Тромбоз кавернозного синуса: клиника и фото болезни, симптомы, диагностика, лечение

Тромбоз кавернозного синуса: причины, симптомы, диагностика

Тромбоз кавернозного синуса является последствием инфекционных процессов. Симптомы заболевания сопровождаются нервными расстройствами, мышечными судорогами, головными болями, повышением температуры.

Распространение инфекционного процесса на синусы осуществляется из ушей, придаточных пазух носа, ротовой полости.

Что такое тромбоз кавернозного синуса

Закупорка протока тромбом на фоне бактериального или вирусного воспаления нарушает венозный отток от мозговой ткани, глазниц. Кавернозный синус расположен возле турецкого седла. Область сообщается с носовыми пазухами, полостью уха.

1. Септический;
2. Асептический.

Первый вид провоцируются инфекциями. При второй разновидности не обнаруживаются микробы, а этиологическим фактором тромбообразования является повреждение сосудистой стенки возле локализации кавернозного синуса.

Зачем нужен человеку пещеристый синус

От поверхностных частей головного мозга кровь оттекает по поверхностным венам в яремные вены через синусы мозговой оболочки. Блокада проходимости тракта приводит к застою, отеку, локальному или общему повышению внутричерепного давления. Скоплению сгустков крови способствует замедление кровотока.

Циркуляция крови по пещеристому тракту обеспечивается из сфеноидального синуса, средней мозговой артерии, глазных вен. Анатомическая структура участвует в регуляции церебрального кровотока, поэтому любые изменения приводят к головным болям, головокружению.

Клинические симптомы зависят от распространенности процесса, распространения на окружающие структуры:

1. Отводящий нерв;
2. Глазодвигательные волокна;
3. Периартериальное симпатическое сплетение;
4. Внутренняя сонная артерия.

Поражение стенки основной пазухи, внутренней полости кавернозного синуса, гассерова узла. Межкавернозные полости плотно соприкасаются между собой, поэтому микроорганизмы способны проникать через стенку. Инфекция спокойно проникает через перегородку, поэтому одонтогенные, риногенные, отогенные воспалительные процессы должны подавляться вначале развития.

МРТ тромбоз кавернозного синуса

Тромбофлебиты лицевой области часто способствуют воспалению кавернозных синусов. Инфекция контактным путем поражает близлежащие отделы головного мозга.

Причины возникновения тромбоза кавернозного синуса

Этиологические факторы тромбофлебита кавернозного синуса:

1. Неинфекционные;
2. Инфекционные;
3. Невыясненные.

Инфекционные причины максимально часто вызывают нозологию. Болезни зубов, ушей, околоносовых полостей без лечения способствую хронизации инфекции, вероятности проникновения микроорганизмов внутрь черепной коробки.

Неинфекционные причины тромбоза кавернозного синуса:

• Сердечные болезни;
• Нарушение ритма;
• Повышенное тромбообразование;
• Аутоиммунные заболевания;
• Ранний послеродовый этап;
• Прерывание беременности;
• Внутримозговые новообразования;
• Системная красная волчанка;
• Сахарный диабет;
• Метаболическая патология;
• Открытые и закрытые травмы головы.

Обнаружение инфекционной патологии лица, околоносовой полости, височной области приводит

Клиника синдрома кавернозного синуса

Типичный симптом патологии – болевые ощущения в лицевой области с одной стороны. Нарастают ощущения ночью, после физических нагрузок. Через некоторое время возникает отечность век, повышение температуры.

Офтальмологические признаки кавернозного синдрома:

1. Экзофтальм;
2. Офтальмоплегия;
3. Отек лицевого нерва.

Клиника двухстороннего тромбоза кавернозных синусов:

1. Судороги части лица;
2. Падение активности мозга;
3. Спутанность сознания;
4. Отсутствие тактильной чувствительности лица.

Асептическая форма не сопровождается повышением температуры. Септический тромбоз сочетается с интоксикационным синдромом:

• Постоянная усталость;
• Разбитость;
• Ломота костей, мышц;
• Температура 38-39 градусов.

Кавернозный тромбоз сопровождается рядом патологических синдромов:

1. Затруднения подвижности глаз;
2. Отечность век;
3. Двоение объектов, мелькание мушек.

Диагностирует тромбоз синуса невропатолог, так как появляется симптоматика поражения нервов. Задача специалиста – провести дифференциальную диагностику между нозологией и воспалением околоносовых пазух (синуситы).

Классификация кавернозного тромбоза по МКБ

Код заболевания по международной классификации десятого пересмотра – «G08». Согласно устаревшей версии МКБ 9 нозологическая форма кодировалась «325».

Тромбофлебит и флебиты обозначаются «I80». Другие разновидности кодируются согласно основной нозологии, способствующей закупорке сосуда.

Часто обнаруживается флебит лицевых вен, пещеристого синуса. Этиологическим фактором нозологий являются воспалительные процессы – остеомиелит, фурункул, карбункул. У детей переохлаждение лица способно спровоцировать синдром тройничного нерва, который является основной распространения инфекции.

Анатомия синусов мозга

Прочный костный остов черепной коробки предотвращает мозговую ткань от внешних повреждений, но анатомия предоставляет мало возможностей для подстраивания под изменяющиеся условия внутри черепа.

Компрессия головного мозга гематомой, опухолью приводит к давлению на внутренние анатомические структуры. В зависимости от локализации компрессии формируется клиника.

Синусы головного мозга:

1. Каменистые (верхний, нижний);
2. Сагитальные (верхний, нижней);
3. Клиновидный;
4. Поперечный;
5. Затылочный;
6. Прямой;
7. Сигмовидный;
8. Кавернозный (пещеристый);
9. Яремный;
10. Сигмовидный.

Уникальная структура крупных мозговых вен с содержанием твердой оболочки позволяет поддерживать форму. Постоянное зияние просвета обеспечивает опасность проникновение микробов. Тромбофлебит глазных вен повышает опасность тромбоза пещеристого синуса.

Признаки тромбофлебита пещеристого синуса

Раннее обнаружение, своевременное лечение позволяет исключить необратимые повреждения черепных нервов:

• Пульсирующие, давящие головные боли;
• Синюшность глаз за счет отека зрительного нерва;
• Паралич взора;
• Утрата чувствительности верхней части лица;
• Гипертермия.

Запущенная стадия характеризуется потерей сознания, судорожный синдром, расстройства работы гормональной системы.

Диагностика

Методами нейровизуализации (МРТ головного мозга и КТ) удается обнаружить поражение пещеристых синусов. Видимость мозговых сосудов достигается путем контрастирования сосудов, позволяющего выявить нарушения венозного дренажа. Вазогенный отек верифицирует только магнитно-резонансная томография, которая качественно показывает мягкие ткани.

Дополнительные способы диагностики – каротидная ангиография, пневмоэнцефалография, вентрикулография.

Клинический осмотр невролога, офтальмолога позволит выявить первоначальные симптомы заболевания.

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Тромбоз кавернозного синуса: клиника и фото болезни, симптомы, диагностика, лечение

а) Терминология:

1. Аббревиатура:
• Тромбоз/тромбофлебит кавернозного синуса (ТКС)

2. Определение:
• ТКС: сгусток крови в просвете кавернозного синуса (КС):
о ±инфекция/тромбофлебит

б) Визуализация:

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Соответствующая клиническая картина + высокая настороженность
• Локализация:
о Анатомические особенности:
– КС = венозная полость, перегороженная трабекулами; не является единой полостью, состоит из множества сообщающихся друг с другом ячеек
– Получает кровь из нескольких лишенных клапанов вен:
Лицевые вены через верхнюю глазную вену и нижнюю глазную вену
Клиновидная вена (эмиссарная вена, проходящая через отверстие Везалия, вена Везалия), глубокие средние церебральные вены
– Отток из КС осуществляется в:
Нижние каменистые синусы → внутренние яремные вены
Верхние каменистые синусы → сигмовидные синусы

2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о КТ-ангиография:
– Срезы толщиной 1 -3 мм через глазницы и КС
о МРТ с контрастированием, МР-артериография/МР-веногра-фия

(Слева) При КТ головы с КУ в аксиальной проекции у ребенка с обширным синуситом (не показан) наблюдается лишь минимальное контрастирование кавернозного синуса.
(Справа) При КТ с КУ в корональной проекции наблюдается классическая картина: неоднородное контрастирование кавернозных синусов в сочетании с выпячиванием их краев кнаружи.

3. КТ при тромбозе кавернозного синуса:
• КТ без контрастного усиления:
о Изменения плохо различимы или не выявляются вовсе
• КТ с КУ:
о Дефекты заполнения пораженного КС:
– Края КС выгнуты, а не вогнутые или плоские
о Глазницы: ↑ верхних глазных вен ± сгусток крови:
– Экзофтальм, утолщенные глазодвигательные мышцы
о Кавернозный сегмент (внутренней) сонной артерии: редко – стеноз, тромбоз или формирование псевдоаневризмы
• КТ-артериография/КТ-венография:
о Дефекты заполнения в одном или обоих КС

4. МРТ при тромбозе кавернозного синуса:
• Расширение КС, выпуклость его наружных контуров
• При Т1 ВИ сигнал изоинтенсивный по сравнению с серым веществом, при Т2 ВИ регистрируется неоднородный высокоинтенсивный сигнал
• Контрастирование вариабельное, дефекты заполнения КС
• При диффузно-взвешенной МРТ может определяться гиперинтенсивный сгусток крови в просвете КС

(Слева) При МРТ Т1 FS с КУ в аксиальной проекции у этого же пациента наблюдаются множественные дефекты заполнения кавернозных синусов, правосторонний пресептальный целлюлит, экзофтальм, увеличение наружной прямой мышцы и обширное поражение придаточных пазух носа.
(Справа) При диффузно-взвешенной МРТ в аксиальной проекции у этого же пациента регистрируется гиперинтенсивный сигнал от сгустков крови в просвете кавернозного синуса и сопутствующих тромбов верхней глазной вены.

в) Дифференциальная диагностика тромбоза кавернозного синуса:

1. Новообразование кавернозного синуса:
• Менингиома, шваннома
• Метастаз, лимфома, инвазивные карциномы

2. Аневризма, фистула кавернозного сегмента (внутренней) сонной артерии:
• Артефакты потери сигнала

3. Инфекция/воспаление:
• Воспалительный идиопатический псевдотумор глазницы, саркоидоз, гранулематоз Вегенера

г) Патология. Общая характеристика:
• Этиология:
о Осложнения синусита или другой инфекционной патологии:
– Инфекция кожи, поражение глазницы на фоне синусита, одонтогенный процесс или ототмастоидит
о Другие причины:
– Травма
– На фоне злокачественных процессов

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Наиболее частыми ранними симптомами являются лихорадка и головная боль:
– Часто локализованная в зоне иннервации ЧН V1 и V2
о Боли в глазнице, периорбитальный отек, хемоз
о Экзофтальм, офтальмоплегия, ухудшение зрения
• Другие признаки/симптомы:
о Гипестезия или гиперестезия в зоне иннервации первой и второй ветвей ЧН V
о Ослабленные реакции зрачков
о Жалобы и симптомы со стороны парного глаза, указывающие на ТКС
о Менингеальные симптомы
о На поздних стадиях заболевания: системные проявления сепсиса

2. Демография:
• Эпидемиология:
о Staphylococcus aureus – 70% инфекций
о Streptococcus pneumoniae, Грам (-) палочки, анаэробы
о Редко – грибы (Aspergillus, Rhizopus)

3. Течение и прогноз:
• При отсутствии лечения симптомы на парном глазу развиваются в течение 24-48 часов:
о Через коммуникантные вены тромбоз распространяется на контрлатеральный КС
• Может привести к летальному исходу (смерть вследствие сепсиса или поражения ЦНС)
• Частота/летальность значительно снижаются при раннем применении антибиотиков
• Полное выздоровление наблюдается нечасто:
о Стойкое нарушение зрения (15%)
о Нейропатия ЧН (50%)

4. Лечение:
• Внутривенное введение антибиотиков
• Симптоматическая терапия, регидратация, стероиды

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• Нельзя ослаблять клиническую настороженность
• Отрицательные результаты КТ — МРТ/МР-венография или КТ-ангиография

ж) Список использованной литературы:
1. Desa V et al: Cavernous sinus thrombosis: current therapy. J Oral Maxillofac Surg. 70(9):2085-91, 2012
2. Madhusudhan KS et al: Cavernous sinus thrombophlebitis causing reversible narrowing of internal carotid artery. Neurol India. 57(1): 102-3, 2009

Симптомы и лечение синус тромбоза головного мозга

Расположение пещеристого синуса на основании черепа; показан левый синус (выделен красным)

Пеще́ристый си́нус

(
пеще́ристая па́зуха
, также
каверно́зный си́нус
; лат. sinus cavernosus) — один из синусов твёрдой мозговой оболочки головного мозга. Пещеристый синус является парным и располагается на основании черепа по бокам от турецкого седла; играет важную роль в осуществлении венозного оттока от мозга и глазниц, а также в регуляции внутричерепного кровообращения.

Впервые пещеристый синус был описан Габриэлем Фаллопием в 1562 году; название «пещеристый синус» было введено Якобом Винсловом в 1732 году[1].

Что такое тромбоз кавернозного синуса?

Тромбоз кавернозного (пещеристого) синуса представляет собой закупорку тромбом образований (синусов) в основании черепа. Заболевание является результатом распространения воспалительного инфекционного процесса в организме под воздействием сопровождающих факторов.

Кавернозные синусы проводят дренирование крови от лицевых вен. К ним относят 3-ю, 4-ю, 6-ю и частично 5-ю пары черепных нервов, которые поддаются патологическим изменениям в ходе тромбообразования при ТКС. Вследствие сбоя в работе пещеристой пазухи возникают нарушения кровообращения из-за препятствующих кровотоку сгустков крови. Данный процесс способен повлечь за собой тяжелые последствия, одним из которых является повреждение сосудистой стенки, сказывающееся на функционировании всего организма.

ВНИМАНИЕ!

Тромбоз пещеристого синуса является смертельно опасной патологией, которая без своевременного терапевтического вмешательства способна привести к отмиранию головного мозга и образованию каверн в его области.

Синусы твердой мозговой оболочки

Синусы твёрдой мозговой оболочки (sinus durae matris). Синусы представляют собой каналы, образованные расщеплением твёрдой мозговой оболочки, обычно в местах её прикрепления к костям черепа. Стенки синусов изнутри покрыты эндотелием, плотные, не спадаются, что обеспечивает свободный ток крови.

1. Верхний сагиттальный синус (sinus sagittalis superior) — непарный, проходит по средней линии свода черепа в одноимённой борозде от петушиного гребня, где в синус впадают вены носовой полости, до внутреннего затылочного выступа, где верхний сагиттальный синус соединяется с поперечным синусом (рис. 1). Боковые стенки синуса имеют многочисленные отверстия, соединяющие его просвет с боковыми лакунами (lacunae laterales), в которые впадают поверхностные мозговые вены.

2. Нижний сагиттальный синус (sinus sagittalis inferior) — непарный, располагается в нижнем свободном крае серпа большого мозга (рис. 1). В него открываются вены медиальной поверхности полушарий. После соединения с большой мозговой веной переходит в прямой синус.

Рис. 1. Синусы твердой мозговой оболочки, вид сбоку:

1 — внутренняя вена мозга; 2 — верхняя таламостриарная (конечная) вена мозга; 3 — хвостатое ядро; 4 — внутренняя сонная артерия; 5 — пещеристый синус; 6 — верхняя глазная вена; 7 — вортикозные вены; 8 — угловая вена; 9 — нижняя глазная вена; 10 — лицевая вена; 11 — глубокая вена лица; 12 — крыловидное венозное сплетение; 13 — верхнечелюстная вена; 14 — общая лицевая вена; 15 — внутренняя яремная вена; 16 — сигмовидный синус; 17 — верхний каменистый синус; 18 — поперечный синус; 19 — сток синусов; 20 — намет мозжечка; 21 — прямой синус; 22 — серп мозга; 23 — верхний сагиттальный синус; 24 — большая мозговая вена; 25 — таламус; 26 — нижний сагиттальный синус

3. Прямой синус (sinus rectus) — непарный, тянется вдоль места соединения серпа большого мозга и намета мозжечка (см. рис. 1). Спереди в него открывается большая мозговая вена, сзади синус соединяется с поперечным синусом.

4. Синусный сток (confluens sinuum) — место соединения верхнего сагиттального и прямого синусов (рис. 2); располагается у внутреннего затылочного выступа.

Рис. 2. Синусы твердой мозговой оболочки, вид сзади:

1 — верхний сагиттальный синус; 2 — сток синусов; 3 — поперечный синус; 4 — сигмовидный синус; 5 — затылочный синус; 6 — позвоночная артерия; 7 — внутренняя яремная вена

5. Поперечный синус (sinus trasversus) — парный, находится в заднем крае намета мозжечка, в одноименной борозде затылочной кости (рис. 3). Спереди переходит в сигмовидный синус. В него впадают затылочные мозговые вены.

Рис. 3. Синусы твердой мозговой оболочки, вид сверху:

1 — гипофиз; 2 — зрительный нерв; 3 — внутренняя сонная артерия; 4 — глазодвигательный нерв; 5 — клиновидно-теменной синус; 6 — блоковый нерв; 7 — глазной нерв; 8 — верхнечелюстной нерв; 9 — тройничный узел; 10 — нижнечелюстной нерв; 11 — средняя менингеальная артерия; 12 — отводящий нерв; 13 — нижний каменистый синус; 14 — верхний каменистый синус, сигмовидный синус; 15 — базилярное венозное сплетение; поперечный синус; 16 — пещеристый венозный синус, сток синусов; 17 — передний и задний межпещеристые синусы; 18 — верхняя глазная вена

6. Сигмовидный синус (sinus sigmoideus) — парный, расположен в одноименной борозде затылочной кости и открывается в верхнюю луковицу внутренней яремной вены (рис. 4). В синус вливаются височные мозговые вены.

Рис. 4. Поперечный и сигмовидный синусы, вид сзади и сбоку:

1 — передний полукружный проток; 2 — преддверно-улитковый нерв; 3 — тройничный нерв; 4 — коленце лицевого нерва; 5 — ушная раковина; 6 — улитковый проток; 7 — улитковый нерв; 8 — нижняя часть преддверного нерва; 9 — внутренняя яремная вена; 10 — верхняя часть преддверного нерва; 11 — латеральный полукружный проток; 12 — задний полукружный проток; 13 — сигмовидный синус; 14 — поперечный синус; 15 — сток синусов; 16 — верхний каменистый синус; 17 — мозжечок

7. Затылочный синус (sinus occipitalis) — непарный, небольшой, залегает в серпе мозжечка вдоль внутреннего затылочного гребня, отводит кровь из синусного стока (см. рис. 2—4). У заднего края большого затылочного отверстия синус раздваивается. Его ответвления окружают отверстие и впадают в конечные отрезки правого и левого сигмовидных синусов.

В области ската затылочной кости, в толще твердой мозговой оболочки залегает базилярное сплетение (plexus basilaris). Оно соединяется с затылочным, нижними каменистыми, пещеристыми синусами и внутренним венозным позвоночным сплетением.

8. Пещеристый синус (sinus cavernosus) — парный, самый сложный по строению, залегает по сторонам от турецкого седла (рис. 5). В его полости расположена внутренняя сонная артерия, а в наружной стенке — первая ветвь V пары черепных нервов, III, IV, VI черепные нервы. Пещеристые синусы соединены передним и задним межпещеристыми синусами (sinus intercavernosus anterior et posterior). В синус впадают верхняя и нижняя глазные вены, нижние вены мозга. При повреждении пещеристой части внутренней сонной артерии создаются анатомические условия для образования артериовенозных сонно-пещеристых аневризм (синдром пульсирующего экзофтальма).

Рис. 5. Поперечный разрез пещеристого синуса (препарат А.Г. Цыбулькина):

а — гистотопограмма во фронтальной плоскости: 1 — зрительный перекрест; 2 — задняя соединительная артерия; 3 — внутренняя сонная артерия; 4 — гипофиз; 5 — клиновидная пазуха; 6 — носовая часть глотки; 7 — верхнечелюстной нерв; 8 — глазной нерв; 9 — отводящий нерв; 10 — блоковый нерв; 11 — глазодвигательный нерв; 12 — пещеристый синус;

б — поперечный разрез пещеристого синуса (схема): 1 — гипофиз; 2 — внутренняя сонная артерия; 3 — наружный листок твердой оболочки головного мозга; 4 — полость пещеристого синуса; 5 — тройничный узел; 6 — глазной нерв; 7 — отводящий нерв; 8 — латеральная стенка пещеристого синуса; 9 — блоковый нерв; 10 — глазодвигательный нерв

9. Клиновидно-теменной синус (sinus sphenoparietalis) лежит по краям малых крыльев клиновидной кости. Открывается в пещеристый синус.

10. Верхний и нижний каменистые синусы (sinus petrosi superior et inferior) — парные, пролегают по краям пирамиды височной кости вдоль одноименных борозд, они соединяют сигмовидный и пещеристый синусы. В них впадает поверхностная средняя мозговая вена.

Венозные синусы имеют многочисленные анастомозы, по которым возможен окольный отток крови из полости черепа, минуя внутреннюю яремную вену: пещеристый синус посредством венозного сплетения сонного канала, окружающего внутреннюю сонную артерию, соединен с венами шеи, через венозные сплетения круглого и овального отверстий — с крыловидным венозным сплетением, а через глазные вены — с венами лица. Верхний сагиттальный синус имеет многочисленные анастомозы с теменной эмиссарной веной, диплоическими венами и венами свода черепа; сигмовидный синус соединен сосцевидной эмиссарной веной с венами затылка; поперечный синус имеет аналогичные анастомозы с венами затылка посредством затылочной эмиссарной вены.

Тромбоз пещеристого синуса

Что провоцирует / Причины Тромбоза пещеристого синуса:

Чаше возникает вторично на фоне изменения гемодинамики, свойств крови, реактивности организма.

Патогенез (что происходит?) во время Тромбоза пещеристого синуса:

Возможны следующие пути распространения инфекции в мозговые венозные сосуды.

Контактный. При эмпиеме клиновидной пазухи и задних клеток решетчатой кости возникает как следствие остеомиелитического процесса.

Гематогенный. Через многочисленные вены верхнего отдела носа и околоносовых пазух процесс распространяется на пещеристый и реже на верхний сагиттальный синус, становясь продолжением флебита других венозных сосудов.

Образованию тромба в пещеристом синусе способствуют соединительнотканные перемычки в его просвете, которые замедляют движение крови.

В пещеристую пазуху инфекция проникает по венам при фурункуле носа и гнойном гайморите; может быть осложнением пункции верхнечелюстной пазухи в период обострения процесса; значительно реже бывает при острых синуситах.

Симптомы Тромбоза пещеристого синуса:

Выделяют инфекционный, дисииркуляторный и неврологический синдромы с соответствующими клиническими проявлениями.

Местные признаки заболевания связаны с нарушением оттока крови из глазных вен в пещеристую пазуху и включают отечность и красноту конъюнктивы век (хемоз), экзофтальм, ограничение движений глазного яблока и паралич глазных мышц, застойный диск зрительного нерва, резко расширенные вены и кровоизлияния в сетчатку, снижение зрения, парез граничащих с пещеристой пазухой отводящего, блокового, глазодвигательного и тройничного нервов. Иногда бывает тотальная двусторонняя офтальмоплегия. Через тонкую кожу век, лба и корня носа выступает расширенная, напряженная, болезненная венозная сеть.

Общесептические признаки. Септический симптомокомплекс в значительной степени обусловлен всасыванием в кровь продуктов метаболизма микроорганизмов при инфицировании и протеолизе тромбов на фоне гиперкоагуляции и снижения фибриполитической активности.

Основная жалоба больных – сильная разлитая головная боль, часто давящая, распирающая, пульсирующая с частой локализацией в глазницах.

Как следствие септикопиемии повторяются ознобы, лихорадка интермиттирующая (резкий подъем температуры тела и последующее ее падение), с обильным потоотделением (3-часовые колебания температуры в пределах 2-3 °С). Возникают признаки внутричерепной гипертензии, диссоциация менингеаль-ных явлений.

Состояние больного крайне тяжелое, обусловлено сепсисом, менингитом и местными симптомами.

При остром фронтите может развиться тромбоз верхнего сагиттального синуса с расширением вен головы, отечностью мягких тканей носа, век, лба и темени, развитием тонико-клонических судорог при септических и менингеальных явлениях, субпериостальными абсцессами в области темени.

Гемограмма отражает острую воспалительную реакцию со сдвигом нейтрофилов вплоть до юных клеток, токсической зернистостью лейкоцитов, анизоцитозом, пойкилоцитозом; часто высевается стрептококк.

При риноскопии и рентгенографии выявляются признаки поражения околоносовых пазух. Процесс может перейти на другую сторону.

Появляются менингеальные симптомы; характерна их диссоциация.

При спинномозговой пункции обнаруживается гной, но спинномозговая жидкость может быть не изменена. При поздней диагностике без соответствующего лечения ребенок может умереть в течение нескольких дней.

Тромбофлебит пещеристого синуса протекает легче, без признаков септикопиемии, как правило, с односторонним поражением глазодвигательных нервов и имеет более благоприятный прогноз.

При тромбозе пещеристого синуса возникают отдаленные метастатические гнойные очаги и прежде всего септическая пневмония, менингит, метастатические гнойные очаги в полости черепа, почках, печени, в легких, коже головы, в заглоточном пространстве, в ухе. Септические эмболы распространяются по внутренней яремной, верхней полой венам, в правые отделы сердца и капилляры малого круга кровообращения.

Выраженность симптомов заболевания различна и связана с тяжестью поражения, от явлений флебита с сохранением просвета сосуда для тока крови до тромбоза синуса с гнойным расплавлением его стенок.

Осложнения. Если ребенок перенес тромбоз пещеристого синуса, то в отдаленные сроки у него сохраняются выраженные резидуальные явления – снижение зрения, парез наружной прямой мышцы глазного яблока, паралич отводящего нерва, птоз, анизокория, стволобазальный арахноидит, чего никогда не бывает при тромбофлебите кавернозного синуса.

Прогноз риногенных внутричерепных осложнений зависит от своевременности их распознавания и лечения на стадиях, предшествующих терминальной. Тромбоз пещеристого синуса ранее считался заболеванием с фатальным исходом. В настоящее время летальность достигает 20%.

Диагностика Тромбоза пещеристого синуса:

Трудность диагностики источника внутричерепного осложнения часто обусловлена тем, что синуситы у детей часто протекают скрыто, бессимптомно. Риноскопическая картина стертая, не всегда можно обнаружить характерные изменения, так как отечная слизистая оболочка закрывает выводные отверстия околоносовых пазух и прекращает отток их секрета в полость носа, вследствие чего содержимое пазух всасывается в кровь и создаются условия для распространения процесса в полость черепа.

Наиболее сложно определение первичного источника внутричерепного осложнения при поражении клиновидной пазухи, когда затруднены дифференциальная диагностика, определение характера и локализации процесса.

Большая частота диагностических ошибок у новорожденных и детей грудного возраста обусловлена латентным бессимптомным течением синуситов и стертостью общих клинических, неврологических и риноскопических признаков.

Диагноз тромбофлебита и тромбоза пещеристого синуса ставится на основании клинических данных и в первую очередь при выраженном септическом состоянии, симптомах менингита и синдроме поражения черепных нервов.

Главное в диагностике – мозговая симптоматика, данные тщательного неврологического, отоневрологического, офтальмологического, рентгенологического исследования с выявлением органических неврологических симптомов поражения центральной нервной системы, застойных явлений на глазном дне, анализ спинномозговой жидкости наряду с детальным изучением анамнеза, клинической картины и результатов осмотра ЛОР-органов, риноскопических данных с обязательным исследованием всех околоносовых пазух, в том числе клиновидной пазухи у тяжелобольных.

Большое практическое значение имеют данные электроэнцефалографии (выявление очаговых или генерализованных медленных патологических волн), каротидной ангиографии (смещение сосудов мозга при абсцессах), эхоэнцефалографии, пневмоэниефалографии, вентрикулографии (выявление косвенных признаков поражения мозга).

Компьютерная, магнитно-резонансная и радионуклидная гамма-томография позволяет диагностировать эпи- и субдуральные абсцессы как в непосредственной близости к измененной пазухе (в большинстве случаев лобной), так и на значительном отдалении от нее.

При этих исследованиях четко структурируются мозг, его желудочки, субарахноидальные щели, можно точно определить характер процесса (абсцесс мозга, очаговый или генерализованный арахноэнцефалит, перифокальный отек мозга). Можно получить четкие визуальные данные о размерах абсцесса мозга, толщине его капсулы, его отношении к ликворным путям и функционально важным структурам мозга.

Точное определение толщины капсулы абсцесса имеет большое значение не только для диагностики, но и для выбора тактики оперативного вмешательства. Можно выявить однокамерные, многокамерные и множественные абсцессы мозга, гематогенные абсцессы мозга, расположенные в большом отдалении от околоносовых пазух в затылочной, теменной, височных долях мозга.

При выявлении и лечении у детей риногенных внутричерепных осложнений необходимо систематическое наблюдение оториноларингологом, невропатологом, офтальмологом и педиатром.

Дифференциальная диагностика. Тромбоз пещеристого синуса дифференцируют с очаговым менингоэнцефалитом, на компьютерной томограмме определяется зона пониженной плотности без четких границ, с легким перифокальным отеком.

Лечение Тромбоза пещеристого синуса:

Детям с риногенными внутричерепными осложнениями проводят комплексную интенсивную терапию. Срочное хирургическое вмешательство осуществляют с целью широкого вскрытия всех очагов поражения.

Показания к операции абсолютные.

При операции на лобной пазухе показано достаточно обширное обнажение твердой мозговой оболочки передней черепной ямки до границы со здоровой тканью.

При эпидуральном абсцессе последовательно и тщательно вскрывают и удаляют все патологически измененные ткани, абсцесс широко вскрывают, промывают раствором антибиотика и создают благоприятные условия для дренирования раны.

При субдуральном абсцессе риногенного происхождения выявляют характерные локальные изменения твердой мозговой оболочки: истончение, желтоватый цвет и выбухание, отсутствие пульсации, грануляции, фибринозный налет, свиши, по направлению которых вскрывают, а затем промывают или дренируют полость абсцесса.

При отсутствии свища субдуральный абсцесс диагностируют при пункции через твердую мозговую оболочку в 3-4 направлениях на глубину не более 4 см.

Обнажение мозговой оболочки и дренирование риногенных абсцессов производят после наружного вскрытия лобных пазух у детей старшего возраста.

При хорошо сформированной толстой капсуле, небольших глубине и размере абсцесса его удаляют целиком вместе с капсулой. У детей удаление абсцисса затруднено из-за очень тонкой капсулы, ее спаянности с твердой мозговой оболочкой и костными структурами.

Если капсула абсцесса тонкая, абсцесс мозга большой и располагается в глубине мозга, используют пункционный метод лечения. Подход к абсцессу возможен через наружные покровы головы и непосредственно из первичного гнойного очага в околоносовых пазухах.

При тромбозе верхнего сагиттального синуса его обнажают, вскрывают и удаляют тромб. Для остановки кровотечения тампон вводят между синусом н костью.

При тромбозе пещеристого синуса хирургический подход к нему невозможен ввиду топографических особенностей и оперативное вмешательство ограничивается широким вскрытием пораженных околоносовых пазух, элиминацией и надежным дренированием первичного патологического очага.

Осуществляют массивную антибактериальную терапию с введением оптимальных доз антибиотиков широкого спектра действия, при тяжелом течении риногенного менингита дополнительно назначают эидолюмбальное (иногда субокципитальное) введение антибиотиков или раствора метронидазола.

Проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение плазмы, гемодеза, реополиглюкина) с использованием новейших методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, облучение ультрафиолетовыми лучами аутокрови, гемосорбция крови, гипербарическая оксигенация).

Дегидратация осуществляется путем внутримышечного введения сульфата магния, внутривенных вливаний 40% раствора глюкозы, назначения диуретиков.

Проводят гипосенсибилизируюшее и общеукрепляющее лечение, иммунотерапию (антистафилококковая плазма, гамма-глобулин, сывороточный полиглобулин, стафилококковый анатоксин).

В комплексную терапию тромбоза пещеристого и верхнего сагиттального синусов обязательно включают антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (дикумарин, нитрофарсин, синкумар, фенилин) действия с целью нарушения биосинтеза протромбина и других факторов свертывания крови под постоянным контролем тромбоэластограммы.

Лечение антикоагулянтами прекращают постепенно, увеличивая интервал между приемами, так как быстрая отмена может вызвать резкое компенсаторное повышение концентрации протромбина с опасностью тромбоза.

В тяжелых случаях применяется эндоваскулярная (внутрикаротидная) регионарная инфузионная терапия с использованием активаторов эндогенного фибринолиза в сочетании с антибиотиками, что ускоряет реканализацию синусов.

Одновременно применяют блокаторы протеолитических ферментов, выделяемых стафилококком (контрикал, тразилол). Меньший эффект дает эпсилон-аминокапроновая кислота. Создание постоянной высокой концентрации тромболитических и антибактериальных препаратов в сосудистом бассейне патологического очага способствует быстрому тромболизису, восстановлению кровотока в пещеристом синусе, купированию воспалительного процесса.

Профилактика Тромбоза пещеристого синуса:

Основное значение имеют ранняя госпитализация и своевременное лечение детей с первыми угрожающими признаками осложнения гнойного синусита, особенно с периоститом его стенок, с начинающимися орбитальными осложнениями, симптомами внутричерепной гипертензии, а главное – совершенствование их диагностики и лечения.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Тромбоз пещеристого синуса:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Тромбоза пещеристого синуса, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса – это патология, при которой происходит закупорка пещеристой венозной пазухи головного мозга тромботическими массами. Проявляется головной болью, отеками и покраснением глазничной области, нарушением функций III, IV, VI и частично V пары ЧМН, экзофтальмом, хемозом, реже – очаговой неврологической симптоматикой. Диагностика базируется на сопоставлении клинических, анамнестических данных с результатами нейровизуализации, лабораторных тестов. Терапевтическая программа состоит из антитромботической, антибактериальной, симптоматической медикаментозной терапии, при необходимости включает оперативное вмешательство.

МКБ-10

Общие сведения

Тромбоз кавернозного синуса, согласно мнению различных авторов, мог быть описан несколькими учеными в разные временные промежутки. Одни указывают на авторство ирландского анатома и хирурга Уильяма Диза в 1778 году, другие – шотландского врача, профессора Эндрю Дункана в 1821 году. В настоящее время заболевание встречается редко. У взрослых людей показатель распространенности составляет порядка 3-4 случаев на 1 млн. населения, у подростков и детей раннего возраста – 6-8 эпизодов на 1 млн. Чаще всего патология наблюдается среди лиц в возрасте от 20 до 40 лет, преимущественно женщин. Показатель смертности при этой форме тромбоза венозных пазух колеблется в пределах от 5 до 25%.

Причины

Как правило, тромбоз кавернозного синуса становится осложнением других патологий. В этиологии ведущую роль могут играть многие заболевания и предрасполагающие обстоятельства, в большинстве случаев – их различные комбинации. Примерно в 10-20% его расценивают как самостоятельную нозологию. Наиболее часто поражения кавернозной пазухи ассоциируют со следующими группами факторов:

• Инфекционные процессы. Чаще других это инфекции области орбиты и носа – флегмона глазницы, ретробульбарный абсцесс, фурункулы и др. Болезнь также провоцируют ЛОР-патологии: средние, внутренние отиты, мастоидиты, хронические риносинуситы, реже – бактериальные менингиты, энцефалиты. Иногда роль первопричины играет септицемия, генерализованные вирусные, грибковые инфекции.
• Неинфекционные поражения ЦНС. Причиной тромбоза пещеристой пазухи могут быть локальные поражения тканей головного мозга, венозных синусов при нейрохирургических вмешательствах, открытых и тяжелых закрытых черепно-мозговых травмах, злокачественные опухоли ЦНС, метастазы.
• Нарушения гемодинамики, венозные тромбозы. Развитию тромбоза способствует выраженная дегидратация, сердечная недостаточность, антифосфолипидный синдром. Провоцирующими факторами являются продолжительное использование катетера центральной вены с образованием тромботических масс, тромбофлебиты лицевых, глазничных вен.
• Коллагенозы. Тромбоз кавернозной пазухи может быть первичным симптомом ряда заболеваний соединительной ткани, в том числе – системной красной волчанки, синдрома Шегрена, болезни Бехчета.
• Гормональный дисбаланс. Нередко тромботическое поражение кавернозного синуса ассоциируется с длительным употреблением комбинированных оральных контрацептивов, беременностью, ранним периодом восстановления после родов.
• Врожденные тромбофилии. Способствующими тромбозу генетически обусловленными аномалиями могут быть мутации или колебания уровня V фактора Лейдена, гомоцистеина, антитромбина, протромбина, белков С и S, дефицит XIII фактора, плазминогена или его активатора. Также сюда можно отнести серповидно-клеточную анемию, полицитемию.

Патогенез

В основе патогенеза любого тромбоза лежит триада Вирхова – повреждение сосудистой стенки, замедление местного кровообращения, повышение вязкости крови. За счет этого происходит локальный процесс адгезии и агрегации тромбоцитов, формирование первичного тромбоцитарного (красного) тромба. Наличие большого количества трабекул внутри пещеристой пазухи способствует его дальнейшему росту и распространению по внутричерепным венам.

Все морфологические изменения развиваются благодаря двум механизмам – закупорке региональных вен тромботическими массами и нарастанию внутричерепного давления. Первая приводит к нарушению интракраниального кровотока, повышению гидростатического давления и отеку головного мозга. Второй фактор, обусловленный застоем венозной крови в пазухах, становится причиной остановки физиологического всасывания цереброспинальной жидкости. Сочетание перечисленных обстоятельств провоцирует ишемию, иногда – инфаркт мозга или геморрагии.

Основные неврологические проявления тромбоза кавернозного синуса обусловлены его особенностями строения и топографией. Через пещеристую пазуху или ее стенки проходят такие анатомические структуры, как внутренняя сонная артерия, региональное симпатическое сонное сплетение, группа черепно-мозговых нервов: глазодвигательный, отводящий, блоковой и две ветви тройничного (глазничная, верхнечелюстная).

Симптомы

Выраженность и скорость развития симптомов тромбоза кавернозного синуса вариабельны, зависят от первичного заболевания, темпов прогрессирования гемодинамических нарушений, возраста пациента. Первым симптомом становится головная боль, не имеющая специфических характеристик. Она может возникать остро или постепенно, быть локальной или разлитой, постоянной или перемежающейся, сопровождаться тошнотой, рвотой. При инфекционном происхождении патологии наблюдается усиление цефалгии при горизонтальном положении, во время сна, гипертермия и другие признаки интоксикационного синдрома.

Локальная офтальмологическая симптоматика представлена отеком, болью при нажатии на периорбитальные ткани, болезненностью глазного яблока. Возникает хемоз, двухсторонний экзофтальм различной степени выраженности, реже – только со стороны поражения. Пациенты отмечают резкое ухудшение зрения. Иногда при пальпации определяются утолщенные вены верхнего века. К другим местным симптомам относятся покраснение или цианоз, отек височно-лобной области, щеки и верхней губы. Типичный признак тромбоза кавернозного синуса – отечность сосцевидного отростка.

Характерно нарушение общего состояния различной степени от оглушения до комы. Реже встречается психомоторное возбуждение, особенно выраженное при сопутствующем инфаркте или кровоизлиянии в головной мозг. При этом постепенно формируется очаговая неврологическая симптоматика: моторная, сенсорная афазия, геми-, монопарезы, параличи, фокальные или генерализованные эпилептические припадки. Сравнительно редко наблюдается менингеальный синдром.

Локальные неврологические расстройства представлены синдромом верхней глазной щели, что клинически проявляется опущением верхнего века, болезненным ограничением движений глазного яблока, нарушением поверхностных видов чувствительности в зоне иннервации пораженных черепных нервов. Реже наблюдается сглаженность носогубной складки. В некоторых случаях происходит медленное выпадение функции только III и IV пары, что приводит к различным формам косоглазия.

Осложнения

Осложнения тромбоза пещеристого синуса встречаются довольно часто. Самые распространенные из них – инфаркт и кровоизлияния в ткани головного мозга, отек с признаками вклинения. В той или иной комбинации они выявляются примерно в 50% случаев. Реже формируется эпилептический статус, тромбоэмболия легочной артерии. При инфекционной этиологии могут наблюдаться абсцессы ЦНС, гнойные менингиты, метастатические пневмонии, абсцессы легких, печени. У некоторых больных возникают эндокринные нарушения, связанные с поражением гипоталамо-гипофизарной системы. Распространенное отдаленное осложнение – ухудшение качества зрения, скотомы.

Диагностика

Сложность диагностики заключается в практически полном отсутствии патогенетических симптомов. Дифференциальная диагностика проводится с сепсисом, аналогичным поражением сигмовидной пазухи, флегмоной орбиты, ретробульбарным кровоизлиянием, глиомой или саркомой тканей глазницы. Программа обследования пациента с подозрением на данную патологию включает в себя:

• Сбор анамнеза и общий осмотр. При первичной беседе врач-невролог детализирует жалобы, динамику их развития, уточняет предшествующие факторы, сопутствующие заболевания, наличие врожденных патологий, семейный анамнез. Далее проводится физикальное обследование с определением внешних проявлений тромбоза кавернозного синуса.
• Неврологический статус. У большинства пациентов отмечается угнетение зрачкового и корнеального рефлексов, гипестезия или дизестезия в области век, экзофтальм, офтальмоплегия или косоглазие. При поражении мозговой ткани наблюдаются бульбарные расстройства, центральные парезы, параличи, позитивные менингеальные знаки.
• Офтальмологический осмотр. При осмотре врач-офтальмолог может обнаружить хемоз, выпадение полей зрения по типу квадратной или гомонимной гемианопсии. При проведении офтальмоскопии выявляется нечеткость границ диска зрительного нерва, его выстояние, расширение видимых венозных сосудов глазного дна.
• Общеклинический анализ крови. В ОАК отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, умеренная лимфопения, анемия, увеличение СОЭ. При неинфекционном генезе тромбоза эти изменения могут отсутствовать. Также может определяться тромбоцитопения, наличие D-димера.
• Люмбальная пункция. При анализе спинномозговой жидкости выявляется повышение уровня белка, наличие эритроцитов или лейкоцитов и различные комбинации этих изменений. Примерно у 1/3 пациентов этот метод исследования может не отображать каких-либо изменений.
• Компьютерная томография. На КТ головного мозга возможно наличие зон повышенной плотности, геподенсивных очагов, сужения мозговых цистерн, желудочков. При использовании контрастного усиления визуализируется тромб в просвете кавернозного синуса, симптом «пустой дельты».
• Магнитно-резонансная томография. В режиме Т1 тромб отображается в виде участка такой же интенсивности, что и мозговая паренхима, в режиме Т2 – как гипоинтенсивная область. В подострой стадии во всех режимах МР-сигнал области тромбоза усиливается, после чего со временем постепенно снижается.

Лечение тромбоза кавернозного синуса

Фармакотерапия

Основная цель медикаментозного лечения – профилактика нарастания внутричерепной гипертензии, угнетение воспалительных процессов, максимальное восстановление кровотока в пораженном синусе, предотвращение повторного тромбоза. При бактериальном или неизвестном происхождении заболевания схема терапии в обязательном порядке дополняется антибактериальными препаратами. Можно выделить следующие направления:

• Антитромботическая терапия. В остром периоде в зависимости от ситуации может быть представлена нефракционированным гепарином, низкомолекулярными гепаринами (надропарин, эноксапарин), доза которых подбирается под контролем АЧТВ. Далее пациент переходит на прием оральных антикоагулянтов (варфарин) на срок не менее 3 месяцев с регулярным измерением МНО и его контролем на уровне 2,5-3 единиц. При постепенной отмене антикоагулянтов рекомендован прием дезагрегантов: клопидогрела, тиклопидина. Показано использование аспирина или дипиридамола на постоянной основе.
• Антибиотикотерапия. Заключается в назначении субмаксимальных или максимальных доз антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективной считается комбинация цефалоспоринов II-III поколения (цефтриаксон) и ванкомицина. Также применяются карбапенемы (эритромицин), аминогликозиды (гентамицин), пенициллины (ампициллин-сульбактам). При вероятном риносинусогенном происхождении тромбоза показаны средства, действующие на анаэробную микрофлору (метронидазол). Длительность антибиотикотерапии – 3-4 недели.
• Симптоматическая терапия. Состоит из купирования судорожных припадков при помощи антиконвульсантов, борьбы с отеком головного мозга с использованием осмотических диуретиков. Эффективность глюкокортикостероидов у больных с тромбозом кавернозного синуса не доказана. Не рекомендуется комбинировать препараты из группы НПВС с антикоагулянтами. При выраженных дыхательных расстройствах пациент переводится на ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Хирургическое лечение

Представлено двумя основными направлениями – удалением тромба и санацией имеющихся очагов инфекции или устранением первичных хирургических патологий. Принятие решения в вопросе о целесообразности оперативного вмешательства осуществляется только после определения тактики медикаментозной терапии и введения стартовых доз антибиотиков. Исключением является нарастающая транслокация внутричерепных структур с риском вклинения ствола головного мозга. В таких случаях показана экстренная декомпрессионная гемикраниотомия.

Прогноз и профилактика

При раннем начале и успешности лечебных мероприятий показатель выживаемости при тромбозе пещеристого синуса составляет 91-94%. Полное излечение наблюдается у 55-77% пациентов. Незначительные остаточные явления отмечаются у 10-30% больных, еще у 8-10% сохраняются клинически значимые последствия перенесенного заболевания. Специфические превентивные мероприятия не разработаны. Неспецифическая профилактика тромботического поражения кавернозного синуса основывается на раннем выявлении и своевременном устранении патологий и нарушений, являющихся потенциальным этиологическим фактором, рациональной фармакотерапевтической коррекции коагулопатий.

1. К классификации и лечению флебитов и тромбозов крупных вен лица и каверозного синуса риносинусогенного генеза/ Фейгин Г.А., Изаева Т.А.// Росийская ринология – 1996 – №5.

3. Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов/ Максимова М.Ю., Дубовицкая Ю.И., Брюхов В.В., Кротенкова М.В.// РМЖ – 2017 – №21.

Тромбоз синусов головного мозга: причины, симптомы, лечение

Тромбоз синусов головного мозга считают редкой патологией, встречающейся всего в нескольких случаях на 1 миллион человек. Однако на фоне увеличения общей заболеваемости людей постепенно возрастает и число регистрируемых случаев тромбоза венозных отделов мозга, что связано со старением, распространением онкопатологии, травматизмом, бесконтрольным приемом гормональных препаратов.

Серьезной проблемой считается большая трудность диагностики тромбоза синусов мозга, обусловленная «размытой» симптоматикой, низкой доступностью высокоинформативных диагностических процедур для широкого круга больных.

Среди пациентов преобладают молодые женщины 20-35 лет, у которых тромбоз связан с беременностью, родами, операцией кесарева сечения. До 8% случаев заболевания спровоцировано тяжелой гнойной инфекцией. Примерно в трети случаев точную причину тромбоза установить не удается.

Наиболее часто поражаются верхний саггитальный синус и боковые (до 70% случаев), возможно тромбирование сразу нескольких синусов. Тромбоз кавернозного (пещеристого) синуса, а также сигмовидного обычно сопутствует тяжелой инфекции структур головы, ЛОР-органов. Почти у половины больных отмечается синус-тромбоз в сочетании с тромбозом вен головного мозга.

примеры строения синусов мозга

Причины и особенности формирования тромбоза мозговых синусов

Среди наиболее вероятных причин тромбоза синуса мозга:

• Инфекционные поражения тканей головы – отит, синусит, мастоидит, гнойные осложнения ран тканей черепа, тонзиллит, стоматит и т. д.
• Генерализованная септическая инфекция – туберкулез, эндокардит, грибковые и вирусные поражения.
• Неинфекционная патология – травмы головы, состояния после трепанации черепа, внутричерепные новообразования, осложнения спинномозговой пункции или анестезии.
• Акушерские причины – поздние токсикозы с гипертонией, многократные операции кесарева сечения, послеродовый период.
• Прием гормональных контрацептивов.
• Тяжелое обезвоживание.
• Патология системы кровообращения, диабет, гипертония.
• Системные воспалительные заболевания – красная волчанка, саркоидоз, височный артериит и др.
• Нарушения свертываемости крови со склонностью к тромбообразованию.
• Любые операции на внутренних органах, когда повышается риск тромбоза.

Синусы головного мозга представляют собой пространства между листками твердой мозговой оболочки, по которым венозная кровь из поверхностной и глубокой венозной системы оттекает во внутренние яремные вены, направляясь к правому предсердию. Они лишены клапанов, а стенки их не содержат мышечных волокон, поэтому синусы не спадаются, обеспечивая хороший отток крови в разных направлениях при любых условиях.

венозная сеть и синусы мозга

Между синусами и мозговыми венами существует обширная сеть соединений, вследствие чего симптоматика тромбоза не всегда соответствует его масштабу, а во многих случаях возможно полное восстановление оттока крови и выздоровление больного.

Выраженная связь синусов головного мозга с венами костей черепа, мягких тканей головы, глазницы, уха, зубо-челюстной системы делает их уязвимыми при воспалительных процессах этих органов, поэтому инфекционный фактор при местном нагноении в пределах головы – один из наиболее значимых в генезе тромбоза.

Поскольку спинномозговая жидкость выводится через сплетения мозговых синусов, то при перекрытии просветов последних часто возникает блокада ликвородинамики с резким увеличением внутричерепного давления.

Нарушение свертываемости крови – главный компонент процесса тромбообразования, который носит прогрессирующий характер. Возникнув одномоментно, тромб не останавливается в своем развитии, увеличивается в размере, заполняет все пространство синуса мозга и внедряется в более мелкие вены, поэтому сочетание тромбоза вен головного мозга и одновременное поражение синуса – явление не исключительное. Закупорка вен ведет к отеку и ишемии мозговой ткани, а в тяжелых случаях – к некрозу (инфаркту) с пропитыванием кровью поврежденных структур мозга.

Симптоматика тромбоза синусов головного мозга

Клиника синус-тромбоза может развиться как остро, в течение 1-2 суток, так и постепенно, занимая промежуток до месяца. У трети пациентов симптоматика прогрессирует на протяжении более чем 30 дней, поэтому при подозрении на эту патологию всегда следует тщательно выяснять, какие болезни или события в жизни пациента предшествовали тромбозу в течение этого периода.

Острое начало тромбоза синусов мозга более характерно для акушерских причин и инфекций, а первыми проявлениями становятся признаки локального поражения мозга.

Хроническое нарастание венозного тромбоза сопровождает патологию гемостаза, воспалительные заболевания, при этом главным признаком будет боль в голове.

среди признаков тромбоза кавернозного синуса наряду с болью зачастую присутствует гиперемия и отечность глазниц, лица

Симптомы тромбоза мозговых синусов разнообразны, могут не отражать ни локализацию тромба, ни его объем и складываются в три основные группы:

1. Внутричерепная гипертензия.
2. Судорожный синдром.
3. Локальная неврологическая симптоматика.

Повышение внутричерепного давления следует за блокадой отведения ликвора и проявляется сильной головной болью, тошнотой, рвотой, расстройством зрения, двоением в глазах, нарушением отведения глаз в горизонтальном направлении.

Судорожный синдром является следствием сильной внутричерепной гипертонии, отека мозга, очагового поражения нервной ткани при инфаркте. Чаще встречаются локализованные судорожные припадки.

Очаговая неврологическая симптоматика сводится к нарушению чувствительной и двигательной сферы (гемипарезы, гипестезии), которые часто сочетаются с судорогами и болями в голове.

Септический тромбоз, помимо неврологической симптоматики, будет сопровождаться сильнейшей интоксикацией, колебаниями температуры тела от очень высокой до (внезапно) нормальной, ознобом и обильной потливостью, возможен бред, сопор и кома.

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса – наиболее частая локализация патологии, а основная его причина – гнойные процессы на лице, в глазнице, ушах, пазухах носа. Симптоматика его складывается из явлений общей интоксикации, лихорадки, на фоне которых ярко проявляются признаки нарушения оттока венозной крови – пучеглазие, отечность и опущение век и тканей вокруг глаз, застойное глазное дно при офтальмоскопии, отведение глаз кнаружи, помутнение роговицы, боль в глазах и в области лба.

Тромбоз сагиттального синуса

Тромбоз сагиттального синуса сопровождается разнообразной симптоматикой: отек тканей лица с извитостью вен на носу, веках, висках, в области лба и темени, возможны носовые кровотечения. При постукивании в зоне прохождения синуса по костям черепа обнаруживается болезненность. Нередки судорожные припадки, повышение внутричерепного давления, нарушения движений в ногах, дисфункция тазовых органов.

Тромбоз поперечного синуса

При тромбозе поперечного синуса часто фигурирует в качестве основной причины гнойная инфекция (мастоидит), поэтому в клинике характерна лихорадка со значительными перепадами температуры, отек в области сосцевидного отростка и болезненность при дотрагивании до него. Такие же симптомы могут сопровождать поражение сигмовидного синуса мозга.

Тромбоз вен мозга

Тромбоз вен головного мозга может как сочетаться с закупоркой синусов, так и предшествовать ей. Основным клиническим признаком этого состояния считается головная боль, к которой постепенно присоединяются рвота, судорожные припадки, признаки очагового поражения нервной ткани – расстройство речи, чувствительности, парезы и параличи. Возможно нарушение сознания.

Диагностика и лечение тромбоза синусов мозга

Диагностика тромбоза синусов головного мозга очень затруднительна, так как специфические симптомы, указывающие на это состояние, отсутствуют, и далеко не каждому пациенту возможно провести своевременное точное обследование ввиду отсутствия оборудования.

пример тромбоза прямого синуса и вены Галена на снимке КТ

Самым доступным и довольно информативным способом подтвердить диагноз считают компьютерную томографию. При возможности пациенту проводят МРТ с контрастированием, преимуществом которого является возможность зафиксировать не только факт тромбообразования в синусе, но и выявить сопутствующие ему изменения в мозговой ткани – отек, некроз, кровоизлияние.

Люмбальная пункция может показать избыток эритроцитов и лейкоцитов при септических тромбозах, повышение ликворного давления. При неинфекционной патологии состав спинномозговой жидкости не меняется.

Лечение тромбоза мозговых синусов – задача не из легких. Врачи сочетают все возможные способы борьбы с недугом, направленные на ликвидацию причин, симптомов заболевания и основного субстрата – тромба:

• Этиотропное воздействие;
• Борьбу с тромбообразованием;
• Симптоматическое лечение.

Этиотропная терапия, то есть направленная на причинный фактор, включает назначение антибиотиков и оперативную ликвидацию гнойного очага, повлекшего тромбоз. До того, как будет установлен микроб, вызвавший нагноение, применяются антибиотики широкого спектра действия, которые потом заменяются на те, к которым чувствителен выявленный возбудитель. Важно, чтобы лекарственный препарат проникал через гемато-энцефалический барьер и мог достичь места локализации гнойного поражения.

Учитывая, что причиной септического тромбоза венозного синуса обычно становятся стафилококки, стрептококки и синегнойная палочка, наиболее эффективны:

1. Цефалоспорины 3 и 4 поколения (цефтриаксон, цефокситим, цефуроксим и др.);
2. Бета-лактамные антибиотики (имипенем, меропинем);
3. Пенициллины (ампициллин, оксациллин);
4. Аминогликозиды (гентамицин, амикоцин).

Хирургическое лечение на фоне проводимой антибиотикотерапии заключается в удалении гнойного очага – вскрытие сосцевидного отростка при мастоидите, синусов лицевого черепа при ЛОР-патологии, вскрытие и опорожнение абсцессов мозга, вскрытие и удаление тромба из синуса и т. д. Срочная хирургическая операция показана при тромбозе сигмовидного синуса на фоне мастоидита (воспаления сосцевидного отростка).

Антитромботическая терапия направлена на рассасывание тромба в синусах мозговой оболочки и профилактику прогрессирования заболевания. Главную роль она приобретает при асептических (неинфекционных, без нагноения) тромбозах. Борьба с тромбообразованием позволяет не только спасти жизнь пациенту, но и предупредить тяжелую инвалидность.

В качестве основного антикоагулянтного препарата используют гепарин, вводимый внутривенно непрерывно до достижения суточной дозы до 70000 единиц. Введение гепарина осуществляют под контролем показателей свертываемости крови и продолжают до наступления положительной динамики.

Гепаринотерапию проводят около недели, затем препарат меняют на непрямые антикоагулянты (варфарин), назначаемые на срок не менее трех месяцев, по прошествии которых переходят к антиагрегантам (аспирин).

Помимо обычного гепарина, успешно используют низкомолекулярные аналоги – дальтепарин, эноксапарин. Они не менее эффективны, но более безопасны.

Применение варфарина требует постоянного контроля показателей коагулограммы (МНО). Длительность лечения – три месяца, но может быть и больше – при системных заболеваниях соединительной ткани, у обездвиженных больных.

При постепенной отмене варфарина назначаются средства, препятствующие агрегации форменных элементов крови – пентоксифиллин, клопидогрель, аспирин, курантил.

Симптоматическое лечение тромбоза мозговых синусов необходимо для нормализации внутричерепного давления и борьбы с судорожным синдромом. Противосудорожные препараты (депакин, карбамазепин, вальпроат) применяют только у тех пациентов, у которых были зафиксированы эпилептические припадки. Назначают их на протяжении года, а затем постепенно отменяют.

Для борьбы с внутричерепной гипертензией показаны маннитол, диуретики (диакарб), искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции. Устранить интенсивную головную боль помогают спинномозговые пункции с последующим введением гепарина внутривенно. Гормонотерапия и нестероидные противовоспалительные средства для купирования головной боли не рекомендованы, так как могут усугубить тромбообразование.

При значительном увеличении внутричерепного давления и нарушении сознания могут быть проведены оперативные вмешательства – декомпрессивная краниотомия и вскрытие тромбированного синуса, однако, как показывает практика, исход такого лечения часто неблагоприятный, поэтому преимущество отдается консервативной терапии.

Сильная интоксикация вследствие системного септического процесса, вызвавшего тромбоз синусов головного мозга, требует инфузионной и дезинтоксикационной терапии на фоне назначения антибиотиков. Показаны витамины, препараты, улучшающие деятельность мозга, ноотропы и нейропротекторы.

Прогноз при тромбозе синусов мозга неоднозначен. В акушерской практике он может быть вполне благоприятным, но при септических состояниях возможны тяжелая инвалидность и летальный исход. Тяжесть течения патологии и результат терапии зависят не только от причины, но и от скорости формирования тромба, его локализации, объема, степени нарушения ликвородинамики и повышения давления внутри черепа.

Неблагоприятным считается прогноз при тромбозе, сопровождающемся нарушением сознания (сопор, кома), когда в любой момент состояние может значительно ухудшиться, присоединится очаговое поражение мозга и паралич.

Чем раньше обнаружится тромбоз мозгового синуса, тем более эффективным будет лечение, а, значит, у больного будет больше шансов на выздоровление. Восстановление пациентов с очаговыми неврологическими расстройствами при активной терапии основного заболевания может идти довольно быстро и успешно, поэтому и выздоровление вполне возможно.