Этиология и патогенез атеросклероза, теории возникновения болезни

Атеросклероз

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Атеросклероз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Атеросклероз – это хроническое очаговое поражение артерий, характеризующееся отложением и накоплением во внутренней оболочке сосуда жиросодержащих белков и доставляемого ими холестерина. Заболевание сопровождается разрастанием соединительной ткани и образованием так называемых атеросклеротических бляшек, которые суживают просвет артерии и вызывают хроническую медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа. Атеросклероз служит спусковым механизмом развития большинства сердечно-сосудистых заболеваний – инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта мозга, сердечной недостаточности, нарушения кровообращения конечностей, органов брюшной полости и др.

Термин атеросклероз впервые ввел немецкий патолог Ф. Маршан в 1904 году, а обосновал его в экспериментальных исследованиях русский ученый Н.Н. Аничков в 1913 году, поэтому второе название заболевания – болезнь Маршана-Аничкова. Приставка «атеро» взята из греческого языка и буквально обозначает «густая каша».

Причины появления атеросклероза

Непосредственной причиной развития атеросклероза является изменение нормального обмена веществ, когда по той или иной причине нарушаются процессы преобразования различных фракций липидов, приводя к их избыточному накоплению в сосудистом русле. При выраженном атеросклеротическом процессе в организме удается выявить дислипидемии – дисбаланс жиров. Они могут быть врожденными, генетически обусловленными и приобретенными, например, в результате поражения печени, эндокринных желез и т.д. Дислипидемия также может иметь алиментарное происхождение, т.е. быть связанной с нерациональным питанием.

Помимо нарушения баланса липидов немаловажную роль играет повреждение сосудистой стенки, которое может развиваться в результате курения и злоупотребления алкоголем, длительно текущей, неконтролируемой артериальной гипертензии, сахарном диабете.

Следует помнить, что на содержание холестерина в крови могут влиять различные сопутствующие заболевания и факторы риска. В частности, низкая физическая активность способствует повышению уровня холестерина в крови. Снижение функции щитовидной железы нередко становится причиной гиперхолестеринемии.

Классификация заболевания

Атеросклеротические изменения могут захватывать самые различные артерии, поэтому заболевание можно подразделить на атеросклероз сосудов сердца, головного мозга, почек, нижних конечностей и т.д. Однако такое разделение носит довольно условный характер, поскольку атеросклеротический процесс не ограничивается сосудами лишь одного органа, но происходит в артериях всего организма с той или иной степенью интенсивности.

В основе атеросклероза, как правило, лежат расстройства жирового обмена, поэтому необходимо рассмотреть отдельные аспекты классификации дислипидемий. Они могут быть врожденными и приобретенными. Для врожденных дислипидемий характерно наличие генетического дефекта какого-либо фермента, участвующего в обмене жиров. При этом происходит избыточное накопление одной фракции липидов и недостаток другой.

Согласно классификации дислипидемий по Фредриксону, которая принята Всемирной организацией здравоохранения, патологический процесс подразделяется на пять типов:

• I тип – дислипидемия наследственная – характеризуется повышением уровня хиломикронов (самых крупных липопротеинов, основная функция которых – транспорт поступающих с пищей жиров от кишечника к тканям), но не относится к основным причинам развития атеросклеротических поражений.
• IIа тип дислипидемии (полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия) – отличается повышением уровня липопротеинов низкой плотности;
• IIb тип дислипидемии (комбинированная гиперлипидемия) – характеризуется повышением уровня липопротеинов низкой, очень низкой плотности и триглицеридов.
• III тип дислипидемии (наследственная дис-бета-липопротеинемия) – характеризуется повышением уровня липопротеинов промежуточной плотности; имеет высокую вероятность развития атеросклеротического поражения кровеносных сосудов.
• IV тип дислипидемии (эндогенная гиперлипемия) – характеризуется повышением уровня липопротеинов очень низкой плотности.
• V тип дислипидемии (наследственная гипертриглицеридемия) – характеризуется повышением уровня хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

С точки зрения терапии и прогноза заболевания крайне важно определить тип дислипидемии, что удается сделать только при помощи лабораторных исследований.

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз имеет хроническое течение и очень долго может никак не проявляться. Первые симптомы возникают, как правило, когда процесс уже достаточно выражен для значительного нарушения кровотока по пораженному сосуду.

Одним из проявлений атеросклероза сосудов сердца (коронарных сосудов) является ишемическая болезнь сердца.

Она может выражаться стенокардией – жгучими, сжимающими болями за грудиной, перемежающейся хромотой. При осмотре глазного дна определяются признаки атеросклероза мелких артерий, при эхокардиографии видны признаки атеросклероза сердечных клапанов, аорты. Результатом этих изменений может стать инфаркт миокарда, постепенное снижение сократимости сердечной мышцы, сердечная недостаточность.

Атеросклероз сосудов головного мозга зачастую проявляется головокружениями, нарушением координации движений, падениями с потерей сознания, а также снижением мозговых функций. Одним из наиболее грозных проявлений атеросклеротического поражения сосудов головного мозга является инсульт.

Главный симптом атеросклероза почечных артерий – неконтролируемое повышение артериального давления, приводящее к стойкой гипертензии, носящей вторичный характер.

Для атеросклероза верхних и нижних конечностей характерными симптомами являются зябкость пальцев рук и ног, чувство тяжести, онемение, снижение чувствительности кожи. На поздних стадиях наблюдается сухость, истончение и шелушение кожи, утолщение и помутнение ногтей, могут возникнуть трудно заживающие трофические язвы, больные жалуются на частые судороги.

Диагностика атеросклероза

Диагностика атеросклероза направлена на выявление как причин, способствовавших развитию данного процесса, так и проявлений атеросклеротического поражения сосудов.

Необходимо исследование липидограммы с целью определения дисбаланса между различными фракциями липидов, а также биохимический анализ крови, в котором врача интересуют в первую очередь показатели функции печени: общий белок, альбумины, аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ), билирубин 13 и его фракции.

Обследование дает возможность провести скрининговую оценку липидного обмена, предположить риск развития атеросклероза. В данный профиль также входит расчет индекса атерогенности.

Атеросклероз: этиология, патогенез

Атеросклероз (от греч. athere – кашица и sklerosis – уплотнение) – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых стран Европы и Северной Америки. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Проявления и осложнения атеросклероза являются наиболее частыми причинами смертности и инвалидности в большинстве стран мира.

Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития. Атеросклероз является лишь разновидностью артериосклероза, отражающей нарушения метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз). В таком толковании термин «атеросклероз» был введен в 1904 г. Маршаном и обоснован экспериментальными исследованиями Н. Н. Аничкова. Поэтому атеросклероз называют болезнью Маршана – Аничкова.

В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков различают следующие виды артериосклероза:

• атеросклероз (метаболический артериосклероз);
• артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни);
• воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический, туберкулезный);
• аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите);
• токсический артериосклероз (например, адреналиновый);
• первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга);
• возрастной (старческий) артериосклероз.

Этиология

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:

• обменные (экзо-и эндогенные);.
• гормональные;
• гемодинамический;
• нервный;
• сосудистый;
• наследственные и этнические.

Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов.

Гиперхолестеринемии придавалась чуть ли не ведущая роль в этиологии атеросклероза. Это было доказано экспериментальными исследованиями. Скармливание животным холестерина приводит к гиперхолестеринемии, отложению холестерина и его эфиров в стенке аорты и артерий, развитию атероскле-ротических изменений. У больных атеросклерозом людей также нередко отмечают гиперхолестеринемию, ожирение. Эти данные позволяли ранее считать, что в развитии атеросклероза исключительное значение имеет алиментарный фактор (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Н. Н. Аничкова). Однако в дальнейшем было доказано, что избыток экзогенного холестерина у человека во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза, корреляция между гиперхолестеринемией и выраженностью морфологических изменений, свойственных атеросклерозу, отсутствует.

В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению обмена липопротеидов, ведущему к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП) над липопротеидами высокой плотности (ЛПВП).

Липопротеиды очень низкой и низкой плотности отличаются от липопротеидов высокой плотности прежде всего тем, что липидный компонент у первых представлен холестерином, а у вторых – фосфолипидами; белковым компонентом у первых и вторых является апопротеин. Из этого следует, что метаболизм холестерина в клетке связан прежде всего с обменом в ней липопротеидов, к которым клетка имеет специфические апорецепторы. При регулируемом (рецепторном) обмене поставщиками холестерина в клетку являются ЛПОНП и ЛПНП (регулируемый эндоцитоз), при этом излишки холестерина после утилизации его клеткой извлекаются ЛПВП. Однако при наследственной утрате апорецепторов клеткой или их поломе при преобладании ЛПОНП и ЛПНП над ЛПВП регулируемый обмен холестерина в клетке сменяется нерегулируемым (нерегулируемый пиноцитоз), что ведёт к накоплению холестерина в клетке (схема XVII). Поэтомуто ЛПОНП и ЛПНП называют атерогенными.

В основе обменных нарушений при атеросклерозе лежит дислипопротеиде-мия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек. Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах – при гипертензии малого круга, в воротной вене – при портальной гипертензии).

Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору – стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.

Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского – Дьюгеда). Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему». Эта концепция не разделяется большинством патологов.

Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.

Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез

Патогенез атеросклероза учитывает все факторы, способствующие его развитию, но при этом прежде всего те, которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий. С ними связано в дальнейшем повреждение эндотелия артерий, накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с.последующей трансформацией в так называемые пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений (схема XVIII).

Патологическая анатомия и морфогенез

Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sclerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются, как уже упоминалось, артерии эластического и мышечно-эластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза).

При макроскопическом исследовании различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающие динамику процесса:

• жировые пятна или полоски;
• фиброзные бляшки;
• осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;
• кальциноз, или атерокальциноз.

Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например Суданом. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже – в крупных артериях.

У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно обнаружить в аорте липидные пятна. В юношеском возрасте липидоз усиливается, жировые пятна появляются не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом изменения, характерные для физиологического раннего липидоза, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений.

Атеросклероз

Атеросклероз – заболевание, имеющее хроническое течение с поражением артериальных сосудов мышечного и эластического типа в виде локальных отложений липидов и белков, и являющееся воспалительным ответом артериальной стенки в ответ на некоторые формы повреждения с развитием атеросклеротической бляшки в интиме, которая приводит к уменьшению просвета артерии, уплотнению стенки сосуда с потерей её эластичности.

Эпидемиология

В современном мире атеросклероз считается одним из самых распространённых заболеваний. Заболеваемость атеросклерозом наиболее высока в странах Европы и Северной Америки.

Мужское население подвержено атеросклерозу больше, чем женское, у которых заболевание формируется на десять лет позже, что связано с характером питания, образом жизни, генетической предрасположенностью.

Этиология

Атеросклероз относится к многопричинному заболеванию, при котором сочетаются сложные нарушения биохимических, иммунологических и молекулярно-генетических процессов.

Выделяют четыре основные группы факторов риска возникновения атеросклероза, хотя их может быть и больше.

К ним относятся:

1.1. Возраст, в преобладающей степени биологический (средний возраст проявлений атеросклероза 40 лет и старше).

1.2. Мужской пол (у мужчин атеросклероз формируется чаще и в среднем на 10 лет раньше).

1.3. Генетическая предрасположенность к развитию атеросклероза.

2.1. Курение (пассивное тоже).

2.2. Злоупотребление алкогольными напитками.

2.3. Артериальная гипертензия.

2.5. Низкая физическая активность.

3. Потенциально или частично контролируемые:

3.1. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия и/или гипертриглицеридемия).

3.2. Сахарный диабет и повышенный уровень глюкозы в крови.

3.3. Низкий уровень липопротеиды высокой плотности в крови.

4. Иные возможные факторы:

4.1. Психический или эмоциональный стресс.

Патогенез

Единой теории формирования атеросклероза до настоящего времени не существует.

В патогенезе атеросклероза рассматриваются две основные теории: липидно-инфильтрационная и теория «ответа на повреждение».

Атеросклеротическая бляшка представлена накоплениями холестерина под эндотелием сосудистой стенки.

Холестерин является очень важной липидной структурой, без которого невозможно формирование клеточных мембран, некоторых гормонов, жёлчных кислот.

В крови циркулируют следующие липиды: неэстерифицированные жирные кислоты, связанные с альбумином; остальные липиды – с α- и β-глобулинами, формируя с ними липопротеиды (липопротеины). Все они вместе представляют хиломикроны, липопротеиды очень низкой плотности, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности.

Холестерин представляет собой мягкую воскообразную субстанцию, не растворимую в крови. Вместе с другими жирами он доставляется в клетки и из клеток липопротеидами.

Основной системой доставки холестерина являются липопротеиды низкой плотности, ⅔ холестерина доставляются именно этой субстанцией.

Одним из главных условий формирования атеросклероза является высокий уровень липопротеидов низкой плотности.

До ⅓ холестерина доставляется липопротеидами высокой плотности, которые обладают способностью доставлять холестерин из участков отложений в артериях в печень и выводить его из организма, способствуя замедлению роста атеросклеротических бляшек.

В настоящий период времени одной из ведущих причин возникновения атеросклероза считается эндотелиальная дисфункция – между гуморальными защитными факторами (оксид азота, эндотелиальный фактор гиперполяризации, простагландин PGI) и факторами повреждения эндотелия (эндотелин-1, тромбоксан A2, супероксид-анион) возникает дисбаланс, сопровождающийся эндотоксемией, деструкцией гликокаликса эндотелия, нарастанием проницаемости эндотелия для активизированных макрофагов и апоптозом, аноикозом эндотелиоцитов с образованием дефектных участков в монослое.

Вместе с тем развивается активация иммуновоспалительных процессов в стенке сосуда под воздействием вторичных стимулирующих сигналов, вплотную связанных с факторами риска эндотелиальной дисфункции, которая стимулирует механизмы развития атеросклероза.

Развившееся локальное воспаление является основополагающим на всех стадиях атеросклероза. В основе последующего развития атерогенеза лежит эндотелиальная активация на участке воспаления, которая замедляет проникновение циркулирующих моноцитов в стенку сосуда. Наиболее ранним клеточным дефектом при атерогенезе является фиксация моноцитов и их миграция внутрь артериальной стенки.

Часть проникших в интиму моноцитов под действием лейкотриена подвергаются дифференциации и пролиферации. В последующем они поглощают изменённые липопротеиды низкой плотности, затем трансформируются в макрофаги. Макрофаги, поглотившие значительное количество липопротеидов низкой плотности, трансформируются в жировые или пенистые клетки, из которых начинается формирование атеросклеротических бляшек.

Кроме того, развивается распространение гладкомышечных клеток под воздействием цитокинов и T-лимфоцитов с трансформацией их в жировые клетки, некоторое количество которых под воздействием фактора роста стимулируют гипертрофию стенки сосуда.

Утолщение интимы сосуда сопровождается затруднением доставки кислорода внутрь бляшки и в окружающие ткани с образованием микронекрозов, стимуляцией васкуляризации бляшки из собственных сосудов артерии, которые в последующем становятся источником микрогеморрагий в бляшке.

Проникновение изменённых липопротеидов низкой плотности в сосудистую стенку при сочетании с «факторами риска» становится причиной эндотелиальной дисфункции и приобретения аутогенных свойств изменёнными липопротеидами низкой плотности, развитием в последующем аутоиммунной воспалительной реакции.

Одновременно под влиянием стресса, бактериального белка теплового шока эндотелиальные клетки начинают вырабатывать собственные белки теплового шока, а в последующем происходит нарастание выработки цитокинов.

Воспалению придается превалирующее значение в процессе дестабилизации атеросклеротической бляшки. Истончение фиброзной покрышки и увеличение липидного ядра считаются основополагающими факторами дестабилизации, приводящими к повреждению покрышки бляшки и развитию тромботических осложнений. В пенистых клетках, в которых произошло значительное накопление изменённых липопротеидов низкой плотности, развиваются механизмы апоптоза. Это приводит к запрограммированной гибели клеток и выделению их содержимого во внеклеточное пространство, тем самым увеличиваются размеры липидного ядра, которое содержит наибольшее количество тканевого фактора, активизирующего внешний путь свёртывания крови, и является одним из основных стимуляторов тромбообразования.

Стабильность покрышки атеросклеротической бляшки зависит от соотношения синтеза и деструкции коллагена. Синтез коллагена осуществляется гладкомышечной клеткой, деструкция зависит от активности макрофагов.

Клетки воспаления, которые инфильтрируют бляшку, ускоряют процессы внеклеточного матрикса и начинают продуцировать протеолитические ферменты, что приводит к истончению фиброзного покрытия и может стать причиной повреждения атеросклеротической бляшки. Соприкосновение липидного ядра с тромбоцитами запускает процесс тромбообразования.

Высокая концентрация цитокинов активизирует тромбоциты и подавляет фибринолиз в месте повреждённой атеросклеротической бляшки, увеличивая вероятность формирования тромбоза.

Влияние вирусов на атеросклеротическое воспаление сводится к воздействию на стволовые и полипотентные клетки из системы соединительной ткани, которые образуют пролиферативный пул атеросклеротических бляшек.

Наиболее симптоматичны в этом отношении такие заболевания, как вирусные гепатиты C и B, СПИД, подтверждённые формы лейкоза вирусного генеза.

Влияние вирусов является причиной конкретного обострения.

В атероматозных повреждениях довольно часто выявляют стрептококк, стафилококк, Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori.

Повышенные титры антител к этим микроорганизмам учитываются как предшествие возникновения осложнений атеросклеротического процесса; подтверждений, что они могут причинять атеросклеротические повреждения, нет.

Тем не менее, присоединение микробной инфекции утяжеляет течение атеросклероза.

Классификация

Патоморфологически выделяют следующие стадии атероматоза:

Внутри- и внеклеточное накопление липопротеидов, формирование липидного ядра:

– накопление пенистых клеток,

– формирование пятен, полос в системе артерий,

– образование внеклеточных жировых полос.

Развитие фиброзной ткани вокруг липидного ядра:

– формирование липидного ядра,

– сформированная атеросклеротическая бляшка, покрытая фиброзной покрышкой.

Увеличение бляшки, атеротромбоз, разрыв бляшки:

– ссложнённая атеросклеротическая бляшка.

Классификация дислипидемий, рекомендованная Всемирной организацией здравоохранения (D. Federickson, 1967 г.):

Тип I – повышение хиломикронов, холестерин плазмы в норме, триглицериды + + + +, атерогенность отсутствует.

Тип II a – повышение липопротеинов низкой плотности, холестерин плазмы + +, триглицериды в норме, атерогенность высокая.

Тип II b – повышение липопротеинов низкой и очень низкой плотности, холестерин плазмы + +, триглицериды + +, атерогенность высокая.

Тип III – повышение липопротеинов низкой плотности, холестерин плазмы + +, триглицериды + + +, атерогенность высокая.

Тип IV – повышение липопротеинов очень высокой плотности, холестерин плазмы в норме или +, триглицериды + +, атерогенность умеренная.

Тип V – повышение липопротеидов очень высокой плотности и хиломикронов, холестерин плазмы + +, триглицериды + + + +, атерогенность низкая.

Клиническая картина

Классификация стадий атеросклероза (по И.М. Ганджа):

Стадия 1 – нейрометаболическая (невроз, изменения липидного обмена, изменения функционального состояния печени, сосудистых стенок с увеличением их проницаемости, свёртывающей системы крови) – на данной стадии патологический процесс обратим, поэтому лечебно-профилактические мероприятия наиболее эффективны.

Стадия 2 – органическая (холестерин накапливается в сосудистой стенке с развитием в ней фиброза):

– подстадия скрытых клинических проявлений (добавляются органические изменения сосудов);

– подстадия явных клинических проявлений (отчетливые признаки атеросклеротического поражения различных органов и систем с нарушением кровоснабжения различной выраженности, вплоть до инфарктов и инсультов) – возможна тенденция к нормализации показателей обменных процессов, особенно липидного обмена.

Стадия 3 – исход (остаточные необратимые изменения головного мозга, сердца, почек и других органов):

– подстадия компенсации (отсутствуют стойкие нарушения поражённых органов и систем, их функциональной недостаточности),

– подстадия декомпенсации (превалируют проявления необратимой сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, выраженного атеросклероза сосудов мозга с необратимым нарушением психики).

При всей системности и распространённости атеросклероза, он наиболее часто поражает определённые сосудистые бассейны, а неравномерный рост бляшек становится причиной клинической манифестации и проявления заболевания.

Наибольшее значение имеет не степень морфологических изменений в атеросклеротической бляшке, а место её локализации (единичная бляшка в коронарной или внутримозговой артерии может быть причиной крайне тяжёлых нарушений в этих органах, а множественные бляшки аорты могут продолжительное время никак не проявляться).

Наиболее значимыми клиническими формами атеросклероза являются коронарный атеросклероз, атеросклероз аорты и её ветвей на разных уровнях, сонных, мозговых, бедренных артерий.

С развитием атеросклероза нарастает артериальное давление. Проявлениями атеросклероза могут быть хроническая мозговая недостаточность, приходящие ишемические нарушения и мозговой инсульт; поражения коронарных артерий, сопровождающиеся бессимптомной формой хронической ишемической болезни сердца, стенокардией в самых различных вариантах, развитием острого коронарного синдрома, острого инфаркта миокарда.

Манифестация в брыжеечных артериях проявляется симптоматикой от различных форм нарушений пищеварения до приступов «брюшной жабы» и тромбоэмболий с некрозом кишечника.

Внешние проявления атеросклероза: ранние характерные черты старения (снижение тургора кожи, раннее поседение), ксантомы и ксантелазмы, возрастная корнеальная дуга, интенсивное оволосение ушных раковин, вертикальная или диагональная складка на мочке уха, движение склерозированной плечевой артерии в нижней трети плеча при сгибании на 90º в плечевом суставе.

Диагностика

В объективизации атеросклероза важное место принадлежит исследованиям артерий: рентгеновское или двухмерное ультразвуковое исследование, измерение толщины интимы каротидных и бедренных артерий, в среднем отражающее интенсивность атеросклеротического процесса как целостного явления.

В более проблематичных случаях применяется рентгеноангиография с контрастированием.

Для оценки липидного профиля определяют его уровень, (оптимальными значениями показателей являются: общего холестерина (5,2 ммоль/л), триглицеридов (2,3 ммоль/л), холестерин липопротеидов низкой плотности (2,6–3,3 ммоль/л), холестерин липопротеидов высокой плотности (>1,0 ммоль/л)), рассчитывается атерогенный индекс.

Лечение

Немедикаментозными принципами лечения атеросклероза являются:

1. Уменьшение поступления холестерина и насыщенных жиров с продуктами питания.
2. Исключение курения как фактора, дестабилизирующего атеросклеротическую бляшку.
3. Ограничение употребления рафинированных, легкоусвояемых углеводов до 40 г/сут.
4. Отказ от чрезмерного употребления алкоголя – не более чем 30 мл/сут. в пересчете на этанол для мужчин и не более 20 мл – для женщин.
5. Употребление в пищу не менее 35 г растительной клетчатки.
6. Соблюдение умеренного и адекватного двигательного режима.

Медикаментозная терапия показана при снижении концентрации в плазме крови липопротеидов высокой плотности меньше чем 0,8 ммоль/л, увеличение липопротеидов низкой плотности свыше 4,2 ммоль/л и триглицеридов – более чем 2,3 ммоль/л.

Выделяют четыре группы пациентов, которым в обязательном порядке необходимо назначать статины с целью максимального полезного эффекта и уменьшения сердечно-сосудистого риска:

– с сердечно-сосудистыми заболеваниями атеросклеротического генеза (ИБС, ишемический инсульт, заболевания периферических артерий).

– с первичным повышением уровня липопротеидов низкой плотности ≥ 5 ммоль/л.

– с сахарным диабетом в возрасте 40–75 лет и уровнем липопротеидов низкой плотности 1,8–4,9 ммоль/л.

– без клинических проявлений атеросклероза и/или без сахарного диабета с уровнем липопротеидов низкой плотности 1,8–4,9 ммоль/л в возрасте 40–75 лет и имеющим сердечно-сосудистый риск ≥ 7,5% на протяжении ближайших 10 лет.

Проводится интенсивная статинотерапия фармпрепаратами с наиболее выраженным гиполипидемическим эффектом – розувастатином, аторвастатином.

К средствам, корригирующим нарушения липидного обмена, кроме статинов относятся ингибиторы усвоения холестерина в кишечнике (эзетимиб), секвестранты желчных кислот, фибраты, ниацин и препараты, содержащие омега 3-полиненасыщенные жирные кислоты.

Интервенционные методики лечения не заменяют предыдущие два вида лечения. Они выполняются по особым показаниям и предполагают последующее длительное медикаментозное и немедикаментозное лечение. К этим методам относятся операции по восстановлению кровообращения в органах-мишенях: стентирование, эндартерэктомии и ряд других.

Для лечения тяжелых форм дислипидемий возникает необходимость применения экстракорпоральных методов: иммуносорбция липопротеидов низкой плотности, каскадная плазмофильтрация, плазмосорбция, гемосорбция, преципитация липопротеидов низкой плотности гепарином.

Профилактика

Профилактика атеросклероза в преобладающих случаях совпадает с принципами немедикаментозного лечения.

Пища должна быть разнообразной, а калорийность – достаточной для поддержания оптимального веса тела.

Потребление соли следует ограничить до 5 г в сутки за счет снижения потребления готовых продуктов, содержащих соль.

Вес тела и физическая активность

Избыточный вес, ожирение и абдоминальное ожирение провоцируют развитие дислипопротеинемий, таким пациентам необходимо снизить калорийность питания и увеличить расход энергии.

Избыточный вес определяется при индексе массы тела > 25 < 30 кг/м 2 и ожирение при индексе массы тела >30 кг/м 2 . Критериями абдоминального ожирения является окружность талии: у мужчин ≥ 94 см, у женщин ≥ 80 см.

С целью поддержания нормальной массы тела рекомендуются систематические аэробные физические занятия умеренной интенсивности.

Общее количество потребляемых жиров не должно превышать 25–35% от общей калорийности, а холестерина до 200 мг в сутки.

Углеводы в рационе питания могут составлять 45–55% от общей калорийности рациона питания. Потребление простых углеводов рекомендуется заменить сложными углеводами, продуктами богатыми клетчаткой и характеризующихся низким гликемическим индексом (овощи, бобовые, фрукты, орехи, зерновые злаки).

Алкоголь и курение

Алкоголь в значительной мере способствует повышению уровня триглицеридов в крови, умеренное потребление алкоголя допускается при сниженном уровне триглицеридов в крови.

Отказ от курения ведёт к повышению уровня липопротеидов высокой плотности, что снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Атеросклероз

Атеросклероз – это системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости – реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

МКБ-10

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Причины атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые. К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

• Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
• Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
• Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

• Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
• Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
• Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

• Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
• Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
• Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
• Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Патогенез

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов. Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

• I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
• II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.
• III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

1. В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).
2. В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий – атеротромбоз (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).
3. На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

• ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
• усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
• использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
• воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

• Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
• Фибраты (клофибрат) – снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
• Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
• Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные – с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Атеросклероз

Атеросклероз (от греч. ἀθέρος, «мякина, кашица» и σκληρός, «твёрдый, плотный») — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов.

Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальционоз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки).

Суть этиологии и патогенеза заболевания

Атеросклероз – заболевание поражающее артериальную систему организма человека, имеющее сложную природу и основанное на генетических предпосылках нарушения обмена холестерина и отложения его в стенках сосудов. Основная причина смертности и инвалидизации взрослого населения нашей планеты – сердечно-сосудистые заболевания, обусловленные атеросклерозом. Атеросклероз – это процесс отложения холестерина в стенке сосудов, и формирование атеросклеротических бляшек, вызывающих сужение артерии, с уменьшением поступления крови к органам (ишемия) и последующего тромбоза с полной закупоркой артерии (окклюзия). Прекращается поступление крови и часть или весь орган погибает.

Возможные причины возникновения заболевания

Невозможно назвать одну единственную причину, приводящую к атеросклеротической перестройке стенки артерии и формированию атеросклеротических бляшек. Большинство исследователей согласны с тем фактом, что в основе атеросклероза лежит нарушение обмена жиров (точнее эфиров холестерина) на уровне генетической предрасположенности. Известны заболевания семейной гиперхолестеринемии (СГ). Это аутосомно-доминантное заболевание, вызванное снижением скорости удаления липопротеинов низкой плотности (ЛНП) из кровотока вследствие мутаций в гене специфического рецептора ЛНП.

У больных СГ наблюдается повышение в крови уровня общего холестерина и холестерина, ассоциированного с ЛНП, развитие атеросклеротической болезни. Причем семейная гиперхолестеринемия, является наиболее распространенным генетическим заболеванием вследствие мутации одного гена (моногенное заболевание).

Основные факторы риска

• курение (наиболее опасный фактор),
• гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл), – увеличение количества холестерина и его фракций в крови,
• артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление)(систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.),
• сахарный диабет, ожирение,
• малоподвижный образ жизни,
• эмоциональное перенапряжение,
• употребление больших количеств алкоголя,
• неправильное питание, наследственная предрасположенность, постменопауза, гиперфибриногенемия (повышенное содержание фибрина (белок участвующий в свертывании) в крови),
• гомоцистеинемия — наследственное заболевание приводящее к повышению белка гомоцистеина в крови.

Классификация форм заболевания

Атеросклероз — это системное заболевание, поражающее все артерии, однако, в зависимости от преобладания выраженности атеросклероза в той или иной группе сосудов, его подразделяют на:

• атеросклероз коронарных артерий (вызывающий ишемическую болезнь сердца и стенокардию, исходом чего может инфаркт миокарда),
• атеросклероз брахиоцефальных артерий (вызывающий хроническую недостаточность мозгового кровотока, исходом чего может быть инсульт),
• атеросклероз аорты, подвздошных артерий и артерий нижних конечностей (вызывающий перемежающую хромоту, исходом чего может быть гангрена нижней конечности или пальцев),
• атеросклероз висцеральных ветвей аорты (нарушенный кровоток во внутренних органах, исходом чего может быть инфаркт кишечника, почки и др.),
• мультифокальный атеросклероз (поражение нескольких вышеуказанных групп сосудов).

Основные методы диагностики:

• Клинический метод — больше половины информации об атеросклеротическом поражении дает тщательный первичный осмотр пациента, сбор жалоб и анамнеза заболевания.
• Электрокардиография (ЭКГ) — показывает изменения в сердечной мышце и работе сердца, вызванные атеросклерозом.
• Суточный мониторинг электрокардиограммы по Холтеру — широко распространенный метод функциональной диагностики, который применяется выявления нарушений ритма сердца и ишемических (атеросклеротических) изменений в сердечной мышце
• Велоэргометрия — оценивает работу дыхательной и сердечно-сосудистой систем во время физической нагрузки, и, при наличии патологии, способен выявить недостаточную функцию органов, пораженных атеросклерозом
• Эхокардиография — при помощи ультразвуковых волн оценивается работа всех отделов сердца в режиме реального времени.
• Дуплексное сканирование артерий — метод наглядной диагностики, позволяющий «увидеть» степень сужения сосудистого русла, оценить размеры и строение атеросклеротической бляшки, ее целостность и измерить скорость нарушенного кровотока в пораженной артерии.
• Магнитно-резонансная томография-ангиография (МРТ-ангиография) — это один из новейших методов диагностики заболеваний сосудов. Возможно получить изображение сосудов головы и шеи без введения каких-либо контрастных веществ. Отсутствие лучевой нагрузки делает это исследование абсолютно безопасным для человека.
• Мультиспиральная компьютерная томография-ангиография – позволяет вести скрининговый отбор пациентов для оперативного лечения в амбулаторных условиях благодаря неинвазивности метода, эффективно решать сложные диагностические задачи на основании полученных данных по топографии анатомических областей в режиме трехмерной реконструкции, визуализировать любые сосуды человеческого тела более 2 мм в диаметре.
• Ангиография — диагностика атеросклеротического поражения практически любого артериального бассейна, с визуализацией степени стеноза, взаимоотношения артерий с окружающими анатомическим структурами, возможные индивидуальные варианты строения артериального русла. Метод относиться к инвазивным (требующим хирургического вмешательства), назначается по строгим показаниям, когда становиться вопрос о возможной операции.

Хирургические методы лечения атеросклероза

• устранение атеросклеротической бляшки путем открытой операции на сосуде,
• расширение просвета сосуда изнутри специальными инструментами и установка металлического каркаса, препятствующего дальнейшему сужению,
• при полном закрытии просвета сосуда бляшкой – шунтирующая операция (наложение обходного пути кровотока).

Назначение хирургического лечения производится тогда, когда риск развития инвалидизирующих осложнений без операции превышает развитие таковых после операции.

IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум – 2017

Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий мышечно-эластического и эластического типа, которое возникает в связи с нарушением белкового и липидного обмена, а также за счет отложения липидов, кальциноза и разрастание соединительной ткани.

Актуальность темызаключается в том, что в настоящее время атеросклероз – это одна из основных причин смертности и инвалидизации людей во всем мире. По статистике каждый год из-за атеросклероза умирают свыше 17 млн. человек во всем мире [1]. Высок уровень атеросклероза в высокоразвитых странах, таких как: Англия, США, Швеция, Россия, Германия.

Цель работы – изучение этиологии, патогенеза и принципов патогенетической терапии атеросклероза.

Формирование атеросклероза – это естественный процесс, который уже начинается примерно с 9–15 лет. Наиболее частыми факторами, способствующими развитиюатеросклероза, являются курение, высокое давление, нарушение обмена холестерина и сахарный диабет.

Для объяснения механизма развития атеросклероза существует несколько теорий:

1) вирусная теория (вирус герпеса);

2) наследственная предрасположенность;

3) нарушение системы гемостаза;

4) нарушения иммунной системы;

5) доброкачественный опухолевый процесс;

6) нарушения липидного обмена и повреждение эндотелия – эндотелиальная теория.

Доминирующей из перечисленных теорий в настоящее время считается последняя, эндотелиальная [1, 10]. Она утверждает, что ведущую роль в развитии атеросклероза играет повреждение эндотелиальных клеток сосудов, дисфункция эндотелия. Основными повреждающими эндотелий факторами являются окись углерода, которая поступает в кровь при курении, высокое артериальное давление и дислипидемия. Атеросклероз протекает в 3 стадии:

1. Стадия липидного пятна (доклиническая фаза): при повреждении эндотелия сосуда повышается его проницаемость. В результате в субэндотелиальное пространство проникают ЛПНП, ЛПОНП, моноциты. Здесь происходит окисление и модификация ЛПНП и ЛПОНП, что приводит к образованию отдельных пенистых клеток. В итоге образуются липидные полоски и пятна.

2. Стадия фиброзной бляшки (клиническая фаза, гемодинамически значимая). Модифицированные ЛПНП и ЛПОНП являются хемоаттрактантами для лейкоцитов и стимуляторами образования аутоантител к ним. На месте повреждения образуется лимфоидный инфильтрат, клетки которого выделяют БАВ, активирующие деление гладкомышечных клеток и фибробластов. Последние синтезируют коллаген и эластин, в результате чего формируется плотная покрышка атеросклеротической бляшки.

3. Стадия разрыва бляшки. В эту стадию происходит отрыв капсулы фиброзной бляшки. В результате резко повышается гемодинамическое давление, что приводит к разрыву бляшки. В ответ активируются тромбоциты, образуется тромб и выделяются вазокострикторы, спазмирующие сосуды. Все это вызывает коронарный синдром, который может являться причиной стенокардии, инфаркта и внезапной смерти [1, 10].

Лечение атеросклероза необходимо начать с отказа от алкоголя, курения. Нужно начать вести активный образ жизни, избегать психологического перенапряжения, при ожирении снизить массу тела. Также необходимо отказаться от продуктов, содержащих насыщенные жирные кислоты (твердые жиры, яйцо, мясо животных) и включить в свой рацион продукты с большим количеством полиненасыщенных жирных кислот (рыба, морские продукты), клетчатки и сложных углеводов (овощи, фрукты, злаковые, крупы).

Для медикаментозного лечения применяются такие гиполипидемические препараты, как статины, фибраты, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, никотиновая кислота, ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике, секвестранты желчных кислот.

Профилактика атеросклероза заключается, прежде всего, в отказе от вредных привычек. Также для минимизации риска развития атеросклероза необходимо вести активный образ жизни: заниматься спортом, больше двигаться. Необходимым условием профилактики является нормализация массы тела. Доказано, что у пациентов с ожирением важным фактором патогенеза атеросклероза является дисфункция эндотелия [4, 5, 9]. Необходима своевременная диагностика и коррекция эндокринных нарушений – сахарного диабета, гипотиреоза, гипоэстрогении [3, 6, 7, 8 ]. Важно соблюдать гипохолестериновую диету, ограничивать употребление продуктов питания, богатых холестерином, легкоусвояемыми углеводами, насыщенными жирными кислотами. В профилактику также входят прием чаев из лекарственных трав [2], режим труда, охрана нервной системы от перенапряжения, нормализация сна.

Подводя итоги нашей работы, можно сделать следующий вывод: проблема атеросклероза одна из самых опасных для человека. Современные методы профилактики и лечения этого грозного заболевания позволяют его купировать и предотвратить развитие заболеваний, в основе которых лежит атеросклеротический процесс.

Список используемой литературы:

Атеросклероз. Этиология. Факторы риска. Патогенез атеросклероза. Клиника. Диагностика. Лечение: [Электронный ресурс]. http://alexmed.info/2016/04/04/атеросклероз/ (дата обращения 02.03.2017).

Гуляева И.Л. Изучение эффективности применения отвара листьев растения Джинура Прокумбенс у пациентов с сахарным диабетом 2 типа с недостаточным контролем гликемии на фоне терапии сахароснижающими препаратами // Наука, техника и образование. – 2014. – № 5(5). URL: http://scienceproblems.ru/izuchenie-effektivnosti-primenenija-otvara-listev.html (дата обращения: 01.03.2017).

Использование метода локальной кожной термометрии для скрининговой оценки нарушения микроциркуляции у женщин с ожирением в ранней менопаузе / И.Л. Гуляева [и др.] // О некоторых вопросах и проблемах современной медицины: cборник научных трудов по итогам международной научно-практической конференции. – Челябинск, 2015. – С. 134-136.

Композитный состав тела и функция эндотелия у женщин с ожирением в ранний постменопаузальный период / И.Л. Гуляева [и др.] // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 6; URL: http://www.science-education.ru/120-16214 (дата обращения: 03.03.2017).

Особенности функционального состояния эндотелия и эндокринно-метаболического профиля у женщин с избыточным весом и ожирением в сочетании с гипотиреозом в период постменопаузы / Е.Н. Смирнова [и др.] // Наука, техника и образование. – 2014. – № 5(5). ). URL: http://scienceproblems.ru/osobennosti-funktsionalnogo-sostojanija.html (дата обращения: 02.03.2017).

Оценка качества жизни и некоторых клинико-лабораторных показателей у женщин с метаболическим синдромом в раннем постменопаузальном периоде / О.Н. Турунцева [и др.] // Наука, образование, общество: проблемы и перспективы развития: сборник научных трудов по материалам Международной научно-практической конференции. – Тамбов: ТРОО: Бизнес, наука, общество, 2014. – С. 147-150.

Оценка композитного состава тела и вегетативного статуса у женщин с ожирением в ранний постменопаузальный период с гипотиреозом / Е.Н. Смирнова [и др.] // Сахарный диабет в XXI веке – время объединения усилий: сборник тезисов VII Всероссийского диабетологического конгресса. – М: УП Принт, 2015. – С. 254.

Соболь А.А. Особенности развития метаболического синдрома у женщин в ранней менопаузе / А.А. Соболь, О.Н. Турунцева, И.Л. Гуляева // Научный поиск в современном мире: сборник материалов 5-й международной научно-практической конференции . – Махачкала: Апробация, 2014. – С. 225-229.

Функция эндотелия у женщин с ожирением в ранний постменопаузальный период / О.Н. Турунцева [и др.] // Сахарный диабет в XXI веке – время объединения усилий: cборник тезисов VII Всероссийского диабетологического конгресса. – М: УП Принт, 2015. – С. 240.

Экспериментальные модели в патологии: учебник / В.А. Черешнев, Ю.И. Шилов, М.В. Черешнева, Е.И. Самоделкин, Т.В. Гаврилова, Е.Ю. Гусев, И.Л. Гуляева. – Пермь: Перм. гос. нац. исслед. ун-т., 2014. – 324 с.