемодинамические нарушения;
  • недостаточность третьей и четвертой степени;
  • резкое ухудшение самочувствия, патологические процессы в правом желудочке и предсердии.

Иногда пациентам показано протезирование. Процедуру проводят при прогрессировании инфекционной формы эндокардита, грубых изменениях клапана, когда происходят структурные изменения.

При хирургическом вмешательстве существует высокая вероятность развития протезного эндокардита. У пациентов может возникнуть тромбоз или кальциноз искусственного протеза.

Установка механического клапана

Прогноз и профилактика

Трикуспидальная форма сердечной недостаточности осложняется в результате органических изменений, которые происходят внутри клапана. Сопутствующими факторами нередко выступают пороки сердца, недостаточность в кровообращении. Эти патологические процессы усугубляют состояние больного, провоцируют развитие сопутствующих болезней.

Важно! Исключительно в редких случаях возможен летальный исход больного.

Он может возникнуть при прогрессировании тяжелой стадии сердечной недостаточности, развития пневмонии, легочной эмболии. Может развиваться вторичная недостаточность, которая не имеет хорошо прогноза, даже при эффективном и правильном лечении.

Пациенты могут узнать подробности болезни из видео-материала, который подготовлен специалистами:

После аннулопластики вероятность летального исхода сохраняется на протяжении пяти лет. Пациентам, которым сделали замену трехстворчатого трикуспидального клапана и заменили его искусственным протезом, необходимо в течение длительного времени принимать антикоагулянты. Важно придерживаться профилактических мероприятий, которые назначаются врачом для устранения или предупреждения инфекционной формы эндокардита.

Аннулопластика проводится под общим наркозом

Главная задача профилактики – предупреждение возникновения повторных рецидивов при ревматизме. Пациентам нужно вести здоровый образ жизни, заботиться о своем здоровье.

Совет! Необходимо регулярно посещать кардиолога и консультироваться с кардиохирургом, который будет наблюдать за состоянием больного, отслеживать важные показатели.

Пациенту нужно обязательно обращаться к врачу при обнаружении первых симптомов. Врач проконсультирует по всем вопросам, назначит лечение. Прогноз патологии будет благоприятным, если выполнять все рекомендации и своевременно лечить патологию.

О недостаточности аортального клапана рассказано в этом видео:

Ссылка на основную публикацию