Причины и лечение церебральной микроангиопатии головного мозга

Причины и лечение церебральной микроангиопатии головного мозга

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА)
2. Синонимы:
• «Конгофильная ангиопатия», церебральный амилоидоз
3. Определение:
• ЦАА является частой причиной «спонтанных» долевых кровоизлияний у пожилых
• Наблюдается три морфологических варианта отложения амилоида в головном мозге:
о ЦАА (часто)
о Амилоидома (нечасто)
о Воспалительная ЦАА: ангиит, обусловленный отложением β-а-милоида (БАА) с диффузными воспалительными изменениями белого вещества (редко)

б) Визуализация:

1. Общие характеристики амилоидоза головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Пациенты, страдающие деменцией и имеющие нормальное артериальное давление:
– Лобарное кровоизлияние(я) различной давности
– Мультифокальные кортикальные/субкортикальные микрокровоизлияния в виде «черных точек» при МРТ на Т2* или SWI
• Локализация:
о Кора/субкортикальное БВ (переход между серым и белым веществом)
о При аутопсии наиболее часто выявляется поражение теменных + затылочных долей; по данным диагностической визуализации-лобные + височные
о Менее частая локализация патологических изменений-ствол головного мозга, глубокие ядра, мозжечок, гиппокамп
• Размеры:
о Для острого долевого кровоизлияния более характерны крупные размеры
о Гипоинтенсивные очаги на Т2*/последовательностях, взвешенных по восприимчивости (участки «выцветания» изображения) характеризуют хронические микрокровоизлияния (не специфичные для ЦАА):
– Микрокро- и макрокровоизлияния могут представлять собой отличительные признаки ЦАА САА
• Морфология:
о Острые гематомы имеют крупные размеры, часто неправильную форму в зависимости от скорости оседания эритроцитов

2. КТ при амилоидозе головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Разрозненные или сливные очаги кровоизлияния кортикальной/субкортикальной локализации с неровными границами, окруженные перифокальным отеком
о Кровоизлияние может прорываться в субарахноидальное пространство или в полость желудочков
о Пациенты могут поступать в лечебное учреждение с конвекситальными субарахноидальными кровоизлияниями
о Редко: гиральная кальцификация
о Часто встречается генерализованная атрофия мозговой ткани

Амилоидоз головного мозга на МРТ

(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у женщины 82 лет с острым развитием неврологического дефицита в структуре левых лобной и теменной долей определяется гиперинтенсивная зона, не визуализируемая при других методах визуализации.
(б) MPT, SWI, аксиальный срез: у этой же пациентки определяются многочисленные очаги артефакта восприимчивости по типу «выцветания» изображения, представляющие собой типичные при ЦАА микрокровоизлияния в паренхиму мозга. Линейный гипоинтенсивный участок представляет собой зону поверхностного сидероза.
При биопсии была диагностирована воспалительная форма амилоидоза. Ответ на стероидную терапию был удовлетворительным.

3. МРТ при амилоидозе головного мозга:
• Т1-ВИ:
о Лобарная гематома (характеристики сигнала варьируют в зависимости от ее давности)
• Т2-ВИ:
о Острая гематома, изо-/гипоинтенсивный сигнал:
– У 1 /3 пациентов имеются признаки старых кровоизлияний (долевых, петехиальных), визуализируемых, как мультифокальные «черные точки»
о Сочетается с разрозненными/сливными очагами поражения БВ почти в 70% случаев
о Редкие формы: не геморрагическое диффузное воспаление со сливными гиперинтенсивными очагами в структуре БВ:
– Острый вазогенный отек белого вещества может визуализироваться при острых воспалительных формах:
Визуализационная картина может имитировать синдром задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ)
– Асимметричный характер повреждения и наличие множественных микрокровоизлияний позволяют выдвинуть предположение о наличии ЦАА
– Отсутствие типичных для СЗОЭ предрасполагающих факторов (например, гипертонический криз, иммунодепрессорная терапия)
– Острая воспалительная ЦАА = ответ на стероидную терапию
• Т2* GRE:
о Мультифокальные «черные точки»
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о ЦАА, долевые кровоизлияния обычно не контрастируются
о Амилоидома (фокальное объемное образование[я] без геморрагического компонента):
– Масс-эффект обычно минимальный/умеренный
– Возможно умеренно интенсивное/выраженное контрастирование, что может имитировать новообразование
– Часто распространяются от медиальной к латеральной желудочковой стенке с тонкими радиальными накапливающими контраст краями
– Редко: инфильтрация
о Воспалительная форма (БАА):
– Возможно контрастное усиление борозд, цистерн
• Изображение, взвешенное по магнитной восприимчивости (SWI):
о Мультифокальные гипоинтенсивные очаги (микрокровоизлияния) сходные с таковыми на Т2* GRE, но данный метод более чувствителен в их выявлении

4. Радионуклидная диагностика:
• 99m Tc-ECD ОФЭКТ: снижение церебральной перфузии
• Агенты для ПЭТ визуализации амилоидоза (меченный углерод-11 питтсбургского состава В [11С PiB])
о Демонстрация накопления β-амилоида

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Бесконтрастная КТ = лучший скрининговый метод (для визуализации острых кровоизлияние)
о МРТ с Т2* или SWI для оценки неострой патологии (деменция)

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: в правом полушарии определяется долевая гематома. Обратите внимание на множественные «черные точки», периферическая локализация которых позволяет с высокой вероятностью говорить о амилоидной ангиопатии.
(б) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у пациента 73 лет с WFF определяются типичные сливные очаги в структуре белого вещества, которые могут визуализироваться при церебральной амилоидной ангиопатии и атеросклерозе (хроническая микроваскулярная ишемия). По данным SWI изображений (не представлены) были подтверждены множественные микрокровоизлияния, типичные для ЦАА,
(а) МРТ, SWI, аксиальный срез: у пациента с ЦАА в структуре коры, а также вдоль пиальных поверхностей определяются гипоинтенсивные очаги.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: билатерально в структуре базальных ганглиев, а также перивентрикулярного белого вещества периваскулярно по ходу сосудистых структур определяются множественные мелкие очаги контрастного усиления с умеренным масс-эффектом. Такие признаки («амилоидомы», имитирующие неопластический процесс или возможную атипичную инфекционную/воспалительную этиологию) наблюдаются в меньшинстве случаев амилоидоза.

READ
Список стран по ожидаемой продолжительности жизни - это... Что такое Список стран по ожидаемой продолжительности

в) Дифференциальная диагностика:

1. Гипертензивные микрокровоизлияния:
• Глубокие структуры (базальные ганглии, таламусы, мозжечок) > кора, субкортикальное БВ
• Часто сочетаются с ЦАА
• Более молодые пациенты, чем при ЦСА (< 65 лет)

2. Множественные кавернозные мальформации:
• Выполните поиск «полостей», заполненных кровью с границами раздела жидкость-жидкость с признаками кровоизлияний смешанной давности
• Часто выявляется высокая КТ-плотность, вследствие кальцификации

3. Ишемический инсульт с микрокровоизлиянием:
• Мультифокальные отложения гемосидерина:
о Обнаруживаются у 10-15% пациентов с острыми ишемическими инсультами
• Геморрагические лакунарные инфаркты

4. Другие причины появления мультифокальных «черных точек»:
• Травматическое диффузное аксональное повреждение:
о Травма в анамнезе
о Локализация в мозолистом теле, субкортикальном/глубоком белом веществе, стволе мозга
• Геморрагические метастатические поражения:
о Локализация схожа с ЦАА (переход между серым и белым веществом)
о Возможно контрастное усиление, отек
• Металлические микроэмболы из искусственных клапанов сердца
• СЗОЭ:
о В большинстве случаев связана с острым гипертоническим кризом или иммуносупрессивной терапией
о Наиболее типичны симметричные поражения
• CADASIL:
о Обычно негеморрагический характер
о Наиболее частая локализация = кора-подкорковые структуры (до 27% в таламусах/стволе головного мозга)

г) Патология:

1. Общие характеристики амилоидоза головного мозга:
• Этиология:
о ЦАА обусловлена накоплением агрегированного β-амилоида в сосудах мелкого калибра
о Амилоидоз = редкое системное заболевание, вызванное внеклеточным отложением β-амилоида
о В 10-20% наблюдается локализованная форма с поражением структур ЦНС
о Может иметь первичный/идиопатический генез
о Может иметь вторичный генез (при диализе, медуллярном раке щитовидной железы, сахарном диабете 2 типа)
• Генетика:
о Спорадический характер (амилоид типа β):
– Наиболее общий
– Аллель АРОЕ*Е4 связана с развитием ЦСА-ассоциированных кровоизлияний
– Пациенты пожилого возраста, ± болезнь Альцгеймера
о Наследственные внутримозговые кровоизлияния с амилоидозом:
– Аутосомно-доминантный тип наследования
– Белок-предшественник амилоида кодируется геном АРР, локализующимся в 21 хромосоме
– Выделяют голландский, британский, фламандский, итальянский и другие типы
– Более тяжелое и более раннее начало, чем при спорадической форме

2. Стадирование и классификация амилоидоза головного мозга:
• Классификация амилоидоза по ВОЗ:
о Первичный системный амилоидоз
о Вторичный амилоидоз
о Наследственный системный амилоидоз
о Системный гемодиализный амилоидоз
о При медуллярном раке щитовидной железы
о При сахарном диабете 2 типа

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Долевое кровоизлияние(я)
• Множественные мелкие кортикальные кровоизлияния

4. Микроскопия:
• Интерстициальное, сосудистое/периваскулярное отложения аморфного белка:
о Яблочно-зеленое двулучепреломление при окрашивании Конго красным при наблюдении в поляризованном свете
о Три компонента:
– Фибриллярный белковый компонент (определяет тип амилоидоза)
– Сывороточный амилоид Р
– Заряженные гликозаминогликаны (характерны для всех типов амилоидоза)
• Микроаневризмы, фибриноидный некроз, гиалиновое утолщение
• В 15% случаях отмечается ЦАА-ассоциированное периваскулярное воспаление

д) Клиническая картина:

1. Проявления амилоидоза головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Острые: инсультоподобные клинические проявления при «спонтанном» долевом внутричерепном кровоизлиянии
о Хронические: деменция (ЦАА)
• Клинический профиль:
о ЦАА распространена у пожилых пациентов, страдающих деменцией:
– 2/3 имеют нормальное артериальное давление, 1/3 имеют артериальную гипертензию
– 40% с подострой деменцией/явными признаками болезни Альцгеймера (часто наблюдается перекрытие состояний)

2. Демография:
• Возраст:
о Обычно пожилой возраст при спорадических формах (> 60 лет)
о Воспалительные формы ЦСА встречаются у лиц более молодого возраста:
– Могут имитировать СЗОЭ (с формированием острого отека), но дают ответ на стероидную терапию
• Пол:
о Гендерная принадлежность отсутствует
• Эпидемиология:
о 1 % всех инсультов
о Является причиной до 1 5-20% всех первичных ВЧК у пациентов > 60 лет
о Частота ЦАА у пожилых пациентов:
– 20-40% – у пожилых пациентов без клинических проявлений (выявляемые при аутопсии)
– 90% – у пациентов с болезнью Альцгеймера
– Часто встречается при синдроме Дауна

READ
Эстриол - описание действующего вещества

3. Течение и прогноз:
• Неоднократные рецидивирующие кровоизлияния
• Прогрессивное ухудшение когнитивных функций

4. Лечение:
• Эвакуация фокальной гематомы при возрасте пациента < 75 лет, отсутствии внутрижелудочкового распространения, распространения на теменные доли
• Следует рассматривать необходимость проведения иммуносупрессивной терапии при воспалительных формах ЦАА
• Неблагоприятные прогностические факторы: низкий бал по шкале комы Глазго, аллель АРОЕ4

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:
• У всех пожилых пациентов необходимо проведение МРТ исследования в режиме GRE (Т2*) и/или SWI

Почему развивается микроангиопатия головного мозга: признаки и лечение

Информация носит справочный характер. Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением. Обращайтесь ко врачу.

микроангиопатия головного мозга

Микроангиопатия возникает, как осложнение той или иной патологии головного мозга. Имеет свои разновидности. Данное заболевание характеризуется поражением капилляров, мелких сосудов, которые ответственны за метаболический процесс.

Диагностировать самостоятельно это отклонение невозможно, поэтому при проявлении первой симптоматики стоит сразу обратиться к специалисту и пройти тщательное обследование. Правильно подобранное лечение поможет избежать осложнений.

Шаги развития патологического процесса

Микроангиопатия головного мозга считается довольно распространенной патологией, которая характеризуется нарушенным тонусом, структурой стенок сосудов и капилляров непосредственно в данном органе. Как следствие у пациента наблюдается нарушенный метаболический процесс ткани мозга.

Чем больше прогрессирует заболевание, тем меньше становиться эластичность сосудистой стенки, происходит утолщение и уменьшение сосудистого просвета. Это может привести к непроходимости мелких сосудов для интенсивного кровотока. В результате нейроны головного мозга страдают от недостатка кровотока, кислорода и глюкозы.

После того, как сосуды становятся менее прочными, они начинают ломаться, что может спровоцировать субарахноидальное кровоизлияние. Если кровоток будет отсутствовать, то происходит локальное отмирание нейронов, замещение очагов глиозом, образование рубцов.

Причины и провоцирующие заболевания

Сосудистые нарушения головного мохга

Синдром микроангиопатии головного мозга может развиваться на фоне иных патологий. Нарушение возникает в результате таких заболеваний и состояний человеческого организма:

  1. Тромбоз. Нарушается кровоток из-за образования сгустков.
  2. Некроз. Происходит отмирание клеток и тканей.
  3. Гиалиноз. Происходит отложение гиалина.
  4. Фибриноидное набухание. Проницаемость сосудов становиться повышенной и как следствие наблюдается разрушение соединительной ткани.

Также спровоцировать микроангиопатию головного мозга может:

  • аномалия структуры стенки сосудов;
  • табакокурение;
  • употребление спиртных напитков;
  • плохая свертываемость крови;
  • травмирование;
  • инфекционные заболевания, которые негативно сказываются на состоянии сосудов;
  • заболевания эндокринной системы;
  • повышенное артериальное давление;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • токсические вещества;
  • преклонный возраст.

Не мозгом едины

В современной медицине выделяют несколько видов микроангиопатии:

нарушение мозга

  1. Церебральная микроангиопатия. Патологический процесс наблюдается непосредственно в головном мозге. Характеризуется длительным нарушением мозгового кровотока, которое возникает на фоне атеросклероза или повышенного артериального давления. Имеет симптоматику энцефалопатии, ишемии и лакунарного инфаркта, которые приводят к повреждениям серого вещества. Признаки заболевания возникают на более поздних стадиях, помогающие отличить его от иных нарушений головного мозга.
  2. Диабетическая. Возникает из-за постоянного повышенного уровня глюкозы. В результате наблюдается поражение мелких сосудов, которые обеспечивают кровоток внутренних органов. Существует несколько клинических форм данного вида патологии.
  3. Поражение в области ног. У пациента наблюдается поражение капилляров нижних конечностей. Характеризуется замедленным кровотоком, нарушенным питанием тканей, поражением отдельных участков ног. Если иммунитет снижен, то патология начинает прогрессировать.
  4. Микроангиопатия печени. У пациента наблюдаются изменения сосудистой стенки, нарушенная свертываемость крови и замедленный кровоток. В результате образуются тромбы, увеличивается вязкость крови, и активируются тромбоциты.

Клиническая картина

Церебральная микроангиопатия на начальной стадии протекает бессимптомно, поэтому усложняется ее диагностика. Данный патологический процесс может проявляться целым рядом симптомов:

  • нарушение памяти;
  • сознание становиться мутным;
  • беспричинная слабость организма;
  • частые и интенсивные головные боли.

головная боль

Эти нарушения возникают из-за плохого кровотока в капиллярах головного мозга. Развитие симптоматики происходит постепенно. Сначала возникает необоснованная слабость, которая может сопровождаться головной болью.

В данной ситуации обезболивающие препараты не оказывают должного положительного эффекта. Затем постепенно пациента начинает мучить бессонница в ночное время, а в дневное – сонливость.

После того, как заболевание начинает прогрессировать, у больного отмечается рассеянность, забывчивость и невнимательность. Нарушается процесс мышления. Параллельно наблюдается очаговые признаки микроангиопатии головного мозга:

  • шаткая походка;
  • нарушение координации движения;
  • расстройство конвергенции;
  • диаметр зрачков абсолютно разный;
  • иные патологические рефлексы.

Диагностика и медицинская помощь

При диагностике проводится МРТ, что помогает исследовать ткань мозга и его сосудистую сетку. Если у пациента развивается данная патология, то отчетливо видны признаки гипоплазии артерий. Также просматриваются очаги инфаркта.

READ
Мульти-табс Интенсив – инструкция по применению, цена, отзывы, состав

Обязательно пациенту рекомендуется пройти ультразвуковую допплерографию. Параллельно сдается анализ крови.

Лечение микроангиопатии головного мозга проводиться комплексно.

ноотроп Пирацетам

  • в обязательном порядке пациенту назначаются препараты, которые нормализуют артериальное давление;
  • чтобы устранить недостаток кислорода в тканях мозга необходимо принимать антигипоксанты;
  • чтобы снизить уровень липидов необходимо принимать статины, секвестранты;
  • для улучшения питания головного мозга используют ноотропы, а препараты, в основе которых никотиновая кислота, улучшают кровоток.

Стоит учитывать тот факт, что своевременно проведенное лечение помогает приостановить развитие заболевания. Это немаловажно в пожилом возрасте, так как в этом случае патологический процесс ускорен.

Подробно про лечение сосудистых заболеваний головного мозга:

Последствия и профилактика

Образ жизни без стрессов

Прогноз при данном диагнозе в большей степени будет зависеть от возрастной группы пациента, объема поражения, сопутствующих заболеваний и своевременности терапии. Если проигнорировать развитие заболевания, то может развиться церебральная недостаточность, которая приведет к летальному исходу.

От состояния сосудов зависит здоровье всего организма. Даже если наблюдаются незначительные изменения или нарушения, то возникнут патологии, которые могут быть неизлечимыми. Поэтому стоит уделить внимание не только правильно подобранному лечению, но профилактически мерам, к которым можно отнести:

  • здоровый образ жизни;
  • правильное и сбалансированное питание, желательно придерживаться бессолевой диеты;
  • исключение стрессовых ситуаций и интенсивных физических нагрузок;
  • отказ от вредных привычек;
  • правильно построенный режим работы и отдыха.

Вышеперечисленные меры просты, и если их придерживаться, то можно избежать многих проблем с сосудами.

Стоит помнить, что церебральная микроангиопатия головного мозга – серьезное заболевание, которое нужно сразу лечить. Чем раньше будет назначена терапия, тем больше вероятность избежать осложнений.

Церебральная микроангиопатия Симптомы, причины, лечение

церебральная микроангиопатия Это наследственное заболевание, которое вызывает множественные инфаркты головного мозга, поскольку это влияет на кровоток. Он также называется CADASIL за аббревиатуру на английском языке «Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами,

В частности, он повреждает мелкие кровеносные сосуды (поэтому его можно назвать микрососудистым заболеванием) головного мозга, так что мышечные клетки, окружающие эти сосуды, изменяются и постепенно погибают.

Это приведет к снижению кровотока, что приведет к различным проблемам, таким как сильная мигрень, эпилепсия, паралич некоторой части тела, расстройства настроения, потеря памяти и даже деменция..

Определение и другие наименования

Эта болезнь была впервые описана Sourander & Wålinder в 1977 году; следуя трем поколениям шведской семьи, в которой несколько ее членов перенесли множественные инсульты мозга, которые закончились деменцией. Однако инициалы CADASIL не были установлены до 90.

В настоящее время считается наиболее распространенной формой наследственной церебральной ангиопатии.

Он также называется следующими терминами:

  • CADASIL или аутосомно-доминантная церебральная артериопатия с подкорковыми инфарктами.
  • Церебральная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией.
  • Семейная сосудистая лейкоэнцефалопатия.
  • Наследственная деменция мультиинфарктного типа

происхождения

По-видимому, церебральная микроангиопатия возникает в результате мутаций в гене NOTCH3 хромосомы 19q12. Этот ген отвечает за отправку необходимых инструкций для производства белка, который добавляется к рецептору NOTCH3.

Этот рецептор обычно находится на поверхности клеток гладких мышц кровеносных сосудов и необходим для правильного функционирования этих клеток..

Это заболевание возникает из-за производства аномального белка, который связывается с рецепторами NOTCH3, изменяя функцию и выживание гладкомышечных клеток. То есть эти клетки могут в конечном итоге уничтожить себя через процесс, называемый апоптоз.

Кроме того, увеличение толщины и фиброз в стенках артерий производится постепенно, что способствует возникновению инфарктов головного мозга..

Это заболевание обычно наследственное, с аутосомно-доминантным паттерном. Это означает, что одна копия мутантного гена от одного из родителей может вызвать заболевание.

Тем не менее, есть некоторые очень редкие случаи, в которых новые мутации происходят в этом гене без семейной истории микроангиопатии..

симптомы

Основными симптомами этого заболевания являются: мигрень, повторные цереброваскулярные травмы, психические расстройства и деменция. Однако для постановки диагноза необязательно присутствовать все они; Важно отметить, что тяжесть и способ появления симптомов могут сильно различаться.

Возраст, в котором появляются первые симптомы этого заболевания, обычно варьируется, хотя обычно первые признаки могут появиться через 20 лет. В любом случае наиболее заметные и тяжелые симптомы проявляются спустя несколько лет.

Церебральная микроангиопатия обычно начинает появляться в начале взрослой жизни из-за сильных головных болей, известных как мигрень..

Эти мигрени иногда связаны с очаговыми неврологическими проблемами и часто являются мигренями с аурой, что означает, что определенные сенсорные, визуальные или языковые признаки появляются до появления боли..

READ
Норма эозинофилов в крови у детей

Эти боли могут вызывать рецидивы цереброваскулярных ишемических эпизодов, что является наиболее отличительной чертой этого заболевания..

Вполне вероятно, что те, кто пострадал на протяжении всей своей жизни, страдают от инсульта или более одного и могут случиться в любое время от детства до поздней взрослой жизни. Тем не менее, это обычно происходит в середине взрослой жизни.

Согласно исследованию, посвященному роду Gunda et al. (2012), мигрень с аурой присутствует в основном у женщин в возрасте около 50 лет или менее, в то время как инсульты чаще встречаются у мужчин того же возраста. Кроме того, кажется, что в этом возрасте мужчины страдают от более значительного ухудшения когнитивных функций, чем женщины..

Из-за этих повреждений, которым подвергается мозг, происходит медленное и прогрессирующее когнитивное ухудшение, которое идентифицируется с деменцией. Обычно обнаруживается профиль, который характеризуется дисфункцией в лобных областях и нарушениями восстановления памяти, хранящейся в мозге. память, пока язык остается неизменным.

Если цереброваскулярные несчастные случаи происходят в подкорковой части мозга (самая глубокая часть), может произойти прогрессирующая потеря когнитивных функций, влияющих на память, эмоциональное состояние и регуляцию, а также движение..

Церебральная микроангиопатия также может быть связана с гипертонией и церебральной амилоидной ангиопатией. С другой стороны, часто развивается лейкоэнцефалопатия..

Далее мы перечислим ряд связанных симптомов:

  • Преходящие ишемические атаки (TIA)
  • Внутрицеребральное кровоизлияние
  • конвульсии.
  • Псевдобульбарный паралич.
  • Апраксия марша, отмечая, что более половины пострадавших старше 60 лет не могли ходить без посторонней помощи.
  • Нарушения движения или болезнь Паркинсона.
  • Психомоторная отсталость.
  • Нарушения настроения, которые колеблются от 10 до 20% от числа пострадавших: апатия, депрессия .
  • психоз.
  • головокружение.
  • Недержание мочи.
  • Слабость в разной степени.
  • Сенсорный дефицит (также зависит от пациента).

распространенность

Церебральная микроангиопатия является очень редким состоянием, однако точная распространенность неизвестна, а также ее смертность.

По оценкам, в Европе распространенность этого заболевания колеблется от 1 на 50 000 до 1 на 25 000. В любом случае, необходимо знать больше о распространенности, поскольку она появилась во всем мире и во всех этнических группах..

Похоже, что возраст начала инсульта составляет 45 или 50 лет, в то время как смертельные случаи чаще могут происходить в течение 61 года (при условии, что для проявления симптомов требуется более 23 лет).

Эта болезнь, по-видимому, одинаково влияет как на мужчин, так и на женщин, хотя пол, как представляется, важен с точки зрения тяжести заболевания, поэтому мужчины обычно умирают раньше женщин..

причины

Исследование Шмидера (2011) предлагает предрасполагающие факторы:

Однако, согласно Okroglic и соавт. (2013), факторы риска этого состояния остаются неясными, в то время как число диагнозов увеличивается. По этой причине они провели исследование, которое сфокусировалось на выявлении факторов, увеличивающих повреждение головного мозга, и обнаружило, что они повлияли на:

– Наличие высокого кровяного давления, которое, как было показано, модулирует как начало заболевания, так и его развитие.

– Нынешняя церебральная макроангиопатия.

В любом случае, подчеркивается, что эти факторы не являются обязательным требованием для вспышки церебральной микроангиопатии..

Как вы можете обнаружить?

Согласно Neurosciences Group of Antioquia (Колумбия), если паралич возникает в какой-либо области тела, или слабоумие или тромбоз, или есть несколько семейных историй, которые имели или имели какие-либо из симптомов, вы должны обратиться к врачу. В частности, специалисту по неврологии.

Если семейный анамнез этого заболевания существует, но симптомы не появляются; Может быть удобно выполнить Ядерный Магнитный Резонанс, чтобы наблюдать, есть ли аффекты в белом веществе.

Однако окончательный диагноз является генетическим. Поскольку более 90% людей, страдающих этим заболеванием, имеют мутации в гене NOTCH3, генетические тесты могут быть полезны и могут быть проведены с помощью небольшого образца крови. Эти тесты очень надежны, потому что они имеют чувствительность, близкую к 100%.

Этот тип тестов также рекомендуется, когда наблюдаются некоторые симптомы, которые вызывают подозрения на существование церебральной микроангиопатии, но нет абсолютной уверенности.

Кроме того, Pescini et al. Разработал инструмент обнаружения. (2012); шкала CADASIL, которая предназначена для отбора пациентов с высокой вероятностью заболевания, что необходимо сделать генетические тесты.

Как мы уже говорили, важно также пройти магнитно-резонансную томографию (МРТ). У пациентов старше 21 года обычно наблюдается гиперинтенсивность белого вещества (что в данном случае означает изменения мозга) во временных областях. Это будет отличать наличие церебральной микроангиопатии от хронической микрососудистой ишемии, вызванной гипертонией.

READ
Облепиховое масло от храпа — полезные свойства, применение и отзывы

Очевидно, что чем больше объем поражения, наблюдаемого на изображениях резонанса, тем больше степень инвалидности, которую заболевание будет вызывать у человека.

С другой стороны, биопсия кожи может быть использована для диагностики. Иммуноокрашивание образцов кожи, взятых у этих пациентов, может быть надежным тестом для обнаружения белка NOTCH3, который тесно связан с болезнью.

Этот метод также может показать ультраструктурные изменения в кровеносных сосудах кожи, подобные тем, которые обнаруживаются в мозговых артериях.

прогноз

Церебральная микроангиопатия постепенно прогрессирует на протяжении всей жизни, и уровень вовлеченности, который она вызывает, может быть очень разнородным даже в пределах одной семьи.

Средний возраст появления симптомов составляет 46 лет. Тем не менее, есть очень единичные случаи, которые стали проявляться в 8 лет.

Как правило, прогноз плохой, и у большинства затронутых людей развивается деменция и они оказываются в постели и нуждаются в постоянном уходе..

На самом деле, около 80% пострадавших находятся в полной зависимости перед смертью. Ожидаемая продолжительность жизни таких пациентов обычно не очень большая, средний возраст смерти составляет 68 лет..

лечение

До сих пор не существует окончательного лекарства от микроангиопатии головного мозга, но вы можете применять методы лечения для борьбы с симптомами и заставить их изменить определенные привычки, чтобы улучшить качество жизни человека, одновременно предотвращая прогрессирование заболевания..

Как указывает группа Neurosciences of Antioquia, важно, чтобы у этих пациентов был поставлен правильный диагноз, поскольку существуют определенные неэффективные методы лечения, такие как триптаны или препараты, предназначенные для борьбы с мигренью, церебральная ангиография или антикоагулянтное лечение..

Короче говоря, использование лекарств у пациентов этого типа не рекомендуется, поскольку они могут увеличить риск внутримозгового кровоизлияния или даже не принести никакой пользы..

Тем не менее, есть некоторые документированные случаи пользы ацетазоламида (ACZ) для улучшения микроангиопатии собственного мозга от мигрени, но необходимы дополнительные исследования.

Хроническая ишемия головного мозга – симптомы и лечение

Что такое хроническая ишемия головного мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Пахтусова Н. А., невролога со стажем в 33 года.

Над статьей доктора Пахтусова Н. А. работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Пахтусова Наталья Александровна, вертебролог, детский невролог, невролог - Пермь

Определение болезни. Причины заболевания

Хроническая ишемия головного мозга — это медленно прогрессирующее поражение головного мозга, вызванное хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Проявляется комплексом когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений. В отечественной литературе для обозначения хронической ишемии головного мозга используется термин “дисциркуляторная энцефалопатия”, который удачно отражает патогенез заболевания и включён в отечественную классификацию сосудистых заболеваний головного мозга [5] . На последней стадии заболевание развивается в сосудистую деменцию.

Хроническая ишемия головного мозга

В Международной классификации болезней (МКБ-10) термину “дисциркуляторная энцефалопатия” соответствует синдром хронической ишемии головного мозга. Этот термин является патофизиологическим, отсутствует в “Неврологическом приложении к МКБ-10” и практически не используется в международной клинической литературе.

Достоверных данных о числе больных хронической ишемией мозга нет, что связано диагностическими трудностями. Указываются такие цифры: не менее 700 человек на 100 000 населения. С учётом увеличения продолжительности жизни и старения населения, а также улучшения диагностируемости, количество этих пациентов будет расти. Болезнь встречается у людей старшего возраста — после 60 лет.

Причины хронической ишемии мозга разнообразны, возможно их сочетание:

    (повышенное артериальное давление). (появление бляшек и возможная закупорка) сосудов головного мозга.
  1. Венозные дисфункции головного мозга: нарушение тонуса вен (при черепно-мозговых травмах, гипертонии, заболеваниях эндокринной системы, алкогольном и наркотическом опьянении), механическое нарушение оттока крови (застойные венозные дисфункции). .
  2. Нарушения сердечного ритма, хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, приобретенные пороки сердца. (пониженное артериальное давление).
  3. Церебральный амилоидоз (отложение в стенке мозговых сосудов белка амилоида).
  4. Васкулиты (воспаление стенки сосудов).
  5. Наследственные ангиопатии: телеангиэктазии (образование выпячиваний и аневризм в недостаточно прочных сосудах), болезнь Виллебранда (эпизодические спонтанные кровотечения).
  6. Наследственная дисплазия соединительной ткани, которая приводит к изменениям артерий мозга и сердца.
  7. Нарушения свертывающей системы крови.
  8. Гипергомоцистеинемия (высокий уровень гомоцистеина, который увеличивает риск развития заболеваний периферических артерий).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы хронической ишемии головного мозга

Для хронической ишемии мозга характерно постепенное развитие симптомов, неуклонно прогрессирующее течение, длительный латентный период на начальных этапах болезни, а также комбинация когнитивных (умственных), аффективных (эмоциональных) и двигательных нарушений.

READ
Польза и противопоказание к употреблению тростникового сахара

Когнитивные нарушения определяют тяжесть и прогноз заболевания, коррелируют с объёмом пораженной мозговой ткани [6] .

  • 1 стадия — активные жалобы на снижение работоспособности, ослабление памяти, утомляемость, тревогу, депрессию, неустойчивость и замедленность при ходьбе, головокружения.
  • 2 стадия — снижение критики к своему состоянию и нарастание когнитивных нарушений. На изменения в состоянии здоровья пациента обращают внимания близкие люди, но сам пациент утверждает, что с ним всё в порядке. Прогрессируют нарушения памяти, проблемы при планировании и решении задач, человеку становится трудно пользоваться сложными бытовыми приборами, возрастает социальная изоляция, речь становится беднее, усугубляются двигательные нарушения. Если на первой стадии трудоспособность и независимость в быту сохранны, то уже на второй стадии пациент нетрудоспособен и частично зависим в быту.
  • 3 стадия (деменция) — когнитивные нарушения выраженные, пациент не способен распознавать лица или предметы, пользоваться простыми бытовыми приборами (зубная щётка), возникают проблемы с одеванием, человек полностью зависим в быту от посторонней помощи.

Симптомы сосудистой деменции

Двигательные нарушения: затруднения в начале движения, при поворотах, шаркающая походка, застывание во время ходьбы, частые падения, трудно стоять или сидеть без поддержки, повернуться в постели.

Аффективные (эмоциональные) нарушения: депрессия, тревога, беспокойство, расстройства сна, нарушения поведения, апатия, галлюцинации, эйфория, возбуждение, агрессия.

Патогенез хронической ишемии головного мозга

Хроническая ишемия мозга в основном развивается по двум причинам:

Атеросклероз крупных сосудов мозга. Атеросклеротические бляшки откладываются внутри сосуда, это приводит к сужению сосуда и ухудшению кровоснабжения головного мозга. Кроме того, от атеросклеротической бляшки могут отрываться небольшие фрагменты и закупоривать мелкие сосуды головного мозга.

Атеросклеротическая бляшка

Нарушение кровобращения в мелких сосудах головного мозга (церебральная микроангиопатия). Основная причина поражения мелких артерий головного мозга – повышенное артериальное давление. Артериальная гипертензия вызывает склероз сосудистой стенки (в стенке сосудов откладываются различные патологические вещества (например амилоиды и липиды), что ведет к утолщению сосудов, изменению их тонуса и реактивности, разрушению сосудистой стенки. Это приводит к ухудшению кровоснабжения головного мозга. В коре головного мозга и в белом веществе образуются множественные небольшие кровоизлияния, участки ишемии, разрушается миелиновая оболочка нервных волокон (демиелинизация), что в конечном итоге приводит к гибели нервных клеток и нарушению работы головного мозга [18] [2] .

Артерии головного мозга

Из-за особенностей кровоснабжения головного мозга подкорковое и перивентрикулярное (расположенное вокруг желудочков головного мозга) белое вещество (белое вещество головного мозга – это отростки нервных клеток или нервные волокна) страдает в большей степени, чем серое вещество (сами нервные клетки). Повреждение проводящих путей приводит к нарушению связей между корой и подкорковыми структурами, что определяет основные симптомы.

Классификация и стадии развития хронической ишемии головного мозга

Существует несколько классификаций дисциркуляторной энцефалопатии.

На основании этиологических (причинных) факторов условно выделяют пять клинико-патогенетических типов [3] :

  1. Микроваскулярный (микроангиопатический): заболевание развивается из-за артериальной гипертензии, церебральной амилоидной ангиопатии и церебральных васкулитов.
  2. Макроваскулярный (атеросклеротический): развивается из-за стенозирующего атеросклероза магистральных артерий головы, аномалий крупных сосудов, воспаления крупных сосудов.
  3. Кардиальный: причина развития — заболевания сердца: аритмии, ишемическая болезнь сердца.
  4. Венозный: развивается из-за нарушения венозного кровообращения и застоя венозной крови.
  5. Смешанный: причина болезни — в комбинации цереброваскулярных и нейродегенеративных заболеванй, например, болезни Альцгеймера, болезнь телец Леви и других.

Существует классификация, которая выделяет четыре основные клинические формы:

  1. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия
  2. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ).
  3. Гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.
  4. Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия.
  5. Хроническая сосудистая вертебрально-базилярная недостаточность.
  6. Смешанные формы.

В зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений выделяют три стадии заболевания:

  • 1 стадия — лёгкие когнитивные нарушения, частичная трудоспособность и бытовая независимость;
  • 2 стадия — умеренные когнитивные нарушения, утрата работоспособности и частичная зависимость в быту;
  • 3 стадия — выраженные когнитивные нарушеняй (деменция), полная зависимость в быту.

Осложнения хронической ишемии головного мозга

К осложнениям хронической ишемии мозга можно отнести:

  • Острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический или геморрагическоий инсульт). Факторы риска: выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы и шеи, неконтролируемая артериальная гипертензия, сахарный диабет в сочетании с церебральной микроангиопатией [20] .
  • Деменция. Позднее обращение к врачу и отсутствие адекватной терапии сопутствующих заболеваний приводит к неизбежному развитию сосудистой деменции, которую можно рассматривать как осложнение и как неблагоприятный исход хронической ишемии мозга [2] .

Инсульт ишемический и геморрагический

Диагностика хронической ишемии головного мозга

Диагноз хронической ишемии мозга часто является диагнозом исключения (то есть диагнозом, который ставится после исключения всех остальных причин) [6] . Особенно трудна диагностика на ранних стадиях, когда симптомы болезни достаточно неспецифичны и могут маскироваться под депрессией и невротическими расстройствами. Поэтому диагностика всегда комплексная, включает в себя подробный анамнез, различные лабораторные и клинические методы диагностики, консультацию врачей других специальностей и нейропсихологическую диагностику.

READ
Типун на языке: причины и лечение, в том числе в домашних условиях, фото болезни

Подробный анамнез включает беседу с родственниками или ближайшим окружением больного для выяснения факторов риска, наличия сопутствующих заболеваний, характера прогрессирования болезни.

Исследование неврологического статуса : врач невролог во время осмотра пациента проверяет силу в мышцах, чувствительность на разных участках кожи, рефлексы (при помощи неврологического молоточка), точность движений, устойчивость при стоянии и ходьбе. На основании осмотра врач определяет зоны поражения мозга (топическая диагностика) .

Нейровизуализационные методы: КТ, МРТ головного мозга, МР-ангиография (артерии и вены головного мозга ), при необходимости рентгеноконтрастная церебральная ангиография. Нейровизуализация позволяет исключить другие заболевания (опухоль, гидроцефалию) и подтвердить сосудистый характер нарушений. Предпочтительнее МРТ головного мозга, на которой выявляются характерные для хронической ишемии мозга изменения:

  • лейкоареоз — изменение белого вещества вокруг желудочков головного мозга (на рисунке 1, белое свечение вокруг желудочков);
  • лекоэнцефалопатия — поражение белого вещества головного мозга (на рисунке 1 и 3, светлые участки в подкорковом веществе);
  • малые инфаркты, ишемические инсульты (рисунок 3);
  • множественные микрокровоизлияния (рисунок 2 — темные участки);
  • атрофия коры головного мозга.

Существует зависимость между типом и выраженностью морфологических изменений мозгового вещества и стадией заболевания [4] [6] .

Изменения при хронической ишемии мозга на МРТ

Нейропсихологическое обследование позволяет выявить степень выраженности и характер когнитивных и эмоциональных нарушений, определить сохранные функции, на которые можно опереться в последующей нейрокоррекционной работе. Обследование проводится нейропсихологом при помощи специальных заданий: тестов на внимание, память, речь, мышление, двигательную координацию.

УЗИ сосудов шеи и головного мозга позволяет выявить признаки гипертонической ангиопатии: утолщение и неровная внутренняя поверхность сосудов, деформация, изгибы, извитости, снижение скорости кровотока, а также признаки атеросклероза: количество атеросклеротических бляшек, процент стеноза сосудов, степень опасности бляшки (может ли бляшка или её фрагмент оторваться и закупорить сосуд).

ЭКГ, холтеровское мониторирование и суточный мониторинг АД необходимы для определения степени тяжести сердечно-сосудистого заболевания как основного причинного фактора хронической ишемии мозга [4] .

Консультация врачей других специальностей (терапевта, эндокринолога, гастроэнтеролога, нефролога, диетолога) необходимы для своевременного выявления и лечения сопутствующего заболевания.

Общеклинический анализ крови, исследование липидного, углеводного обмена, показателей функции почек (креатинин, мочевина) и печени (билирубин, трансаминазы) необходимы для выявления и коррекции метаболических нарушений.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Лечение заболевания должно быть комплексным и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждение мозга, улучшению, стабилизации когнитивных нарушений и коррекции симптомов.

  1. Адекватная гипотензивная терапия. Важно избегать чрезмерного снижения артериального давления.
  2. Коррекция гиперлипидемии. Статины (препараты для понижения уровня холестерина в крови) замедляют развитие атеросклероза крупных артерий, снижают вязкость крови, положительно влияют на эндотелий (внутреннюю выстилку сосудов), препятствуют воспалению сосудистой стенки и отложению амилоида [11] .
  3. Лечение сахарного диабета — постоянный прием гипогликемических препаратов.
  4. Длительный прием антиагрегантов — препаратов, улучшающие текучесть крови (аспирин, дабигатран, ривароксабан) у пациентов с выраженным атеросклерозом артерий головы и сосудистыми очагами на МРТ .
  5. При высоком уровне гомоцистеина необходима фолиевая кислот и витамины В6, В12.
  6. Церебролизин эффективен при лечении сосудистой деменции у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [10] .
  7. Ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин) при сосудистой и смешанной деменции способны в некоторой степени улучшить когнитивные функции. Эффективность мемантина пока не доказана [15] .
  8. Ницерголин эффективен у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [16] .

Эффективность “вазоактивных средств” (винпоцетин, гинкго билоба) не доказана, возможен эффект “обкрадывания” (ухудшение кровотока в зоне ишемии), также неэффективны антиоксиданты (альфа-липоевая кислота) при лечении когнитивных нарушений [8] [12] .

Физические упражнения положительно влияют на когнитивные функции у пациентов с лёгкими когнитивными нарушениями и деменцией [17] .

Большое значение имеют мероприятия, направленные на поддержание и улучшение качества жизни пациента. С этой целью проводится эрготерапия — метод поддержания и восстановления бытовой повседневной активности для обеспечения полноценной жизни пациента. В рамках эрготерапии пациенты занимаются различными повседневными видами деятельности: личная гигиена, приём пищи, одевание, выполнение домашних обязанностей, забота о других людях, игры.

Эрготерапия

Прогноз. Профилактика

Хроническая ишемия мозга является прогрессирующим заболеванием, этиологически и клинически полиморфным. Прогноз заболевания будет зависеть от наличия сопутствующей патологии, степени её компенсации, эффективности проводимого лечения, стадии, на которой пациент обратился к врачу. На стадии лёгких когнитивных нарушений прогноз достаточно благоприятный, можно на какое-то время затормозить болезнь и предотвратить наступление деменции. На стадии умеренных когнитивных нарушений стабилизировать и улучшить состояние значительно труднее, на стадии деменции — невозможно.

READ
Передозировка витамина Е: есть ли опасность и как её устранить

Профилактика хронической ишемии мозга заключается в своевременном выявлении факторов риска цереброваскулярной патологии, своевременное и адекватное лечение сопутствующей патологии (артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболевания), соблюдение диеты, систематическая адекватная физическая нагрузка, отказ от вредных привычек, овладение стратегиями борьбы со стрессом.

Различают первичную и вторичную профилактику. Первичная профилактика проводится у пациентов, которые имеют различные сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестеринемия) до развития симптомов заболевания. Меры по первичной профилактике хронической ишемии мозга совпадают с мерами, направленными на профилактику инсульта:

  • контроль за артериальным давлением; иногда повышение артериального давления субъективно не ощущается (т.е. артериальное давление может быть повышенным, а человека ничего не беспокоит);
  • контроль за сердечным ритмом (нарушения ритма сердца — частая причина хронической ишемии мозга и инсультов);
  • контроль за уровнем сахара и холестерина в крови;
  • контроль за весом;
  • рациональное питание — полезна средиземноморская диета: оливковое масло, много овощей, фруктов, бобовых, круп, орехов, умеренное количество рыбы, морепродуктов, молочных продуктов, птицы, яиц, мало красного мяса и сладостей [14] ;
  • отказ от вредных привычек;
  • регулярная физическая нагрузка;
  • управление стрессом: важно научиться правильно реагировать на стресс, чтобы стресс не приносил вреда здоровью [7] .

Вторичная профилактика направлена на предупреждение дальнейшего повреждение головного мозга у пациентов с симптомами хронической ишемии мозга. Она заключается в адекватной терапии заболеваний, которые привели к цереброваскулярным нарушениям [4] .

Микроангиопатия

Эскулюс композитум кап. орал. фл. 30мл

Заболевание, при котором происходит повреждение мелких кровеносных сосудов и капилляров, отвечающих за правильное кровообращение в головном мозге, называют микроангиопатия. Сюда же относят патологию сосудов сетчатки глаза и капилляров почек. К нему приводят фибриноидный некроз, тромбозы, гиалинозы. Чаще всего этот недуг связан с другими патологиями в организме, такими как сахарный диабет, атеросклероз, различные опухоли и инфекции. Также может проявляться в старости.

Причины развития

Микроангиопатия головного мозга связана с повреждениями, возникающими в структуре стенки сосудов, и следующими за этим изменениями тонуса гладкой мускулатуры сосудов. Среди причин, которые этому способствуют:

  • повышенное давление;
  • тромбоз — появление сгустков крови в сосудах, преграждающих кровоток;
  • нарушения в работе сердечно-сосудистой системы;
  • сахарный диабет;
  • ушибы и травмы головы;
  • нарушения свертываемости крови;
  • генетический фактор;
  • наличие вредных привычек;
  • возрастные процессы.

Микроангиопатия, в зависимости от причин возникновения, характера трансформаций и особенностей протекания, разделяется на виды:

  • церебральная — характеризуется снижением защитных функций и поражением мелких сосудов и капилляров головного мозга из-за нарушений отложения белка, что обычно связано с преклонным возрастом;
  • гипертоническая — связана с сильными перепадами давления, появляется у людей с артериальной гипертензией;
  • лентикулостриарная — часто диагностируется у новорожденных и в большинстве случаев считается вариантом нормы, но наблюдение у невролога необходимо;
  • диабетическая — наблюдается на фоне развития сахарного диабета и прогрессирует вместе с ним.

Симптомы микроангиопатии

Заболевание часто развивается медленно и постепенно, во многих случаях больные обращаются к врачу уже на запущенной стадии. Первыми проявлениями могут быть частые головные боли, от которых не помогают таблетки. Затем появляются признаки астено-невротического синдрома — больной подвержен резким сменам настроения, его беспокоит бессонница и быстрая утомляемость, что со временем переходит в депрессию. Затем возникает забывчивость, появляются трудности с концентрацией внимания и сложности с формулировкой мыслей. В зависимости от того, где расположены очаги поражения, возможны сопутствующие симптомы:

  • нарушения в координации движений;
  • ухудшение зрения;
  • проявления вегетативного полиневрита (воспаление многих периферических нервов в конечностях), шелушения кожного покрова на стопах ног;
  • нарушения терморегуляции;
  • нечувствительность к боли;

Поскольку микроангиопатии сопутствует нарушение свертываемости крови, на поздних стадиях возможны подкожные и внутренние кровоизлияния, кровотечения из носа.

Как диагностировать болезнь

Наиболее эффективными исследованиями являются МРТ и компьютерная томография (КТ) головного мозга, которые дают возможность увидеть изменения во всех сосудах и в мозговой ткани, получить данные о вено- и ликворотоке. Для дополнительной диагностики и определения сопутствующих болезней назначаются анализы крови и мочи, электрокардиография, электроэнцефалография, рентгенография, доплерография. Также больного направляют на осмотр к офтальмологу, чтобы проверить глазное дно на предмет отклонений.

READ
Норма гормонов щитовидной железы у женщин: таблица, показатели нормы ТТГ Т3 Т4 у детей, мужчин

Лечение

Как и в лечении многих болезней, здесь также требуется комплексный подход и строгий контроль специалистов. После определения степени поражения сосудов пациенту назначаются медикаментозные средства и лечебные мероприятия. Для больных пожилого возраста и страдающих гипертонией используются лекарства, помогающие контролировать давление. Для дополнительного обеспечения мозга полезными веществами и улучшения микроциркуляции применяют ноотропные средства. В схему лечения входят лекарства и разжижающие кровь, и антиоксиданты ее очищающие. Также среди используемых при диагнозе микроангиопатия препараты, которые нормализуют липидный обмен. Это фибраты и статины. Дополнительные меры — физиотерапия, массаж, бассейн, из нетрадиционных методов — гирудотерапия. На начальных этапах развития болезни применимы средства народной медицины, помогающие улучшить обменные процессы и кровообращение. Это настойки и отвары таких полезных растений, как клевер, болиголов, травяные чаи из аптеки. В редких случаях возможно хирургическое вмешательство для восстановления проходимости сосудов. В случае тромботической микроангиопатии используют переливание плазмы.

Профилактика микроангиопатии

Профилактическими мерами служат: контроль кровяного давления, умеренные физические нагрузки, здоровый образ жизни с рациональным питанием и отказом от злоупотребления алкоголем и табачными изделиями, регулярные осмотры у врача.

Список использованной литературы

Популярные вопросы про микроангиопатию

Чем может быть опасно заболевание микроангиопатия?

Болезнь важно выявить и начать лечение на ранних стадиях. Это даст возможность не допустить ее дальнейшего развития. Игнорирование болезни может привести к таким тяжелым последствиям, как различные формы нарушения мозгового кровообращения, когнитивные расстройства, энцефалопатия, гипоксия, сердечная недостаточность, инфаркт, инсульт, потеря зрения, необратимые заболевания почек. И хотя болезнь полностью вылечить нельзя, но можно значительно улучшить качество жизни.

К какому врачу обращаться?

К какому узкому специалисту обратиться вам посоветует семейный доктор. Это могут быть невролог, офтальмолог, эндокринолог, кардиолог.

Как долго лечить болезнь?

Если обнаружена болезнь, то можно остановить ее развитие. Для этого потребуется неукоснительное следование всем предписаниям врачей, отказ от курения, употребления алкогольных напитков и, скорее всего, постоянная поддерживающая терапия.

Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на нем информации.

ВНИМАНИЕ! Цены актуальны только при оформлении заказа в электронной медицинской информационной системе Аптека 9-1-1. Цены на товары при покупке непосредственно в аптечных заведениях-партнерах могут отличаться от указанных на сайте!

Диабетическая макроангиопатия

Диабетическая макроангиопатия – генерализованные атеросклеротические изменения, развивающиеся в артериях среднего и крупного калибра на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая макроангиопатия приводит к возникновению ИБС, артериальной гипертензии, нарушений мозгового кровообращения, окклюзионных поражений периферических артерий. Диагностика диабетической макроангиопатии включает исследование липидного обмена, проведение УЗДГ артерий конечностей, сосудов головного мозга, почек, ЭКГ, ЭхоКГ и др. Основными принципами лечения диабетической макроангиопатии являются коррекция гипергликемии, дислипидемии, контроль АД, улучшение реологических свойств крови.

Диабетическая макроангиопатия

Общие сведения

Диабетическая макроангиопатия – осложнение сахарного диабета, приводящее к преимущественному поражению церебральных, коронарных, почечных и периферических артерий. Клинически диабетическая макроангиопатия выражается в развитии стенокардии, инфаркта миокарда, ишемических инсультов, реноваскулярной гипертензии, диабетической гангрены. Диффузное поражение сосудов имеет определяющее значение в прогнозе сахарного диабета, увеличивая риск развития инсульта и ИБС в 2-3 раза; гангрены конечностей – в 20 раз.

Атеросклероз сосудов, развивающийся при сахарном диабете, имеет ряд специфических особенностей. У диабетиков он возникает на 10-15 лет раньше, чем у лиц, не страдающих нарушением углеводного обмена, и прогрессирует быстрее. Для диабетической макроангиопатии типично генерализованное поражение большинства артерий (венечных, мозговых, висцеральных, периферических). В связи с этим профилактика и коррекция диабетической макроангиопатии приобретает в эндокринологии первостепенное значение.

Диабетическая макроангиопатия

Причины

При диабетической макроангиопатии происходит утолщение базальной мембраны артерий среднего и крупного калибра с образованием на ней атеросклеротических бляшек. Их последующая кальцификация, изъязвление и некроз способствуют локальному образованию тромбов и окклюзии просвета сосудов, что приводит к нарушению кровообращения в определенных областях.

Традиционными факторами риска атеросклероза являются курение, профессиональные интоксикации, гиподинамия, возраст (у мужчин старше 45 лет, у женщин – старше 55 лет), наследственность. К специфическим факторам риска развития диабетической макроангиопатии при сахарном диабете относят:

  • гипергликемию,
  • дислипидемию,
  • инсулинорезистентность,
  • ожирение (особенно по абдоминальному типу),
  • артериальную гипертензию,
  • повышение свертывания крови,
  • эндотелиальную дисфункцию,
  • окислительный стресс и системное воспаление.

Классификация

Диабетические ангиопатии – собирательное понятие, включающее в себя поражение мелких сосудов – капилляров и прекапиллярных артериол (микроангиопатия), артерий среднего и крупного калибра (макроангиопатии). Диабетические ангиопатии относятся к поздним осложнениям сахарного диабета, развивающимся в среднем через 10-15 лет после манифестации заболевания.

READ
Подагра рецепт настоя для ванн при подагре.

Диабетическая макроангиопатия может проявляться рядом синдромов: атеросклерозом коронарных артерий и аорты, атеросклерозом церебральных артерий и атеросклерозом периферических артерий. Диабетическая микроангиопатия может включать ретинопатию, нефропатию, микроангиопатию нижних конечностей. Также поражение сосудов может протекать в форме универсальной ангиопатии, сочетающей в себе макро- и микроангаопатию. В свою очередь, эндоневральная микроангиопатия способствует нарушению функции периферических нервов, т. е. развитию диабетической нейропатии.

Симптомы диабетической макроангиопатии

Атеросклероз коронарных артерий и аорты при диабетической макроангиопатии проявляется развитием ишемической болезни сердца с ее острыми (инфаркт миокарда) и хроническими (кардиосклероз, стенокардия) формами. ИБС при сахарном диабете может протекать атипично (по аритмическому или безболевому варианту), повышая тем самым риск внезапной коронарной смерти. Диабетическая макроангиопатия часто сопровождается различными постинфарктными осложнениями: аневризмами, аритмией, тромбоэмболиями, кардиогенным шоком, сердечной недостаточностью. При диабетической макроангиопатии крайне высока вероятность развития повторных инфарктов миокарда. Риск смертности от инфаркта у больных с сахарным диабетом в 2 раза выше, чем у лиц, не страдающих диабетом.

Атеросклероз церебральных артерий, обусловленный диабетической макроангиопатией, встречается у 8 % пациентов. Он может проявляться хронической ишемией головного мозга или ишемическим инсультом. Вероятность сосудисто-мозговых осложнений сахарного диабета повышается в 2−3 раза при наличии артериальной гипертензии.

Облитерирующим атеросклеротическим поражением периферических сосудов (облитерирующий атеросклероз) страдает 10% пациентов с сахарным диабетом. Клинические проявления диабетической макроангиопатии в данном случае включают онемение и зябкость стоп, перемежающуюся хромоту, гипостатический отек конечностей, сильную боль в мышцах голени, бедер, иногда ягодиц, которая усиливается при любой физической нагрузке.

При резком нарушении кровотока в дистальных отделах конечности развивается критическая ишемия, вследствие чего может наступить некроз тканей голени и стопы (гангрена). Некроз кожи и подкожной клетчатки может возникнуть без дополнительных механических повреждающих воздействий, однако чаще происходит на фоне предшествующего нарушения целостности кожи (при педикюре, трещинах стопы, грибковом поражении кожи и ногтей и др.). При менее выраженных нарушениях кровотока при диабетической макроангиопатии развиваются хронические трофические язвы.

Диагностика

Диагностика диабетической макроангиопатии призвана выяснить степень поражения коронарных, церебральных и периферических сосудов. Для определения алгоритма обследования организуются консультации эндокринолога, диабетолога, кардиолога, сосудистого хирурга, кардиохирурга, невролога. Исследование биохимического профиля крови включает определение уровня гликемии (глюкозы крови), показателей липидного спектра (холестерина, триглицеридов, липопротеидов), тромбоцитов, коагулограммы.

Обследование сердечно-сосудистой системы при диабетической макроангиопатии предусматривает регистрацию ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ и АД, нагрузочные тесты (тредмил-тест, велоэргометрию), ЭхоКГ, УЗДГ аорты, перфузионную сцинтиграфию миокарда (для выявления скрытой ишемии), коронарографию, КТ-ангиографию.

Уточнение неврологического статуса проводится с помощью УЗДГ и дуплексного сканирования церебральных сосудов, ангиографии головного мозга. Для оценки состояния периферического сосудистого русла при диабетической макроангиопатии проводится УЗДГ и дуплексное сканирование сосудов конечностей, периферическая артериография, реовазография, капилляроскопия, артериальная осциллография.

Лечение диабетической макроангиопатии

Лечение направлено на замедление прогрессирования опасных сосудистых осложнений, грозящих больному инвалидизацией или гибелью. Основными принципами терапии диабетической макроангиопатии являются коррекция синдромов гипергликемии, дислипидемии, гиперкоагуляции, артериальной гипертонии.

С целью достижения компенсации углеводного обмена пациентам с диабетической макроангиопатией показана инсулинотерапия под контролем уровня глюкозы крови. Коррекция нарушений углеводного обмена достигается за счет назначения гиполипидемических препаратов (статинов, антиоксидантов, фибратов), а также диеты, ограничивающей поступление животных жиров.

При повышенном риске тромбоэмболических осложнений целесообразно назначение антиагрегантных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, пентоксифиллина, гепарина и др.). Целью гипотензивной терапии при диабетической макроангиопатии является достижение и поддержание целевого уровня АД – 130/85 мм рт. ст. Для этого предпочтительно назначение АПФ-ингибиторов (каптоприла), диуретиков (фуросемида, спиронолактона, гидрохлоротиазида); пациентам, перенесшим инфаркт – бета-адреноблокаторов (атенолола и др.).

Лечение трофических язв конечностей осуществляется под наблюдением хирурга. При острых сосудистых катастрофах проводится соответствующая интенсивная терапия. По показаниям выполняется хирургическое лечение (АКШ, оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности, эндартерэктомия, ампутация конечности и др.).

Прогноз и профилактика

Летальность от сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с сахарным диабетом достигает 35-75%. Из них примерно в половине случаев гибель наступает от инфаркта миокарда, в 15% – от острой ишемии головного мозга.

Залогом профилактики диабетической макроангиопатии является поддержание оптимального уровня глюкозы крови и АД, соблюдение диеты, контроль за весом, отказ от вредных привычек, выполнение всех врачебных рекомендаций.

Ссылка на основную публикацию